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<div class="chapter" num="5">
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<!-- 2页 -->
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<h1 class="firstTitle-l">第四章 血液循环</h1>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0070-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备将血液循环的系统理论知识，如心脏泵血过程、血管生理特性等，灵活运用到临床实际的能力。</p>
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<p class="content">（2）具备服务于社会的奉献精神、职业素养和医者仁心的情怀。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）掌握：不同心肌细胞动作电位的特点、形成机制及心肌细胞的生理特性；心脏泵血过程、功能评价及影响因素；动脉血压的形成机制及影响因素；中心静脉压与影响静脉回流的因素；组织液的生成及影响因素；心脏和血管的神经支配；颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
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</p>
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<p class="content">
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（2）熟悉：心动周期的概念及特点；血压、动脉血压的概念；收缩压、舒张压、脉压的定义及正常值；微循环的概念、构成及意义；颈动脉体、主动脉体化学感受性反射；肾上腺素、去甲肾上腺素等对心血管的作用。
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</p>
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<p class="content">
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（3）了解：血液循环的概念、作用和意义；心肌细胞的分类；心音、心电图的概念；血流动力学的概念；各类血管结构和功能特点；心肺反射的作用及意义；冠脉循环、肺循环、脑循环的特点和调节。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能理解心力衰竭、水肿发生的生理学机制。</p>
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<p class="content">（2）能运用动脉血压的影响因素解释常用降压药的降压机制。</p>
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<p class="content">（3）能理解心电图原理，生物电与心律失常的关系。</p>
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<p class="content">（4）能理解正常人血压维持相对稳定的原因。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，男性，70岁。患有高血压、糖尿病10余年，血压、血糖控制不理想，且长期大量吸烟（平均20支/天）。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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半年前，患者开始出现反复的胸闷、气喘，有时伴有咳嗽、咳痰，咳白色泡沫痰，最早在活动时出现，逐渐发展为安静及夜间睡觉时亦出现，夜间憋醒后坐起来好转，活动耐量逐渐下降。一个月前，患者出现明显的咳嗽、咳痰，咳黄色黏痰，不易咳出。几天后的一个晚上，患者突然出现严重的呼吸困难，呼吸频率浅快，咳粉红色泡沫样痰，焦虑、烦躁，面色发白，大汗淋漓。入院查体：神志清，精神差，血压140/80mmHg，呼吸28次/分，双肺可闻及较广泛哮鸣音及湿啰音，心界向左扩大，心率120次/分。辅助检查：胸部X线片示心影增大，肺水肿征象；心脏彩色超声多普勒示左心室大，左室射血分数35%；血常规示白细胞及中性粒细胞数值增加；心衰标志物NT-proBNP浓度明显增高。综合以上信息，考虑患者因肺部感染诱发了急性左心衰竭。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">患者为何出现端坐呼吸、心界扩大、肺水肿、射血分数下降等情况？</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt="" /></p>
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<p class="content">循环系统（circulatory
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system）包括心血管系统和淋巴系统。心脏是血液循环的动力器官，血管是血液运行的管道和物质交换的场所。心脏节律性的舒缩活动，推动血液按一定方向周而复始地流动称为血液循环（blood
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circulation）。血液循环的主要功能是运输体内的营养物质、代谢产物、气体、激素及水等，保证新陈代谢的正常进行，进而参与内环境稳态的维持。一旦循环功能发生障碍，就会导致新陈代谢紊乱和器官功能受损，甚至危及生命。
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</p>
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<p class="content">本章将讨论心肌细胞的生物电现象、心肌的生理特性、心脏的泵血功能、血管的功能、心血管活动的调节及器官循环。</p>
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<h2 class="secondTitle">第一节 心脏生理</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、心肌细胞的生物电现象</h3>
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<p class="content">
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左心房、右心房、左心室和右心室就像心脏的四个泵，它们持续不断地进行着收缩与舒张的循环，这正是心脏发挥泵血作用、促使血液在全身循环的关键所在。而心肌细胞产生动作电位，是引发心肌收缩进而实现泵血功能的起始因素。所以，深入了解心脏生物电活动的规律性，对于把握心肌的生理特性有着极其重要的意义。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）心肌细胞分类</p>
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<p class="content">根据心肌细胞的形态特点、电生理特性及功能特征分为两类。</p>
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</div>
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049
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">1．自律细胞</span> 自律细胞（autorhythmic
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cell）属于特殊分化的心肌细胞，它们构成了心脏的特殊传导系统，承担着产生兴奋信号及传导兴奋的重任，直接决定了心脏活动的节律及心跳的频率。包括窦房结（sinoatrial
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node）P细胞（pacemaker cell）和浦肯野细胞（purkinje cell）。它们具有自律性、兴奋性和传导性。这类细胞含肌原纤维甚少或缺乏，故几乎无收缩功能。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．非自律细胞</span> 非自律细胞（nonautorhythmic
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cell）是在自律细胞产生并传导的兴奋刺激下，进行有规律的收缩与舒张。这类细胞的活动决定了心脏的射血能力。故又称为工作细胞（working cell），包括心房肌细胞（atrial
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muscle）和心室肌细胞（ventricular muscle）。它们具有兴奋性、传导性和收缩性，无自律性。</p>
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<p class="content">
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心肌细胞根据动作电位去极化速率的快慢分为快反应细胞和慢反应细胞。前者主要是由快钠通道开放引起动作电位的细胞，包括心房肌细胞、心室肌细胞、浦肯野细胞等；后者主要是由慢钙通道开放引起动作电位的细胞，包括窦房结P细胞、房节区细胞、结希区细胞、结区细胞等。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）心肌细胞的跨膜电位及形成机制</p>
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<p class="content">心肌细胞的跨膜电位（transmembrane potential）变化涉及多种离子转运。而且，不同类型心肌细胞的跨膜电位产生机制不同（图4-1）。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．工作细胞</span> 心房肌和心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制基本相同，下面以心室肌细胞为例阐述非自律细胞跨膜电位及形成机制。</p>
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<p class="content">
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（1）静息电位：人和哺乳动物的心室肌细胞静息电位大约为-90mV，其形成原理与骨骼肌细胞及神经细胞大致相似。在静息状态下，心室肌细胞膜上的钾通道处于开放状态，K<span
|
class="super">+</span>顺浓度梯度外流。但在静息时心肌细胞膜对Na<span class="super">+</span>也存在一定的通透性，有少量Na<span
|
class="super">+</span>内流。而且，膜上生电性的钠钾泵（Na<span class="super">+</span>-K<span
|
class="super">+</span>泵）的活动也对静息电位的形成产生一定影响。</p>
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<p class="content">
|
（2）动作电位：相较于骨骼肌细胞和神经细胞，心室肌细胞的动作电位存在显著差异。骨骼肌细胞的动作电位持续时间较短，其复极化速度与去极化速度大致相当，记录的曲线呈现出上升支和下降支基本对称的尖峰形状。而心室肌细胞的动作电位具有复极过程较为复杂、持续时间较长（可达300～500毫秒）、上升支与下降支不对称等特点。它可以划分为去极化和复极化两个大的过程，进一步还可细分为0、1、2、3、4这五个时期。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0072-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图4-1 心脏各部分心肌细胞的跨膜电位</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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1）0期（去极化和反极化过程）：当心室肌细胞受到刺激时，其膜电位会快速从-90mV上升，直至接近+30mV，构成了动作电位的上升支。与神经细胞相似，当膜电位因部分Na<span
|
class="super">+</span>通道激活、开放少量Na<span
|
class="super">+</span>内流，使膜电位从-90mV去极化到阈电位水平时，大量Na<span
|
class="super">+</span>通道被激活，出现再生性的钠离子内流，这正是0期快速去极化现象的根本成因。钠离子通道属于快速通道，其激活开放及失活关闭的速度都非常快，开放时间大约为1毫秒；当细胞膜去极化到大约0mV时，这些通道就会失活，并且能够被河豚毒素（tetrodotoxin，TTX）选择性地阻断（图4-2）。
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</p>
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<p class="content">2）1期（快速复极初期）：此时快钠离子（Na<span class="super">+</span>）通道失活，而携带K<span
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class="super">+</span>的短暂外向电流（transient outward current，Ito）通道开启，导致瞬时性K<span
|
class="super">+</span>外流，使膜内电位从+30mV快速下降到大约0mV，从而形成1期，这一过程持续大约10毫秒。0期和1期形成波形的尖锋部，合称为锋电位。Ito通道在膜去极化到-40mV时被激活，可被四乙基铵阻断，开放5～10毫秒（图4-2）。
