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<div class="chapter" num="6">
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<h1 class="firstTitle-l">第五章 呼吸</h1>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0105-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备做好哮喘、肺心病等呼吸系统疾病健康宣教的能力。</p>
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<p class="content">（2）具备服务社会的奉献精神和职业素养。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：肺通气的动力、呼吸运动及形式、胸膜腔内压及其形成和意义；肺弹性阻力的来源及表面活性物质的作用；肺换气过程及其影响因素；O<span
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class="sub">2</span>和CO<span
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class="sub">2</span>在血液中的运输形式，氧解离曲线及相关概念，影响氧解离曲线的因素；血液中化学因素对呼吸的调节。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：肺内压及其周期性变化；胸廓阻力的意义；气体交换的原理；组织换气过程；肺牵张反射过程及意义。</p>
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<p class="content">（3）了解：肺和胸廓的顺应性，影响组织换气的因素，呼吸中枢及呼吸节律形成的假说。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能解释人工呼吸的生理学原理。</p>
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<p class="content">（2）能解释临床护理工作中吸氧的指征及生理学原理。</p>
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<p class="content">（3）能解释临床护理过程中慢性阻塞性肺疾病不宜吸纯氧的生理学原理，并做出护理评估及指导。</p>
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<p class="content">（4）能解释发绀对缺氧的诊断意义。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，男性，62岁。近5年经常咳嗽、咳痰，伴有活动时喘憋。7天前感冒后，出现咳嗽、咳痰、喘憋，痰量多，痰黏稠不易咳出。体格检查：口唇发绀，双肺有哮鸣音和湿啰音。
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</p>
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<p class="content">诊断：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿。</p>
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生理学
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．结合肺通气阻力的构成及影响因素，分析患者为何出现憋喘症状？</p>
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<p class="content">2．结合氧离曲线的特点及呼吸的化学感受性反射，分析为什么要给患者进行低流量吸氧，而不是高流量吸氧？</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt="" /></p>
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<p class="content">生命的基本特性之一是新陈代谢。新陈代谢过程消耗O<span class="sub">2</span>并生成CO<span
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class="sub">2</span>。鉴于人体无法储存这两种气体，持续从外部环境中吸收O<span class="sub">2</span>并排放CO<span
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class="sub">2</span>变得至关重要。机体与外界环境之间气体交换的全过程称为呼吸，对维持生命活动和新陈代谢至关重要。呼吸系统的任何功能障碍都会导致机体缺乏O<span
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class="sub">2</span>或积聚CO<span class="sub">2</span>，进而破坏内部环境的平衡。</p>
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<p class="content">对于单细胞生物而言，它们可通过细胞膜以直接扩散方式实现O<span class="sub">2</span>和CO<span
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class="sub">2</span>的交换。然而，在高等动物及人类中，这一任务主要由以肺为核心的呼吸系统来完成气体的交换。</p>
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<p class="content">
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人体的呼吸过程由三个环节组成：具体如下。①外呼吸：分为肺通气（空气进出肺的过程）和肺换气（肺泡与血液间的气体交换）两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，也称组织换气，有时还包括细胞内部的氧化代谢过程（图5-1）。显然，呼吸不仅依赖于呼吸系统，还需要血液循环系统的紧密配合，且两者的协调运作受到神经和体液系统的双重调控。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0106-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图5-1 呼吸全过程示意图</p>
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<h2 class="secondTitle">第一节 肺通气</h2>
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<p class="content">肺通气指肺与外界环境之间进行气体交换的动态过程，包括气体的吸入与呼出。肺通气旨在保持肺泡内O<span class="sub">2</span>和CO<span
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class="sub">2</span>分压，保障肺部气体交换的正常运作。肺通气的物质基础包括气道、肺泡组织、胸廓结构及胸膜腔。驱动肺通气的主要力量来源于胸廓的有节奏运动。</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、肺通气原理</h3>
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<p class="content">气体进出肺的过程中受动力和阻力的同时作用，只有推动气体进入肺内的动力克服了阻止气体进入的阻力之后才能实现肺通气。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）肺通气的动力</p>
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<p class="content">
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气体的流动是由高压区域流向低压区域，所以肺泡与外界大气间的压力差是推动气体进出肺的直接动力。在相对恒定的大气压力下，肺内压力的变化成为决定气体流动方向的主导因素。这种肺内压的变化源于肺组织的扩张和收缩所导致的肺容积变动。当肺发生扩张时，其容积随之增大，内部压力相应降低，低于外界大气压时，则气体被吸入肺内。当肺收缩时，其内部容积会减小，导致肺内压力上升，高于外界大气压时，则气体会被排出肺外。但值得注意的是，肺本身并不具备主动扩张或收缩的能力，其扩张与收缩是依赖于胸廓的相应变化。而胸廓的扩大与缩小，则是由呼吸肌（如肋间肌和膈肌）的收缩与舒张所驱动的。具体来说，当吸气肌（肋间外肌和膈肌）收缩时，胸廓会随之扩大，进而带动肺的扩张。当吸气肌舒张时，胸廓缩小，肺随之缩小。呼吸肌的规律性收缩与舒张带动了胸廓周期性的扩张与缩小，这一过程称为呼吸运动。呼吸运动为肺通气提供了原动力。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．呼吸运动</span> 参与驱动呼吸运动的肌肉称为呼吸肌。其中，能够促使胸廓扩大并引发吸气动作的肌肉称为吸气肌，主要包括膈肌和肋间外肌。而负责使胸廓缩小并导致呼气动作的肌肉则称为呼气肌，主要由肋间内肌和腹肌构成。此外，在用力呼吸时，如进行深呼吸或剧烈运动，斜角肌和胸锁乳突肌等肌肉也会参与进来，辅助呼吸过程，这些肌肉称为呼吸辅助肌。
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</p>
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<p class="content">
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（1）呼吸运动的具体过程：静息状态下的呼吸活动，主要由吸气和呼气两个相互协调的阶段构成。吸气过程起始于吸气肌的收缩，这主要包括膈肌和肋间外肌等。这些肌肉的协同作用导致胸廓在三个维度（上下径、前后径及左右径）上的扩张。由于胸膜腔的负压作用，胸廓的扩张会牵拉肺组织，使其被动扩张，肺容积随之增大。肺容积的增大导致肺泡内压降低，当其低于大气压时，形成压力梯度，空气便由外界进入肺部，实现吸气。而呼气过程则是一个相对被动的过程。当吸气肌舒张时，胸廓在自身弹性回缩力及腹腔内脏器压迫力的作用下，体积逐渐缩小，肺容积也相应减小。这使得肺泡内压力升高，当其高于大气压时，肺内气体便被排出体外，完成呼气过程。
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</p>
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<p class="content">（2）呼吸运动的类型</p>
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<p class="content">
