第七章 口腔颌面部感染
素质目标
（1）具备严谨、细致的临床思维和辩证分析能力，愿意全面、综合地分析口腔颌面部感染患者的病情，制订个性化的治疗策略。
（2）树立终身学习的观念，关注口腔颌面部肿瘤领域的前沿研究成果和诊疗技术的发展动态，不断更新知识体系，提升专业水平，为推动学科进步贡献力量。
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知识目标
（1）掌握：口腔颌面部解剖生理特点与感染的关系，常见致病菌及感染途径，常见口腔颌面部感染性疾病的临床表现、诊断要点、治疗原则及方法。
（2）熟悉：口腔颌面部感染性疾病的病因、病理及检查方法。
（3）了解：颌骨骨髓炎的治疗原则及预防。
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能力目标
能在带教老师的指导下针对口腔颌面部感染疾病进行病史采集，诊治常见口腔颌面部感染性疾病，同时具有进行应急处理和转诊能力。
【案例】
患者，男，18岁。右下后牙肿痛5天，开口受限2天。
患者右下智齿已萌出半年。5天前该患者右下后牙肿痛不适，并逐渐加重，曾自行口服“阿莫西林”，每次2粒，一天3次，疼痛略有减轻；2天前开口疼痛、困难，口腔有异味，并伴有头痛、发热。
查体：体温37.6℃，表情痛苦，面部无红肿，张口轻度受限。右下第三磨牙萌出不全，近中中位阻生，有盲袋，远中龈瓣红肿明显，黏膜表面糜烂；探查盲袋，有脓性分泌物及食物残渣。右侧第二磨牙远中有牙周袋，牙齿未见龋洞和松动。右下颌淋巴结肿大，触痛明显。
X线片显示，右下第三磨牙近中中位阻生，牙冠近中倾斜，大部分牙冠被牙槽骨包埋。
【问题】
1．该患者疾病诊断及诊断依据是什么？
2．应与哪些疾病进行鉴别诊断？
3．如何进行治疗设计？
第一节 口腔颌面部感染概论
随着我国医药卫生事业的发展和人民健康水平的提高，口腔颌面部感染也相应减少，且由此引起的死亡病例也极为少见。但就口腔疾病的总体而言，口腔颌面部感染仍是口腔科常见病、多发病。口腔颌面部感染是指病原微生物侵入口腔颌面部软、硬组织并引起一系列局部及全身病理性反应的一类疾病。
全身各部位感染具有红、肿、热、痛、功能障碍等的共性，口腔颌面部感染因其解剖生理特点，又有其自身的特殊性，比如口腔内牙和牙周组织直接和颌骨相连，龋病、牙髓炎及牙周炎、智齿冠周炎等疾病可通过根尖和牙周组织使感染扩散至颌骨及颌周组织内；同时，不同的致病因素及组织结构，又可能发生病理改变和临床特征不尽相同的感染性疾病。因此，只有充分认识口腔颌面部感染的特点，认真把握口腔颌面部感染的共性，并努力区别不同口腔颌面部感染性疾病的特征，才能做到对口腔颌面部感染性疾病的正确诊断、合理治疗及有效预防。
一、病因
（一）口腔颌面部解剖生理特点与感染的关系
1．口腔与外界相通 口腔颌面部口腔、鼻腔、鼻窦与外界相通并驻有大量细菌，其特殊的解剖结构和适宜的温度、湿度均有利于细菌的生长繁殖。当机体抵抗力下降时，发生感染的可能性很大。
2．牙源性感染的易发性 牙和牙周组织直接和颌骨相连，而龋病、牙髓炎及牙周炎、智齿冠周炎等疾病的发生率较高，若病变继续发展，则可通过牙齿根尖周围组织、牙周组织使感染扩散至颌骨及颌周间隙内而引起颌骨骨髓炎及颌面间隙感染。
3．筋膜间隙众多 口腔颌面部存在着许多相互通连的筋膜间隙，其间含疏松的蜂窝结缔组织，这种组织抗感染能力较弱，感染可经此途径迅速扩散并蔓延到周围组织。
4．静脉瓣缺失 面部毛囊、汗腺、皮脂腺丰富，且有大量细菌寄居，一旦机体抵抗力下降或局部损伤，可引起感染，加之颜面部血液循环丰富，静脉缺少瓣膜，感染可逆行进入颅内海绵窦，引起颅内海绵窦血栓静脉炎等严重并发症。
5．淋巴组织丰富 面颈部具有丰富的淋巴组织，口腔、颜面及上呼吸道等感染，可沿相应淋巴途径引起扩散，发生区域性淋巴结炎。特别是儿童，由于淋巴结尚未发育完善，被膜不完整，若发生淋巴结感染，极易穿破被膜向周围扩散，而形成结外蜂窝织炎。面颈部感染可以通过颈深筋膜沿气管前间隙、内脏血管隙和内脏血管后隙向颈部和纵隔扩散，形成更为广泛和严重的颈部及纵隔脓肿。
6．组织疏松易水肿 口腔颌面部为消化道、呼吸道的起始端，且组织疏松，特别是口底及咽旁一旦发生感染，组织水肿反应快而明显，轻者影响进食、吞咽，重者影响呼吸，甚至可能引起窒息。
上述口腔颌面部的解剖生理特点，是容易发生感染的不利因素。但由于口腔颌面部血液循环丰富，抗感染能力强，这为控制感染提供了有利条件。由于口腔颌面部器官位置表浅，感染易在早期发现，更能得到及时治疗。
（二）致病性微生物与感染类型
临床上口腔颌面部的感染，以多种致病菌引起的混合感染更为多见，也可由单一致病菌引起。根据致病菌的不同，可将口腔颌面部感染分为化脓性感染和特异性感染两类。其中以化脓性感染多见。
1．化脓性感染 又称为非特异性感染或一般性感染。通常为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌等，其中金黄色葡萄球菌致病力最强。它们多存在于菌斑、口腔黏膜和龈沟内，这些细菌可以导致龋病、牙龈炎和牙周炎等疾病。当它们通过病变的牙髓或者牙周组织进一步侵入深层时，就导致了牙源性的颌面部感染。近年来通过应用厌氧培养技术，证实了口腔颌面部感染存在厌氧菌属，如类杆菌属、梭杆菌属、消化链球菌属等，其检出率极高，有时可达100%，它表明口腔颌面部感染多为需氧菌和厌氧菌的混合感染。在这种混合性感染的环境中，由于需氧菌对氧的消耗，使感染后期厌氧菌数量增加，在以腐败坏死为主的感染中，厌氧菌更为多见。
2．特异性感染 是由某些特殊病原菌引起的特定类型的感染性疾病，如结核、放线菌病、破伤风、梅毒等。其病理变化、临床过程和治疗均有别于化脓性感染。
（三）口腔颌面部感染途径
口腔颌面部感染途径主要包括牙源性、腺源性、损伤性、血源性、医源性五个方面。
1．牙源性感染 致病菌通过病变牙或牙周组织进入机体引起的感染称牙源性感染。牙髓、牙周感染可向根尖、牙槽骨、颌骨及颌面部蜂窝组织间隙扩散。由于龋病、牙周炎、下颌智齿冠周炎等疾病为临床上最常见的疾病，所以，牙源性感染是临床上发生最多的感染。
2．腺源性感染 口腔、颜面及上呼吸道感染时，细菌可经淋巴途径，引起相应区域淋巴结的化脓性感染。淋巴结感染可穿过淋巴结被膜向周围扩散，引起颌面部蜂窝织炎。临床上因上呼吸道感染引起的腺源性感染，为儿童最常见的感染途径。
3．损伤性感染 为继发于损伤后的感染，尤其是软组织或颌骨的开放性损伤、深部异物滞留等，更易带入细菌而致感染。
4．血源性感染 指机体其他部位的感染灶通过血液循环引起的口腔颌面部化脓性感染。这类感染病情较重，但临床上不多见。
5．医源性感染 指医务人员进行麻醉、手术、穿刺等操作未严格遵守无菌要求，而将细菌带入机体，造成的继发性感染。
二、致病条件及炎症转归
口腔内的正常菌群或外来病原菌的污染，不一定都会发生感染，只有当人体的防御功能减弱，或病原菌数量、毒力过大时才会发病。感染的发生一方面取决于细菌的种类、数量和毒力，另一方面还取决于机体的抵抗力、易感性，患者的年龄、营养状况及感染发生部位的解剖特点，局部血液循环状况，有无血肿形成或异物存在等多种因素的影响。此外口腔颌面部感染过程与转归又受患者机体抵抗力、细菌毒力和治疗措施三方面影响，其转归有以下三种情况。
1．痊愈 感染发生后，若机体抵抗力强，并得到及时合理的治疗，则感染可被局限，通过自行吸收或形成脓肿引流后病原微生物及变质组织完全被清除，由健康的组织修复损伤区域而痊愈。
2．转化为慢性炎症 当机体抵抗力与病原菌数量、毒力处于相持状态，或处理不当时，则感染可转为慢性过程。
3．感染扩散 如细菌数量、毒力超过人体抵抗力，或抗菌药物使用不力或无效时，感染可向周围组织蔓延，并通过淋巴管及血循环扩散，引起淋巴管炎、淋巴结炎或发生败血症、脓毒血症、海绵窦血栓性静脉炎、中毒性休克等严重并发症。
三、临床表现
（一）局部症状
化脓性炎症的急性期，病情发展迅速，病程几天到十几天，局部反应明显。局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍、引流区淋巴结肿痛等典型症状，但其程度因发生的部位、深浅、范围大小和病程早晚而有差异。
炎症累及咀嚼肌部位导致不同程度的张口受限；病变位于口底、舌根、咽旁，可有进食、吞咽、言语障碍，甚至呼吸困难；腐败坏死性蜂窝织炎的局部皮肤弥漫性水肿，呈紫红色或者灰白色，无弹性，有明显凹陷性水肿，由于组织间隙有气体产生可触及捻发音。当急性炎症局限成脓肿后，由于主要感染菌种的不同，其脓液性状也有差异，如金黄色葡萄球菌为黄色黏稠脓液；链球菌一般为淡黄或淡红稀薄脓液，有时由于溶血而呈褐色；铜绿假单胞菌的典型脓液为翠绿色，稍黏稠，有酸臭味；混合性细菌感染则为灰白或灰褐色脓液，有明显的腐败坏死臭味。感染的慢性期，由于病变组织被大量的单核细胞浸润，正常组织被破坏后又被增生的纤维组织代替，因此局部形成较硬的炎性浸润块，有轻度压痛，并出现不同程度的功能障碍。有的脓肿形成未及时治疗而自行破溃，则形成长期排脓的窦（瘘）口。当机体抵抗力减弱或治疗不彻底时，慢性感染可再度急性发作。
（二）全身症状
全身症状因细菌的数量、毒力及机体的抵抗力不同而有差异，其表现也有轻重之分。局部反应轻微的炎症可无全身症状；反之，局部炎症反应较重的，全身症状也较明显。全身症状包括畏寒、发热、头痛、全身不适、乏力、食欲缺乏、尿量减少、舌质红、苔黄及脉速等。实验室检查白细胞总数增高，中性粒细胞比例上升，核左移。病情较重且时间长者，由于代谢紊乱，可导致水与电解质平衡失调、酸中毒，甚至出现肝肾功能障碍；严重感染可伴有败血症、脓毒血症、脑膜炎、脑脓肿、感染中毒性休克等全身严重并发症，此时患者全身反应低下，多器官功能衰竭，如脉搏微弱、血压下降、体温和白细胞计数不升高或反低于正常时，均提示病情严重，最后可能导致昏迷、死亡。
慢性炎症的患者多表现为局部炎症久治不愈，长期排脓或反复发作，可伴有持续低热的全身症状。因长期处于慢性消耗状态，患者可表现为全身衰弱、营养不良及不同程度的贫血。
四、诊断及鉴别诊断
根据病史、病因及临床表现，并配合实验室检查、穿刺、超声及X线、CT等检查，大部分可作出正确诊断。如果诊断及时，治疗得当，可以缩短病程，防止感染扩散和恶化。
炎症初期，感染部位主要表现红、肿、热、痛等局部表现，这是诊断局部感染的基本依据。在炎症局限形成脓肿后，波动感是诊断表浅脓肿的重要特征，波动试验是临床上诊断浅部脓肿的主要方法。深部脓肿，尤其是位于筋膜下层的脓肿，一般很难检查到波动感，但压痛点比较清楚，按压脓肿区的表面皮肤常出现不能很快恢复的凹陷性水肿。
为了确定深部感染有无脓肿形成或脓肿的部位，可以用穿刺法以协助诊断；为了明确脓肿的部位及大小，必要时可以借助超声或CT等辅助检查手段，在超声或CT的引导下进行深部脓肿的穿刺或者局部的药物注入，进行辅助诊断和治疗。要想确定细菌种类，可进行脓液的涂片及细菌培养；做细菌敏感试验，以选择合适的抗菌药物。如怀疑有败血症时，可多次抽血进行细菌培养以明确诊断，并做细菌药物敏感试验，为选择有效抗菌药物做参考。定时抽取外周血白细胞检测是观察感染进展的基本方法之一，如果外周血中有白细胞核左移及中毒性颗粒出现，表明为重度感染；大量抗生素应用下，白细胞计数可无明显增加。X线片或CT对颌骨骨髓炎的诊断、病变范围、破坏程度或形成死骨的部位等可提供可靠的依据。