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</p>
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<p class="content">
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3）2期（平台期）：当膜内电位达到大约0mV后，进入2期，此时复极化进程变得极为缓慢，几乎停滞在0mV左右的等电位水平，这一阶段称为平台期（plateau）。平台期持续时间为100～150毫秒，它是心室肌细胞动作电位持续时间较长的关键因素，也是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。平台期膜离子流有K<span
|
class="super">+</span>外流和Ca<span
|
class="super">2+</span>内流，开始时两种离子流处于相对平衡状态，使得膜电位维持在大约0mV的水平。在平台期的后期阶段，钙离子内流逐渐减少，而钾离子外流则逐渐增强。导致膜电位的复极化速度加快，使平台期延续为复极3期（图4-2）。
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</p>
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<p class="content">Ca<span class="super">2+</span>通过L型Ca<span class="super">2+</span>通道（long lasting
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calcium channel）内流。L型Ca<span class="super">2+</span>通道可被锰离子（Mn<span
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class="super">2+</span>）和多种钙通道阻断剂（如维拉帕米等）阻断。</p>
|
<p class="content">4）3期（快速复极末期）：到了2期结束时，钙通道失活，Ca<span
|
class="super">2+</span>内流终止；而钾通道的开放速度加快，出现K<span
|
class="super">+</span>的再生性外流，使膜内电位变得更负。膜内电位越负，膜对K<span
|
class="super">+</span>的通透性就越大，这一正反馈过程导致膜的复极化更加迅速，使膜电位从0mV左右较快地下降至-90mV，完成复极过程，历时100～150毫秒（图4-2）。
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</p>
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<p class="content">从0期去极化开始至3期复极完毕的这段时间为动作电位时程（action potential
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duration）。正常情况下，心室肌细胞动作电位时程为200～300毫秒。</p>
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<p class="content">
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5）4期（静息期）：这一时期是心室肌细胞膜电位回归并稳定在静息电位水平（-90mV）的阶段。在此期间，离子的跨膜运输依然十分活跃，细胞需要将去极化和复极化过程中进入细胞内的Na<span
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class="super">+</span>和Ca<span class="super">2+</span>排出细胞外，并且将复极化时流出细胞的K<span
|
class="super">+</span>重新摄入细胞内。Na<span class="super">+</span>-K<span
|
class="super">+</span>泵每次工作时，能够将3个钠离子泵出细胞外，并将2个K<span
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class="super">+</span>泵入细胞内，因此具有生电性。Ca<span
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class="super">2+</span>的转运主要是通过细胞膜上的钠钙交换体（Na<span class="super">+</span>-Ca<span
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class="super">2+</span>exchanger）来完成的。此外，膜上少量的钙泵（calcium pump）也可主动排出Ca<span
|
class="super">2+</span>。</p>
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<p class="content">心房肌细胞动作电位的产生原理与心室肌细胞的基本相似，但心房肌细胞膜对K<span
|
class="super">+</span>的通透性相对更高。导致2期时间短，因此动作电位时程较短，为150毫秒左右。</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">2．窦房结P细胞</span> 自律细胞与非自律细胞动作电位的最大区别是在4期。非自律细胞在4期时膜电位保持稳定；而自律细胞在4期的膜电位则不稳定，当3期复极化达到最大复极电位之后，4期便开始自动去极化，当去极化达到阈电位水平时，就会引发一次新的动作电位。窦房结中的P细胞是窦房结内唯一具有自律性的细胞，因此也被称作起搏细胞（pacemaker
|
cell）。</p>
|
<p class="content">
|
窦房结P细胞属于慢反应细胞，与心室肌细胞相比有如下特征：①0期去极化速度慢、幅度小，膜内电位仅上升到0mV左右。②由0、3、4期组成，没有明显的1、2期。③3期复极完毕后的膜电位称为最大复极电位（maximal
|
repolarization potential）或最大舒张电位，为-70mV左右。④4期膜电位不稳定，当去极化到阈电位（约-40mV）时，便又产生新的动作电位。⑤4期自动去极化速度快。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0074-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-2 心室肌细胞动作</p>
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</div>
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<p class="content">其动作电位的波形特点和形成机制如下。</p>
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<p class="content">（1）0期：当膜电位从最大复极电位去极化至阈电位（-40mV）时，P细胞膜上的L型钙通道被激活，Ca<span
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class="super">2+</span>内流引发0期去极化。由于L型钙通道的激活和失活过程都相对较慢，所以窦房结细胞的0期去极化速度较慢，持续时间也较长（大约7毫秒）。</p>
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<p class="content">（2）3期：当膜电位去极化至0mV左右时，Ca<span class="super">2+</span>通道开始逐渐失活，导致Ca<span
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class="super">2+</span>内流减少。在复极化的早期阶段，钾通道开启，K<span class="super">+</span>外流引发3期复极化。</p>
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<p class="content">（3）4期：引起窦房结P细胞自动去极化机制较复杂，目前认为由逐渐减弱的K<span
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class="super">+</span>外流（IK电流）和逐渐增强的Na<span class="super">+</span>内流（If电流）和Ca<span
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class="super">2+</span>内流形成。其中，K<span class="super">+</span>通道随时间逐渐关闭导致的K<span
|
class="super">+</span>外流逐渐减弱，是窦房结自动去极化过程中最为关键的离子基础。与此同时，If通道部分激活，使得少量的Na<span
|
class="super">+</span>呈逐渐增加的趋势内流，以及T型钙通道（transient calcium channel）在膜电位去极化到-50mV时被激活，Ca<span
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class="super">2+</span>内流，它们共同参与了4期自动去极化后期的形成过程（图4-3）。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．浦肯野细胞</span> 浦肯野细胞属于快速反应细胞，其动作电位的形状、大小及产生机制与心室肌细胞相类似，同样可以划分为0期、1期、2期、3期和4期这五个阶段。其离子基础也大致相同，最大的不同点在于浦肯野细胞在4期会出现自动去极化现象。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0074-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-3 窦房结细胞动作电位</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">4期自动去极化的机制也是由逐渐减弱的K<span class="super">+</span>外流和逐渐增强的Na<span
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class="super">+</span>内流形成。浦肯野细胞4期自动去极化速度比窦房结P细胞慢，因此自律性比窦房结P细胞低（图4-4）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0075-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-4 浦肯野细胞动作电位</p>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">二、心肌细胞的生理特性</h3>
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<p class="content">心肌细胞的生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性。其中，前三种属电生理特性，而收缩性为机械特性。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）自动节律性</p>
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<p class="content">
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当细胞或组织在没有外部刺激的情况下，能够自主地产生规律性的兴奋，这种特性称为自动节律性（autorhythmicity），简称为自律性。具备自律性的细胞或组织，称作自律细胞或自律组织。衡量自律性高低的标准是其自动产生兴奋的频率。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．心脏起搏点</span> 自律细胞在心脏的特殊传导系统中分布广泛。窦房结中的P细胞、房室交界（不包括结区）、房室束及末梢浦肯野细胞的自动兴奋频率分别约为100次/分、50次/分、40次/分和25次/分。在正常状态下，窦房结的自动兴奋频率是最高的，它主导着整个心脏的节律性兴奋和收缩活动。窦房结是心脏正常兴奋和搏动的主导部位，因此称为正常起搏点（normal
|
pacemaker）。以窦房结作为起搏点的心脏节律称为窦性心律（sinus
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rhythm）。窦房结的功能活动在生理和病理的不同情况下都可能发生改变。当成人窦性心律的频率超过100次/分时，这种情况称为窦性心动过速（sinus
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tachycardia），健康人在饮酒、喝咖啡或者情绪激动时可能会出现这种现象；而当心率低于60次/分时，则称为窦性心动过缓（sinus
|
bradycardia），这在健康的年轻人、运动员及处于睡眠状态的人群中较为常见；如果由于缺血、缺氧等原因导致窦房结功能受损，可能会出现窦性心律不齐或者窦性停搏等变化。除了窦房结之外的其他自律组织，在正常情况下不会表现出自身的自律性，这些称为潜在起搏点（latent
|
pacemaker）。在异常情况下，如果窦房结的兴奋因为传导阻滞无法控制其他自律组织的活动，或者潜在起搏点的自律性增强，那么潜在起搏点就会接管部分或整个心脏的活动，转变为异位起搏点（ectopic
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pacemaker）。由异位起搏点控制的心脏活动则称为异位心律（ectopic rhythm）。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．影响自律性的因素</span></p>
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<p class="content">