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1）平静呼吸和用力呼吸：人在安静状态下平稳均匀地呼吸称为平静呼吸，一般每分钟12～18次。该频率会受到年龄、性别、肌肉活动水平及情绪状态等因素的调节。平静呼吸的实现主要依赖于吸气肌的收缩和舒张。因此，吸气被视为主动过程，而呼气则为被动过程，这是一种高效且节能的呼吸模式。当机体活动水平增强时，呼吸频率和幅度均会增加，此时即为用力呼吸或深呼吸。用力呼吸的完成不仅需要吸气肌的收缩，还需呼气肌（如腹肌和肋间内肌）的协同参与，甚至还需要辅助呼吸肌的参与。在用力呼吸中，吸气和呼气均为主动过程，能量消耗显著增加。在特定病理条件下，呼吸会表现为频率加快、幅度增大，并可能伴随鼻翼扇动等体征，同时患者会主观感受到空气不足或呼吸费力，此种状态称为呼吸困难。
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</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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2）胸式呼吸和腹式呼吸：依据呼吸过程中主要参与肌肉的不同，呼吸运动可分为胸式呼吸和腹式呼吸两大类型。胸式呼吸主要依赖于肋间外肌的收缩和舒张，其特征是胸廓壁的显著起伏。而腹式呼吸则主要由膈肌的活动所致，表现为腹壁的明显运动。健康个体通常呈现胸式呼吸与腹式呼吸相互协调的混合型呼吸模式。在妊娠晚期或当个体有腹膜炎、腹水、腹腔肿瘤等时，由于膈肌的运动受到限制，呼吸运动会偏向于胸式呼吸。相反，当存在胸膜炎等胸部疾病导致胸廓活动受限，或在婴幼儿胸廓发育尚不成熟时，则可能观察到以腹式呼吸为主的呼吸模式。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．呼吸时肺内压与胸膜腔内压的变化</span></p>
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<p class="content">
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（1）肺内压：即肺泡内的压力。在平静吸气时，吸气肌的收缩导致胸廓扩张，肺组织随之被动扩张，肺容积增大，从而引起肺内压下降。当肺内压低于大气压时，依据压力梯度，空气通过气道进入肺泡。吸气末期，肺内压与大气压达到平衡，气体流动停止。随后，吸气肌舒张，胸廓和肺弹性回缩，肺泡容积减小，肺内压升高。当肺内压高于大气压时，气体依据压力梯度从肺泡经气道排出。随着肺泡内气体量的减少，肺内压再次下降，直至与大气压平衡，呼气过程终止。
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</p>
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<p class="content">
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肺内压的周期性波动是维持肺通气的直接驱动力，对呼吸生理至关重要。理解这一机制在临床具有重要意义。当患者自主呼吸停止时，可通过人为干预建立肺内压与大气压之间的压力差，从而使气体有节律地进出肺部，维持通气功能，这就是人工呼吸的原理。临床上常用的方法包括口对口人工呼吸、节律性手臂抬举按压背部或胸廓挤压等方式。这些方法均旨在模拟正常呼吸时肺内压的变化，以实现人工通气。
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</p>
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<p class="content">
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（2）胸膜腔内压：即胸膜腔这一潜在腔隙内的压力。该腔隙内无气体，仅存在少量胸膜液。胸膜液一方面发挥润滑作用，减少呼吸运动时脏层胸膜和壁层胸膜之间的摩擦力；另一方面，胸膜液的表面张力使两层胸膜紧密贴合，不易分离。因此，密闭的胸膜腔通过这种机制将具有弹性的肺和胸廓连接为一个功能整体。这使得自身不具备主动收缩能力的肺组织能够被动地随胸廓容积的改变而扩张和回缩，实现有效的呼吸运动。
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</p>
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<p class="content">
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胸膜腔负压在出生时即已建立，并随着胸廓和肺的发育而逐渐增强。新生儿首次呼吸时，肺泡一旦扩张，即难以恢复至原始状态；即使在最大程度的呼气时，肺泡亦无法完全萎陷。此外，胸廓的生长速度快于肺，导致肺组织始终处于扩张状态，仅在呼气时扩张程度略有减弱。然而，肺本身具有弹性，且通过气道与外界相通，故扩张的肺倾向于回缩。因此，正常情况下，胸膜脏层受到肺内压（促使肺扩张）和肺弹性回缩力（促使肺缩小）两种方向相反的力的作用。胸膜腔内压可表达为：
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</p>
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<p class="center">胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力</p>
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<p class="content">在吸气末或呼气末，由于气流停止，肺内压与大气压相等，因此：</p>
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<p class="center">胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力</p>
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<p class="content">若将大气压设定为零，则：</p>
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<p class="center">胸膜腔内压=-肺弹性回缩力</p>
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</div>
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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由此可知，胸膜腔负压本质上源于肺的弹性回缩力。其数值会随着呼吸周期的变化而动态调整。吸气时，肺扩张加剧，肺弹性回缩力增大，胸膜腔负压增大（绝对值增大）；呼气时，肺容积减少，肺弹性回缩力减小，胸膜腔负压减小（绝对值减小），见图5-2。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0109-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图5-2 胸膜腔负压及其原理</p>
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</div>
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<p class="content">
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胸膜腔负压在生理上发挥着至关重要的作用：首先，它对肺组织产生牵引力，维持肺泡的扩张状态，防止肺因弹性回缩力而发生萎陷，从而保障肺的有效通气。同时，它也是胸廓扩张驱动肺扩张的关键机制。其次，胸膜腔负压有助于降低心房、腔静脉及胸导管内的压力，促进静脉血和淋巴液的循环回流。然而，一旦胸膜腔的完整性受损，其密闭性遭到破坏，气体便会因压力梯度进入胸膜腔，形成气胸。此时，胸膜腔负压将减弱甚至消失，导致肺因回缩力而塌陷，同时阻碍静脉血和淋巴液的有效回流，最终引发呼吸和循环功能紊乱，严重威胁生命安全。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）肺通气的阻力</p>
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<p class="content">
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在肺通气过程中，所有妨碍气体流动的力统称为肺通气阻力。根据其性质，肺通气阻力可分为弹性阻力和非弹性阻力两大类。在生理状态下，弹性阻力约占总通气阻力的70%，而非弹性阻力约占30%。</p>
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<p class="content">
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胸廓和肺的弹性阻力通常以顺应性作为度量指标。顺应性反映了肺和胸廓在受力作用下发生形变的难易程度。弹性阻力越高，组织越难以扩张，顺应性则越低；反之，顺应性则越高。因此，弹性阻力与顺应性呈负相关。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．弹性阻力</span> 指弹性体在外力作用下发生形变时，所产生的对抗形变并力图恢复原状的力。胸廓和肺作为具有弹性的组织，在受到外力改变其形态时，会产生相应的回缩力，这便是胸廓和肺的弹性阻力。
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</p>
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<p class="content">
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（1）肺的弹性阻力：肺的弹性阻力，即肺组织的回缩力，主要由两部分组成：一是肺组织弹性回缩力，二是肺泡表面张力。研究表明，肺组织自身的弹性回缩力约占肺总弹性阻力的1/3，而肺泡表面张力则占2/3。
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</p>
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<p class="content">
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1）肺泡表面张力：肺泡内壁覆盖一层薄液膜，此液膜与肺泡腔内气体形成液-气界面。由于液膜内分子间吸引力大于液气分子间吸引力，导致液-气界面产生收缩趋势，此力即为肺泡表面张力。表面张力具有使液体表面积减小的特性，从而抵御肺泡扩张，增加吸气阻力，并促使肺泡回缩。肺泡表面张力的大小与其半径呈负相关，即小半径肺泡表面张力较大，回缩力亦强；反之，回缩力则弱。若相通的肺泡间仅存在表面张力差异，则会导致小肺泡气体流向大肺泡，引起小肺泡萎陷而大肺泡过度膨胀。然而，生理状态下，肺泡结构得以稳定主要归因于肺泡表面活性物质的分布。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoyl phosphatidyl
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choline，DPPC），由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，分布于肺泡液膜的表面，即液-气界面之间。肺泡表面活性物质的主要功能是降低肺泡液-气界面的表面张力，从而降低吸气阻力，促进肺泡扩张；同时，肺泡表面活性物质亦能减少表面张力对肺毛细血管内液体的吸引力，降低肺组织液的生成，预防肺水肿。肺泡表面活性物质在肺泡表面的分布密度与肺泡半径呈负相关，即小肺泡的肺泡表面活性物质分布密度较高，而大肺泡的肺泡表面活性物质分布密度较低。这种分布特性有助于调节大、小肺泡内压，维持肺泡容积的稳定，并促进吸入气体在肺内的均匀分布。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0110-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">