鉴别诊断，对于颌骨或深部间隙感染，以及皮肤、黏膜上经久不愈的溃疡或炎性硬结等，还需同恶性肿瘤、血管瘤、囊肿及其他疾病的继发性感染相鉴别，必要时应做活体组织病理检查以明确诊断。临床上还要根据脓液性状，细菌培养及临床表现等，进一步区分化脓性感染和腐败坏死性感染。
五、治疗
口腔颌面部感染的治疗措施应针对机体和病原菌两个方面，对机体的治疗主要是增强抵抗力，调整紊乱的生理功能是抗感染的基础；对病原菌的治疗，清除炎症产生的毒性物质，如脓液、坏死组织，其内含有大量的病原菌及其毒素，及早去除病灶，则是治疗的关键所在。轻度感染仅用局部治疗也多能治愈，而严重感染者，除局部治疗外，还应采取全身抗感染治疗和支持疗法，消除病原菌，提高患者自身的抗病能力。
（一）局部治疗
感染的早期，临床病理表现为渗出期，机体发生细胞及体液免疫，促进炎症的局限和消散。此时注意保持局部清洁，减少局部活动度，避免不良刺激，特别对面部疖、痈应严禁挤压，以防感染扩散。根据炎症的不同阶段给予局部不同的处理。
1．热敷 方法是局部湿热敷或湿敷[热水、50%硫酸镁溶液、0.1%依沙吖啶（利凡诺）溶液、0.1%的呋喃西林溶液等]，局部红外线、短波及医用激光照射等理疗手段，目的是促进血液循环、加速渗出液吸收和加强细胞吞噬作用。适用于颌周间隙蜂窝织炎及淋巴结炎的早期。面部的疖、痈，特别是危险三角区内的疖、痈严禁使用，因热敷后可促进海绵窦静脉炎的发生。脓肿形成后应慎用，急性炎症期不宜热敷，以免造成炎症扩散。高压氧可以增进血液循环和氧的供给，可促进慢性骨髓炎和放射性骨髓炎死骨分离及炎症病灶愈合。
2．药物外敷 在脓肿形成前，外敷一些中药（鱼石脂软膏、六合丹、金黄散等）有消炎镇痛的作用；严禁使用腐蚀性药物外敷，以防炎症扩散或在面部遗留永久性瘢痕。
3．脓肿切开引流术 脓肿形成后，口腔颌面部感染的手术治疗包括脓肿切开引流排出脓液和清除病灶。
（1）脓肿切开的目的：①使脓液或腐败坏死物质迅速排出体外，防止感染扩散，减轻全身中毒症状；②解除局部疼痛、肿胀，预防窒息发生；③引流颌周间隙脓液，避免发生颌骨骨髓炎；④预防感染向颅内和胸腔扩散或侵入血循环，并发海绵窦血栓性静脉炎、脑脓肿、纵隔炎、菌血症等严重并发症。
（2）切开引流的指征：①急性化脓性感染经药物治疗5～7天，肿痛不消、体温不降，有明显中毒症状者；②局部疼痛加重，并呈搏动性跳痛，皮肤表面肿胀、发红、光亮、压痛明显、有波动感，或呈凹陷性水肿，经穿刺抽出脓液者；③口底蜂窝织炎，特别是腐败坏死者，应及时切开减压，防止或缓解呼吸困难及炎症继续扩散；④脓肿已自行溃破，但引流不畅者，应扩大引流，去除感染物质；⑤结核性脓肿，经反复治疗无效或即将穿破者，必要时可切开引流。
（3）切开引流的要求：①切口应在脓肿最低处，以便引流通畅；②切口应尽量选择隐蔽位置，一般首选经口内引流；口外引流应顺颜面皮纹方向切开，并注意避开神经、相关血管、唾液腺及其导管；③口底腐败坏死性蜂窝织炎，为充分减压，需多做附加切口；④手术应准确轻柔，对颜面危险三角区的脓肿切开后，应严禁挤压，以防感染向颅内扩散。
（4）切开引流的方法：①常规消毒铺巾后，麻醉下切开皮肤、皮下组织或黏膜组织，然后用止血钳钝性分离至脓腔，并扩大创口，如有多个脓腔存在，必须贯通，以利彻底引流；②用1%～3%的过氧化氢液、生理盐水或抗生素液冲洗脓腔；③建立引流，一般口内多用碘仿纱条、橡皮片作引流，口外可用橡皮片、盐水纱条、导尿管等作引流；④适时更换引流物，直到脓液排净为止。
（5）切开引流的注意事项：切忌在脓腔深大而引流创口相对较小时用3%过氧化氢溶液冲洗，以免因机械推压，造成脓腔内脓液中的炎性物质及坏死组织向深层扩散。
4．消除病灶 口腔颌面部感染多为牙源性感染，在急性感染控制后，应及时清除病灶，以消除病原，避免复发。因此对病灶牙必须彻底处理或拔除。颌骨骨髓炎，应在急性期好转后，及早进行死骨及病灶清除术。
（二）全身治疗
1．支持治疗 口腔颌面部感染并发全身中毒症状，应给予全身支持治疗，以维持电解质平衡，减轻中毒症状，提高机体抵抗力。对高热及进食困难的患者，除给予高蛋白、高热量、富含B族维生素、维生素C、易消化的食物外，根据病情还应静脉输入适量葡萄糖液或葡萄糖盐水及维生素C，以补充营养。病情严重者可少量多次输给新鲜血液，增强机体抗病能力。对高热患者，可采用物理降温或慎用一些退热药物。
2．抗菌药物治疗 一般来讲，对局限、表浅的化脓性感染，机体状况良好，无全身症状者，只需局部处理，可不用抗菌药物治疗。对于较重的深部感染或全身感染，抗感染药物的应用是治疗炎症的基本方法。必须明确，抗感染药物的应用并不能代替外科治疗的基本原则。
为制订合理、有效的用药方案，必须熟悉各种抗菌药物的性能，掌握各种抗菌药物的适应证和联合用药原则，预防可能发生的不良反应。避免长期、无针对性的大剂量广谱抗生素的滥用，以免引起耐药菌株的增加，导致更加棘手的二重感染出现。因此，临床应用抗生素应遵循以下基本原则：
（1）用药前尽可能明确病原菌并进行细菌培养和药敏试验。
（2）掌握可选药物的适应证，尽量避免使用无指征或指征不强的药物。
（3）依据患者生理、病理、免疫状态选择药物种类或调整用药剂量。
（4）能用单一抗生素控制的感染，不采用联合用药；可用窄谱抗菌药物者不用广谱药物。
（5）掌握适当的用药剂量。用药量过大造成药物浪费和毒副作用增加；用药量不足可造成病情迁延或细菌产生耐药性。
（6）严格联合用药的指征。对病原菌尚未明确的感染，单一药物不能控制的感染，可根据作用机制的不同选择两种以上药物联合应用。
（7）掌握预防用药适应证，手术前后合理应用抗感染药物。
临床治疗中，病原菌的种类并不是一开始就能确定的。因此，早期应根据临床诊断或感染来源和临床表现，以及脓液性状、颜色、黏稠度、脓液涂片革兰染色等，初步估计病原菌后选择抗菌药物。但对严重感染者，应尽早进行血液或脓液的细菌培养和药敏试验，作为临床用药的依据。一般说来，葡萄球菌属的产青霉素酶株，以苯唑西林、氯唑西林、头孢唑啉、头孢噻肟、万古霉素等有效。葡萄球菌不产酶株，则对青霉素G、林可霉素、红霉素敏感。链球菌属均以青霉素G为首选，其他大环内酯类、第一代头孢菌素类、林可霉素类有效。大肠埃希菌应选用哌拉西林、庆大霉素等。铜绿假单胞菌用庆大霉素、头孢唑啉等。类杆菌选用甲硝唑、替硝唑、克林霉素、青霉素G、氯霉素等。对结核分枝杆菌常以利福平、异烟肼、链霉素为首选药物，乙胺丁醇、对氨基水杨酸、卷曲霉素等作为对首选药物耐药或患者不能接受的备选药。
口腔颌面部感染多为厌氧菌和需氧菌的混合感染，宜早期有针对性地应用足量有效抗生素。在治疗中病原菌种可发生变化，如出现耐药菌株及新的混合感染菌，应将用药的种类和方法做相应调整。用药途径可口服，也可肌内注射，病情严重者应静脉滴注。
3．激素的应用 对由于局部水肿导致呼吸困难者，或合并败血症、脓毒血症及出现感染性休克者，可在使用大剂量有效抗生素的同时，加用肾上腺皮质激素类药物。激素具有退热、消炎、抗毒、减轻水肿、升压等作用，因此可减轻病理损害和改善临床症状。常用激素药物有皮质醇（氢化可的松）、泼尼松（强的松）、地塞米松等，使用原则是疗程短，剂量适度。对重症患者，也有主张大剂量短时间应用。
激素有抑制机体免疫功能和成纤维细胞活动的作用，能削弱机体的抵抗力，促进感染扩散和掩盖临床症状。应用过量可出现库欣综合征。长期用药后突然停药，还可能发生反跳现象。此外，对神经、消化系统和骨组织也有某些副作用。因此，使用时应特别慎重。
第二节 下颌智齿冠周炎
智齿冠周炎是指智齿（第三磨牙）萌出不全或阻生时，牙冠周围软组织发生的炎症。临床上以下颌智齿冠周炎多见，上颌第三磨牙冠周炎发生率较低，且临床症状较轻，并发症少，治疗相对简单。本节主要介绍下颌智齿冠周炎。
一、病因
人类进化过程中，随着食物种类的变化，带来咀嚼器官的退化，造成颌骨长度与牙列所需长度的不协调。下颌第三磨牙是牙列中最后萌出的牙齿，因萌出位置不足，可导致不同程度的阻生。阻生智齿及智齿萌出过程中，牙冠可部分或全部为龈瓣覆盖，龈瓣与牙冠之间形成较深的盲袋，食物及细菌极易嵌塞于盲袋内；加之冠部牙龈常因咀嚼食物而损伤，形成溃疡。当全身抵抗力下降，如上呼吸道感染、疲劳、紧张、压力过大、睡眠不足、女性月经期、分娩等，龈袋内寄居的细菌则大量繁殖，局部细菌毒力增强，可引起冠周炎的急性发作。
二、临床表现
下颌智齿冠周炎主要发生在18～30岁智齿萌出期的青年人，常以急性炎症的形式出现。急性下颌智齿冠周炎的初期，一般全身无明显反应，患者自觉患侧磨牙后区胀痛不适，当进食咀嚼、吞咽、开口活动时疼痛加重。如病情继续发展，局部可呈自发性跳痛或沿耳颞神经分布区产生放射性痛。口内龈瓣红肿加剧，重者可波及腭舌弓和咽旁软组织。炎症侵犯咀嚼肌时，可引起肌肉反射性痉挛而出现不同程度的张口受限，甚至完全不能张口“牙关紧闭”而影响进食。由于口腔不洁，患者出现口臭、舌苔变厚、患牙龈袋内有脓性分泌物溢出。
口腔局部检查，多数患者可见智齿萌出不全，如为低位阻生或牙冠被肿胀的龈瓣全部覆盖时，需用探针探查，才可在龈瓣下查出未全萌出的阻生智齿。智齿周围的软组织及牙龈红肿，伴有不同程度的肿胀，龈瓣边缘糜烂，有明显触痛，或可从龈袋内压出脓液。病情严重者，炎性肿胀可波及腭舌弓和咽侧壁，伴有明显的张口受限，化脓性炎症局限后，可形成冠周脓肿，有时可自行溃破。相邻的第二磨牙受炎症激惹可有叩击痛。有时第二磨牙远中颈部可因阻生牙等局部因素导致龋坏。在检查时应多加注意，切勿遗漏，此外，通常患有侧下颌下淋巴结的肿胀、压痛。
随着局部症状加剧，全身症状渐趋明显，可出现不同程度的发热、畏寒、全身不适、食欲缺乏、便秘等。外周血常规检查，白细胞总数升高，中性粒细胞比例上升。
慢性冠周炎全身多无明显自觉症状，仅局部有轻度疼痛、不适。但患处软组织较硬，颊部黏膜或皮肤可有瘘管，可伴有轻度开口受限。如果抵抗力下降，可急性发作，出现龈袋溢脓，瘘口流脓现象。
三、扩散途径及并发症
急性期治疗不及时，炎症可直接蔓延或经淋巴管扩散，而引起邻近组织器官或筋膜间隙的感染。其扩散途径如下。
1．感染向磨牙后区扩散，形成骨膜下脓肿，脓肿继续向外蔓延，可在咬肌前缘和颊肌后缘之间的薄弱处向外前方扩散形成颊部皮下脓肿，当炎症穿破皮肤后，形成经久不愈的面颊瘘。
2．感染沿下颌骨外斜线向前扩散，可在相当于第一磨牙颊侧黏膜转折处形成骨膜下脓肿，穿破黏膜后可在此形成瘘管。
3．感染沿下颌支外侧向后扩散，可引起咬肌间隙感染或并发下颌支外侧面边缘性骨髓炎。
4．感染沿下颌支内侧向后扩散，可引起翼下颌间隙感染或并发下颌支内侧面边缘性骨髓炎，以及咽旁间隙感染或扁桃体周围脓肿。
5．感染沿下颌体内侧向下方扩散，则可在舌下间隙、下颌下间隙形成感染乃至形成口底蜂窝织炎（图7-1）。
图7-1 下颌智齿冠周炎的扩散途径示意图