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（1）4期自动去极化的速度：4期自动去极化的快慢与膜电位从最大复极电位上升至阈电位所需时间紧密相关。若4期去极化速度快，则达到阈电位所需时间缩短，单位时间内产生的兴奋次数增加，自律性增强；反之，若4期去极化速度慢，则自律性降低。例如，交感神经释放的去甲肾上腺素能够增加窦房结细胞膜上的If电流，并促进Ca<span
|
class="super">2+</span>通道开放，使得Na<span class="super">+</span>和Ca<span
|
class="super">2+</span>内流增多，从而加快4期自动去极化速度，使自律性提高；而迷走神经兴奋时末梢释放的乙酰胆碱，一方面会提高膜对K<span
|
class="super">+</span>的通透性，导致4期膜K<span class="super">+</span>外流增多，另一方面还会抑制膜上的If电流和Ca<span
|
class="super">2+</span>通道开放，因此会使4期自动去极化速度变慢，自律性降低（图4-5）。</p>
|
<p class="content">
|
（2）最大复极电位与阈电位之间的差值：当最大复极电位变得更负（绝对值增大）或者阈电位上移（绝对值减小）时，二者之间的差距变大，达到阈电位所需时间变长，自律性降低；相反，若二者之间的差值减小，则自律性增强。比如，迷走神经释放的乙酰胆碱可以增强细胞膜对K<span
|
class="super">+</span>的通透性，使得3期K<span class="super">+</span>外流增多，从而导致最大复极电位更负，进而使心率变慢（图4-6）。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0076-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-5 4期自动去极化速度</p>
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</div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0076-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图4-6 最大复极电位与阈电位之间的差值</p>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">（二）兴奋性</p>
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<p class="content">
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兴奋性（excitability）指组织或细胞受到刺激后产生动作电位的能力。衡量兴奋性的指标主要用阈值来表示。阈值高表示兴奋性低，反之兴奋性则高。所有心肌细胞都具有兴奋性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．影响兴奋性的因素</span></p>
|
<p class="content">
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（1）静息电位或最大复极电位的水平：在阈电位保持不变的情况下，如果静息电位或最大复极电位的绝对值变大，那么它与阈电位之间的差距就会变大，此时引发兴奋所需的刺激强度就会增加，兴奋性就会降低。比如，乙酰胆碱能够增强细胞膜对K<span
|
class="super">+</span>的通透性，导致K<span
|
class="super">+</span>外流增多，从而使静息电位的绝对值变大，兴奋性降低。相反，如果静息电位或最大复极电位的绝对值变小，与阈电位之间的差距就会缩小，引发兴奋所需的刺激强度就会减小，兴奋性就会升高。例如，轻度的血钾升高会使细胞膜内外的钾浓度梯度下降，K<span
|
class="super">+</span>外流减少，静息电位的绝对值变小，兴奋性增高。</p>
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</div>
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054
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）阈电位水平：如果静息电位或最大复极电位的水平保持不变，而阈电位水平上移，那么静息电位或最大复极电位与阈电位之间的差距就会变大，兴奋性就会降低。奎尼丁可以抑制钠通道的激活，使阈电位上移，需要更强的刺激才能引发动作电位，从而使兴奋性下降。相反，如果阈电位下移，那么兴奋性就会升高。也就是说，静息电位或最大复极电位与阈电位之间的差距变大，引发兴奋所需的刺激强度就会变大，兴奋性就会降低；反之，兴奋性就会增高。
|
</p>
|
<p class="content">（3）Na<span class="super">+</span>离子通道状态：以心室肌细胞为例，心肌细胞兴奋的产生需要Na<span
|
class="super">+</span>通道的激活。Na<span
|
class="super">+</span>通道存在备用（resting）、激活（activation）和失活（inactivation）这三种状态。通道处于哪种状态，取决于当时的膜电位水平及动作电位产生后的时间进程，即具有电压依赖性和时间依赖性。当处于静息状态的Na<span
|
class="super">+</span>通道数量较多时，细胞膜的兴奋性就较高；相反，当进入失活状态的Na<span
|
class="super">+</span>通道数量较多时，细胞膜的兴奋性就较低。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．心肌细胞兴奋性的周期性变化</span> 心肌细胞在发生一次兴奋的过程中，随着膜电位的变动，Na<span
|
class="super">+</span>通道会经历激活、失活及复活（备用状态）等一系列状态的转变，相应地，其兴奋性也会呈现出周期性的变化（图4-7）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0077-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图4-7 心室肌细胞动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系示意图</p>
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</div>
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<p class="content">（1）有效不应期：从0期开始去极化，一直到复极化达到-55mV这一时间段内，由于Na<span
|
class="super">+</span>通道处于完全失活状态，此时心肌细胞对于任何强度的刺激都不会产生反应，细胞膜的兴奋性为零，称绝对不应期（absolute refractory
|
period）。3期复极过程中，从-55mV复极到-60mV这段时间内，此时Na<span class="super">+</span>通道刚开始复活，给予强刺激可引起少量Na<span
|
class="super">+</span>通道开放，强刺激可引起膜局部去极化，称为局部反应期（local response
|
period）。由于从0期开始到复极达-60mV这一段时间内心肌接受任何强度的刺激也不能产生动作电位，因此将这段时间称为有效不应期（effective refractory period）。
|
</p>
|
<p class="content">（2）相对不应期：当3期复极化时膜电位从-60mV恢复至-80mV这一阶段，心肌细胞若受到阈上刺激，则能够再次产生兴奋，这一时期称为相对不应期（relative
|
refractory period）。在此期间，膜电位已经接近静息电位水平，大部分Na<span
|
class="super">+</span>通道开始逐渐恢复到备用状态，但其开放的能力还未完全恢复正常。因此，尽管心肌的兴奋性在逐渐恢复，但仍低于正常水平，需要阈上刺激才能引发新的动作电位。
|
</p>
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<p class="content">（3）超常期：当膜电位从-80mV恢复至-90mV这一阶段，称为超常期（supranormal period）。在这个时期，Na<span
|
class="super">+</span>通道已经基本恢复到备用状态，并且由于膜电位的绝对值小于静息电位值，使得它与阈电位之间的差距变小，因此兴奋性高于正常水平，此时即使是阈下刺激也能够引发兴奋。
|
</p>
|
<p class="content">在相对不应期和超常期产生的动作电位，由于Na<span
|
class="super">+</span>通道还未完全恢复到正常状态，其0期去极化的速度和幅度都比正常情况下要低，所产生的局部电流也较小，因此兴奋的传导速度会变慢，这种情况更容易引发心律失常或者导致兴奋折返的出现。
|
</p>
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</div>
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生理学
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<p class="content"><span class="bold">3．兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系</span></p>
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<p class="content">
|
（1）不产生强直收缩：相较于骨骼肌，心肌细胞的有效不应期较长，持续时间相当于整个心肌收缩期，并且延续至舒张早期开始之后。在这一时期内，任何刺激都无法再次引发心肌的兴奋和收缩，因此心肌不会像骨骼肌那样出现完全的强直收缩现象。这一特点的意义在于确保了心脏收缩与舒张活动能够交替进行，从而实现其泵血的功能。
|
</p>
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<p class="content">
|
（2）期前收缩与代偿间歇：若在有效不应期结束之后、下一次窦房结兴奋到来之前，心肌受到人为刺激或来自异位起搏点的刺激而提前产生一次兴奋和收缩，这种情况称为期前兴奋和期前收缩（premature
|
systole）。期前兴奋同样具有自己的有效不应期，在期前兴奋刚刚结束后，紧接着由窦性兴奋传至心室时，若恰好落在期前兴奋的有效不应期内，则无法引发心室的再次兴奋和收缩，在收缩曲线上就会出现一次收缩的“缺失”。因此，在一次期前收缩之后，通常会有一段相对较长的心室舒张期，这称为代偿间歇（compensatory
|
pause）（图4-8）。在临床实践中，频繁或多次出现的房性或室性期前收缩可能由心肌炎、心肌缺血、麻醉和手术及药物和电解质紊乱等多种因素引起。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0078-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0078-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-8 期前收缩与代偿间歇</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（三）传导性</p>
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<p class="content">
|
细胞具备传递兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。传导性的强弱可以通过动作电位传播的速度来评估。与其他可兴奋细胞相同，心肌的兴奋也是通过局部电流的机制传到邻近尚未兴奋的细胞膜，从而引发邻近细胞膜产生动作电位。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．兴奋在心脏内的传播</span></p>
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<p class="content">（1）传播途径：窦房结产生的兴奋传递至左、右心房肌，同时主要沿着优势传导通路（preferential
|
pathway）传导至房室交界（atrioventricular node），再经由房室束、左右束支及浦肯野纤维网传递到心室肌（图4-9）。</p>
|
<p class="content">
|
（2）传播特点：各类心肌细胞传导兴奋的速度存在差异。通常情况下，心房肌的传导速度约为0.4m/s，而优势传导通路的传导速度大约为1m/s。房室交界（结区）的传导速度仅为0.02m/s，心室内末梢的浦肯野纤维网的传导速度可达到2～4m/s，心室肌的传导速度约为1m/s。浦肯野纤维的传导速度快，使得兴奋能够快速地扩散至两个心室，确保两个心室能够同步进入收缩状态，从而产生强大的射血力量。然而，在房室交界处的传导性相对较低，尤其是结区的传导速度最为缓慢，兴奋在房室交界处的传导可能需要长达0.1s的时间，这一现象被称作房室延搁（atrioventricular
|
delay）。房室延搁使得心室的收缩开始于心房收缩完成之后，这有利于心室在充分充盈之后发挥其射血功能。然而，由于传导速度较慢，房室交界处相对更容易出现传导阻滞（conduction
|
block）的情况。这种由于心脏特殊传导系统功能障碍，窦房结发放的冲动不能正常下传的现象称为传导阻滞。正常人可因为迷走神经兴奋性增强而导致房室传导时间变长。风湿性心肌炎、冠心病、血钾浓度的升高或降低等情况，都可能引发房室传导阻滞。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0079-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-9 心脏传导系统</p>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．影响传导性的因素</span></p>
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<p class="content">
|