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2）肺组织弹性回缩力：主要源于其基质中的弹性纤维和胶原纤维。通常，肺扩张程度越大，弹性回缩力越强，导致肺弹性阻力增加。病理条件下，如肺充血或组织纤维化，肺弹性回缩力异常增高，表现为吸气性呼吸困难。肺气肿时，弹性纤维遭受破坏，肺弹性回缩力减弱，导致呼气受限，进而引发呼气性呼吸困难。
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</p>
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<p class="content">综上所述，肺弹性阻力由肺泡表面张力和肺组织弹性回缩力共同组成，二者协同构成吸气阻力，并为呼气提供动力。</p>
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<p class="content">
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（2）胸廓的弹性阻力：胸廓的弹性回位力构成其弹性阻力，其方向随胸廓容积变化而变化。在胸廓自然位置（平静吸气末，肺容积约占肺总量的67%）时，胸廓的弹性阻力为零。当胸廓容积小于自然位置时，其弹性阻力方向朝外，此时为吸气的辅助动力，同时构成呼气的阻力；当胸廓容积大于自然位置时，其弹性阻力方向朝内，此时构成吸气的阻力，并为呼气提供动力。由此可见，胸廓是一个双向弹性结构，与肺组织不同，肺组织的弹性阻力始终是吸气的阻力。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．非弹性阻力</span> 主要包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力。其中，气道阻力在正常生理条件下占据非弹性阻力的主导地位，占80%～90%。气道阻力源于气体分子间及气体分子与气道壁之间的摩擦作用。临床上，气道阻力的增加是导致通气功能障碍的最常见原因之一。
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</p>
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<p class="content">
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气道阻力受多种因素影响，包括气流速度、气流模式及气道直径等，而气道直径是关键决定因素。气道阻力与气道半径的四次方成反比关系，即气道直径减小，气道阻力显著增大；反之则减小。气道直径受神经及体液因素调控。交感神经激活时，导致气道平滑肌松弛，气道直径扩大，阻力降低；副交感神经激活时，引起气道平滑肌收缩，气道直径缩小，阻力增加。儿茶酚胺类物质可诱导气道平滑肌舒张，降低气道阻力；而组胺、5-羟色胺和缓激肽等则可引发气道平滑肌收缩，增加气道阻力。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、肺通气功能的评价</h3>
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<p class="content">肺通气作为呼吸生理的核心环节，对其进行定量分析有助于识别是否存在通气功能障碍及评估其严重程度。肺通气量的简易测定方法是通过肺量计记录呼吸过程中进出肺部的气体容积。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）肺容积和肺容量</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．肺容积</span> 指不同状态下肺所能容纳的气体总量。在呼吸过程中，肺容积呈现动态变化。除残气量外，其余肺容积指标均可通过肺量计进行测量，并可绘制出肺容积变化曲线（图5-3）。肺容积包括以下几项。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0111-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图5-3 肺容量组成及肺容积变化曲化</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（1）潮气量（tidal
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volume，TV）：指每次吸入或呼出的气体量。正常成年人在静息状态下的潮气量为400～600ml，平均值约为500ml。当进行深呼吸时，潮气量显著增大。</p>
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<p class="content">（2）补吸气量（inspiratory reserve
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volume，IRV）：指在平静吸气末，尽力吸气所能额外吸入的气体量。该指标反映了吸气能力的储备，正常成年人为1500～2000ml。</p>
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<p class="content">（3）补呼气量（expiratory reserve
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volume，ERV）：指在平静呼气末，尽力呼气所能额外呼出的气体量。该指标反映了呼气能力的储备，正常成年人为900～1200ml。</p>
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<p class="content">（4）残气量（residual
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volume，RV）：指在最大呼气后，肺内仍残留的气体量。正常成年人的残气量为1000～1500ml。老年人由于肺弹性下降和呼气肌力减弱，残气量通常高于青壮年。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．肺容量</span> 肺容量指两个或多个肺容积指标的组合。</p>
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<p class="content">（1）深吸气量（inspiratory capacity，IC）：为补吸气量与潮气量之和，是评估最大吸气潜能的重要参数。</p>
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<p class="content">（2）功能残气量（functional residual
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capacity，FRC）：指平静呼气末，肺内所保留的气体量，为残气量和补呼气量之和。正常成年人的功能残气量约为2500ml。其生理意义在于缓冲呼吸过程中肺泡氧分压和二氧化碳分压的波动，从而有助于维持肺气体交换时血液中氧分压和二氧化碳分压的相对稳定。肺气肿患者的FRC增大，而肺实变患者的FRC减小。
|
</p>
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<p class="content">（3）肺活量（vital capacity，VC）与用力呼气量（forced rital capacity，FEV）</p>
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<p class="content">
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1）肺活量：指最大吸气后，尽力呼气所能呼出的最大气体量，即潮气量、补吸气量和补呼气量之和。正常成年男性约为3500ml，女性约为2500ml。它反映了肺一次最大的通气能力。由于未限定呼气时间，部分通气功能障碍疾病（如肺弹性下降、气道狭窄）的患者，虽然肺通气功能受到明显影响，但通过延长呼气时间，肺活量仍可在正常范围。因此，提出了用力呼气量的概念。
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</p>
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<p class="content">
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2）用力呼气量：指最大吸气后，尽力快速呼气，测定前1、2、3秒呼出的气体量占肺活量的百分比。正常人第1、2、3秒末的FEV分别为83%、96%和99%，其中第一秒用力呼气容积（forced
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expiratory volume in one second，FEV<span class="sub">1</span>）与用力肺活量（forced vital
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capacity，FVC）的比值（FEV<span
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class="sub">1</span>/FVC）最具临床意义。FEV反映了呼吸道阻力的变化，是评估肺通气功能的有效指标，在临床实践中被广泛应用。</p>
|
<p class="content">（4）肺总量（total lung
|
capacity，TLC）：指肺所能容纳的最大气体量。肺总量由潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量四部分组成。肺总量受性别、年龄、体型、运动锻炼状况和体位变化等多种因素影响。成年男性约为5000ml，女性约为3500ml。
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</p>
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</div>
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生理学
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<p class="titleQuot-1">（二）肺通气量</p>
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<p class="content">肺容量相关指标通常仅测量单次吸入或呼出的气体量，无法全面反映单位时间内肺的通气效率。因此，引入了肺通气量和肺泡通气量的概念。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺通气量</span> 肺通气量（pulmonary ventilation
|
volume）指单位时间内（通常为每分钟）吸入或呼出肺部的气体总量。计算公式：</p>
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<p class="center">肺通气量=潮气量×呼吸频率</p>