A．水平面观，向前、后、内、外方向扩散；B．冠状面观，向上、下方向扩散。
四、诊断及鉴别诊断
根据病史、临床症状口腔检查及辅助检查，一般不难作出正确诊断。用探针检查可触及未萌出或阻生的智齿牙冠存在。X线检查可帮助了解未全萌出或阻生牙的生长方向、位置、牙根的形态及牙周情况；在慢性冠周炎的X线片上，有时可发现牙周骨质阴影（病理性骨袋）的存在。
鉴别诊断，在下颌智齿冠周炎合并面颊瘘或下颌第一磨牙颊侧黏膜瘘时，可被误认为第一磨牙的根尖炎症所致，特别在第一磨牙及其牙周组织存在病变时，更易误诊。可通过X线片及临床表现进行鉴别。此外，下颌第三磨牙冠周炎时可激惹邻牙引起疼痛，应与第二磨牙远中颈部深龋引起的牙髓炎、根尖周炎相鉴别。下颌第三磨牙冠周炎可引起牙冠周围软组织红肿、溃烂，炎性增生致组织变硬，应与第三磨牙牙龈的恶性肿瘤（合并感染）相鉴别。
五、治疗
下颌智齿冠周炎的治疗原则：急性期以消炎、镇痛、切开引流、增强机体抵抗力的治疗为主；当炎症转入慢性期后，以去除病因为主，及时消除盲袋，及早拔除阻生牙，以防感染反复急性发作或带来并发症。主要治疗措施如下。
（一）局部治疗
1．盲袋冲洗、上药 下颌智齿冠周炎的治疗以局部处理为重点，局部又以清除龈袋内食物碎屑、坏死组织、脓液为主。常用生理盐水、1%～3%的过氧化氢溶液或1∶5000高锰酸钾液、0.1%的氯己定（洗必泰）液等反复冲洗龈袋，至溢出液清亮为止。擦干局部，用探针蘸2%碘酒、碘甘油或少量碘酚液、樟脑酚送入龈袋内，每日1～3次，起到局部消炎、镇痛、引流的治疗效果。
2．温热液含漱 能改善局部血液循环，缓解肌肉的痉挛，促进炎症消散。常用温度稍高淡盐水含漱，每1～2小时含漱一次，每次4～5分钟。但急性炎症期不宜采用。其他漱口液有1%过氧化氢液、0.05%氯己定液、1∶5000高锰酸钾液等。
3．理疗、针刺治疗 有镇静、消炎和改善开口度的作用。针刺常用的穴位有合谷穴、下关穴、颊车穴、大迎穴、翳风穴等。
4．切开引流 如冠周形成脓肿，在局部麻醉下及时切开并置引流条。具体操作：在充分麻醉下，将盲袋挑开，同时应将盲袋底部的残余牙囊组织切开，使盲袋彻底松弛、减压。再彻底冲洗上药，能迅速消炎、镇痛并防止炎症扩散。操作时要注意，勿剥离冠周的黏骨膜，以免引起颊部肿胀。
5．冠周龈瓣切除术 当急性炎症消退，对有足够萌出位置且牙位正常的智齿，可在局麻下切除智齿冠周龈瓣，以消除盲袋，去除致病因素，保留第三磨牙。
6．下颌第三磨牙拔除术 下颌第三磨牙牙位不正，无足够萌出位置；相对的上颌第三磨牙位置不正或已拔除者，为避免冠周炎的复发，均应尽早予以拔除。拔除方法请参阅第四章，伴有颊瘘者，在拔牙的同时应切除瘘管，刮尽肉芽，缝合面部皮肤瘘口。
（二）全身治疗
根据局部炎症及全身反应程度和有无其他并发症，选择合适抗菌药物及全身支持疗法。
第三节 口腔颌面部间隙感染
口腔颌面部间隙感染是指在口腔、颌面及颈上部各潜在性筋膜间隙中发生的细菌性炎症的总称。口腔颌面部间隙是指位于筋膜间、筋膜与肌肉间、肌肉与骨膜间，以及骨膜间潜在的间隙。它们为脂肪、血管神经束、淋巴组织和疏松结缔组织所充实。一旦感染侵入，间隙内的结缔组织遭到破坏，充满炎症物时，间隙开始存在。在这些间隙中发生的弥散性化脓性炎症，称为蜂窝织炎。化脓性炎症局限后称为脓肿。感染易向人体解剖结构阻力薄弱的方向扩散蔓延，因此，感染起初可以局限于一个间隙，由于各筋膜间隙互相连通，也可波及相邻的几个间隙，从而形成弥散性蜂窝织炎或脓肿。若机体抵抗力降低，细菌毒力增强，感染还可向颅脑、纵隔等处发展，甚至导致全身化脓性感染等严重并发症。
口腔颌面部间隙感染均为继发性，常见为牙源性或腺源性感染扩散所致，损伤性、医源性、血源性较少见。感染多为需氧菌和厌氧菌引起的混合感染，也可为葡萄球菌、链球菌等引起的化脓性感染，或厌氧菌等引起的腐败坏死性感染。颌面部间隙感染主要表现为急性炎症过程，病情发展迅速，全身和局部症状均很明显。通过认真询问病史，结合临床症状及检查，运用解剖知识，分析感染来源，再结合实验室检查、穿刺、B超等辅助检查手段，对颌面部间隙感染部位不难作出诊断。感染的治疗原则与概论所述相同，如果经抗炎治疗及切开引流，症状不见好转，且肿胀继续增大时应注意排除恶性肿瘤继发感染的可能。以下根据感染所在解剖位置，分别就各间隙感染的特点及治疗要点分述如下。
一、眶下间隙感染
1．解剖标志 眶下间隙（infraorbital space）位于眼眶下方、上颌骨前壁与面部表情肌之间。上界为眶下缘，下界为上颌骨牙槽突；内界为鼻侧缘，外界为颧骨。上颌骨前壁以尖牙窝为中心形成眶下间隙的底，其浅面有皮肤、表情肌等。此间隙中，有出自眶下孔的眶下血管神经束及面部表情肌之间的脂肪及结缔组织。此外，该间隙内还有面动脉、面静脉经过。
2．感染来源 眶下间隙感染多来自上颌前牙和上颌第一前磨牙根尖周化脓性炎症的扩散。上唇底部及鼻侧部脓肿也可扩散至此间隙。婴幼儿上颌骨骨髓炎也常伴有眶下蜂窝织炎。
3．临床特点 主要表现为以尖牙窝为中心的眶下区的红肿。眶下区肿胀，上、下眼睑水肿，睑裂变窄。鼻侧、上唇及颊部也出现反应性水肿，鼻唇沟消失。脓肿形成后眶下区可触及波动。由于眶下神经受压，眶下间隙感染可引起剧烈疼痛。口腔内常可发现病灶牙，口腔前庭沟明显肿胀、压痛，可扪及波动，少数自行破溃后有脓液溢出。
眶下间隙感染向上可向眶内直接扩散，形成眶内蜂窝织炎，亦可沿面静脉、内毗静脉、眼静脉向颅内扩散，并发海绵窦血栓性静脉炎；同时亦可并发颊间隙感染及上颌窦炎、上颌骨骨髓炎等。
4．治疗 蜂窝织炎阶段可从局部外敷中药及针对感染病灶牙的处理着手。一旦脓肿形成应及时做切开引流术。按低位引流原则常在口内上颌尖牙及前磨牙唇侧口腔前庭黏膜转折处作切口（图7-2）；横行切开黏骨膜达骨面，用血管钳向尖牙窝方向分离脓肿，使脓液充分引流，生理盐水冲洗脓腔，留置橡皮引流条。待炎症控制后应立即处理病灶牙。
图7-2 眶下间隙脓肿切开引流术示意图
A．口内切口线；B．分离脓腔。
二、颊间隙感染
1．解剖标志 颊间隙（buccal space）有广义与狭义之分。广义的颊间隙是指在颊部皮肤与颊黏膜之间颊肌周围的间隙。其上界为颧骨下缘；下界为下颌骨下缘；前界从颧骨下缘至鼻唇沟经口角至下颌骨下缘的连线；后界浅面相当于咬肌前缘；深面为翼下颌韧带。间隙内含有颊脂垫、腮腺导管、颊淋巴结、颌上淋巴结，并有面神经分支面动脉、面静脉通过。狭义的颊间隙系指咬肌与颊肌之间存在的一个狭小筋膜间隙，颊脂垫正位于其中。
颊间隙借血管、颊脂垫突及脂肪结缔组织与颞下间隙、颞间隙、咬肌间隙、翼下颌间隙、眶下间隙相通，成为感染扩散的通道。
2．感染来源 颊间隙感染常源于上、下颌磨牙的根尖周、牙周脓肿或牙槽脓肿穿破骨膜，侵入颊间隙；尤其是下颌第三磨牙冠周炎可直接波及此间隙；其次为颊及颌上淋巴结的感染扩散，颊部皮肤、黏膜损伤、颊黏膜溃疡继发感染也可引起该间隙的感染。
3．临床特点 由于脓肿所在区域和感染来源的不同，颊间隙感染的临床表现也各有差异。由下颌磨牙和下颌智齿冠周炎引起者，多在颊黏膜与颊肌之间形成脓肿，口内肿胀明显。如果在颊部皮肤与颊肌之间的蜂窝织炎，则面颊部红肿明显，范围弥散，界限不清。颊部脓肿如为颊后部，则可有开口受限的表现，咀嚼时疼痛加剧，脓肿可穿破皮肤形成颊瘘。感染波及颊脂垫时，则炎症发展迅速，肿胀范围波及整个颊部，并可向相通间隙扩散，上达颧部、颞部，向下可波及下颌下及颈部，感染可沿脂肪及淋巴组织蔓延，形成多间隙感染。
4．治疗 脓肿形成后，应按脓肿部位决定由口内或从口外做切开引流。脓肿接近黏膜侧，做口内切开引流。切口应在脓肿低位，即口腔前庭或龈颊沟之上，用弯止血钳插入黏膜下脓腔分离引流（图7-3）。颊部皮下脓肿可在脓肿下方沿皮肤皱折线切口。广泛颊间隙感染则应该从下颌骨下缘以下1.5～2.0cm处作平行于下颌骨下缘的切口，从切开的皮下向上潜行钝分离进入颊部脓腔，冲洗彻底后，安放引流物（图7-4）。但应注意避免损伤面神经的下颌缘支及面动脉、面静脉等，待急性炎症控制后，及时处理原发病灶。
图7-3 颊间隙口内脓肿切开引流术示意图
A．口内切口线；B．分离脓腔。
图7-4 颊间隙口外脓肿切开引流术示意图
三、咬肌间隙感染
1．解剖标志 咬肌间隙（masseteric space）位于咬肌与下颌支外侧骨壁之间。前界为咬肌前缘，后界为下颌支后缘，上平颧弓下缘，下以咬肌在下颌支附着为界。由于咬肌在下颌支及其角部附着宽广紧密，故潜在性咬肌间隙存在于下颌支上段的外侧部位，借颊脂垫、咬肌神经、血管与颊、翼下颌、颞、颞下等间隙相通，咬肌间隙感染为最常见的颌面部间隙感染之一。
2．感染来源 主要来自下颌智齿冠周炎，下颌磨牙的根尖周炎、牙槽脓肿，及下颌神经阻滞麻醉感染扩散至该间隙，亦可因相邻间隙如颞间隙、颞下间隙、翼下颌间隙、颊间隙感染的扩散引起，偶有因化脓性腮腺炎、下颌升支骨髓炎波及者。
3．临床特点 咬肌间隙感染的典型症状是以下颌支及下颌角为中心的咬肌区肿胀、变硬、压痛，并伴有明显的张口受限及张口疼痛。由于咬肌肥厚坚实，脓肿难以自行溃破，也不易触到波动感。若炎症在1周以上，压痛点局限或有凹陷性水肿，经穿刺有脓液时，应积极切开引流，否则由于脓液长期蓄积，易形成下颌支的边缘性骨髓炎。
咬肌间隙感染易向周围相邻间隙扩散，如颊间隙、翼下颌间隙、颞下间隙等，引起多间隙感染。波及腮腺时，引发化脓性腮腺炎。
4．治疗 咬肌间隙蜂窝织炎时除全身应用抗生素外，局部可用物理疗法或外敷中药；一旦脓肿形成应及时切开引流。咬肌间隙脓肿切开引流的途径，虽可从口内翼下颌皱襞稍外侧切开，分离进入脓腔引流，但因引流口常在脓腔之前上份，体位引流不畅，炎症不易控制，发生边缘性骨髓炎的机会也相应增加。因此，临床常用口外途径切开引流。口外切口从下颌支后缘绕过下颌角，距下颌下缘2cm处切开，切口长3～5cm。逐层切开皮下组织，颈阔肌及咬肌在下颌角区的部分附着，用骨膜剥离器，由骨面推起咬肌进入脓腔，引出脓液。冲洗脓腔后填入盐水纱条。次日换敷料时抽去纱条，换置橡皮管或橡皮条引流。
炎症进程在2周以上，须拍片证实有无下颌升支外板边缘性骨髓炎的发生。如有边缘性骨髓炎形成，在脓液减少后可早期实施病灶刮除术，术中应注意检查骨面，骨面粗糙、增生或凹陷性侵蚀破坏，除重点清除骨面死骨外，不应忽略咬肌下骨膜面附着的病灶小碎片及坏死组织，以利于创口早期愈合（图7-5）。口腔内病灶牙待感染缓解，开口度改善后及时进行治疗。
图7-5 病灶刮除术
四、翼下颌间隙感染
1．解剖标志 翼下颌间隙（pterygomandibular space）位于下颌支内侧骨壁与翼内肌外侧面之间，前界为颞肌及颊肌，后为腮腺鞘；上为翼外肌的下缘；下为翼内肌附着于下颌支处。呈底在上，尖在下的三角形。此间隙中有从颅底卵圆孔出颅的下颌神经分支及下牙槽动、静脉穿过，借蜂窝组织与相邻的颞下、颞、颊、下颌下、舌下、咽旁、咬肌等间隙相通，经颅底血管、神经还可通入颅内（图7-6）。
图7-6 翼下颌间隙的解剖位置示意图
2．感染来源 常见为下颌智齿冠周炎及下颌磨牙根尖周炎症扩散所致。下牙槽神经阻滞麻醉时消毒不严或拔下颌智齿时创伤过大，也可引起翼下颌间隙感染。此外，相邻间隙，如颞下间隙、咽旁间隙炎症也可波及。