（1）心肌细胞的结构：心肌细胞的直径较大时，对电流的阻力较小，那么局部电流向前传播的距离就会较远，传导速度也就较快；反之，如果细胞直径较小，传导速度就会变慢。例如，浦肯野细胞的直径是最大的（以羊为例，其末梢浦肯野细胞的直径约为70μm），因此其传导速度也是最快的；而结区细胞的直径最小（仅有3μm），所以传导速度最慢。此外，闰盘处缝隙连接的数量和功能状态也会对传导速度产生明显影响。在窦房结和房室交界处，由于缝隙连接数量较少，传导速度相对较慢。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）0期的速度和幅度：如果0期去极化速度快且幅度大，那么产生的局部电流就会较强，达到阈电位的速度也会更快，从而使得传导速度加快；相反，如果0期去极化速度慢、幅度小，传导速度就会减慢。当静息电位的绝对值较大时，可以使更多的Na<span
|
class="super">+</span>通道处于备用状态，因此在接受刺激后，Na<span
|
class="super">+</span>通道开放的数量会更多、开放速度也会更快，进而提高传导性。在代谢障碍或强心苷中毒的情况下，钠泵活动受到重度抑制，导致细胞外K<span
|
class="super">+</span>浓度升高，这两种情况都会使得静息电位的绝对值减小，0期去极化速度减慢，从而导致传导性降低。</p>
|
<p class="content">
|
（3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性：兴奋传导的机制是局部电流从兴奋的细胞膜区域流向未兴奋的区域。因此，未兴奋部位细胞膜的兴奋性会直接影响兴奋的传导。如之前所述，兴奋性与Na<span
|
class="super">+</span>通道的状态、静息电位与阈电位之间的差距等因素密切相关。当静息电位与阈电位的差距变大时，细胞的兴奋性会下降，导致传导速度变慢；相反，当这一差距变小时，传导速度会加快。如果Na<span
|
class="super">+</span>通道处于可激活的备用状态，传导速度会比较快；而当Na<span
|
class="super">+</span>通道处于失活状态时，传导就会受阻，进而可能引发传导阻滞。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（四）收缩性</p>
|
<p class="content">
|
心肌的收缩性（contractility）指心肌细胞在收缩过程中共同展现出来的一种固有的能力或属性。心脏的工作细胞在收缩机制上与骨骼肌有一定的相似性，但由于心肌细胞在结构和电生理特性等方面与骨骼肌存在差异，因此心肌在收缩时也具有其独特的特点。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．不发生完全强直收缩</span> 心室肌的有效不应期从收缩期起始并延续至舒张期的早期阶段，这意味着只有在舒张期的中晚期，心肌才可能对刺激产生反应并再次收缩。因此，心肌不会出现完全强直性收缩的情况，而是收缩与舒张交替进行，从而确保心脏泵血功能的正常发挥。
|
</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．“全或无”式收缩</span> 闰盘缝隙连接使兴奋在心肌细胞之间迅速传播，加之心房和心室内特殊传导组织的传导速度快，导致全部心房或心室肌细胞几乎同步参与收缩，表现为功能合胞体的活动，收缩合力大，射血效率高，称为“全或无”式收缩或同步收缩。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．对细胞外液Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度的依赖性较大</span> 心肌细胞在收缩时对细胞外Ca<span
|
class="super">2+</span>的依赖程度较高，这主要是由于心肌细胞内的肌质网不够发达，储存的Ca<span
|
class="super">2+</span>量较少。在心肌动作电位的平台期，细胞外的Ca<span
|
class="super">2+</span>通过L型钙通道流入细胞内，导致细胞质内Ca<span class="super">2+</span>浓度上升，Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度的升高又会触发肌质网释放大量的Ca<span class="super">2+</span>，使得细胞质内的Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度升高大约100倍，进而引发心肌的收缩。这种由少量Ca<span
|
class="super">2+</span>内流引发细胞内Ca<span class="super">2+</span>库释放大量Ca<span
|
class="super">2+</span>的过程，称为钙诱导钙释放（calcium induced calcium release）。若去除细胞外Ca<span
|
class="super">2+</span>，即可见动作电位产生但无心肌收缩，即“兴奋-收缩脱耦联”（excitation contraction uncoupling）现象。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．“绞拧”作用</span> 心室肌较厚，一般分为浅、中、深三层。部分心肌纤维成螺旋状走行。当心肌收缩时，收缩合力使心尖作顺时针方向旋转，可产生“绞拧”作用，最大限度地减小心室的容积，进行有效射血。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、心脏的泵血功能</h3>
|
<p class="content">心脏的节律性收缩和舒张活动是由心肌的电生理特性决定的。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）心动周期</p>
|
<p class="content">心房或心室每次收缩和舒张所经历的时间称为一个心动周期（cardiac
|
cycle）。心房和心室的心动周期都包含收缩期（systole）和舒张期（diastole）。在心脏的泵血过程中，心室起着主要作用，因此通常所说的心动周期是指心室的活动周期。心动周期的时长与心率密切相关。以心率每分钟75次为例，一个心动周期大约持续0.8秒。在这个周期中，两个心房同时收缩，持续时间约为0.1秒，这一阶段称为心房收缩期；随后两个心房同时舒张，持续时间约为0.7秒，称为心房舒张期。当两个心房开始舒张时，两个心室随即开始收缩，收缩期大约为0.3秒，之后两个心室开始舒张，舒张期约为0.5秒。心室舒张期的前0.4秒与心房舒张期的后0.4秒是重叠的，这一时间段称为全心舒张期（图4-10）。心室的舒张期比收缩期长，这不仅能让心室在长时间工作时避免疲劳，而且有利于血液回流至心脏，为心室的收缩和泵血功能提供了必要的物质条件。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0080-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-10 心动周期示意图</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">当心率增快时，心动周期缩短，以舒张期缩短为主，这对心室肌的代谢过程和功能发挥都会带来不良影响。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）心脏的泵血过程</p>
|
<p class="content">
|
在一个心动周期中，左心室和右心室的泵血活动是同时发生的，且泵血的过程相似、机制相同。下面以左心室为例，阐述在一个心动周期内，心室内压力、瓣膜的开闭状态、血液流动方向及心室内容积的动态变化过程（表4-1）。
|
</p>
|
<p class="imgtitle">表4-1 心动周期中心腔和动脉血压力、瓣膜、血流方向心室容积等变化</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0081-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content"><span class="bold">1．心室收缩期</span> 根据心室内压力和容积等变化，心室收缩期经历了以下三个时期。</p>
|
<p class="content">
|
（1）等容收缩期：在心室收缩之前（即舒张期末），心室内压力已经低于主动脉压力和心房内压力，因此主动脉瓣处于关闭状态，而房室瓣则处于开放状态。当心室开始收缩时，心室内压力会迅速上升，一旦心室内压力超过心房内压力，心室内的血液就会反流并推动房室瓣（二尖瓣）关闭。此时，由于心室内压力仍然低于主动脉压力，主动脉瓣依然保持关闭。在这种情况下，心室暂时形成一个封闭的空间，心室内血液的容积保持不变，这一阶段称为等容收缩期（isovolumic
|
contraction
|
period）。等容收缩期大约持续0.05秒，其持续时间的长短与心肌收缩力的强弱及动脉血压的高低密切相关。如果心肌收缩力减弱或者动脉血压升高，等容收缩期的时间就会相应延长。</p>
|
<p class="content">
|
（2）快速射血期：由于心室腔处于封闭状态，并且心室还在持续收缩，这使得心室内压力进一步升高。当心室内压力超过主动脉压力时，这一压力差推动主动脉瓣开启；同时，由于心室与主动脉之间的压力差及心室仍在强烈收缩，导致心室内血液快速地射入主动脉，心室内压力也随之继续上升至最高点，心室内血液的容积迅速减小，这一阶段称为快速射血期（period
|
of rapid ejection）。该期历时0.1秒，射入动脉的血量约占总射血量的2/3。</p>
|
<p class="content">
|
（3）减慢射血期：随着大量心室内血液被射入主动脉，心室内血液的容积减小、压力降低，而主动脉内血液的容积增大、压力升高，导致心室与主动脉之间的压力差减小，射血速度也随之变慢，直至射血过程结束，这一阶段称为减慢射血期（period
|
of reduced ejection）。该期大约持续0.15秒，在此期间射入动脉的血量约占总射血量的1/3。</p>
|
<p class="content">
|
在快速射血期的中期或稍后，心室内压力实际上已经低于主动脉压力，但由于心室内血液在心室收缩所提供的动能作用下，依靠惯性，逆着压力梯度缓慢地进入主动脉，直至射血完全停止。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．心室舒张期</span> 根据心室内压力和容积等变化，心室收缩期经历了以下四个时期。</p>
|
<p class="content">
|
（1）等容舒张期：左心室收缩结束，即转入舒张。当心室开始舒张，心室内压力随之下降，主动脉内的血液会向心室方向反流，这一反流推动动脉瓣关闭。此时，心室内压力仍然高于心房内压力，因此房室瓣依然保持关闭状态。在这种情况下，心室再次成为一个封闭的空间，当主动脉瓣和房室瓣都处于关闭状态时，心室内血液的容积保持不变，这一阶段称为等容舒张期（isovolumic
|
relaxation period）。等容舒张期持续0.06～0.08秒。</p>
|
<p class="content">
|
（2）快速充盈期：随着心室进一步舒张，心室内压力降低至低于心房内压力时，心室内较低的压力会产生一种“泵吸”效应，同时心室仍在持续舒张，这使得心房和肺静脉中的血液在心房与心室之间的压力差作用下，冲开房室瓣并迅速流入心室，导致心室内血液的容积和压力快速增大和升高，这一阶段称为快速充盈期（period
|
of rapid filling）。该期大约持续0.11秒。充盈的血量约占心室总充盈量的2/3。</p>
|
<p class="content">
|
（3）减慢充盈期：随着心室内血液量的逐渐增加，心房与心室之间的压力差逐渐减小，血液流入心室的速度也随之变慢，心室内血液的容积缓慢增大，这一阶段称为减慢充盈期（period of reduced
|
filling）。该期大约持续0.22秒。</p>
|
<p class="content">
|
（4）心房收缩期：在心室舒张的最后0.1秒，心房开始收缩，这使得心房内压力进一步升高，并将心房内的血液挤入心室，从而使心室得到进一步的充盈，随后便进入下一个心动周期，这一阶段称为心房收缩期（period
|
of atrial systole）。</p>
|
<p class="content">
|
从上述过程可以看出，心室的收缩与舒张引发了心室内压力的动态变化。这种压力变化导致了心房与心室之间、心室与主动脉之间的压力差，而这些压力差又促使房室瓣和动脉瓣的开启或关闭，进而推动心室内血液流入主动脉，并促使外周血液回流至心室，同时确保在心室收缩时血液不会反流回心房，以及在心室舒张时动脉内的血液不会反流回心室。
|
</p>
|
<p class="content">
|
心室的收缩所产生的动能完成了心脏的泵血功能，实现了全身组织和器官的血液供应，确保了组织、细胞功能活动的正常开展。而心室的舒张则使其自身得到了充分的休息及血液的滋养，同时又成为外周血液回流入心脏的主要因素（占70%或以上），为下次收缩射血提供了条件。
|
</p>
|
<p class="content">
|
心房收缩力较弱，起初级泵作用，心房收缩挤入心室的血量仅占总充盈量的10%～30%。当心房出现纤维性颤动无法正常收缩时，会导致心室充盈量减少。在安静状态下，心房的收缩对心室的泵血功能影响相对较小。然而，在心率加快或心室顺应性降低影响心室舒张期被动充盈的情况下，心房的初级泵作用会对心室的射血量产生显著影响。
|
</p>
|
<p class="content">左心室和右心室的泵血过程是同步进行的，由于肺动脉压力仅为主动脉压力的1/6左右，因此在射血阶段，右心室内压力变化的幅度要比左心室小很多。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）心脏泵血功能的评价</p>
|
<p class="content">
|
在临床实践及科研工作中，经常需要对心脏的泵血功能进行评估或对心脏的功能状态进行评判。通常情况下，会以单位时间内心脏泵出的血量及心脏所做的功作为衡量心脏泵血功能的指标。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">1．每搏输出量和射血分数</span> 每搏输出量，即搏出量，指一侧心室在一次收缩过程中射入动脉的血液量。正常情况下，成年人在安静状态下，这一数值一般在60～80ml。
|
</p>
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<p class="content">
|
心室在舒张末期，由于血液持续充盈，其容积可达到大约125ml，这称为心室舒张末期容量。到了收缩期末，心室内还会残留部分血液，这部分血液的量称为心室收缩末期容量，约为55ml。而搏出量与心室舒张末期容量之比，即搏出量占心室舒张末期容量的百分比，被定义为射血分数。在安静状态下，射血分数通常在55%～65%。当心交感神经处于兴奋状态时，心脏的收缩力会增强，从而导致搏出量增加，进而使射血分数上升。然而，如果心室功能出现衰退，或者心室发生异常扩张，那么射血分数就会出现下降的情况。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．每分输出量和心指数</span> 一侧心室在一分钟内射出的血液总量被称作每分输出量，简称为心输出量，其计算方式是搏出量与心率的乘积。对于健康的成年人而言，在安静的状态下，心输出量一般在4.5～6.0L/min的范围内。心输出量会随着机体代谢水平的变化而相应调整。通常情况下，女性的心输出量较同体重的男性低大约10%；青年人的心输出量高于老年人；在进行剧烈运动时，心输出量能够比安静状态下提升5～7倍，可达到25～35L/min；当情绪激动时，心输出量可增加50%～100%。