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<p class="content">
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正常成年人在静息状态下，呼吸频率为每分钟12～18次，潮气量约为500ml，此时每分通气量为6～9L。肺通气量受呼吸深度（潮气量）和呼吸频率的双重影响。当呼吸频率恒定时，潮气量增加将导致肺通气量增加；而在潮气量恒定时，在一定范围内，呼吸频率的增加也会使肺通气量相应增大。因此，在剧烈运动或重体力劳动时，肺通气量会显著提升。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．最大通气量</span> 最大通气量（maximal voluntary
|
ventilation，MVV）也称为最大随意通气量，指个体在尽力快速呼吸的情况下，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。最大通气量能够反映呼吸系统在单位时间内发挥最大潜力所能达到的通气能力。每分钟健康成年人的MVV通常可达70～120L。慢性阻塞性肺疾病（chronic
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obstructive pulmonary disease，COPD）患者由于存在通气阻力增大的情况，其最大通气量会明显下降。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．通气贮量百分比</span> 通气贮量百分比（ventilatory reserve
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ratio，VRR）为了评估呼吸系统的功能储备能力，通常将静息状态下的每分钟肺通气量与最大通气量进行比较，所得比值为通气贮量百分比，即：</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0112-01.jpg" style="width:50%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="content">其正常值应等于或大于93%，小于70%为通气功能严重受损。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．肺泡通气量</span> 肺泡通气量（alveolar
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ventilation，VA）指每分钟实际进入肺泡并参与气体交换的气体量，是衡量呼吸效率的关键指标。计算公式：</p>
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<p class="center">肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率</p>
|
<p class="content">
|
气道并非所有区域都具备气体交换能力，无法进行气体交换的空间称为无效腔。其中，从鼻腔至终末细支气管之间的气道容积，由于不参与肺泡与血液的气体交换，称为解剖无效腔，其容积约为150ml。此外，即使进入肺泡的气体，也可能因肺内血流分布不均而未能完全参与气体交换，这部分无气体交换功能的肺泡容积称为肺泡无效腔。解剖无效腔和肺泡无效腔共同构成了生理无效腔。健康人在平卧位时，生理无效腔通常与解剖无效腔的容积近似相等。呼吸频率的变化对肺泡通气量有显著影响。从气体交换的效率来看，深而慢的呼吸方式比浅而快的呼吸方式更有利于气体交换（表5-1）。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgtitle">表5-1 不同呼吸形式下肺通气量和肺泡通气量的变化</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0113-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">腹式呼吸的训练方法</span></p>
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<p class="quotation">在慢性阻塞性肺疾病患者的康复治疗中，健康教育至关重要，其中腹式呼吸训练是一项核心内容。正确的腹式呼吸方法如下。</p>
|
<p class="quotation">
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患者应采用鼻吸气、经口呼气的模式，保持呼吸缓慢且均匀；呼气时应避免用力，吸气时腹肌应放松，使腹部隆起；呼气时腹肌应主动收缩，使腹部下陷。为帮助患者掌握正确的呼吸模式，可指导其将一手置于腹部，另一手置于胸前，以感知胸腹部的运动。在呼吸过程中，应尽量减少胸廓的运动幅度，建议患者采取呼气时间长于吸气时间的呼吸模式。初始训练时，呼吸频率控制在每分钟10次左右，建议每日训练2次，每次持续10～15分钟。随着训练熟练程度的提高，可逐步增加训练次数和时长，并鼓励患者在不同体位下进行练习。通过主动控制腹肌的舒张与收缩，可以有效增强腹肌力量，从而降低呼吸阻力，提高肺泡通气量，最终提升呼吸效率。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第二节 肺换气与组织换气</h2>
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<p class="content">气体交换是维持生命活动的关键生理过程，包括肺换气和组织换气两个环节。肺换气指的是肺泡与肺毛细血管之间O<span
|
class="sub">2</span>和CO<span class="sub">2</span>的交换；而组织换气则指血液与组织细胞之间O<span
|
class="sub">2</span>和CO<span class="sub">2</span>的交换。气体交换的最终目的是将经肺通气进入肺泡的O<span
|
class="sub">2</span>不断输送至组织细胞，同时将组织细胞代谢产生的CO<span
|
class="sub">2</span>通过血液循环排出体外，从而维持动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO<span
|
class="sub">2</span>）和动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO<span
|
class="sub">2</span>）的稳定，确保细胞代谢和生命活动的正常进行。</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、气体交换的原理</h3>
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<p class="content">
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气体交换的本质是气体分子从高分压区域向低分压区域的扩散运动，这一过程遵循分子热运动的基本规律。气体交换主要通过单纯扩散的方式进行。肺泡呼吸膜及组织细胞部位的毛细血管壁均为脂质双分子层结构的生物膜，这种结构特性允许脂溶性气体分子自由穿透。扩散的方向和速率完全取决于气体在膜两侧的分压梯度。
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</p>
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</div>
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生理学
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<p class="titleQuot-1">（一）气体分压</p>
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<p class="content">
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在混合气体中，某种气体所承担的分压力称为该气体的分压。分压的计算方法是将混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占的体积百分比。例如，在大气压为760mmHg的情况下，O<span
|
class="sub">2</span>的体积百分比约为21%，因此氧分压（partial pressure of oxygen，PO<span
|
class="sub">2</span>）为760mmHg×21%≈159mmHg；CO<span
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class="sub">2</span>的体积百分比约为0.04%，因此二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PCO<span
|
class="sub">2</span>）为760mmHg×0.04%≈0.3mmHg。在静息状态下，肺泡气、动脉血、静脉血和组织间液的PO<span
|
class="sub">2</span>和PCO<span class="sub">2</span>各不相同（表5-2）。这些分压差使得气体分子从分压较高区域向分压较低区域进行扩散。
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</p>
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<p class="imgtitle">表5-2 肺泡气、动脉血、静脉血和组织间液气体的分压</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0114-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">（二）扩散速率</p>
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<p class="content">气体的扩散速率，通常定义为单位时间内通过一定面积的扩散量，受到多种因素的影响。除了与气体分压差呈正相关外，扩散速率还与气体分子的特性密切相关，如下所示：</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0114-02.jpg" style="width:50%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="content">尽管CO<span class="sub">2</span>分子量的平方根比O<span
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class="sub">2</span>大约高1.17倍，这意味着在仅考虑分子量的情况下，O<span class="sub">2</span>的扩散速率应高于CO<span
|
class="sub">2</span>。然而，气体在液体中的溶解度也显著影响其扩散速率。在相同压力条件下，CO<span
|
class="sub">2</span>在溶液中的溶解度比O<span class="sub">2</span>高出约24倍。因此，从溶解度的角度来看，CO<span
|
class="sub">2</span>的扩散速率远高于O<span class="sub">2</span>。综合考虑分子量和溶解度的影响，当O<span
|
class="sub">2</span>和CO<span class="sub">2</span>的分压梯度相同时，CO<span
|