3．临床特点 常先有牙痛史或拔牙史，继而出现张口受限，咀嚼食物及吞咽疼痛；口腔检查可见翼下颌皱襞处黏膜水肿、压痛，面部肿胀不明显，仅在下颌支后缘及下颌角内侧丰满、肿胀有压痛。由于翼下颌间隙位置深在，即使脓肿已形成，亦难由临床直接触及波动，多需穿刺才可确定，因而常易延误诊断，致使炎症向邻近间隙扩散，可形成颞下、咽旁、下颌下等多间隙感染，导致病情复杂化，加重全身及局部症状。
4．治疗 感染的初期应全身应用足量抗生素，以控制炎症的发展和扩散。脓肿的切开引流可从口内或口外进行。口内切开因受张口度的限制，较少采用；口外途径具有易于暴露间隙及有利于引流的优点。口内切口在下颌支前缘稍内侧，即翼下颌皱襞稍外侧，纵行切开2～3cm，血管钳钝性分开颊肌后，即可沿下颌支内侧进入翼下颌间隙（图7-7）。
口外切口与咬肌间隙切口比较相像，下颌角下缘做弧形切口，暴露分离下颌角下缘时，应将部分翼内肌附着及骨膜切开，用骨膜分离器剥开翼内肌后，进入间隙放出脓液，用生理盐水、1%～2%过氧化氢溶液冲洗脓腔，以盐水纱条填塞（图7-8）。次日更换敷料以橡皮管或橡皮条引流。操作中注意保护面神经下颌缘支及探明有无下颌升支后缘边缘性骨髓炎的发生；炎症缓解后去除病灶；一旦发生边缘性骨髓炎，行死骨刮除术。
图7-7 翼下颌间隙脓肿口内切开引流术示意图
五、舌下间隙感染
图7-8 翼下颌间隙脓肿口外切开引流术示意图
1．解剖标志 舌下间隙（sublingual space）位于舌和口底黏膜之下，下颌舌骨肌及舌骨舌肌之上，前界及两侧为下颌体的内侧面，后部止于舌根。颏舌肌及颏舌骨肌又将舌下间隙分为左右两部分，二者在舌下肉阜深面相连通。舌下间隙后上与咽旁间隙、翼下颌间隙相通，后下通入下颌下间隙（图7-9）。
2．感染来源 下颌牙的牙源性感染，口底黏膜损伤、溃疡，以及舌下腺、下颌下腺导管的炎症均可引起舌下间隙感染。
3．临床特点 舌下间隙感染不多见，临床表现为一侧或双侧的舌下肉阜或颌舌沟部位软组织肿胀、疼痛，黏膜充血，表面可有假膜覆盖，患侧舌体被挤压抬高，推向健侧，运动受限，言语、进食、吞咽出现不同程度的困难和疼痛。脓肿形成后在口底可扪及波动；如自发穿破则有脓液溢出。感染可经舌系带黏膜下扩散至对侧舌下间隙，严重者因口底肿胀，呈“双重舌”而不能闭口，流涎。向口底后份舌根部扩散时，可出现张口受限和呼吸不畅。如感染为唾液腺来源，下颌下腺导管口可有脓液排出。相邻间隙受累时可出现相应颌周及下颌下脓肿的临床症状和体征。
4．治疗 脓肿形成后，多自口内切开引流。在口底肿胀最明显或波动区，舌下皱襞外侧靠近下颌体内侧与下颌体平行的口底黏膜切口，切开黏膜，钝分离进入脓腔引流，放置引流物。操作中注意勿损伤舌神经、舌动脉、下颌下腺导管。对已溃破者，沿溃破口稍扩大置入引流条即可（图7-10）。一旦形成下颌下脓肿，仅从口底引流则效果不好，应及时由下颌下区做切开引流。
图7-9 舌下间隙解剖位置示意图
图7-10 舌下间隙脓肿口内切开引流切口示意图
六、咽旁间隙感染
1．解剖标志 咽旁间隙（parapharyngeal space）在咽腔侧方的咽上缩肌与翼内肌和腮腺深叶之间，前界为翼下颌韧带及下颌下腺上缘，后为椎前筋膜。间隙呈一个倒立的锥体形，底在上为颅底的颞骨和蝶骨，尖朝向下方止于舌骨。由茎突及附着其上诸肌将该间隙分为前后两部，前部称咽旁前间隙，后部为咽旁后间隙。前间隙小，其中有咽深动脉、静脉，以及淋巴、蜂窝组织；后间隙大，有出入颅底的颈内动、静脉，第9～12对脑神经及颈深上淋巴结等。咽旁间隙与翼下颌间隙、颞下、舌下、下颌下及咽后诸间隙相通。血管神经束上通颅内，下连纵隔，可成为感染蔓延的途径（图7-11）。
图7-11 咽旁间隙解剖位置示意图
2．感染来源 多为牙源性，特别是下颌智齿冠周炎，以及腭扁桃体炎和相邻间隙感染的扩散、偶继发腮腺炎、耳源性炎症和颈深上淋巴结炎。
3．临床特点 局部症状主要表现为咽侧壁红肿、腭扁桃体突出，肿胀可波及同侧软腭、腭舌弓和腭咽弓，腭垂被推向健侧；如伴有翼下颌间隙、下颌下间隙炎症时，则咽侧及颈上部肿胀更为广泛明显。
患者自觉吞咽疼痛、进食困难、张口受限；若伴有喉水肿，可出现声音嘶哑，以及不同程度的呼吸困难和进食呛咳。咽旁间隙感染如处理不及时，可导致严重的肺部感染、菌血症和颈内静脉血栓性静脉炎等并发症。
咽旁间隙感染还有以下两个特点。
（1）间隙内含有疏松结缔组织，血管丰富，一旦感染，感染性坏死物质极易扩散和吸收，可引起难以控制的致死性全身脓毒菌血症。
（2）源于口底、咽喉、中耳等处的感染累及咽后、咽旁、下颌下间隙等处的颈深筋膜间隙时，感染可通过筋膜间隙的平面扩散，并因呼吸、胸内负压及重力的作用更易向下蔓延而形成纵隔脓肿。
临床上应注意与局部表现相类似的疾病，如咽侧部发展迅速的恶性肿瘤、囊性病变继发感染相鉴别、诊断时应重视询问病史，如出现胸痛、呼吸困难的症状，全身中毒症明显时，要考虑纵隔感染。胸部X线片、胸部CT检查及食管造影对诊断有重要价值；尤其是CT检查能有效提示早期纵隔感染。
4．治疗 咽旁间隙位置较深，确诊脓肿形成与否一般采用穿刺方法。穿刺经口内翼下颌皱襞内侧进入咽上缩肌与翼内肌之间，抽出脓液后立即行切开引流。
（1）口内途径切开引流术：适用于张口无明显受限的患者。可在翼下颌皱襞稍内侧，纵行切开黏膜层，黏膜下用血管钳顺翼内肌内侧钝性分离进入脓腔。黏膜切口不宜过深，以防误伤大血管和神经。
（2）口外途径切开引流术：适用于开口受限或肿胀广泛者。以患侧下颌角为中心，距下颌骨下缘2cm作约5cm长的弧形切口，分层切开皮肤、皮下、颈阔肌后，顺翼内肌之内侧，用血管钳向前、上、内方向钝性分离进入咽旁间隙，放出脓液后冲洗创口，用盐水纱条填塞。次日更换敷料以橡皮条或管引流。口外途径远不如口内途径易于接近脓腔，操作要求较高，除非严重牙关紧闭，一般均选用口内途径。
七、颞间隙感染
1．解剖标志 颞间隙（temporal space）位于颧弓上方的颞区，颞肌将其分为颞浅与颞深两间隙；通过脂肪结缔组织与咬肌间隙、颞下间隙、翼下颌间隙、颊间隙相通。
2．感染来源 颞间隙感染常由咬肌间隙、翼下颌间隙、颞下间隙、颊间隙感染扩散引起。耳源性的感染如化脓性中耳炎、颞乳突炎、颞部疖痈及颞部损伤继发感染也可波及颞间隙。
3．临床特点 取决于是单纯颞间隙感染或是伴有相邻多间隙感染，肿胀范围可仅局限于颞部或同时有腮腺咬肌区、颊部、眶部、颧部等区广泛肿胀。病变区表现有凹陷性水肿、压痛、咀嚼痛和不同程度的张口受限。脓肿形成后，颞浅间隙脓肿可触及波动感，颞深间隙脓肿则需借助穿刺抽出脓液或超声检查来能明确诊断。颞肌坚厚，筋膜致密，深部脓肿难以自行穿破，脓液长期积存于颞骨表面，可引起颞骨骨髓炎。颞骨鳞部骨壁薄，内外骨板间板障少，感染可直接从骨缝或通过进入脑膜的血管蔓延，导致脑膜炎、脑脓肿等并发症。
4．治疗 继发于相邻间隙感染的颞间隙蜂窝织炎，可因其他间隙脓肿切开引流后，颞间隙的炎症也随之消退。但颞间隙脓肿形成后则需切开引流，根据脓肿的深浅、脓腔的大小而采用不同形式的切口：浅部脓肿可在颞部发际内作单个皮肤切口即可；深部脓肿可作两个以上与颞肌纤维方向一致的直切口；当疑有颞骨骨髓炎时，可沿颞肌附着作弧形皮肤切口，切开颞肌附着，由骨面翻起颞肌，使颞鳞部完全敞开引流。注意行弧形切口时，切忌在颞肌上做与肌纤维相交的横行切口，因为切断颈肌的同时可损伤颞肌的神经、血管，破坏颞肌的功能。如为多间隙感染，还应在下颌下区另做切口行上下贯通式引流（图7-12）。
颞间隙脓肿切开引流后，如肿胀不消，脓液不减，探得骨面粗糙，经X线片确定已发生骨髓炎时，应积极行死骨及病灶清除术，以免进一步发生颅内感染。如伴发多间隙感染，则应采取连通口内或下颌下的贯通式引流（图7-13）。
图7-12 颞间隙脓肿切开引流术切口示意图
A．直切口；B．弧形切口。
图7-13 颞间隙及颞下间隙脓肿贯通式引流示意图
八、颞下间隙感染
1．解剖标志 颞下间隙（infratemporal space）位于颅中窝底。前界为上颌结节及上颌颧突后面；后界为茎突及茎突诸肌；内界为蝶骨翼突外板的外侧面；外界为下颌骨上份及颧弓；上界为蝶骨大翼的颞下面和颞下崤；下界借助翼外肌下缘平面与翼下颌间隙分界。该间隙中的脂肪组织、上颌动、静脉、翼静脉丛、三叉神经上、下颌支的分支分别与颞、翼下颌、咽旁、颊、翼腭等间隙相通；还可借眶下裂、卵圆孔和棘孔分别与眶内、颅内通连，借翼静脉丛与海绵窦相通。
2．感染来源 可从相邻间隙，如翼下颌间隙等感染扩散而来；也可因上颌结节、卵圆孔、圆孔阻滞麻醉时带入感染，或由上颌磨牙的根尖周感染或拔牙后感染引起。
3．临床特点 颞下间隙位置深在、隐蔽，故感染发生时外观表现常不明显，仔细检查可发现颧弓上、下及下颌支后方微肿，有深压痛，伴有不同程度的张口受限。但颞下间隙感染时常存在相邻间隙的感染，因此可伴有颞部、腮腺咬肌区、颊部和口内上颌结节区的肿胀，以及出现该合并间隙感染的相应症状。临床表现有同侧眼球突出、眼球运动障碍、眼睑水肿、头痛、恶心等时，应警惕海绵窦静脉炎的可能性。
4．治疗 积极应用大剂量抗生素治疗。如果症状缓解不明显，经口内（上颌结节外侧）或口外（颧弓与下颌切迹之间）途径穿刺，有脓液时，应及时切开引流。切开引流途径可由口内或口外进行。①口内途径：经颧牙槽嵴后方沿前庭沟底部黏膜转折处作与牙槽嵴平行的黏膜切口，以血管钳沿下颌支冠突内侧向后上分离至脓腔，充分引流脓液，放置引流物。②口外途径：沿下颌角下作弧形切口，切断颈阔肌后，通过下颌支后缘与翼内肌之间进入脓腔，建立引流。若伴有相邻间隙感染，原则应与相应间隙贯通一并引流。
九、下颌下间隙感染
1．解剖标志 下颌下间隙（submandibular space）位于下颌下三角内，周围边界与下颌下三角相同。间隙内包含有下颌下腺和下颌下淋巴结，并有面动脉、面前静脉、舌神经、舌下神经通过。该间隙向上经下颌舌骨肌后缘与舌下间隙相续；向后内毗邻翼下颌间隙、咽旁间隙；向前通颏下间隙；向下借疏松结缔组织与颈动脉三角和颈前间隙相连。因此下颌下间隙感染可蔓延成口底多间隙感染（图7-14）。
图7-14 下颌下间隙的解剖位置示意图
2．感染来源 多见于下颌智齿冠周炎，下颌后牙根尖周炎、牙槽脓肿等牙源性感染或下颌下淋巴结炎的扩散。化脓性下颌下腺炎有时亦可继发下颌下间隙感染。
3．临床特点 多数下颌下间隙感染是以下颌下淋巴结炎为其早期表现。临床表现为下颌下区丰满，检查有明确边界的淋巴结肿大、压痛。化脓性下颌下淋巴结炎向结外扩散形成蜂窝织炎。下颌下间隙蜂窝织炎临床表现为下颌下三角区肿胀，下颌骨下缘轮廓消失，皮肤紧张、压痛，按压有凹陷性水肿。脓肿形成后，中心区皮肤充血，可触及明显波动。下颌下间隙因与舌下间隙相续，感染极易向舌下间隙扩散（图7-15），此时可伴有口底后份肿胀、舌运动疼痛、吞咽不适等症状。下颌下间隙感染应注意与化脓性淋巴结炎和因导管阻塞引起的潴留性下颌下腺炎相鉴别。
图7-15 下颌下间隙脓肿引起舌下间隙脓肿的解剖关系示意图