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</p>
|
<p class="content">
|
心输出量是按照个体来计算的。由于身材高大者和身材矮小者的代谢水平存在差异，他们的心输出量也会有所不同。相关调查资料显示，在安静状态下，心输出量与体表面积呈现正比关系。</p>
|
<p class="content">心指数（cardiac index）指按每平方米体表面积来衡量的心输出量。在空腹且处于静息状态下所测定的心指数称为静息心指数（resting cardiac
|
index）。当人处于安静状态时，心输出量一般为5～6L/min，而中等身材成年人的体表面积通常在1.6～1.7m<span
|
class="super">2</span>，因此静息心指数大致为3.0～3.5L/（min·m<span
|
class="super">2</span>）。不同年龄段的人，因代谢水平的差异，心指数也会有所区别。大约10岁的少年，其静息心指数达到最大值，可超过4L/（min·m<span
|
class="super">2</span>），随后随着年龄的增长，心指数会逐渐降低，到了80岁时，静息心指数仅约为2L/（min·m<span
|
class="super">2</span>）。在活动、情绪激动、妊娠及进食等情况下，心指数会出现增高的情况。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．心脏做功</span> 心脏为血液在心血管系统内流动过程中所消耗的能量提供动力。心脏在做功时释放的能量，一方面用于将静脉中较低的血压提升至动脉中较高的血压，即转化为压强能；另一方面则用于推动血液向前流动，即产生动能。每搏功指心室在一次收缩过程中所做的功，可以通过动能及射出血液所增加的压强能来衡量。心室每分钟所做的功称为每分功。
|
</p>
|
<p class="content">
|
心脏做功量是评估心泵功能的一个较为有效的指标。这是因为心脏泵血不仅要确保射出一定量的血液，还要使这部分血液具备足够的压强能和动能。动脉压越高，心脏需要做的功就越大，这样才能保持相同的搏出量和心输出量。由此可见，在评价心泵功能时，心脏做功量比心输出量更具优势，尤其是在比较动脉压不同的人群之间，以及同一个体在动脉压发生变化前后的泵血功能时，更能凸显其价值。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．心力储备</span> 心力储备（cardiac
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reserve），也称为心泵功能储备，指心脏根据机体代谢需求来提升心输出量的能力。在安静状态下，健康成年人的心输出量大约为5L/min，而在进行剧烈体力活动时，心输出量能够提升4～7倍，达到25～35L/min。这表明心脏具有相当出色的工作潜能。
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</p>
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<p class="content">
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（1）心率储备：正常情况下，健康成年人在安静时的心率范围是60～100次/分。当成年人进行剧烈运动时，心率可上升至160～180次/分，这代表着心率储备所能达到的最高限度。若能充分调动心率储备，心输出量可提升2～2.5倍。然而，一旦心率超出这一极限，每搏输出量就会显著下降，进而导致心输出量减少。
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</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）搏出量储备：搏出量可由心室舒张末期容积减去收缩末期容积来计算。搏出量储备涵盖收缩期储备与舒张期储备两部分。相较于安静状态，心室在收缩时射出血液量的增加部分，即为收缩期储备。在安静状态下，左心室射血期末，心室内残留的血量大约是55ml。当心肌进行最大限度的收缩时，心室内的剩余血量会降至15～20ml，由此可知，收缩期储备能够达到35～40ml。而在静息状态下，心室舒张末期的容积大约为125ml。由于心肌的伸展性相对有限，再加上心包的约束作用，心室无法过度扩张，其最大容积一般只能增加到140ml左右，所以舒张期储备仅有15ml。
|
</p>
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<p class="content">
|
心力储备在很大程度上能够体现心脏的功能状态。经常参加体育锻炼的人，其心力储备会有所增加，心脏的射血功能也会得到增强。例如，运动员的心输出量在运动时可提升至安静状态下的7～8倍。而缺乏锻炼的人，尽管在安静状态下其心输出量能够满足机体代谢的需求，但由于心力储备不足，一旦进行剧烈运动，心输出量就难以满足身体整体的代谢需求，从而出现心悸、气短等心肌缺血和缺氧的症状。因此，坚持运动不仅可以增强体质，还能提高心脏的储备能力。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）影响心脏泵血功能的因素</p>
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<p class="content">心输出量是由心率和每搏输出量共同决定的。因此，能够对心率和搏出量产生影响的因素，也都会对心输出量造成相应的影响。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．影响搏出量的因素</span> 搏出量是由心室肌收缩的强度和速度所决定的。就像骨骼肌一样，心肌的收缩强度和速度也会受到前负荷、后负荷及肌收缩能力等因素的影响。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）前负荷：心室肌在收缩之前所承受的负荷称为前负荷（preload）。这一负荷决定了心肌的初始长度。一般情况下，心室舒张末期的容积或压力可以用来体现心室的前负荷及初始长度。因此，在某种程度上，前负荷、初始长度、心室舒张末期容积和心室舒张末期压力这几个概念是相通的。不过，需要注意的是，只有当心室舒张末期容积的变化与心室舒张末期压力的变化呈线性相关时，这种衡量方式才是可靠的，否则可能会导致错误的判断。
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</p>
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<p class="content">为了说明前负荷对搏出量的影响（图4-11），以左室舒张末期压为横坐标，左室搏功为纵坐标绘制曲线，得到心室功能曲线（ventricular function
|
curve）。心室功能曲线大致可分为三段：①充盈压在＜15mmHg时，曲线处于升支阶段，表明搏功随初长度的增加而增加；通常左心室舒张末期压力为5～6mmHg，所以正常心室是在心室功能曲线的升支段工作；12～15mmHg的充盈压是人体心室的最适前负荷。②充盈压在15～20mmHg范围内，曲线渐趋平坦，表明此时对心泵功能影响不大。③充盈压高于20mmHg后，曲线平坦或轻度下倾，表明随着充盈压的增加，搏功基本不变或仅轻度减少。这种通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化继而影响搏出量的调节，称为异长调节（heterometric
|
regulation），又称Starling机制。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0084-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-11 心室功能曲线</p>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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心肌收缩力受初长度影响的机制与骨骼肌类似，不同水平的初长度能够改变心肌细胞中肌小节粗肌丝和细肌丝的有效重叠程度，以及活化横桥的数量，从而导致心肌收缩时产生的张力发生变化。心肌肌小节的最适初长度为2.0～2.2μm。
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</p>
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<p class="content">
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心肌细胞间存在大量胶原纤维，且心肌纤维具有多种走向和排列方向，这使得心肌具备较强的抗过度拉伸能力。当心肌处于适宜的初长度时，会产生较大的静息张力，进而防止心肌细胞继续被拉长。通常情况下，心肌肌小节的初长度不会超过2.25～2.30μm。因此，在前负荷显著增加时，心脏不会出现搏出量和搏功下降的情况，这对于心脏正常发挥泵血功能至关重要。然而，当心肌出现病理变化时，心室功能曲线会出现明显的下降分支，此时必须严格控制输血或补液的量和速度。
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</p>
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<p class="content">
|
（2）后负荷：心室肌的后负荷（afterload）指心室肌在开始收缩之后所遇到的阻力，也就是动脉血压。动脉血压的波动会影响心室肌的收缩过程，进而对搏出量产生影响。在心率、心肌初始长度及收缩能力保持不变的前提下，若动脉血压上升，等容收缩期心室内压力达到超过动脉血压的时间会延长，导致等容收缩期变长而射血期变短。同时，心室肌的缩短程度也会减小，射血速度变慢，搏出量随之减少，心室内残留的血量增多。如果舒张期静脉回流的血量没有明显变化或减少幅度不大，那么心室舒张末期的容积会增大，通过Starling机制可以使搏出量恢复到正常水平。实验研究显示，在整体生理状态下，当正常人的主动脉血压在80～170mmHg（10.7～22.7kPa）范围内变动时，心输出量不会有显著变化。然而，如果动脉血压长期处于过高的水平，如超过170mmHg（22.7kPa），心室肌会因持续的过度活动而出现心肌肥厚等病理变化，这将导致心脏泵血功能下降，心输出量会明显减少。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0085-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">（3）心肌收缩能力：心肌收缩能力（myocardial
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contractility）指心肌自身具有的、不依赖于前负荷和后负荷而改变其力学活动的内在属性。当交感神经兴奋或血液中儿茶酚胺含量增多时，在相同的前负荷条件下，搏出量和搏功会相应增加。这种对心脏泵血功能的调节是通过改变与初长度无关的心肌内在功能状态——收缩能力来实现的，这种调节方式称为等长调节（homometric
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regulation）。</p>
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<p class="content">心肌收缩能力受到诸多因素的影响，尤其是兴奋—收缩耦联过程中的各个环节，如胞质内Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度、横桥活动各步骤的速率、活化横桥的数量、ATP酶的活性等。儿茶酚胺通过激活β肾上腺素能受体，能够增加胞质内cAMP的浓度，提高L型钙通道的通透性，促进Ca<span
|
class="super">2+</span>内流，进而促使肌质网释放更多的Ca<span class="super">2+</span>，使胞质内Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度上升，从而增强心肌的收缩能力。甲状腺激素和体育锻炼可以提升横桥的ATP酶活性，进而导致心肌收缩能力增强。缺氧和酸中毒都会导致H<span
|
class="super">+</span>浓度升高。H<span class="super">+</span>会与Ca<span
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class="super">2+</span>竞争肌钙蛋白的结合位点，使得Ca<span
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class="super">2+</span>与肌钙蛋白的结合量减少，从而使心肌收缩力减弱。因此，在治疗心力衰竭时，应及时纠正酸中毒，否则治疗效果会大打折扣。此外，缺氧时产生的ATP减少，也会使心肌的收缩力减弱。
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</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．心率对心脏泵血功能的影响</span> 在安静状态下，正常成人的正常心率范围是60～100次/分。在一定限度内，心率的加快会促使心输出量上升。对于一般人而言，当心率提升至180次/分时，心室舒张期会显著缩短，这会导致心室充盈不充分，从而使心输出量开始下降。而经过专业训练的运动员，在竞技状态下，心率超过200次/分时，才会出现心输出量减少的情况。如果心率过低，如降至40次/分，此时虽然心室舒张期延长，心室充盈量可能达到最大值，搏出量也会有所增加，但由于心率过慢成为主导因素，心输出量依然会减少。
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</p>
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<p class="content">