class="sub">2</span>的扩散速率大约是O<span class="sub">2</span>的21倍。然而，在肺泡与静脉血之间，O<span
|
class="sub">2</span>的分压差约为CO<span class="sub">2</span>分压差的10倍（表5-2）。这些因素综合作用的结果是，CO<span
|
class="sub">2</span>的整体扩散速率仅约为O<span class="sub">2</span>的2倍。临床上，这一差异导致缺氧比CO<span
|
class="sub">2</span>潴留更为常见，呼吸困难的患者通常首先表现为缺氧。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、气体交换的过程</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）肺换气的过程</p>
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<p class="content">肺泡内的PO<span class="sub">2</span>始终高于静脉血，而PCO<span
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class="sub">2</span>则低于静脉血。当静脉血流经肺毛细血管时，O<span class="sub">2</span>从肺泡扩散至血液，CO<span
|
class="sub">2</span>则由血液进入肺泡，这一过程将静脉血转化为动脉血。在正常心动周期中，血液流经肺毛细血管的平均时间约为0.7秒，而肺换气仅需约0.3秒即可完成。这意味着，当静脉血流经肺毛细血管约1/3的长度时，气体交换已基本完成，这体现了肺换气过程具有显著的生理储备（图5-4）。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）组织换气的过程</p>
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<p class="content">组织细胞在代谢活动中持续消耗O<span class="sub">2</span>并产生CO<span
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class="sub">2</span>。当动脉血流经组织时，由于组织液内的PO<span class="sub">2</span>低于动脉血，而PCO<span
|
class="sub">2</span>高于动脉血，这种分压梯度驱动气体交换。O<span class="sub">2</span>由动脉血扩散至组织细胞，而CO<span
|
class="sub">2</span>则从组织细胞扩散进入血液，这一过程使得动脉血转化为静脉血（图5-4）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0115-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l-b">图5-4 肺换气和组织换气示意图</p>
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<p class="imgdescript-l">注：图中数字为气体分压（mmHg）</p>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">三、影响气体交换的因素</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）影响肺换气的因素</p>
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<p class="content">肺换气速率受多种因素影响，其中气体扩散速率至关重要。此处主要探讨呼吸膜（影响扩散距离、扩散面积）及通气/血流比值对肺换气的影响。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0115-02.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．呼吸膜</span> 又称肺泡-毛细血管膜，是分隔肺泡腔与肺毛细血管腔的结构，由多层组成，包括肺泡毛细血管内皮细胞层、毛细血管基膜层、肺泡-毛细血管间质、肺泡上皮基膜层、肺泡上皮细胞层，以及覆盖肺泡表面的含表面活性物质的薄层液体层（图5-5）。O<span
|
class="sub">2</span>和CO<span class="sub">2</span>在肺换气过程中必须穿过此膜。呼吸膜的有效扩散面积减少或厚度增加均会阻碍气体交换效率。
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</p>
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</div>
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</div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0116-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图5-5 呼吸膜结构</p>
|
</div>
|
<p class="content">
|
（1）呼吸膜厚度对气体交换的影响：扩散速率与呼吸膜厚度成反比。在生理状态下，呼吸膜厚度约为1μm，部分区域仅为0.2μm，有利于气体高效扩散。然而，在病理条件下，如肺炎、肺间质水肿或肺纤维化等，会导致呼吸膜增厚，通透性下降，显著降低了肺换气效率。
|
</p>
|
<p class="content">（2）呼吸膜面积对气体交换的影响：扩散速率与呼吸膜面积成正比。健康成年人双肺总扩散面积约为70m<span
|
class="super">2</span>。静息状态下，用于气体交换的有效呼吸膜面积约为40m<span
|
class="super">2</span>。在体力活动或运动时，肺毛细血管的开放数量和程度增加，显著扩大有效气体交换面积，反映了呼吸膜面积具有较大的储备能力。病理情况下，如肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管闭塞等，均可导致有效呼吸膜面积减少，从而损害肺换气功能。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．通气/血流比值</span> 通气/血流比值（<img class="s-pic"
|
src="../../assets/images/0116_02.jpg" alt="" />）定义为每分钟肺泡通气量（<img class="s-pic"
|
src="../../assets/images/0116_03.jpg" alt="" />）与每分钟肺血流量（<img class="s-pic"
|
src="../../assets/images/0116_04.jpg"
|
alt="" />）之比。有效的肺换气不仅依赖于充足的肺泡通气量和肺血流量，更需二者保持适当的比例。在健康成年人静息状态下，每分钟肺泡通气量约为4200ml，每分钟肺血流量约为5000ml，因此<img
|
class="s-pic" src="../../assets/images/0116_07.jpg"
|
alt="" />比值约为0.84。此时，肺通气量与肺血流量的匹配达到最佳状态，气体交换效率最高，即每分钟4200ml的肺泡通气量能够充分氧合5000ml混合静脉血。</p>
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<p class="content"><img class="s-pic" src="../../assets/images/0116_07.jpg"
|
alt="" />＞0.84，临床多见于部分肺泡血流不足（肺动脉部分栓塞、肺血管收缩等），部分肺泡的通气/血流失调导致其无法进行充分的血气交换，从而引起肺泡无效腔容积的增加；如果<img
|
class="s-pic" src="../../assets/images/0116_07.jpg"
|
alt="" />＜0.84，临床多见于肺泡通气不足（肺实变、肺不张等），血流流经通气不良的肺泡时，静脉血中的气体未能得到充分的更新，使静脉血未能变成动脉血流回心脏，造成功能性的动静脉短路。总之<img
|
class="s-pic" src="../../assets/images/0116_07.jpg" alt="" />比值过高或过低都会降低换气效率（图5-6）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0116-11.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图5-6 通气/血流（<img class="s-pic" src="../../assets/images/0116_07.jpg"
|
alt="" />）比值变化示意图</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">就整个肺而言，正常人<img class="s-pic" src="../../assets/images/0116_07.jpg"
|
alt="" />比值为0.84，而实际上因为体位和重力因素的作用，从肺底部到肺尖，肺泡通气量和肺血流量是不同的。如人在直立时，肺上区与肺下区的<img class="s-pic"
|
src="../../assets/images/0116_07.jpg"
|
alt="" />比值就有很大差别。然而，整体而言，呼吸膜的表面积显著大于实现有效气体交换所需，所以正常人不会出现换气障碍。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）影响组织换气的因素</p>
|
<p class="content">组织换气过程发生在细胞内液、组织液与血液之间。组织的气体交换主要取决于组织细胞的代谢状态。当细胞代谢活跃时，O<span
|
class="sub">2</span>消耗和CO<span class="sub">2</span>产生增加，导致动脉血与组织间的PO<span
|
class="sub">2</span>和PCO<span class="sub">2</span>差增大，加速气体交换过程。同时，组织细胞与毛细血管之间的距离也会影响气体扩散速率。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第三节 气体在血液中的运输</h2>
|
<p class="content">血液是连接肺泡气体交换与组织气体交换的关键桥梁。气体在血液中的运输方式包括物理溶解和化学结合两种。由于O<span
|
class="sub">2</span>与CO<span
|
class="sub">2</span>的溶解度较低，难以满足机体的代谢需求，故主要通过化学结合进行转运。尽管物理溶解的量较少，但其作用至关重要，因为气体必须先经历物理溶解过程才能发生化学结合，化学结合的气体亦需转化为物理溶解的形式方可释放。物理溶解与化学结合之间维持着动态平衡，见表5-3。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">一、氧的运输</h3>
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<p class="imgtitle">表5-3 血液中O<span class="sub">2</span>和CO<span class="sub">2</span>的含量</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0117-03.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content">血液中O<span class="sub">2</span>的溶解度非常有限，以物理溶解形式存在的O<span