4．治疗 下颌下间隙形成脓肿时范围较广，脓腔较大，但若为淋巴结炎引起的蜂窝织炎，脓肿可局限于一个或数个淋巴结内，则切开引流时必须分开形成脓肿的淋巴结包膜始能达到引流的目的。下颌下间隙切开引流的切口部位、长度应参照脓肿部位、皮肤变薄的区域决定。一般在下颌骨体部下缘以下2cm作与下颌骨下缘平行切口；切开皮肤、颈阔肌后，用血管钳钝性分离进入脓腔。如系淋巴结内脓肿应分开淋巴结包膜，同时注意多个淋巴结脓肿的可能，术中应仔细检查，予以分别引流。
十、颏下间隙感染
1．解剖标志 颏下间隙（submental space）位于舌骨上区，为以颏下三角为界的单一间隙。间隙内有少量脂肪组织及淋巴结，此间隙借下颌舌骨肌、颏舌骨肌与舌下间隙相隔。两侧与下颌下间隙相连，感染易相互扩散。下唇、颊部、舌尖、口底舌下肉阜、下颌前牙及牙周组织的淋巴回流可直接汇于颏下淋巴结（图7-16）。
图7-16 颏下间隙解剖位置及脓肿形成示意图
A．解剖位置；B．示脓肿形成区。
2．感染来源 多来自淋巴结炎症，故以上区域的各种炎症、溃疡、损伤等均可引起颏下淋巴结炎，然后继发颏下间隙蜂窝织炎。
3．临床特点 由于颏下间隙感染多为淋巴结炎扩散引起，故病情一般进展缓慢，早期仅局限于淋巴结的肿大，临床症状不明显。当淋巴结炎症扩散至结外后，才引起间隙蜂窝织炎，此时肿胀范围扩展至整个颏下三角区，皮肤充血、发红，有压痛，胀肿形成后局部皮肤呈紫红，扪压有凹陷性水肿及波动感。感染向后波及下颌下间隙时，可表现出相应的症状。
4．治疗 脓肿形成后，可在颏下肿胀最突出处做横行皮肤切口，分开颈阔肌达颏下间隙，建立引流。
十一、口底多间隙感染
口底多间隙感染，即口底蜂窝织炎（cellulitis of the floor of the mouth），是指同时累及双侧舌下、颌下、颏下等口底多间隙的广泛急性感染。该区域内有众多附着于下颌骨、舌骨及舌的肌肉，走行纵行交错，其间充满着疏松结缔组织和淋巴结，从而使口底诸多间隙彼此互相沟通。一旦发生感染，极易向周围扩散，导致口底蜂窝织炎的发生。感染可以是化脓性的，也可以是厌氧菌和腐败坏死菌引起的腐败坏死性的。后者又称卢德维咽峡炎（Ludwig，s angina），是口腔颌面部最严重且治疗最困难的感染之一。当口底多间隙感染没有得到及时控制时，可沿颈深筋膜间隙向下扩散至颈部，甚至到达纵隔形成更为严重的颈部多间隙感染或纵隔脓肿，近年来，对急性下行性纵隔脓肿多有报道，其是一种发展迅速的致死性疾病，应引起临床的重视。
1．感染来源 感染多来自下颌牙的根尖周炎、第三磨牙冠周炎、口腔及颌骨的感染，也可继发于颌下、颏下化脓性淋巴结炎及扁桃体炎，或是远处感染经血液循环扩散。化脓性感染的病原菌以金黄色葡萄球菌和链球菌为主，腐败坏死性感染则常是厌氧性、腐败坏死性细菌的混合感染。
2．临床特点 化脓性病原菌引起的口底蜂窝织炎，早期常起于一侧舌下或颌下区，继而很快波及口底诸间隙，至颌下、颏下、舌下区及咽喉部出现弥漫性肿胀。肿胀范围可达颈部及上胸部。皮肤表面广泛性红肿，坚硬而有压痛，有时可出现凹陷性水肿。舌下肉阜处黏膜出血，有青紫色瘀斑。口底肿胀使舌体抬高，并前伸于上下前牙之间，呈半张口和“二重舌”状态，且伴流涎。常有吞咽及语言障碍，严重者可因舌根水肿压迫会厌而出现呼吸困难的症状。全身中毒症状也十分明显。多伴有发热、寒战，体温可达39℃以上，白细胞总数增多，中性粒细胞比例升高。
腐败坏死性病原菌引起的口底蜂窝织炎，病情发展更为迅速、广泛。表现为软组织的广泛水肿，范围可上至面颊部，下及颈部锁骨水平，严重者甚至可达胸上部。病变部位皮肤苍白，炎症区组织僵硬如木板。若肌坏死，皮下组织软化溶解，液体积聚而有波动感。在有气体存在时，可出现捻发音。口底黏膜水肿明显，可呈蓝紫色，上覆灰白色假膜。由于全身中毒反应明显，机体防御能力下降，体温反而不高，白细胞总数也不高，呼吸短促，脉快而弱，血压下降。如不及时处理，可发生窒息，或因并发败血症、感染性休克、心肌炎、纵隔脓肿等而危及生命。
3．治疗 口底多间隙感染的主要危险是窒息和全身中毒，因此必须进行及时而全面的抢救。一方面要应用大剂量的广谱抗菌药物，并根据细菌培养及药物敏感试验及时调整用药，同时给予补液、输血等全身支持疗法；另一方面要及时做广泛的切开引流，以减轻组织的压力，排除毒素。若有呼吸困难症状，应尽早切开气管，防止发生窒息。
早期行广泛地切开引流。切开引流时，可沿下颌骨下缘下2～3cm处做与下颌骨下缘平行切口达两侧颌下区，再沿中线由颏下到舌骨做纵切口，使切口形成“⊥”形。切开皮肤、皮下组织及颈阔肌，钝分离至脓腔。有时可切断部分口底肌，以保持引流通畅。
腐败坏死性感染，肌组织呈灰黑色，恶臭，脓液呈稀水状。对此，应用3%过氧化氢液或1∶5000高锰酸钾溶液反复冲洗，每日4～6次，以改变厌氧环境和充分引流为目的。创口内置橡皮管或盐水纱条填塞引流，松松包扎，每日换药直至新生肉芽组织形成，才可撤去引流。
化脓性感染与腐败坏死性感染的鉴别，见表7-1。
表7-1 化脓性感染与腐败坏死性感染的鉴别
纵隔脓肿
纵隔脓肿是腐败坏死性口底蜂窝织炎较严重的并发症之一，口腔医生对其要作出正确的诊断并及时进行会诊治疗，以挽救患者生命。纵隔脓肿患者会出现寒战、高热、咽喉痛、胸骨后剧烈疼痛，深呼吸或咳嗽时疼痛加重，甚至麻醉镇痛药也无法缓解的症状。疼痛可以辐射到颈部、耳朵、整个胸部和两侧的肩胛骨之间，有些可能会出现神经根疼痛、呼吸困难，甚至中毒性休克。胸部X线检查可发现纵隔内局限性阴影或纵隔增宽；胸部CT检查更有助于诊断。脓肿形成后，可破入胸膜腔形成脓胸，严重者可并发心包积液、胸腔积液、上腹壁脓肿。此时可在B超或CT辅助下行脓肿穿刺、脓液细菌培养、药敏试验，对于抗菌药物的选用有一定意义。
第四节 颌骨骨髓炎
颌骨骨髓炎（osteomyelitis of the jaws）是指由细菌感染或物理、化学性因素导致的包括骨膜、骨密质、骨髓，以及骨髓腔中的血管、神经在内的颌骨组织发生炎性病变的总称。祖国医学称“骨槽风”或“穿腮”。根据颌骨骨髓炎的临床病理特点和致病因素的不同，颌骨骨髓炎可分为化脓性颌骨骨髓炎、特异性颌骨骨髓炎，以及物理（放射）和化学因素引起的颌骨骨坏死而继发感染的骨髓炎。
临床上以化脓性颌骨骨髓炎最为常见，特异性骨髓炎较少见。随着恶性肿瘤放射治疗的广泛应用，因放射性骨坏死引起的颌骨骨髓炎也相应增多。化学性因素引起的骨坏死并继发骨髓炎症者，以前多见为牙髓失活剂三氧化二砷应用不当造成。近10年来，由于双膦酸盐被应用于治疗多发性骨髓瘤、转移性骨肿瘤、Paget病及治疗成人骨质疏松症（osteoporosis），致发生化学性骨坏死并发骨髓炎者，呈现增多趋势。应引起口腔颌面外科临床的高度重视。本节重点介绍常见的化脓性颌骨骨髓炎。
一、化脓性颌骨骨髓炎
化脓性颌骨骨髓炎（pyogenic osteomyelitis of the jaws）多发生于青壮年，男性多于女性，为2∶1，以16～30岁发生率最高。化脓性颌骨骨髓炎占各类型颌骨骨髓炎的90%以上。由于解剖学的特点，下颌骨骨髓炎较上颌骨骨髓炎多见，病情也比上颌骨严重。这主要是由于下颌骨骨质较致密，且周围有强大的咀嚼肌附着，一旦发生化脓性感染，不易穿破骨壁引流，致使感染沿下颌管扩散。此外由于下牙槽动脉无吻合分支，若血管栓塞，则易形成大片死骨。而上颌骨骨壁较薄、骨质疏松、营养孔较多，且附着较薄的表情肌，若发生炎症易于引流。同时上颌骨血运丰富，动脉分支多而又有侧支吻合，颌骨营养障碍及坏死的机会较少。上颌骨最为多见的是婴幼儿化脓性颌骨骨髓炎。
（一）病因
1．致病菌 主要为金黄色葡萄球菌，其次是溶血性链球菌，以及肺炎链球菌、大肠埃希菌、变形杆菌等，临床以混合菌感染多见。
2．感染途径
（1）牙源性感染：为最常见的感染途径，占化脓性颌骨骨髓炎的90%左右，可由急性根尖周炎、牙周炎、智齿冠周炎等牙源性感染扩散所致。
（2）损伤性感染：开放性颌骨骨折，口腔颌面部皮肤黏膜损伤，细菌可侵入颌骨，引起损伤性颌骨骨髓炎。
（3）血源性感染：临床上多见于婴幼儿，感染经血行扩散所致，且多伴有颌面部或机体其他部位化脓性病变及败血症等，但有时也可无明显全身病灶史。
（二）临床表现
根据颌骨骨髓炎的临床发展过程和病因、病理特点，将颌骨骨髓炎分为中央性颌骨骨髓炎和边缘性颌骨骨髓炎两种类型。
1．中央性颌骨骨髓炎 中央性颌骨骨髓炎多在急性化脓性根尖周炎及根尖脓肿的基础上发生，向骨髓腔内发展。炎症病变始发于颌骨中央的骨松质和骨髓，再由颌骨中央向外扩散而累及骨密质及骨膜，称为中央性颌骨骨髓炎，绝大多数发生在下颌骨。根据临床发展过程，中央性颌骨骨髓炎常分急性期和慢性期。
（1）急性期：由于细菌的毒性、全身状态、炎症发展的严重程度与病变的范围不同，其临床表现也有明显差异。
本病起病急剧，多以患病部位剧烈的疼痛为主诉，同时伴有明显的全身中毒症状，体温可达39～40℃，白细胞总数在20×109/L以上，中性粒细胞增多，并伴有头痛、食欲缺乏、便秘、嗜睡等症状。炎症进入化脓期后，患者全身抵抗力下降，常出现中毒症状及局部症状加重如经血行播散，可引起败血症。
颌骨骨髓炎发病的初期，炎症常局限于牙槽突或颌骨体部的骨髓腔内，是真正的骨髓内的骨髓炎。因为炎症被致密骨板包围，不易向外扩散，患者自觉病变区牙有剧烈疼痛，疼痛可向半侧颌骨或三叉神经分支区放射。下颌骨急性骨髓炎早期有四个特点：①深部剧烈疼痛；②间歇性高热；③颏神经分布区感觉异常或麻木；④病因明显。此时病变部位的牙齿松动及软组织肿胀不明显，皮肤无瘘管形成。在此阶段采取积极有效的抗菌药物治疗可防止炎症扩散至骨膜。
中央性颌骨骨髓炎在急性期如不能及时控制，病变继续发展，受累区牙松动，有伸长感，不能咀嚼，牙根明显丰满、充血，有脓液从松动牙的龈袋溢出。此时如能及时拔除患牙，骨髓腔内的脓液从牙槽窝引出，疼痛可得以缓解，炎症局限。如炎症仍未控制，继续发展，破坏骨板，溶解骨膜，扩散波及整个颌骨，形成弥漫性颌骨骨髓炎，并继发颌周间隙蜂窝织炎，伴有不同程度的开口受限。
下颌中央性颌骨骨髓炎可沿下牙槽神经管扩散，波及一侧下颌骨，甚至越过中线累及对侧下颌骨；下牙槽神经受到损害时，可出现下唇麻木症状。如果病变波及下颌支、髁突及冠突时，翼内肌、咬肌等受到炎症激惹而出现不同程度的张口受限。少数患者，炎症还可能向颅底或中耳蔓延。
上颌骨中央性颌骨骨髓炎罕见，很少形成广泛的骨质破坏。在炎症波及整个上颌骨体时，常伴有化脓性上颌窦炎致鼻腔也有脓液外溢。当炎症突破骨外板，可向眶下、颊、颧部、翼腭窝或颞下等部位扩散，或直接侵入眼眶，引起眶周及球后脓肿。
急性期持续10～14天，如炎症未能得到控制，可因颌骨内的血管栓塞，导致营养障碍与坏死，形成死骨并进入慢性期。
（2）慢性期：急性期治疗不彻底，治疗方法不得当，或因颌骨内血管栓塞导致营养障碍与坏死形成死骨，均可转为慢性颌骨骨髓炎。毒力弱的细菌在感染初期也常表现为慢性颌骨骨髓炎。慢性期病程长，可达数月乃至数年之久。患者体温正常或有低热，并可伴有贫血、消瘦。颌骨骨髓炎常在发病两周后，逐渐由急性期向慢性期过度，并逐步进入死骨形成及分离阶段。