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交感神经的兴奋，血液中肾上腺素、去甲肾上腺素及甲状腺激素水平的升高，这些因素都可能使心率加快。体温每上升1℃，心率通常会增加12～18次/分。而迷走神经的兴奋或乙酰胆碱的作用则会使心率减慢。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">四、心音与体表心电图</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）心音</p>
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<p class="content">心音（heart
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sound）指在心动周期中，因心肌的舒张与收缩活动、瓣膜的关闭，以及血液流动冲击心室壁引发的振动等所产生的声响。通过在胸壁特定区域使用听诊器，便能听到这种与心脏跳动密切相关的声音。若借助换能器将声音振动能量转化为电信号并记录下来，就能得到心音图。
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</p>
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<p class="content">正常情况下，心脏在一次跳动过程中会产生四个心音，依次称为第一、第二、第三和第四心音。</p>
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<p class="content">
|
第一心音的产生是由于心室收缩时，房室瓣关闭，以及心室射血过程中血流冲击房室瓣导致心室振动，同时心室射出的血液撞击动脉壁也引起振动。该心音的特征为音调较低、持续时间较长，在心尖部进行听诊时最为清晰。第一心音的出现标志着心室收缩的起始，主要反映了心室收缩功能和房室瓣的功能状况。
|
</p>
|
<p class="content">
|
第二心音的形成源于心室舒张时，动脉瓣的关闭，以及血流对大动脉根部和心室内壁的冲击所引发的振动。这一心音的特征表现为音调较高、持续时间较短，在心底部进行听诊时听得最为清楚。第二心音的出现代表着心室舒张的开始，它主要反映了动脉瓣的功能状况。
|
</p>
|
<p class="content">第三心音可能与心室舒张早期时，血液从心房快速流入心室，导致心室壁和乳头肌等结构发生振动有关。它出现在心室舒张的早期阶段，是一种频率较低、振幅较小的振动。</p>
|
<p class="content">第四心音则是由于心房收缩推动血液进入心室，引发心室壁振动而产生的声音，因此也称为心房音（atrial sound）。这种心音发生在心室舒张的晚期。</p>
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<p class="content">
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在大多数情况下，人们通常只能听到第一和第二心音。在一些健康的儿童和年轻人身上，可能会听到第三心音。对于40岁以上的健康个体，第四心音也可能会出现。当心脏的活动出现异常或其形态发生改变时，可能会产生杂音或其他非正常的心音。因此，听诊心音及记录心音图，对于心脏疾病的诊断具有重要的参考价值。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）心电图</p>
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<p class="content">
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在一个心动周期内，由窦房结引发的兴奋信号，会依照特定的路径和顺序，依次传递至心房和心室，从而引发心脏一系列的生物电变化。人体作为一个导电性能较好的容积导体，心脏的生物电活动能够传播至身体的各个部位。如果将引导电极放置在体表的特定位置，所记录下的心脏电活动曲线即为体表心电图（electrocardiogram，ECG，图4-12）。心电图反映了整个心脏心肌从兴奋产生、传导直至恢复过程的综合向量变化。心电图主要由P波、QRS波群和T波组成，有时还能观察到U波。由于采用的导联方式不同，心电图中各波的形态和幅度也会有所差异。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0087-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图4-12 正常人体心电模式图</p>
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</div>
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<p class="content">正常心电图波形及生理意义如下。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．P波</span> 体现了左、右心房的去极化过程，其形状较小且圆钝，持续时间为0.08～0.11秒，波幅不超过0.25mV。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．QRS波群</span> 标志着左、右心室的去极化过程。它由三个依次相连的电位波动组成：首先是向下的Q波，随后是向上的R波，最后是向下的S波。正常的QRS波群持续时间为0.06～0.10秒，代表了兴奋在心室肌传播所需的时间。QRS波群中的各波在不同导联中的差异较大。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．T波</span> 反映了心室复极化过程中的电位变化，持续时间为0.05～0.25秒，波幅为0.1～0.8mV。其方向与QRS波群的主波方向相同。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．U波</span> 出现在T波之后，波形较小、较低且较宽，其方向通常与T波相同，但其形成机制及具体意义目前尚不明确。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．PR间期（或PQ间期）</span> 指从P波的起始点到QRS波的起始点的时间间隔，一般为0.12～0.20秒。它反映了心房兴奋产生并传导至心室所需的时间。在房室传导阻滞的情况下，PR间期会延长。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">6．QT间期</span> 指从QRS波的起始点到T波的终止点的时间跨度，持续时间为0.30～0.40秒，反映了心室从开始兴奋到完全复极化的过程所需的时间。QT间期的长度与心率成反比，即心率越快，QT间期越短；反之，心率越慢，QT间期越长。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">7．ST段</span> 指从QRS波的终止点到T波的起始点之间的线段，它反映了心室各部分均处于去极化状态，相当于动作电位的平台期。在正常心电图中，ST段与基线持平。如果ST段的上下偏移超出正常范围，通常提示可能存在心肌损伤或冠状动脉供血不足的情况。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">全球首例3D打印“完整”心脏</span></p>
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<p class="quotation">
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2019年4月15日，以色列特拉维夫大学的研究人员宣布成功以患者自身的组织为原材料，3D打印出全球首颗拥有细胞、血管、心室和心房的“完整”心脏。阿萨夫博士是该“3D打印心脏”实验项目的负责人，他带领团队经过多年研究，攻克了诸多难题，如研制出合适的生物墨水以及能够支撑打印结构的凝胶，才得以实现这一成果。
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</p>
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<p class="quotation">
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这颗心脏虽尺寸较小，直径和长度不到两cm，且目前还存在一些功能局限，如不具备泵血功能、仅能打印出主要血管、存活时间较短等，但它的结构与人类心脏完全一致，并且细胞来自患者自身，若未来能应用于临床，确实有望解决异体移植中存在的排异反应等问题，为器官移植领域带来重大变革，因此该研究成果具有重要意义和价值。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第二节 血管生理</h2>
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<p class="content">
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在心脏泵血作用的驱动下，血液流入血管系统。血管主要分为动脉、毛细血管和静脉三类。动脉负责将血液输送到全身各处，当血液流经毛细血管时，会与全身的组织、细胞进行物质交换，之后静脉将血液收集并使其回流至心脏。血管在输送血液、进行物质交换，以及调节各器官的血流量等方面发挥着至关重要的作用。根据其功能特点，血管大致可以被分为以下五类。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．弹力贮器血管</span> 指的是主动脉、肺动脉主干及它们发出的主要大分支。这些血管的管壁较厚，含有丰富的弹性纤维，具有显著的扩张性和弹性。可缓冲动脉血压的波动，保证了血液在血管内连续流动。
|
</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">2．分配血管</span> 位于弹性贮器血管之后、小动脉分支之前的动脉段，即中动脉。这些血管富含弹性纤维和平滑肌，能将血液输送到各组织器官。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．阻力血管</span> 指的是小动脉、微动脉及微静脉。这些血管的管壁中富含血管平滑肌，受到神经和体液因素的调控。通过平滑肌的舒缩活动改变血管的口径，对血流的阻力较大。其中小动脉、微动脉位于毛细血管之前，称毛细血管前阻力血管；微静脉位于毛细血管之后，称毛细血管后阻力血管。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．交换血管</span> 毛细血管管壁薄，无弹性纤维和平滑肌，只有内皮细胞层和基膜层，具有较高的通透性；并且管径非常细，血液流速较慢，是血液与组织细胞进行物质交换的关键区域。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．容量血管</span> 静脉与对应的动脉相比较，其管腔更为粗大，管壁相对较薄，容易扩张，容量也更大。在安静状态下，循环血量中有60%～70%存储于静脉之中，因此静脉起到了血液贮存库的重要作用。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、血流动力学</h3>
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<p class="content">血液在心血管系统内流动的规律，属于血流动力学范畴。涉及血流量、血流阻力和血压，以及它们之间的相互关系。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）血流量</p>
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<p class="content">在一定时间内，通过血管某一横截面的血液量称为血流量（blood
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flow），也可称为容积速度，其单位通常为ml/min或L/min。在血流动力学中，血流量、血流阻力和血压之间的相互关系遵循流体力学的基本原理。具体来说，血流量（Q）与血管两端的压力差（ΔP）成正比，而与血管内的血流阻力（R）成反比，如下所示：
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0089-01.jpg" style="width:20%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">（二）血流阻力</p>
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<p class="content">血液在血管中流动时所遭遇的阻碍称为血流阻力（resistance to blood
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flow）。这种阻力主要来源于血液内部分子间的相互摩擦，以及血液与血管壁之间的摩擦作用。依据泊肃叶定律，血流阻力与血液的黏滞度（η）及血管的长度（L）成正比，而与血管半径的四次方成反比，如下所示：
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0089-02.jpg" style="width:20%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="content">
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生理条件下，血管长度通常较为稳定，因此对血流阻力影响最大的因素主要是血管半径和血液黏滞度。对于某一特定器官，在一定时间内，血液黏滞度相对恒定，此时该器官的血流量主要取决于其阻力血管的半径大小。机体对各个器官血流量的分配调节，主要是通过调整各器官阻力血管的半径来实现的。血液黏滞度的高低主要受血细胞比容的影响，血细胞比容越大，血液黏滞度也就越高。此外，血流速度缓慢、温度降低时，血液黏滞度也会增高。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）血压</p>
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<p class="content">血压（blood pressure）指血管内流动的血液对单位面积血管壁产生的侧压力，也就是物理学中的压强。</p>
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<p class="content">