|
class="sub">2</span>仅占血液总O<span
|
class="sub">2</span>含量的极小部分，约为1.5%。化学结合形式是氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，HbO<span
|
class="sub">2</span>），占血液总O<span class="sub">2</span>含量的98.5%。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）Hb和O<span class="sub">2</span>的结合特征</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0117-04.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content"><span class="bold">1．可逆性结合</span> Hb与O<span
|
class="sub">2</span>的结合具有可逆性和快速性，无须酶的参与，反应的进程受到PO<span class="sub">2</span>水平的调节，如下所示：</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0117-05.jpg" style="width:50%" alt=""
|
active="true" /></div>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">当血液流经肺部，高PO<span class="sub">2</span>促进Hb与O<span
|
class="sub">2</span>结合，从而携带O<span class="sub">2</span>；在组织中，低PO<span
|
class="sub">2</span>则驱动O<span class="sub">2</span>从HbO<span
|
class="sub">2</span>释放，转变为去氧血红蛋白。由此可见，Hb是有效的气体转运载体。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．氧合反应</span> Hb与O<span
|
class="sub">2</span>的结合是氧合反应，而非氧化反应，因为该过程中Hb中的二价铁离子（Fe<span
|
class="super">2+</span>）状态不变，离子价态不发生改变。然而，在亚硝酸盐中毒时，Hb发生氧化反应，导致Fe<span
|
class="super">2+</span>氧化为三价铁离子（Fe<span class="super">3+</span>），使得Hb丧失与O<span
|
class="sub">2</span>可逆结合的能力，进而失去O<span class="sub">2</span>运输功能。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．Hb的颜色特性与发绀</span> HbO<span
|
class="sub">2</span>呈现鲜红色，而去氧血红蛋白呈现紫蓝色。由于动脉血中HbO<span
|
class="sub">2</span>含量较高，故动脉血呈鲜红色；静脉血中去氧Hb含量相对较高，所以呈暗红色。当毛细血管床血液中去氧Hb浓度超过50g/L时，皮肤、黏膜、甲床等部位会呈现青紫色，即发绀，这是低氧血症的表现之一。然而，发绀并非总是与低氧血症相关，反之亦然。例如，严重贫血患者因去氧Hb浓度未达50g/L，虽有低氧却不出现发绀；而红细胞增多症患者可能因去氧Hb浓度升高而出现发绀，但并非低氧。此外，一氧化碳中毒时，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（carboxyh-emoglobin，HbCO），呈樱桃红色，患者通常不出现发绀。因此，发绀的发生与否取决于血液中去氧Hb的含量是否超过50g/L的阈值。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．血红蛋白的氧结合能力</span> 1分子Hb可结合4个氧分子，实际上，1g Hb能结合1.34ml的O<span
|
class="sub">2</span>。单位体积血液中Hb的最大载氧量称为氧容量，它直接受Hb浓度的影响。例如，当血液中Hb浓度为150g/L时，氧容量为201ml/L。但血液的实际含氧量通常达不到最大值，Hb与O<span
|
class="sub">2</span>结合量受到PO<span
|
class="sub">2</span>的影响，因此每升血液中实际结合的氧气量称为氧含量。在正常生理条件下，PaO<span
|
class="sub">2</span>较高，氧含量约为194ml/L；而PvO<span
|
class="sub">2</span>较低，氧含量约为144ml/L。血氧饱和度（oxygen saturation of blood，SO<span
|
class="sub">2</span>）表示氧含量占氧容量的百分比，如下所示：</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0118-01.jpg" style="width:50%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="content">通常，安静状态下，动脉血氧饱合度为98%，静脉血氧饱合度为75%，氧分压与血氧饱和度关系密切。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）氧解离曲线</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．氧解离曲线</span> 为描述血氧饱和度与氧分压之间关系的曲线，亦称氧合解离曲线。该曲线直观地展现了在不同氧分压条件下，O<span
|
class="sub">2</span>与Hb结合及解离的动态平衡。在生理范围内，血氧饱和度随氧分压的升高而增加，但这种关系并非完全线性，而是呈现特征性的S形曲线（图5-7）。</p>
|
<p class="content">当PO<span class="sub">2</span>在60～100mmHg时（曲线上段），曲线较平坦，是Hb和O<span
|
class="sub">2</span>结合的部分。PO<span class="sub">2</span>为100mmHg时，血氧饱和度为98%；PO<span
|
class="sub">2</span>下降到60mmHg时，血氧饱和度为90%。PO<span
|
class="sub">2</span>下降了40mmHg而动脉血氧饱和度只下降了8%，若此时将吸入气PO<span
|
class="sub">2</span>提高到150mmHg，血氧饱和度为100%，也只增加了2%。因此，即使在高海拔、飞行环境或存在呼吸系统疾病时，只要吸入气或肺泡内PO<span
|
class="sub">2</span>维持在60mmHg以上，血氧饱和度仍可保持90%以上，就能确保机体组织获得足够的氧气供应，不会出现临床症状；而且靠提高吸入气PO<span
|
class="sub">2</span>，也无助于血液O<span class="sub">2</span>的含量或血氧饱和度的很大提高。</p>
|
<p class="content">当PO<span class="sub">2</span>在40～60mmHg时（曲线中段），曲线陡直，是Hb和O<span
|
class="sub">2</span>解离的部分。PO<span class="sub">2</span>在40mmHg时，血氧饱和度为75%，相比于PO<span
|
class="sub">2</span>60mmHg时，PO<span class="sub">2</span>下降了20mmHg，而血氧饱和度减少了15%。PO<span
|
class="sub">2</span>为40mmHg时的血氧饱和度相当于静脉血的氧分压，在静息状态下，动脉血流经组织时，会释放适量的氧气，以满足组织代谢的基本耗氧需求。此时即便吸入少量的O<span
|
class="sub">2</span>，也可以明显提高血氧饱和度和氧含量。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0119-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图5-7 氧解离曲线示意图</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">当PO<span class="sub">2</span>在15～40mmHg时（曲线下段），曲线最陡峭，也是Hb和O<span
|
class="sub">2</span>解离的部分。当PO<span class="sub">2</span>在15mmHg时，血氧饱和度下降到22%左右。相比于PO<span
|
class="sub">2</span>60mmHg时，PO<span class="sub">2</span>下降了25mmHg，而血氧饱和度却下降了53%。此阶段PO<span
|
class="sub">2</span>即使轻微下降也会导致血氧饱和度显著降低，有利于释放更多的O<span
|
class="sub">2</span>，满足人体在剧烈运动时，组织细胞对O<span class="sub">2</span>的大量需要。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．影响氧解离曲线的因素</span> 氧离曲线的位置和形状受多种生理因素调节，主要包括血PCO<span
|
class="sub">2</span>、pH、体温和2,3-二磷酸甘油酸的浓度。这些因素的变化能引起曲线的横向位移，并改变Hb与O<span
|
class="sub">2</span>的结合亲和力。氧解离曲线右移，反映Hb对O<span class="sub">2</span>的亲和力降低，利于氧合血红蛋白释放O<span
|
class="sub">2</span>至组织；反之，左移则提示亲和力增强，不利于O<span class="sub">2</span>释放。P<span
|
class="sub">50</span>是衡量Hb对O<span
|
class="sub">2</span>亲和力的指标，定义为血红蛋白氧饱和度达50%时的氧分压，正常值为26.5mmHg。P<span
|
class="sub">50</span>值升高表明亲和力减弱，对应曲线右移；P<span class="sub">50</span>值降低则表示亲和力增强，对应曲线左移（图5-8）。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0119-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图5-8 影响氧解离曲线的主要因素示意图</p>
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</div>
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生理学
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（1）血液pH和PCO<span class="sub">2</span>：当血液酸性增加或PCO<span
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class="sub">2</span>升高时，Hb对氧的亲和力降低，氧解离曲线向右移动。当血液碱性增强或PCO<span
|