慢性期的临床特点，局部症状缓解，口内或颌面部病变区软组织硬结、压痛。口腔内及颌面部皮肤形成多数瘘道，长期排脓，并可有碎骨片从瘘道排出。如有大块死骨或多数死骨形成，下颌骨可发生病理性骨折，出现咬合紊乱及面部畸形。一旦瘘管阻塞或全身抵抗力下降，炎症又可急性发作。
2．边缘性颌骨骨髓炎 是继发于骨膜炎或骨膜下脓肿的密质骨外板的颌骨炎症，炎症首先侵犯骨膜，再损害骨密质，累及骨髓腔。多见于青年人，下颌骨为好发部位，其中又以下颌角及下颌支多见。常在颌周感染的基础上发生，其感染来源多为牙源性，且又以下颌智齿冠周炎最为常见，也偶见于中央性骨髓炎的感染扩散。其临床特点是颌周间隙感染，如咬肌、翼下颌间隙脓肿，脓液不能及时排出，侵犯下颌骨骨膜，发生骨膜炎并溶解骨膜。当骨膜溶解后，造成血管栓塞，引起骨密质营养中断，发生脱钙、疏松、软化，形成小块死骨，骨面粗糙，有脓性肉芽组织等。边缘性骨髓炎根据发病过程，也有急慢性之分。
边缘性骨髓炎的急性期特点，与颌周间隙感染症状相似，常被颌周间隙感染症状所掩盖，因此临床常见慢性期。慢性期主要表现为腮腺咬肌区呈弥漫性肿胀，局部组织坚硬且轻微压痛，病程迁延或反复发作等。由于炎症侵犯咬肌，可出现不同程度的张口受限，全身症状不明显。
根据骨质病理损害特点，边缘性骨髓炎又可分为骨质增生型与骨质溶解破坏型。
（1）骨质增生型：多发生于抵抗力较强的年轻人。由于患者抵抗力较强或致病菌毒力较弱，骨质破坏不明显，主要呈增生性病变。局部表现为患侧下颌支及腮腺咬肌区肿胀，压迫可有轻微疼痛不适。X线检查骨质呈致密影像。
（2）骨质溶解破坏型：在急性化脓性颌周间隙感染之后，骨膜、骨密质已被溶解破坏，骨软化似蜡状，骨面粗糙，常在骨膜或黏膜下形成脓肿。自行溃破或切开引流后，常留下久治不愈的瘘道。治疗不当病变可逐渐向颌骨内蔓延，而波及骨髓腔，形成广泛骨坏死。X线检查病变区可见骨质疏松。
（三）诊断与鉴别诊断
根据病史、病因、临床表现及X线摄片检查，一般不难作出诊断。急性颌骨骨髓炎的主要诊断依据是全身及局部症状明显，病源及相邻的多数牙出现叩痛、松动，甚至牙周溢脓。患侧下唇麻木是诊断的有力证据。上颌骨骨髓炎时，若波及上颌窦，可有上颌窦炎症状及患侧鼻腔溢脓。
慢性颌骨骨髓炎的主要诊断依据是瘘道形成和溢脓。死骨形成后，可从瘘道排出小块死骨，瘘道探诊，可感骨面粗糙不平。全身症状不明显。
X线检查是颌骨骨髓炎诊断与鉴别诊断的重要辅助手段。中央型颌骨骨髓炎急性期（两周内）X线检查常看不到骨质破坏（一般认为骨矿物质破坏达30%～60%时，X线检查才有诊断意义）。因此，X线检查不适于急性颌骨骨髓炎。发病2～4周转入慢性期，颌骨才有明显破坏，X线检查才有诊断意义。X线片可显示病变区骨密度降低。2～3个月后，可显示出骨破坏灶已局限，或死骨形成并与健康骨分离。依病程发展，颌骨骨髓炎X线摄片所见有四个阶段：弥散破坏期、病变开始局限期、新骨形成期、愈合期。增生型边缘性骨髓炎X线拍片，骨质呈致密影像。溶解破坏型边缘性骨髓炎，X线拍片呈骨质疏松影像，可有小片状死骨形成，但与周围正常骨质无明显界线。诊断颌骨骨髓炎时，还应注意增生型骨髓炎与骨化性纤维瘤及骨肉瘤的鉴别，下颌骨中央型骨髓炎与下颌骨中心型癌的鉴别，以及上颌骨骨髓炎与上颌窦癌的鉴别。
中央性颌骨骨髓炎与边缘性颌骨骨髓炎的鉴别见表7-2。
表7-2 中央性颌骨骨髓炎与边缘性颌骨骨髓炎的鉴别
（四）治疗
颌骨骨髓炎总的治疗原则：及时控制感染，增强机体抵抗力，并适时切开引流、清除死骨和拔除患牙。
1．急性期 在炎症初期，即应采取积极有效的治疗，以控制感染的发展。如延误治疗，则常形成广泛的死骨，造成颌骨骨质缺损。
急性颌骨骨髓炎的治疗原则，与一般急性炎症相同。由于急性化脓性颌骨骨髓炎一般都来势迅猛，病情重，常有引起血行感染的可能。因此，在治疗过程中应首先注意全身支持及药物治疗，同时应配合必要的外科手术治疗。
（1）药物治疗：急性期应给与足量、有效的抗生素，以控制炎症的发展，同时注意全身必要的支持疗法。
（2）外科治疗：主要目的是引流排脓和去除病灶。应尽早拔除病灶牙及相邻的松动牙，使脓液从拔牙窝内排出，这样处理既可以防止脓液扩散，又可以减压及减轻剧烈的疼痛。若脓液自行穿破骨板形成间隙蜂窝织炎，可以从低位切开引流。
2．慢性期 慢性期应以手术治疗为主，药物治疗为辅。手术的目的是及时清除死骨，消除感染病灶，促进病变愈合。
（1）手术指征：①急性炎症期后，仍遗留久治不愈的瘘管，长期溢脓；②从瘘道可探及粗糙骨面或有活动死骨；③经X线片证实有骨质破坏或死骨形成；④手术一般在病程2～4周后进行；⑤患者全身健康状况能够耐受手术。
（2）术前准备：①术前1～2天配合抗菌药物治疗，手术范围小，患者全身情况较好者，按一般手术常规处理；②术前已发生或术中可能发生骨折者，术前应做颌间固定准备；③颌骨破坏大，术后可能出现舌后坠者，应做气管切开的准备；④体弱贫血，手术范围较大者，要做好输液、输血准备。
（3）麻醉方法：一般手术范围较小者，采用局部麻醉。大范围手术者，可采用全身麻醉。可能发生窒息的患者应采用气管插管麻醉。
（4）上颌骨死骨摘除术：
1）手术切口：一般可从口内进行，切口可与病变牙槽突平行，也可做梯形黏骨膜瓣切口。若死骨或瘘管接近眶下缘，可顺皮纹在眶下缘下方做皮肤切口。
2）清除死骨：分离黏骨膜瓣或皮下骨膜，直达骨面，摘除游离死骨，刮除病理性肉芽组织，使骨面光滑。然后清洗创面，放置引流，缝合创口。如口内创口不能严密缝合，可填入碘仿纱条保护创面。
（5）下颌骨死骨摘除术
1）手术切口：小范围且距牙槽嵴较近者，可做口内切口，方法同上颌骨。下颌骨体部、下颌角或下颌支的死骨，应按口外切口的原则，从下颌支后缘绕过下颌角，在距下颌下缘1.5～2.0cm处，做与下颌下缘平行或弧形的皮肤切口，以避免损伤面神经下颌缘支。
2）摘除死骨：牙槽突附近的死骨，原则上与上颌口内手术方法相同。下颌骨体部及下颌支的死骨，在切开皮肤、皮下组织和颈阔肌之后，钝性分离暴露面前静脉和颌外动脉，并结扎切断。沿下颌角及下颌下缘切断咀嚼肌附着和骨膜，以骨膜剥离器剥离骨膜，充分暴露病灶，摘除死骨。
3）刮除碎骨屑及病理性肉芽组织后，修整锐利骨缘，清洗创面，并放置引流。
4）最后分层缝合、包扎。如外部创口与口内相通，应严密缝合口内创口，口外建立引流；口内创口不能严密缝合时，应严密缝合口外创口，口内应填塞碘仿纱条，保护创面，直到肉芽组织生长、创口愈合为止。
（6）边缘性骨髓炎的手术处理：边缘性骨髓炎多无明显死骨，病变特点是骨膜增厚或融解，骨质粗糙或变软，有时可呈小块片状或砂石状死骨。手术应彻底刮除死骨及病理性肉芽组织，直到骨面光滑坚硬为止，以防复发。
（7）牙源性颌骨骨髓炎的处理：引起牙源性颌骨骨髓炎的病源牙，应在清除死骨时应一并拔除，以彻底清除病源。
二、新生儿颌骨骨髓炎
新生儿颌骨骨髓炎一般指发生在出生后3个月以内的化脓性中央性颌骨骨髓炎。主要发生在上颌骨，下颌骨极为罕见，其病因、病变过程、治疗原则等均有别于以上化脓性骨髓炎。
（一）病因
1．致病菌 致病菌多为金黄色葡萄球菌、链球菌，也可为肺炎链球菌。
2．感染途径 感染途径多为血源性，可由脐带、皮肤等感染血行传播引起，也可因牙龈损伤或母亲患化脓性乳腺炎，哺乳时病原菌直接侵入引起。亦可在分娩时，母亲产道内的感染经患儿颜面皮肤或黏膜的微裂口直接侵入。此外，泪囊、鼻泪管及化脓性中耳炎均可引起新生儿上颌骨骨髓炎。
（二）临床表现
急性期患儿突然出现高热、寒战、啼哭、烦躁不安，甚至呕吐，重者常出现意识不清、昏睡及休克等症状。局部症状主要表现为面部、眶下及内眦部红肿，以后病变向眼睑扩散，引起眼睑水肿、睑裂狭窄甚至完全闭合、球结膜充血或眼球外突等症状。在口内可见上腭及前庭沟处红肿。脓肿形成后，常由牙槽突、硬腭或鼻腔、内眦、眶下部等处穿破流脓，形成瘘管而转为慢性，此时全身症状可趋缓解。
由于化脓性感染容易突破上颌骨骨壁向外发展，因此很少形成大块死骨。牙胚、眶下缘及颧骨等易受侵犯，小块死骨或坏死牙胚可自瘘管排出。恒牙和颌骨损害严重者，可影响颌面部发育而出现严重的牙颌畸形。
目前临床上很少能见到新生儿颌骨骨髓炎，因刚患病时多就诊于产科及小儿科，待转入慢性期后方到口腔科就诊，那时患儿多已度过新生儿期，故对这类患儿亦可称婴幼儿骨髓炎。
（三）诊断
根据患儿年龄、病史、症状特点，诊断多无困难。在发病2～3周X线拍片，可显示骨质疏松、骨纹理模糊及死骨形成。
（四）治疗
新生儿上颌骨骨髓炎发病急，病情重，全身症状变化快，在治疗上应采取积极有效措施，在尽快给予大量有效抗生素的同时，应注意对症处理及全身支持治疗。一旦眶周、牙槽突或腭部脓肿形成，应及早切开引流，并注意患儿口腔的清洁和护理，避免脓液吞咽或误吸引起并发症。
对新生儿颌骨骨髓炎，不必急于行死骨清除术。因为新生儿上颌骨骨壁很薄，骨质疏松，小块死骨可随脓液排出。若需手术，一般采用从口内或扩大瘘管后进行搔刮，注意尽可能保留未感染的牙胚，并避免过度刮除骨质，以防造成面颌畸形与咬合功能紊乱。对面部遗留瘢痕及塌陷畸形，可待适当时机进行整复。
三、放射性颌骨坏死（骨髓炎）
伴随头颈部恶性肿瘤采用放射治疗人数越来越多，由放射线导致的放射性颌骨坏死及其继发的放射性颌骨骨髓炎也日趋增多。电离辐射对人的损伤程度与照射时间、照射剂量有关，而人体不同组织对辐射的耐受剂量也有明显的差异。生长中的骨及软骨对辐射比成人相同组织更敏感。一般认为成人骨是相当耐辐射的组织。在现代所用高能量放疗中很少产生骨坏死。但照射后的骨再生能力低下，易受创伤和感染。因此在头颈部肿瘤患者选用放射治疗时，应充分考虑其发生的可能性并采取预防和减少其发生的相应措施。
（一）病因
放射线能对恶性肿瘤细胞的分裂起到抑制作用，但也能对正常组织产生损害作用。关于放射性骨坏死的原因多年来一直崇尚血管栓塞学说，骨组织经辐射后在实质组织受损的同时，血管因辐射也发生系列形态及功能上的变化。照射后早期的形态变化可见因血管内膜肿胀而发生血供减少，晚期则因管壁增厚和内皮细胞增生突向管腔造成血管狭窄和闭塞，导致血供锐减或终止，引起局部营养障碍。但近年有研究证实，颌骨放射性骨损害主要是射线对骨细胞的直接损伤，而不是由于局部血管闭锁导致血液循环障碍的继发症，从而对血管栓塞学说提出了异议。
现代对放射性颌骨坏死的病因及发病机制的认识，推崇低细胞活性、低血管密度和低氧含量的“三低”学说。应当说放射性骨损害与血管损害应是互为因果，互有关联的。颌骨尤其是下颌骨主要为密质骨，含钙量高，吸收射线量大，因此在头颈部恶性肿瘤给予根治性照射时，有发生无菌性坏死的可能。放射线引起的颌骨坏死与局部血供、个体耐受性、照射方式、局部防护，特别是与放射剂量或多次疗程等有一定关系。放射性剂量越大，次数越多，对骨的损害越大。6～8周内超过50～60Gy就有可能引起骨坏死。在此基础上，如口腔卫生不佳、牙源性感染及损伤或施行拔牙手术等，均可导致继发感染，形成放射性颌骨骨髓炎。
（二）临床表现
放射性颌骨骨坏死发病过程缓慢，往往在放射治疗后数月乃至数十年始出现症状。有的患者是在拔牙或局部损伤后因创口不愈或发现骨坏死方始就诊。发病初期颌骨有持续性针刺样剧痛，逐渐在皮肤或黏膜上形成瘘管，流脓不止。此后坏死骨质逐渐暴露，呈黑褐色。但死骨周界不清，与正常骨质不易分离。面部软组织常有放射性瘢痕，有时面颊软组织可因继发感染而引起组织坏死，造成洞穿性缺损畸形。患者常有口干、口臭及口腔溃疡的情况，也有发生猖獗龋者。因病程长患者呈慢性消耗性衰竭，常表现为消瘦及贫血。