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其国际单位是帕（Pa），临床上习惯用mmHg表示（1kPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133kPa）。在整个循环系统中，各段血管的血压都不相同，平常所说的血压指动脉血压。心脏的收缩与舒张活动推动血液流动，而在血液流动的过程中，需要不断克服血流阻力并消耗能量。因此，从主动脉到右心房，血压是逐步降低的，即动脉血压＞毛细血管血压＞静脉血压。静脉血压和心房压较低，常以厘米水柱（cmH<span
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class="sub">2</span>O）为单位，1cmH<span class="sub">2</span>O=0.098kPa。</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、动脉血压</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）动脉血压的概念和正常值</p>
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<p class="content">动脉血压（arterial blood
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pressure）一般指动脉血管内血液对血管壁的压强。多指主动脉内的血压，常用肱动脉血压代表，随心动周期波动。在一个心动周期中，心室收缩中期动脉血压上升至最高点，此时的动脉血压称为收缩压（systolic
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pressure）。当心室舒张时，动脉血压随之下降，在心室舒张末期降至最低值，这一数值即为舒张压（diastolic
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pressure）。收缩压与舒张压之间的差值被称作脉搏压，简称为脉压（pulse
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pressure），它能够体现一个心动周期内动脉血压的波动幅度。动脉血压通常以收缩压/舒张压的形式表示。一个心动周期内动脉血压的每一瞬间的平均值称为平均动脉压，其数值大约等于舒张压加上1/3的脉压。
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</p>
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</div>
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生理学
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<p class="content">
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在临床实践中，通常采用听诊法间接测量肱动脉血压，以此作为动脉血压的参考标准。在我国，健康年轻人在安静状态下，收缩压一般在100～120mmHg，舒张压在60～80mmHg范围内，脉压为30～40mmHg，而平均动脉压大约为100mmHg。
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</p>
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<p class="content">
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在安静状态下，正常人的动脉血压通常较为稳定，不过存在个体差异，并且会随着年龄、性别及身体功能状态等因素有轻微变化。通常情况下，女性的血压略低于男性，儿童的血压低于成人，新生儿的血压最低。在安静时，血压相对稳定，但在活动或情绪激动时，血压可能会暂时升高。随着年龄的增长，正常人的动脉血压会有所上升，其中收缩压的升高比舒张压更为显著。
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</p>
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<p class="content">
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动脉血压是评估心血管功能活动的关键指标之一。血压的稳定对于维持血液循环，以及确保各个组织和器官获得充足的血液供应至关重要。只有当全身各组织器官得到充分的血液灌注时，机体的生命活动才能正常进行。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）动脉血压的形成机制</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0090-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">形成动脉血压的基本要素包括：充足的循环血量以充盈血管、心脏的有效射血功能、外周血管的阻力，以及主动脉和大动脉所具有的弹性贮器功能。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．足够的循环血量充盈是形成动脉血压的前提条件</span> 循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示。循环系统平均充盈压是指心脏搏动、血流停止时，在循环系统中各处所测得的压力值（7mmHg），其值取决于循环血量和心血管容量之间的关系。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．心脏射血产生的动力和血液流动遇到的外周阻力是形成动脉血压的决定因素</span> 心室收缩所释放的能量是形成血压的能量来源。血液在流经小动脉和微动脉时所遭遇的阻碍称为外周阻力。当心室收缩将血液射入动脉时，由于外周阻力的作用，大部分血液无法瞬间流向身体外围，而是停留在大动脉中。这些滞留的血液对动脉壁施加侧向压力，从而形成了动脉血压。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．大动脉管壁的弹性起到缓冲作用</span> 心室射血是一个间断的过程，仅在心室收缩时发生。此时，射入动脉的血液促使动脉管壁发生弹性扩张，从而防止收缩压过高。当心室舒张，射血停止，动脉血压随之下降。此时，之前扩张的动脉管壁通过弹性回缩，维持舒张压在一个相对较高的水平，进而推动舒张期的血液流动。因此，大动脉管壁的弹性能够缓冲每个心动周期中动脉血压的波动幅度，将心脏间歇性的射血转变为血管内血液的持续流动。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）影响动脉血压的因素</p>
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<p class="content">凡能影响动脉血压形成的因素，如搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉管壁的弹性贮器作用，以及循环血量与循环系统容积的比值等，都可影响动脉血压（表4-2）。</p>
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<p class="imgtitle">表4-2 影响动脉血压的因素</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0090-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">1．搏出量</span> 当搏出量增加时，心室在收缩期射入主动脉的血液量会增多，导致收缩压显著上升。由于收缩压的升高，血液流动速度加快，在心室舒张期流向身体外围的血液量也会相应增加，因此舒张末期留在大动脉中的血液量并不会大幅增加，所以舒张压上升幅度不大，而脉压则会增大。相反，如果搏出量减少，主要表现为收缩压下降，脉压也会减小。因此，在通常情况下，搏出量的多少主要影响收缩压的高低，而收缩压的高低在很大程度上反映了心脏每搏输出量的多少。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．心率</span> 当心率加快时，心舒张期会显著缩短，导致流向外周的血液量减少，从而使舒张末期留在大动脉中的血液量增多，进而使舒张压升高。在舒张末期大动脉血量增多的基础上，收缩期的射血会使动脉内的血量进一步增加，因此收缩压也会升高。由于动脉血压升高，血流速度加快，在收缩期有更多的血液流向身体外围，留在大动脉内的血液量增加不多，所以收缩压的升高不如舒张压的升高明显，最终导致脉压减小。相反，当心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，从而使脉压增大。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．外周阻力</span> 当外周阻力增加时，舒张期流向外周的血液量会减少，导致舒张末期留在大动脉中的血液量增多，从而使舒张压显著上升。在收缩期，由于动脉血压升高促使血流速度加快，更多的血液流向身体外围，大动脉内的血液量增加有限，因此收缩压升高的幅度相对较小，脉压也随之变小。相反，如果外周阻力减小，舒张压降低的幅度会比收缩压降低的幅度更大，导致脉压增大。所以，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．主动脉和大动脉的弹性贮器作用</span> 主动脉和大动脉的弹性能够起到缓冲动脉血压波动的作用。随着年龄的增长，老年人的大动脉可能会出现硬化现象，其管壁中的弹性纤维减少，而胶原纤维增多，这导致血管的顺应性降低，对血压的缓冲能力也随之减弱。因此，收缩压会升高，舒张压则会降低，脉压明显增大。所以，脉压在很大程度上反映了动脉的弹性状况。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．循环血量与循环系统容积的比值</span> 循环血量与循环系统容积的比值决定了循环系统平均充盈压的水平。在正常情况下，循环血量与血管容积是相互匹配的，因此循环系统平均充盈压保持相对稳定。如果循环血量减少，如在大量出血的情况下，而血管系统的容积变化不大，那么循环系统平均充盈压必然会下降，进而导致动脉血压降低。同样，如果循环血量保持不变，但血管系统的容积增加，比如大量毛细血管扩张时，循环系统平均充盈压也会降低，从而引起动脉血压下降。
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</p>
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生理学
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<h3 class="thirdTitle">三、静脉血压和静脉血回流</h3>
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<p class="content">
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静脉是血液返回心脏的通道，具有易于扩张和能够收缩的特性，它不仅起到了血液储存库的作用，还能调节回心血量及心输出量。静脉压指血液在静脉内流动对静脉管壁的侧压力。不同部位的静脉压力是不同的，根据临床需要通常检测中心静脉压和外周静脉压。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）中心静脉压</p>
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<p class="content">中心静脉压（central venous pressure，CVP）指右心房和胸腔内大静脉的血压，其正常值为4～12 cmH<span
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class="sub">2</span>O（1 cmH<span
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class="sub">2</span>O=98Pa）。中心静脉压的高低主要取决于心脏的射血能力与静脉回心血量之间的关系。当心脏射血功能正常时，能够及时将回流至心脏的血液射入动脉，此时中心静脉压相对较低。相反，若心脏射血能力减弱，如在心力衰竭的情况下，会导致右心房和腔静脉出现淤血，从而使中心静脉压升高。另一方面，如果心脏射血能力保持不变，但静脉回流量增加，如静脉回流速度加快或心室舒张期延长时，中心静脉压同样会升高。因此，在临床实践中，中心静脉压可以作为评估心功能及指导输液的重要指标。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）影响静脉回流的因素</p>
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<p class="content">单位时间内静脉回心血量（venous
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return）的多少取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及血液在静脉中流动时所遇到的阻力。凡影响外周静脉压、中心静脉压及静脉阻力的因素，都可影响静脉回心血量。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．体循环平均充盈压</span> 体循环平均充盈压是用来衡量血管系统充盈状态的一个指标。当体内血量增多或者容量血管（主要是静脉）发生收缩时，体循环平均充盈压会升高，随之静脉回流至心脏的血量也会增加。相反，如果血量减少或者容量血管舒张，循环系统的平均充盈压就会降低，导致静脉回心血量减少。如大量失血或大量输液，会显著影响充盈压。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．心肌收缩力</span> 心脏在收缩时将血液泵入动脉，而在舒张时则从静脉中抽吸血液。若心脏收缩力较强，射血时心室能较完全地排空，在心舒期心室内压力就会较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力也就较大，从而导致中心静脉压下降，静脉回心血量相应增多。相反，当心脏射血能力显著减弱，如在右心衰竭的情况下，心舒早期心室内压力就会较高，血液会在右心房和大静脉内淤积，使得回心血量减少。此时患者可能会出现颈外静脉怒张、肝脏充血增大、下肢水肿等体征。在左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，会导致肺淤血和肺水肿的发生。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．骨骼肌的挤压作用</span> 大部分外周静脉内的静脉瓣保证了血液只能单向地回流至心脏。当肌肉收缩时，会挤压静脉，导致静脉压上升，从而加快静脉回流的速度；而在肌肉舒张时，静脉会扩张，静脉压随之下降，这有利于毛细血管中的血液流入静脉，同时血液因静脉瓣的阻挡而无法倒流。如此一来，骨骼肌与静脉瓣膜共同对静脉回流起到了类似“泵”的作用，这一机制称为“肌肉泵”。因此，肌肉有节律地收缩和舒张能够增加回心血量。长期从事站立工作的人，由于不能充分地发挥肌肉泵的作用，容易导致下肢出现淤血，甚至可能引发下肢静脉曲张。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．呼吸运动对体循环的影响</span> 胸内负压的存在使得胸腔内的大静脉保持扩张状态。在吸气过程中，胸腔容积增加，胸内负压进一步增大，导致胸腔内的大静脉和右心房进一步扩张，中心静脉压随之降低，从而使得回流至右心的血量增多。相反，在呼气时，胸内负压减小，回流至右心的血量则会减少。因此，呼吸运动对静脉回流起到了类似“呼吸泵”的作用。然而，需要注意的是，呼吸运动对左心和右心的回心血量影响是不同的。吸气时，随着肺部的扩张，肺部血管也被牵拉扩张，容积增大，能够储存更多的血液，因此从肺静脉回流至左心房的血量会减少；而在呼气时，情况则相反。