class="sub">2</span>降低时，Hb对氧的亲和力增高，氧解离曲线向左移动。酸度对Hb氧亲和力的影响称为波尔效应。波尔效应在体内氧运输过程中扮演着关键角色。在肺的微循环中，血液中CO<span
|
class="sub">2</span>向肺泡扩散导致PCO<span class="sub">2</span>降低，同时伴随H<span
|
class="super">+</span>浓度的下降，这些变化促进Hb与氧结合，提高了血液的载氧量。而在外周组织微循环中，组织代谢产生的CO<span
|
class="sub">2</span>进入血液，使得血液PCO<span class="sub">2</span>和H<span
|
class="super">+</span>浓度升高，降低了Hb对氧的亲和力，从而促进O<span
|
class="sub">2</span>从血液向组织释放。这一机制确保了机体在不同生理状态下，O<span class="sub">2</span>运输与释放的动态平衡。</p>
|
<p class="content">
|
（2）温度：当温度升高时，Hb对氧的亲和力减弱，氧解离曲线右移；当温度降低时，Hb对氧的亲和力增强，氧解离曲线左移。在剧烈运动期间，组织代谢活动加剧，产热量增加，导致局部温度升高。这种温度升高有助于促进Hb释放O<span
|
class="sub">2</span>，为代谢旺盛的组织提供更多的O<span class="sub">2</span>供应。</p>
|
<p class="content">
|
（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）：2,3-DPG是红细胞糖酵解途径中的一种中间代谢产物。当红细胞内2,3-DPG浓度升高时，它会与Hb结合，降低Hb对氧的亲和力，导致氧解离曲线右移。当2,3-DPG浓度降低时，Hb对氧的亲和力会增强，氧解离曲线左移。在慢性缺氧或贫血等情况下，红细胞糖酵解活动增强，导致2,3-DPG生成增多。这种适应性反应有利于Hb释放O<span
|
class="sub">2</span>，从而代偿组织氧供应不足。</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、二氧化碳的运输</h3>
|
<p class="content">相较于O<span class="sub">2</span>，CO<span
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class="sub">2</span>在血液中的溶解度较高。以物理溶解状态存在的CO<span class="sub">2</span>约占血液总量的5%。此外，CO<span
|
class="sub">2</span>主要以两种化学结合形式存在：第一种是碳酸氢盐，约占总量的88%，是CO<span
|
class="sub">2</span>在血液中主要的运输方式；第二种是与血红蛋白结合形成的氨基甲酰血红蛋白，约占总量的7%。这三种形式共同构成血液中CO<span
|
class="sub">2</span>运输的途径。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）碳酸氢盐的形式</p>
|
<p class="content">来自组织的CO<span class="sub">2</span>首先溶解于血浆中，随后大部分扩散进入红细胞内。在红细胞中，由于富含碳酸酐酶，CO<span
|
class="sub">2</span>与水迅速发生反应，生成碳酸。碳酸随即解离为H<span class="super">+</span>和碳酸氢根离子（HCO<span
|
class="sub">3</span><span class="super">-</span>）。这个过程在红细胞内高效地进行。当红细胞内HCO<span
|
class="sub">3</span><span class="super">-</span>浓度升高时，极易透过细胞膜向血浆扩散，同时C1<span
|
class="super">-</span>扩散进入红细胞，以维持细胞内外的正负离子平衡，此过程为氯转移。H<span class="sub">2</span>CO<span
|
class="sub">3</span>解离所生成的H<span
|
class="super">+</span>则与去氧血红蛋白结合而被缓冲。在肺中，上述反应向相反方向进行，CO<span
|
class="sub">2</span>从红细胞扩散溶解于血浆，最终进入肺泡被呼出。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）氨基甲酰血红蛋白的形式</p>
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<p class="content">CO<span class="sub">2</span>不仅以溶解状态和HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>的形式存在于血液中，还可以直接与红细胞内的Hb结合，形成氨基甲酰血红蛋白。这一结合过程无需酶催化，反应迅速且可逆。尽管以氨基甲酰血红蛋白形式运输的CO<span
|
class="sub">2</span>仅约占血液中CO<span class="sub">2</span>总量的7%，但在肺中，约有17.5%的CO<span
|
class="sub">2</span>是通过氨基甲酰血红蛋白的解离释放而排出的。这一机制表明，氨基甲酰血红蛋白在CO<span
|
class="sub">2</span>的运输和肺清除中发挥着重要的作用。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0121-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">这一反应的主要调节因素是HbO<span class="sub">2</span>。在外周组织中，PCO<span
|
class="sub">2</span>高而PO<span class="sub">2</span>低，此时，HbO<span
|
class="sub">2</span>释放出并与O<span class="sub">2</span>和CO<span
|
class="sub">2</span>结合生成氨基甲酰血红蛋白；在肺中，PCO<span class="sub">2</span>低，而PO<span
|
class="sub">2</span>高，则反应向反方向进行。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">一氧化碳中毒</span></p>
|
<p class="quotation">
|
一氧化碳（CO）中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒，由煤气、煤炉取暖、煤气加热、热水器等通风不良造成。中毒机制是CO与Hb的结合能力为O<span
|
class="sub">2</span>的210倍，所以CO极易与Hb结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），使Hb丧失携氧的能力和作用，造成组织和细胞缺氧。此时去氧血红蛋白并不增多，而HbCO又呈樱桃红色，故CO中毒患者不出现发绀，而是口唇等黏膜呈樱桃红色。CO中毒程度与空气中CO和血液中HbCO浓度成正比例。即空气中CO浓度越高、接触时间越长，则血液中HbCO浓度越高，中毒越重。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第四节 呼吸运动的调节</h2>
|
<p class="content">
|
呼吸运动的产生依赖于呼吸肌的节律性收缩与舒张。呼吸运动的频率和幅度可根据机体内、外环境的变化进行调整，以满足机体代谢需求。这种呼吸节律的建立及适应性调整均受呼吸功能调节系统的控制。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">一、呼吸的中枢调控</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）呼吸中枢</p>
|
<p class="content">
|
呼吸中枢指中枢神经系统中参与呼吸运动生成和调控的神经元集合。它们分布广泛，涵盖脊髓、低位脑干、高位脑等，在呼吸节律的产生和调节中起作用。正常的节律性呼吸是各级中枢协同作用的结果。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．脊髓</span> 脊髓前角存在支配呼吸肌的运动神经元，颈段（C<span
|
class="sub">3～5</span>）支配膈肌，胸段支配肋间肌和腹肌。脊髓本身不产生节律性呼吸，而是作为高位脑与呼吸肌之间的传导通路，并整合部分呼吸反射。脊髓损伤可导致呼吸功能障碍。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．低位脑干</span> 包括延髓和脑桥。保留低位脑干与脊髓的联系，呼吸节律基本维持。若延髓与脑桥间横断，会出现呼吸节律紊乱，喘息样呼吸，表明延髓是节律性呼吸的基本中枢。延髓的呼吸神经元可分为背侧呼吸组和腹侧呼吸组，均包含吸气和呼气神经元。脑桥前部存在呼吸调节中枢，与延髓呼吸中枢存在双向联系，主要功能是限制吸气，促进吸气向呼气转换，防止过度吸气。目前认为，正常呼吸节律是延髓和脑桥呼吸中枢协共同活动所产生的。
|
</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．高位脑</span> 脑桥以上的中枢，包括下丘脑、边缘系统和大脑皮质等，均对呼吸运动具有调控作用。大脑皮质可在一定程度上随意控制低位脑干和脊髓的呼吸神经元活动，实现屏气或调节呼吸频率和幅度，以满足言语、歌唱、咳嗽等活动的需要。大脑皮质的呼吸调节属于随意控制系统，而低位脑干的调节属于非随意控制系统。临床上，有时可见自主呼吸与随意呼吸的分离现象。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）呼吸节律的形成</p>
|
<p class="content">
|
目前，关于呼吸节律的起源尚未完全明确，学术界主要存在两种不同的理论解释：起搏细胞学说和神经元网络学说。这两种理论在呼吸节律的产生机制上存在显著差异，但均强调了中枢神经系统在调控呼吸运动中的关键作用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
起搏细胞学说认为，延髓某些特定神经元具有内在的节律性放电特性，能够自发产生呼吸节律。这一假说类比于心脏窦房结起搏细胞的自律性，提出前包钦格复合体可能是驱动呼吸的关键起搏区域。该学说的实验支持主要来自新生动物的离体脑干研究，表明即使在没有外界输入的情况下，某些神经元仍能维持节律性活动。
|
</p>
|
<p class="content">
|
相比之下，神经元网络学说强调呼吸节律的形成依赖于延髓内不同呼吸神经元之间的复杂交互作用，包括兴奋性和抑制性突触连接。该理论认为，呼吸节律并非由单一神经元决定，而是由神经元群体的协同活动所产生。其中最具影响力的模型是中枢吸气活动发生器-吸气切断机制，该模型提出吸气活动的启动和终止由特定的神经元环路调控，并通过反馈机制实现呼吸节律的周期性转换。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、呼吸运动的反射性调节</h3>
|
<p class="content">呼吸节律的产生和调控主要依赖于呼吸中枢，该中枢通过接收来自各种感受器的传入信息，实现对呼吸运动的调节。这一过程称为呼吸的反射性调节。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）化学感受性反射</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0122-01.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="content">化学感受器反射指当动脉血或脑脊液中PO<span class="sub">2</span>、PCO<span