（三）诊断
根据头颈部有放射性治疗的病史及局部表现，本病不难诊断。X线片主要显示为骨密度降低，骨小梁粗糙，病变区与正常骨界限不清。
（四）治疗
本病的治疗较为困难。放射性骨坏死或骨髓炎与化脓性骨髓炎不同，虽已形成死骨，却无明显界限，而且是慢性进行性发展。因此，治疗应考虑全身及局部两个方面。除用抗生素控制感染及全身支持疗法外，有条件时也可用高压氧和外科手术治疗。高压氧有时可以增加血管内的氧压，促进肉芽组织的生长，使死骨早日形成分离。由于死骨与健康骨质界限不清，因此在原发病灶得到控制后，应在健康骨质范围内尽早切除死骨。即使原发灶未完全得到控制，但有可能手术根治者，也可连同死骨一并进行根治性颌骨切除术，以中断病变的继续蔓延。口腔黏膜与皮肤被放射线累及的部分，在切除颌骨的同时应一并切除，以免术后创口不愈合。
（五）预防
根据本病发病因素，在放射治疗前、放射治疗中及放射治疗后，应注意以下事项。
1．放疗前 放射治疗1～2周前，要消除口腔内一切感染病灶，全口洁治，用非金属材料充填龋病，拔除无法治愈的患牙，并拆除口内金属修复体。
2．放疗中 选择合适的放射源和照射方式，正确掌握放射剂量，口腔组织的射线平均耐受量为6～8周内60～80Gy，并加强非放射区的防护措施。治疗过程中注意营养，提高患者的抵抗力。
3．放疗后 治疗结束后，注意保持口腔清洁，一年内勿佩戴可摘义齿。定期复查，及早发现和治疗所出现的病变。尽可能避免拔牙或其他手术创伤。必须手术或拔牙时，应尽量减少手术创伤。术前术后给予有效抗生素，避免可能发生的继发感染。
为何双膦酸盐类药物可导致骨坏死？
双膦酸盐类药物是一种常用的骨代谢调节药物，主要用于治疗骨质疏松症、恶性肿瘤骨转移和其他与骨代谢异常相关的疾病。其主要作用机制是通过抑制破骨细胞的活性来防止骨的吸收，从而帮助增强骨骼强度和稳定性。其副作用如下。
1．肌肉、关节疼痛 使用双膦酸盐类药物后，可能会出现肌肉、关节及骨质的疼痛，这种疼痛不同于骨性疾病急性发作期所产生的疼痛症状。
2．胃肠道反应 包括上腹部疼痛、消化不良等。
3．肾毒性 双膦酸盐类药物可能对肾功能造成损害，严重时可能导致肾衰竭。
4．颌骨坏死 长期使用双膦酸盐类药物，在接受拔牙或颌面部手术后，有发生颌骨坏死的风险。如果静脉使用双膦酸盐产品，则颌骨坏死的风险更高，尤其是癌症患者。
5．非典型骨折 虽罕见，但长期使用双膦酸盐类药物会增加发生非典型骨折的可能性。
双膦酸盐类药物的使用，需根据病情需要，在医生的指导下进行，并定期进行相关检查以监测药物的副作用。口腔医生需要多了解药物知识，对拔牙及颌骨手术的患者进行病史采集时，进行有关药物使用的询问，以避免造成颌骨坏死的风险。
第五节 面部疖痈
面部皮肤是人体毛囊及皮脂腺、汗腺最丰富的部位之一，又是人体暴露部分，接触外界尘土、污物、细菌机会多，易招致损伤，因此引起单一毛囊及其附件的急性化脓性炎症者称为疖，其病变局限于皮肤浅层组织；相邻多数毛囊及其附件同时发生急性化脓性炎症者称为痈，其病变波及皮肤深层毛囊间组织时，可顺筋膜浅面扩散波及皮下脂肪层，造成较大范围的炎性浸润或组织坏死。
一、病因
颜面部疖痈的病原菌主要是金黄色葡萄球菌。正常的毛囊及其附件内常有细菌存在，但只有在局部因素影响或全身抵抗力下降时，细菌才开始活跃引起炎症，皮肤不洁或剃须等原因引起皮肤的损伤均可成为局部诱因。全身衰竭、患消耗性疾病或糖尿病的患者，也易发生疖痈。
二、临床表现
疖初发时表现为皮肤上出现红肿、热痛的小硬结，呈锥形隆起。2～3天硬结顶部出现黄白色脓头，周围红肿，搏动性剧痛。继而硬疖中央部组织坏死软化，脓栓自行破溃脱落，疼痛缓解，炎症渐退，创口自行愈合。疖除引流区域淋巴结可轻微肿痛外，一般无明显全身自觉症状。
若处理不当，如随意搔抓或挤压排脓、热敷、药物烧灼腐蚀，以及不恰当地切开等，都可促使炎症扩散。如位于上下唇、鼻部的疖，可因此导致局部红、肿、痛范围增大，伴发蜂窝织炎或演变成痈。甚至并发海绵窦血栓性静脉炎、菌血症或脓毒症。
痈好发于唇部，上唇多于下唇，男性多于女性。感染的范围和组织坏死的深度均较疖严重且伴剧烈的疼痛。当多数毛囊、皮脂腺及其周围组织发生急性炎症与坏死时，可形成迅速增大的紫红色炎性浸润块。其后皮肤上出现多个黄白色脓头，破溃后溢出脓血样分泌物；继之脓头周围组织亦有坏死，坏死组织溶解排出后，可形成多个蜂窝状腔洞。感染可波及皮下筋膜层及肌组织，引起皮下组织坏死，致使整个痈的病变区组织呈酱紫色浸润块。痈周围和深部的组织则呈弥散性水肿。唇痈患者因唇部极度肿胀、疼痛、张口受限而致进食、言语困难。局部区域淋巴结肿大、压痛。全身中毒症状明显，畏寒、高热、头痛、食欲缺乏、白细胞计数及中性粒细胞比例升高。唇痈较疖更易伴发颅内海绵窦静脉炎、菌血症、脓毒症，以及中毒性休克和水电解质紊乱，从而导致较高的死亡率。
三、并发症
在口腔颌面部感染中，面部疖痈最易发生全身并发症。这是由于疖痈的病原菌毒力较强，上唇与鼻部“危险三角区”内的静脉常无瓣膜，以及颜面表情肌和唇部的生理性活动易使感染扩散等。当感染侵入面静脉发生静脉炎及血栓形成时，静脉回流受阻，可出现颜面广泛水肿、疼痛。感染沿无瓣膜面前静脉逆行引起海绵窦血栓性静脉炎。表现患侧眼睑水肿、眼球突出、眼压增高、运动受限、视力减退、畏光流泪及结膜下水肿或淤血，全身高热、头痛，至神志不清。若同时发生脑膜炎、脑脓肿，则出现剧烈头痛、恶心、呕吐、颈项强直、血压升高、呼吸深缓、惊厥、昏迷等脑膜激惹、颅内高压和颅内占位性病变等体征。细菌随血循环扩散，可引起菌血症或脓毒症，表现为全身高热（常在39℃以上）、患者烦躁、神情淡漠、反应迟钝、嗜睡，甚至昏迷，皮肤有出血点或小脓点，白细胞总数及中性粒细胞比例明显增高。但出现中毒性休克时，则有血压下降、脉搏细速，如未及时和正确治疗可导致死亡。在脓毒症时，尚可出现躯干、四肢及重要脏器（如肝、肺等）的转移性脓肿。
四、治疗
面部疖痈的治疗应局部与全身治疗相结合。在炎症早期，无显著全身症状时应以局部治疗为主，同时选择必要的药物治疗。局部治疗宜保守。避免损伤，严禁挤压、挑刺、热敷或用苯酚、硝酸银烧灼，以防止感染扩散。唇痈还应限制唇部活动，如言语及咀嚼等。进食可用管饲或鼻饲流质。疖初起时可用2%碘酊涂擦局部，每日1次，并保持局部清洁。痈的局部治疗宜用高渗盐水或含抗生素的盐水纱布局部持续湿敷，可促进早期痈的局限、软化和穿破。在急性炎症得到控制、局部肿胀局限、并已形成明显的皮下脓肿而又久不破溃时，才可考虑在脓肿表面中心、皮肤变薄的区域做保守性的切开引出脓液，切忌挤压脓腔。已破溃或切开引流后局部仍应以高渗盐水纱布持续湿敷，可收到良好的排脓效果，但已被脓液污染的盐水纱布应及时更换。
对面部疖伴有局部蜂窝织炎和面痈患者应结合全身抗菌药物治疗，最好从脓头处取脓做细菌培养及药敏试验，以供正确选用抗生素。疑有菌血症、脓毒症或海绵窦静脉炎等全身化脓性感染并发症患者应反复做血细菌培养，根据结果选择用药。如致病菌一时未能确定，可暂时选用对金黄色葡萄球菌敏感的药物，如青霉素、新型青霉素、头孢菌素族及红霉素等，或两种抗菌药物联合应用。以后根据治疗效果、病情演变及细菌培养结果，调整药物种类。
重症患者应加强全身支持疗法，包括：卧床休息、加强营养、输液或少量输血，补充电解质溶液纠正酸中毒。出现中毒性休克时，应积极采取综合措施，并尽快纠正循环衰竭所出现的低血压，表现出颅内高压时应给予正确脱水疗法。患者昏迷或伴严重肺部并发症时，呼吸道分泌物多，咳嗽反射差，宜行气管切开术以利分泌物的抽吸及改善缺氧状态。临床出现全身并发症时，应采取相应针对性措施。
第六节 面颈部淋巴结炎
面颈部淋巴结炎是指各种感染性疾病引起的面颈部淋巴结的炎症性病理改变。面颈部淋巴组织丰富，它能将口腔颌面部的淋巴回流，汇集到所属的区域淋巴结内，最后经过颈深淋巴结及颈淋巴干进入颈内静脉。淋巴结不仅能过滤与吞噬进入淋巴液中的微生物、有害颗粒物质与肿瘤细胞，而且还能破坏毒素，是机体防御感染和阻止肿瘤细胞扩散的重要屏障。因此，口腔颌面部许多疾病所并发的淋巴结炎和肿大，对相应的疾病诊断和治疗具有重要意义。
一、病因
1．致病性微生物 非特异性化脓感染的致病菌主要为金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌，特异性感染中以结核分枝杆菌最多见。
2．感染来源
（1）上呼吸道感染：常继发于扁桃体炎、咽炎、鼻炎、上颌窦炎等，为婴幼儿急性淋巴结炎的主要感染途径。
（2）口腔颌面部感染：常继发于口腔感染、冠周炎、根尖周炎、颌面部间隙感染、颌骨骨髓炎、颌面外伤感染、疖痈等。
（3）结核病变：可继发于口腔、鼻咽部及肺结核，也可由肾、肠、骨等结核灶血行播散。
二、分类
根据致病性微生物的种类可分为化脓性淋巴结炎、结核性淋巴结炎。
1．化脓性淋巴结炎 根据病情的缓急，分为急性和慢性化脓性淋巴结炎。
（1）急性化脓性淋巴结炎：临床以颌下淋巴结炎最为常见，由于幼儿淋巴结的屏障防御结构不完善、被膜薄、免疫力较低，所以急性化脓性淋巴结炎以婴幼儿较多见。其临床特征为发病急、进展快。
1）局部症状：早期淋巴结肿大、压痛，可触及大小不等、界限清楚的硬结。如感染未得到控制，波及被膜及周围组织，则局部组织发红、疼痛加剧。数个肿大淋巴结相互粘连，界限不清。继而淋巴结中心坏死、化脓，若穿破被膜，则导致蜂窝织炎发生。
2）全身症状：早期低热不适，幼儿哭闹不安。进入化脓期，疼痛加剧、高热寒战，白细胞总数可达（20～30）×109/L以上，如不及时治疗可并发脓毒血症、败血症及中毒性休克、支气管肺炎等而危及生命。临床上儿童病情较成人更为严重，必须引起高度重视。
（2）慢性淋巴结炎：多继发于慢性牙源性感染，也可继发于慢性扁桃体炎、慢性鼻炎、慢性中耳炎等，此外，急性淋巴结炎治疗不彻底亦可转为慢性。其临床表现为病程进展慢，病变常表现为慢性增殖性改变。临床特征是淋巴结内结缔组织增生形成微痛硬结，淋巴结活动，有压痛。可反复急性发作，增生长大的淋巴结，即使原发感染病灶消除，也不可能完全消退。
2．结核性淋巴结炎 常见于儿童及青年。轻者仅有淋巴结肿大而无全身症状，重者可伴体质虚弱、营养不良和贫血、低热、盗汗、疲倦等症状，并可同时有肺、肾、肠、骨等器官的结核病史。其临床表现：初起为单个或多个肿大而无压痛的淋巴结，孤立而无粘连。后因炎症浸润，逐渐融合并相互粘连，形成不能移动的结节性肿块。晚期淋巴组织干酪样变性、液化，触诊有波动感。表面皮肤无充血、发热与明显压痛，故称为冷脓肿。脓肿自行溃破或切开后，排出类似豆渣样干酪物质或稀米粥样脓液，此时皮肤逐渐转变呈暗红色，形成经久不愈的瘘管。
三、诊断与鉴别诊断
根据病史、临床表现、发病部位及原发病灶的存在，可作出诊断。但应注意慢性化脓性淋巴结炎与结核性淋巴结炎的鉴别诊断，以及化脓性颌下腺炎与结核性淋巴结炎的鉴别诊断。