|
class="sub">2</span>及H<span
|
class="super">+</span>浓度发生改变时，通过兴奋体内化学感受器，对呼吸运动进行调节。这种调节的意义在于纠正血PO<span
|
class="sub">2</span>、PCO<span class="sub">2</span>和H<span
|
class="super">+</span>浓度的异常，从而维持其稳态，保障内环境稳定。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．化学感受器</span> 可分为外周化学感受器和中枢化学感受器。</p>
|
<p class="content">（1）外周化学感受器：主要包括颈动脉体和主动脉体。它们能够感受动脉血液中PO<span class="sub">2</span>、PCO<span
|
class="sub">2</span>及H<span class="super">+</span>浓度的变化。当动脉血中PO<span
|
class="sub">2</span>升高、H<span class="super">+</span>浓度升高或PO<span
|
class="sub">2</span>降低时，外周化学感受器兴奋，产生神经冲动，分别通过窦神经和迷走神经传递至延髓，刺激延髓呼吸中枢。由此，反射性地引发呼吸加深加快，以增加CO<span
|
class="sub">2</span>的排出，降低PCO<span class="sub">2</span>和H<span
|
class="super">+</span>浓度；同时增加O<span class="sub">2</span>的摄取，提升PO<span
|
class="sub">2</span>，最终维持内环境的稳态。</p>
|
<p class="content">（2）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧的浅表区域，主要感受脑脊液和局部细胞外液中H<span
|
class="super">+</span>浓度的变化。值得注意的是，中枢化学感受器所感知的H<span
|
class="super">+</span>并非直接来源于血液循环，因为血液中的H<span class="super">+</span>难以穿透血脑屏障。然而，血液中的CO<span
|
class="sub">2</span>易于通过血脑屏障扩散至脑脊液，并与水在碳酸酐酶的作用下生成碳酸。碳酸进一步解离产生H<span
|
class="super">+</span>，兴奋中枢化学感受器，进而刺激延髓呼吸中枢。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第五章 呼吸</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">2．PCO<span class="sub">2</span>、PO<span
|
class="sub">2</span>和H<span class="super">+</span>浓度对呼吸运动的影响</span></p>
|
<p class="content">（1）PCO<span class="sub">2</span>对呼吸运动的影响：PCO<span
|
class="sub">2</span>是调节呼吸最重要的生理因素。当动脉血PCO<span
|
class="sub">2</span>显著降低时，可能导致呼吸暂停。因此，维持一定水平的PCO<span
|
class="sub">2</span>是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件。当吸入气体中CO<span class="sub">2</span>浓度增加1%～6%时，动脉血PCO<span
|
class="sub">2</span>随之升高，这会通过兴奋中枢和外周化学感受器两条途径来刺激呼吸中枢，从而导致呼吸运动的频率和幅度增加。其中，中枢化学感受器的作用占据主导地位。因为动脉血PCO<span
|
class="sub">2</span>仅需升高2mmHg即可刺激中枢化学感受器，引发显著的通气增强反应；而刺激外周化学感受器，则需要动脉血PCO<span
|
class="sub">2</span>升高约10mmHg。</p>
|
<p class="content">然而，当吸入气体中CO<span class="sub">2</span>浓度超过7%时，肺通气量无法继续相应增加，导致CO<span
|
class="sub">2</span>在体内蓄积。过高的CO<span
|
class="sub">2</span>会抑制中枢神经系统的功能，包括呼吸中枢本身，从而引发呼吸困难、头晕、头痛，甚至昏迷，这种状态称为二氧化碳麻醉。</p>
|
<p class="content">（2）H<span class="super">+</span>浓度对呼吸运动的调节：当动脉血H<span
|
class="super">+</span>浓度升高时，呼吸运动的深度和频率会增加，进而导致肺通气量增大，促进CO<span
|
class="sub">2</span>的排出，从而降低血液中的H<span class="super">+</span>浓度。当动脉血H<span
|
class="super">+</span>浓度降低时，呼吸运动会受到抑制。H<span
|
class="super">+</span>对呼吸运动的调节可通过激活外周和中枢化学感受器来实现。然而，由于H<span
|
class="super">+</span>难以穿透血脑屏障，这限制了其对中枢化学感受器的作用。因此，H<span
|
class="super">+</span>对呼吸运动的调节主要依赖于对外周化学感受器的刺激。</p>
|
<p class="content">（3）PO<span class="sub">2</span>对呼吸运动的调节：当吸入气体的PO<span
|
class="sub">2</span>降低时，呼吸运动会加快、加强，肺泡通气量随之增加。低氧对中枢神经系统的直接作用是抑制性的，这种抑制效应会随着缺氧程度的加深而逐渐增强。低氧对呼吸运动的刺激完全是通过外周化学感受器实现的。在轻度缺氧时，外周化学感受器产生的兴奋效应能够抵消缺氧对呼吸中枢的抑制作用，反射性地引起呼吸运动加快、加强。但是，在严重缺氧时，来自外周化学感受器的兴奋效应不足以克服低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，这将导致呼吸运动受到抑制，呼吸减弱甚至停止。
|
</p>
|
<p class="content">
|
临床上，低氧对呼吸的兴奋作用具有重要的生理意义。例如，在一些患有严重慢性呼吸功能障碍的患者（如严重肺气肿），由于肺通气功能受损，常伴随缺氧和二氧化碳潴留。长期高浓度的CO<span
|
class="sub">2</span>会导致呼吸中枢对CO<span
|
class="sub">2</span>刺激的敏感性下降。在这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激将成为维持呼吸中枢活动的关键因素。因此，对于此类患者，不宜快速给予高浓度O<span
|
class="sub">2</span>，而应采取低浓度、低流量的持续给氧方式，以避免突然解除低氧的刺激作用而导致呼吸抑制。</p>
|
<p class="content">动脉血中PO<span class="sub">2</span>、PCO<span class="sub">2</span>和H<span
|
class="super">+</span>浓度的改变对呼吸的影响，在复杂的人体内环境中并非孤立发生。这三者相互影响、相互作用，既可以协同增强彼此的作用，也可能相互拮抗而减弱彼此的作用。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）机械感受性反射</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．肺牵张反射</span> 肺的扩张或萎陷所引发的呼吸反射性调节，称为肺牵张反射，亦称黑-伯反射。该反射的感受器位于呼吸道平滑肌内，分布范围自气管至细支气管。其传入神经为迷走神经，中枢在延髓。肺牵张反射包含两种类型：肺扩张反射和肺萎陷反射。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）肺扩张反射：肺扩张引起吸气抑制的反射称为肺扩张反射。肺扩张反射的过程：在吸气过程中，肺容积增大，位于细支气管平滑肌内的肺牵张感受器受到拉伸刺激而发生兴奋，产生的神经冲动通过迷走神经传入延髓，继而兴奋吸气终止机制，促使吸气向呼气转换。此反射的生理功能在于限制吸气幅度与持续时间，并促进吸气向呼气的转换。在动物实验中，双侧迷走神经切断后，动物的吸气时间延长，呼吸表现为深而缓。肺牵张反射的敏感性存在种属差异，在动物，特别是家兔中，该反射尤为敏感。在健康成人平静呼吸状态下，肺牵张反射通常不参与呼吸节律的调控。仅在病理条件下，如肺不张、肺水肿等情况下，该反射才会出现，并导致呼吸运动变得浅快。
|
</p>
|
</div>
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生理学
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<p class="content">
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（2）肺萎陷反射：肺萎陷所引起的呼气抑制性反射，称为肺萎陷反射。在呼气过程中，肺容积缩小，牵张感受器的兴奋性降低，经迷走神经传入的神经冲动减少，对延髓吸气神经元的抑制作用减弱，从而促使吸气神经元兴奋，转为吸气。该反射仅在肺容积显著减少时才会出现，对防止呼气过度及肺不张具有一定的作用，但在平静呼吸的调节中意义不大。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．呼吸肌的本体感受性反射</span> 呼吸肌内的肌梭作为本体感受器，当其受到牵张刺激时，会引发反射性的呼吸肌收缩，从而增强呼吸运动。</p>
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<p class="center"><span class="bold">潮式呼吸</span></p>
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<p class="quotation">
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潮式呼吸，亦称陈-施呼吸，是一种周期性呼吸异常。其特征为呼吸幅度先呈浅慢，随后逐渐加快加深，至顶峰后，又逐渐变浅变慢，之后出现短暂呼吸暂停（持续5～30秒）。此过程周而复始，呼吸运动呈现出类似潮水涨落的规律，故得名潮式呼吸。其发病机制为：当呼吸中枢兴奋性降低时，呼吸减弱乃至停止，导致机体缺氧及二氧化碳潴留。此时，颈动脉体和主动脉体中的外周化学感受器受到刺激，反射性兴奋呼吸中枢，促使呼吸由弱转强。随着呼吸的持续，二氧化碳排出，动脉血二氧化碳分压降低，呼吸再次减弱直至停止，从而形成周期性呼吸。这种呼吸常见于脑出血、颅内压增高等患者。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0124-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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<p class="right-info">（陈文）</p>
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