结核性淋巴结炎可根据身体其他部位结核病史、脓液性状及涂片抗酸杆菌染色检查，或结核菌培养检查，对上述两种病症加以鉴别。必要时可做淋巴结病理切片检查及结核菌素试验，协助诊断。
四、治疗
1．急性淋巴结炎
（1）全身治疗：应用足量有效抗菌药物控制感染，防止扩散，并给予全身支持治疗及对症治疗。
（2）局部治疗：可用中药六合丹外敷治疗，已化脓者应及时切开引流，同时进行原发灶的治疗。
2．慢性淋巴结炎 对慢性淋巴结炎一般不需治疗，但有反复发作者，应寻找病灶，予以清除。
3．结核性淋巴结炎 结核性淋巴结炎应注意全身治疗，加强营养，提高机体免疫力，并给予抗结核药系统治疗。
（1）对于局限性、可移动的结核性淋巴结，或经药物治疗效果不佳者，可予以手术摘除。
（2）对已化脓的淋巴结结核或小的潜在性冷脓肿，以及皮肤未破溃者，可以穿刺抽脓后，随即注入异烟肼50～100mg，隔日一次或每周2次。穿刺时应从脓肿周围的正常皮肤进针，以防造成脓肿溃破或感染扩散。
（3）对尚未形成冷脓肿的结核，可用异烟肼50～100mg加入0.25%普鲁卡因5～10ml中，做病灶周围环形封闭，隔日或每周一次。
第七节 口腔颌面部特异性感染
一、颌面骨结核
颌面骨结核是较少见的特异性感染病变，多由血行播散所致。好发于儿童与青少年，因骨发育旺盛时期骨内血供丰富，感染机会较多。病变多发生于颧骨及眶下缘部位及下颌骨的下颌支、下颌角部位。
（一）感染来源
开放性肺结核患者可随痰或唾液经口腔黏膜的创口感染，或牙龈及口腔黏膜结核侵入颌骨；也可因其他器官的结核病灶，由血行播散所致。
（二）临床特点
颌面骨结核发病一般较缓慢，呈渐进性、破坏性发展，早期无明显自觉症状。牙龈结核性溃疡病变可进而损害牙槽骨，发生干酪样变，被累及牙逐渐松动，甚至脱落。若病变继续发展，可使骨质膨隆或瘘管形成，经久不愈，并可继发化脓性感染。下颌角、颧骨及眶下缘等部位骨松质丰富，易发生血源性结核感染。
初期患部呈无痛性弥漫性肿胀，质硬，稍有压痛。随着病情的发展，局部肿块增大，出现放射性疼痛。若病变向颌骨外周扩展，可波及相应部位的口腔黏膜及皮肤，形成冷脓肿，穿破后遗留不易愈合的瘘管，常有较稀薄的脓液或小死骨排出。全身症状一般只有低热，如并发化脓性感染，可出现急性颌骨骨髓炎的临床症状，脓液也变成黄色黏稠状。
（三）诊断
根据病史、临床表现及身体其他部位有无结核病灶存在，再配合必要的辅助检查，如摄X线片、脓液涂片检查和结核菌培养，一般可作出诊断。必要时做活组织检查以确诊。
（四）治疗
颌面骨结核多为继发性病变，首先要重视原发灶的治疗。治疗包括全身用药和颌骨结核的病灶清除两个方面。
1．全身治疗 增强饮食营养，提高机体抗病能力，应用异烟肼及利福平等抗结核药物，治疗过程一般需要6个月以上，为减少耐药菌株，一般采用两种药物联合用药的方案。
2．局部治疗 在有效的全身抗结核治疗后，若颌骨病变已局限，可做病灶清除术，包括切除死骨、刮除结核肉芽肿等。术后应继续进行抗结核治疗3个月左右。
二、颌面部放线菌病
颌面部放线菌病主要是由布氏放线菌引起的慢性、肉芽肿性的特异感染性疾病。布氏放线菌是人口腔正常菌群中的腐败寄生菌，故本病绝大多数是内源性感染。
（一）感染来源
感染通过龋洞、牙周袋、阻生牙的龈袋、拔牙创、口腔溃疡、面部损伤等途径侵入颌面部。
（二）临床特点
放线菌病以20～40岁男性多见，病变多发生于颌面部软组织，尤以腮腺咬肌区为多，其次是下颌下、颈部及颊部。如侵犯颌骨，其常见部位是下颌角及下颌支。
发病初期无自觉症状，局部出现无痛性硬块，患区皮肤呈紫红色，与周围正常组织无明显界限。若感染侵入咬肌、翼内肌及口底肌时，则出现明显的张口困难及咀嚼、吞咽疼痛。感染继续发展，则皮肤变软，形成多个小脓肿，溃破或切开后，常见浅黄色黏稠脓液流出，可查见硫黄颗粒。排脓后的创口经久不愈，形成多数互相通连的瘘管。若伴有化脓性感染，可出现急性化脓性感染的症状。
放线菌不受正常组织分层限制，可直接向深层组织扩散。颌骨遭受感染时，表现为部分骨密质被溶解破坏或增生。若病变侵入颌骨中心可在颌骨内形成囊肿样膨胀，称为中央性颌骨放线菌病。
（三）诊断
根据临床特点及细菌学检查，一般可作出诊断。但需与恶性肿瘤、结核病等相鉴别。中央型放线病X线片显示的多囊性改变，需与颌骨成釉细胞瘤及黏液瘤相鉴别，必要时可做活体组织检查。
（四）治疗
1．药物治疗 首选药为青霉素G，每日200万～500万U的大剂量肌内注射，持续6～12周。如合用磺胺等药物，有可能增强疗效。也可选用红霉素、林可霉素、克林霉素等。此外，口服10%碘化钾，皮内注射放线菌溶素的免疫疗法也有一定疗效。
2．高压氧疗法 根据放线菌的厌氧特点，用高压氧及抗生素的综合治疗，可以提高疗效。
3．手术疗法 已形成脓肿或留有瘘管，可分别做脓肿的切开引流及肉芽组织刮除术；若已侵入颌骨，则应做死骨刮除术。
经以上治疗无效，且反复发作化脓性感染者，可考虑病灶切除，但因局部血供丰富，应有血源准备。术前给予青霉素G 1000万～2000万U，术后每日200万～300万U，持续应用12周以上，以防复发。
三、颌面部梅毒
梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体引起的一种慢性感染性疾病。可侵犯皮肤、黏膜及全身各脏器，口腔及颌骨是易遭受损害的部位之一。
（一）感染来源
根据传染途径，梅毒可分先天性梅毒（胎传梅毒）和后天性梅毒。先天性梅毒由患梅毒的孕妇通过胎盘传染给胎儿。后天梅毒绝大多数是通过性行为感染，少数可通过接吻、共用饮食器皿、玩具、哺乳等途径传播。亦有因输血而感染者。
（二）临床特点
1．先天性梅毒 早期先天性梅毒多在出生后第三周至第三月，甚至一年后出现症状。婴儿常早产，表现为营养障碍，貌似老人。鼻腔狭窄、呼吸不畅，有带血的脓性黏液状分泌物。口腔黏膜可发生与后天性梅毒相似的黏膜斑。
此外，梅毒性间质角膜炎出现的角膜混浊，损害第8对脑神经的神经性耳聋及哈钦森牙，被称为先天性梅毒的哈钦森三联征。
2．后天性梅毒 一期梅毒，又称下疳。口腔下疳发生在舌和唇部，病损表面或渗出液中可分离出梅毒螺旋体，有高度传染性。二期梅毒，下疳发生后3～8周，在口腔可出现梅毒黏膜斑或形成溃疡，此期传染性也很强。三期梅毒为晚期病变，一般接触传染性不强。在口腔颌面部常侵犯鼻骨、硬腭及下颌骨。梅毒树胶样肿，为局限的炎性肉芽肿，可导致腭穿孔，也可使鼻骨破坏塌陷，形成鞍鼻。三期梅毒也可侵犯舌背，表现为舌乳头萎缩，过度角化而发生梅毒性白斑。
（三）诊断
根据详细而正确地询问病史、临床检查、病原微生物检查、X线检查，以及必要时组织病理学检查，进行综合分析，正确判断，审慎地作出诊断。
血清试验是诊断的重要手段。目前常用的有非特异性血清试验，如未灭活血清反应素试验和快速血浆反应素实验可作为梅毒诊断的初筛试验。另有特异性梅毒血清试验，如荧光梅毒螺旋体吸收实验及梅毒螺旋体血球凝聚试验等可作为诊断依据。
（四）治疗
颌面部梅毒损害无论胎传或后天受染，均为全身性疾病的口腔颌面部表现，因此应行全身性驱梅治疗。
青霉素是驱梅治疗的首选药物。常用青霉素G及砷铋剂联合治疗。对青霉素过敏者，可改用红霉素、头孢菌素类药物等。治愈的主要指标是病损及症状消退、血清试验转为阴性。对缺损畸形的修复，必须在全身及局部的梅毒病变基本控制以后，才能进行。
四、艾滋病在口腔颌面部的表现、诊断与防治
（一）艾滋病简介
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染所致。自1981年发现以来，艾滋病已在全球广泛传播，其特点是免疫功能受损，病毒传播速度快，感染后易引发各种严重疾病。艾滋病的传播途径主要有血液传播、母婴垂直传播和性传播。
（二）艾滋病在口腔颌面部的表现
1．口腔念珠菌病（白假丝酵母菌病） 常在艾滋病确诊前出现，可作为艾滋病的先兆症状，是艾滋病患者最常见的口腔感染。临床表现为口腔黏膜多处出现红斑或白斑，实际为红斑型念珠菌病（白假丝酵母菌病）或假膜性念珠菌病（白假丝酵母菌病），多发生在腭部及舌背部黏膜，表面有干酪样渗出物，自觉有疼痛及烧灼感，斑块可以擦去，留下红色区域并伴有出血。涂片及培养可发现白念珠菌（白假丝酵母菌），部分患者可出现念珠菌（白假丝酵母菌）感染的口角炎。
2．口腔黏膜毛状白斑 是艾滋病感染者最常见的表征和病损，也是艾滋病病情进展性的最可靠的指征。毛状白斑只局限在口腔发病，临床表现为白色斑块，常发生在舌侧缘，大多为双侧发病，可扩展到整个舌背和舌腹部，病损表面不规则，表现为皱褶和突起，与毛发相似，还可以是小而细的皱褶，病损因过度增生有时呈毛绒状。
3．艾滋病相关性牙周炎 是艾滋病病毒感染者中的一种特殊类型的牙周病。主要表现为牙龈乳头坏死、出血及疼痛，牙周组织破坏迅速，牙齿松动、缺失，但牙周袋并不深。有时可发展为坏死性口炎，出现广泛的软组织及骨组织坏死，甚至危及生命。原因可能是机体免疫功能缺陷，口腔内条件致病菌感染所引起。
4．口腔疱疹 是口腔黏膜出现的小水疱样疼痛性病变。水疱破损后很快形成不规则溃疡，2周后可以愈合，但有些患者可反复发作。
5．口腔肿瘤 与艾滋病有关的口腔肿瘤有三种。
（1）卡波西肉瘤：最常见的艾滋病相关性肿瘤，腭部是最常见的部位，其次为牙龈、口咽部、颊部、唇等处。早期为扁平状不高出黏膜面、浅蓝色或浅红色的斑块病损。以后逐渐发展，颜色变深，成为高出黏膜隆起的肿块，并出现分叶甚至溃疡。在出现溃疡前没有触痛，临床表现类似血管瘤。
（2）非霍奇金淋巴瘤：EB病毒可能为本病的病原。病损多始于牙槽突，进而波及整个颌骨，出现牙松动、移位、脱落。肿瘤常为多发，可波及内脏器官。
（3）鳞状细胞癌：艾滋病患者口腔鳞癌多位于舌部。此外，还可见口腔黏膜发生尖锐湿疣。
（三）艾滋病口腔颌面部表现的临床意义
在艾滋病和艾滋病相关综合征患者中，约95%有口腔颌面部表现，这些表现可能在发展到艾滋病期之前4年内可单独出现，并首先就诊于口腔科，因此口腔科医生应具备这方面的知识，以便早期诊断并避免误诊和造成院内感染。
（四）艾滋病口腔病变的诊断
艾滋病口腔内病变常为HIV感染的首发症状。对有口腔病变表现者，特别是有长期发热、乏力、消瘦的口腔病患者，应引起注意，并应进一步做相关实验室检查，作出明确诊断。
（五）艾滋病的防治
1．预防措施 有以下三点。
（1）消除不卫生性生活。
（2）阻断血液传播途径，比如静脉注射毒品、不规范输血等行为，应进行相关宣传活动加以制止。
（3）医护人员在诊治艾滋病患者时，应遵循预防乙肝传播的处理措施，有效地防止和控制感染的发生。
2．治疗现状 艾滋病的治疗在当前条件下非常困难。目前主要针对HIV病毒、艾滋病常见的机会性感染病原体激活免疫抑制剂及继发肿瘤的治疗。
先天性梅毒牙
先天性梅毒牙又称哈钦森牙，是在胚胎发育后期和出生后第1个月，牙胚受梅毒螺旋体侵犯所造成的牙釉质和牙本质发育不全。10%～30%的先天性梅毒患者，牙形态可发生改变，表现为切牙呈半月形，切缘狭窄，中央部凹陷有切迹，两切角圆钝，形如新月状，故称半月形切牙，又称哈钦森牙。恒磨牙表现牙冠表面粗糙，牙尖皱缩，呈一些发育不良的结节状压挤在一起，釉质小颗粒状如桑葚，故称桑葚牙。
（刘俊红 周静）