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</p>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">5．重力和体位</span> 由于地球重力场的影响，血管内血液产生一定的静水压。身体各部位的血管血压，除了因心脏做功而形成之外，还需考虑该部位血管的静水压力。与动脉相比，静脉的管壁较薄、可扩张性较大，其充盈膨胀程度可以在较大范围内变化，因此受静水压的影响更为显著。通常情况下，血管位置每低于右心房水平1cm，静水压就会增加0.77mmHg；而在右心房水平以上的血管，由于重力的作用，血压会相应降低。因此，当体位发生改变时，重力对静脉回流的影响较为显著。当人体处于平躺姿势时，全身的静脉大致与心脏处于同一水平线上，静水压基本一致，对静脉血压和静脉血流的影响较小。然而，当人体从平躺变为站立姿势时，足部血管内的血压会比平躺时明显升高，升高的部分相当于从足部到心脏这段血柱高度所产生的静水压力，大约为90mmHg，身体低垂部位的静脉容纳的血量增多，从而导致回心血量减少。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">四、微循环</h3>
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<p class="content">
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微循环（microcirculation）指血液从微动脉经过毛细血管流向微静脉的循环过程。其核心功能在于实现血液与组织之间的物质交换。一个典型的微循环系统包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支及微静脉7个组成部分。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）血流通路</p>
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<p class="content">微循环的血液可经三条通路从微动脉流向微静脉。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．迂回通路</span> 当局部组织产生的代谢产物增加时，毛细血管前括约肌会舒张，使得血液从微动脉流入，经过后微动脉，通过开放的毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最终从微静脉流出。真毛细血管数量众多且相互交织成网，路径迂回曲折，穿插在细胞之间，血流速度较慢。同时，真毛细血管的管壁较薄，通透性良好，因此这条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所，也被作营养通路。真毛细血管的开放与关闭是交替进行的，在安静状态下，骨骼肌中大约只有20%的真毛细血管处于开放状态。而在运动时，由于局部组织代谢产物的增多，真毛细血管网开放的数量会相应增加。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．直捷通路</span> 血液从微动脉流入，经过后微动脉，进入通血毛细血管，随后从微静脉流出。这条通路较为直接且较短，血流速度较快，并且通常保持开放状态。在这条通路中，物质交换的作用相对较小。其主要功能是让一部分血液能够快速地通过微循环回流至静脉，从而确保静脉回心血量的稳定。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．动-静脉短路</span> 血液从微动脉流入，直接通过动-静脉吻合支，然后从微静脉流出。这一通路是所有通路中最短的，血流速度非常快，且不参与物质交换。其主要作用是参与体温调节，主要分布在手指、足趾、耳廓等皮肤部位。在正常情况下，这条通路通常处于关闭状态，有助于保持体内热量。当外界环境温度上升或机体产热增加时，该通路会开放，使皮肤的血流量增加，从而有利于机体散热。
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</p>
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</div>
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生理学
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<p class="titleQuot-1">（二）微循环的调节</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．微循环的三个闸门</span> 微循环的血流量受到前阻力和后阻力的影响。微动脉和后微动脉构成了微循环的前阻力部分。微动脉的管壁含有较为丰富的平滑肌，这些平滑肌受到神经-体液因素的调控而发生舒缩变化，从而起到控制微循环血流的“总闸门”作用。真毛细血管的起始端通常被少量平滑肌缠绕，形成了毛细血管前括约肌。这种括约肌容易受到局部代谢产物的调节，控制着流入真毛细血管的血流量，在微循环中扮演着“分闸门”的角色。微静脉则是微循环的后阻力血管，相当于控制微循环血流的“后闸门”。因此，微静脉的舒缩状态能够影响毛细血管内的血压，进而影响组织液的生成与回流及静脉回心血量。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．调节机制</span></p>
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<p class="content">
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（1）神经调节：微循环血管中的平滑肌受交感缩血管神经纤维的调节。当交感神经兴奋时，血管平滑肌收缩，导致微循环的血流量减少，同时毛细血管内的血压也下降。相反的情况也会产生相反的效果。</p>
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<p class="content">（2）体液调节：微循环血管平滑肌还会受到一些缩血管物质的作用，如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等。当这些缩血管物质的含量增加时，会导致微循环的血流量相应减少。
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</p>
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<p class="content">
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（3）自身调节：局部代谢产物促使微循环中的真毛细血管交替性地开放，这种调节作用在微循环中至关重要。当局部组织的代谢产物增加及处于低氧状态时，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，从而使真毛细血管开放。血液在组织细胞周围流动，带走组织内积聚的代谢产物。随后，后微动脉和毛细血管前括约肌由于自身的肌紧张和缩血管因素的作用而收缩，导致毛细血管关闭。当毛细血管关闭时，其周围组织中的代谢产物会再次积聚，氧分压降低，进而促使真毛细血管重新开放。这一过程会不断循环往复。在安静状态下，骨骼肌组织中同一时间内只有20%～35%的真毛细血管是开放的。血管的舒缩活动主要与局部组织的代谢活动密切相关。当组织的代谢活动增强时，会有越来越多的后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，使得更多的毛细血管开放，从而增加了血液与组织、细胞之间进行物质交换的面积，缩短了交换的距离。因此，微循环的血流量与组织的代谢活动水平是相匹配的。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">五、组织液和淋巴液的生成和回流</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0094-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">（一）组织液生成和回流的机制</p>
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<p class="content">
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组织液位于组织和细胞的空隙里，是由血浆透过毛细血管壁而生成的。其生成与回流受四种力量相互作用的影响，这四种力量分别是毛细血管血压、血浆胶体渗透压、组织液胶体渗透压及组织液静水压。毛细血管血压和组织液胶体渗透压是推动液体从毛细血管向外滤出的动力，而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是促使液体从组织间隙重新被吸入毛细血管内的阻力。将滤过力量与重吸收力量的差值，即为有效滤过压（effective
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filtration pressure，EFP）。</p>
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<p class="content">
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有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），血液在流经微循环血管网时血压逐渐降低。在毛细血管的动脉端血压约30mmHg（4.0kPa），毛细血管中段血压约25mmHg（3.3kPa），静脉端约12mmHg（1.6kPa）。正常情况下，血浆胶体渗透压为25mmHg（3.3kPa），组织液的胶体渗透压和静水压分别为15mmHg（2.0kPa）和10mmHg（1.3kPa）（图4-13）。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0095-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图4-13 组织液生成的有效滤过压</p>
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</div>
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<p class="content">
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在这四个因素里，毛细血管血压是唯一可变的因素，且是促使组织液生成的关键动力，而血浆胶体渗透压则是推动组织液回流的关键力量。从数值上看，毛细血管动脉端的有效滤过压为+10mmHg（1.3kPa），此时液体从毛细血管中滤出，形成组织液。到了毛细血管静脉端，有效滤过压变为-8mmHg（-1.1kPa），组织液便开始被重吸收。由于血液在血管内流动时，其压力会逐渐减小，毛细血管血压也随之逐渐降低，这使得有效滤过压呈现出一种渐变的动态变化过程。也就是说，液体在毛细血管中的滤过与重吸收作用并非有明确的分界，而是一个逐渐过渡的过程。在毛细血管的整个长度上，每一处都存在着滤过和重吸收现象，只不过随着血液从动脉端向静脉端流动，净滤过量不断减少，而越靠近静脉端，净吸收量越多。总体而言，流经毛细血管的血浆中，有0.5%～2.0%的血浆在动脉端通过滤过作用进入组织间隙，其中大约90%在静脉端被重吸收回血液，剩下的约10%则流入毛细淋巴管，转变为淋巴液，从而使得组织液的生成量与回流量保持动态平衡。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）影响组织液生成和回流的因素</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">1．毛细血管血压</span> 毛细血管血压是推动组织液生成的关键因素。当毛细血管血压下降时，有效滤过压随之降低，进而导致组织液生成量减少；相反，若毛细血管血压上升，有效滤过压也会相应升高，从而使组织液生成增多。例如，在炎症发生时，炎症部位的微动脉会出现扩张，毛细血管前的阻力减小，使得流入毛细血管的血量增加，进而引起毛细血管血压升高，组织液生成增多，最终表现为炎性水肿。而当出现右心衰竭时，静脉回流会受到阻碍，毛细血管血压因逆行升高，也会使组织液生成增加，严重时就会引发水肿。在发生严重呕吐或腹泻的情况下，体液大量丢失，血容量随之减少，毛细血管的血流量也会减少，导致动、静脉端的压力降低，此时会有大量组织液回流入血液。由于细胞外液容量显著减少，机体就会出现脱水的表现。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．血浆胶体渗透压</span> 血浆胶体渗透压是推动组织液回流的重要力量。当血浆胶体渗透压下降时，有效滤过压会增大，从而导致组织液生成增多。例如，肝病、肾病、营养不良等疾病都会引起血浆蛋白含量减少，进而使血浆胶体渗透压降低。在这种情况下，组织液的生成会增多，而回流则会减少，最终导致水肿的出现。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．毛细血管壁的通透性</span> 当毛细血管壁的通透性增强时，部分血浆蛋白会滤出到组织液中，使得组织液的胶体渗透压上升，有效滤过压增大，组织液的生成量增多，从而引发水肿。在过敏性疾病发作时，局部会释放大量组胺，这会导致毛细血管通透性增大。随着组织液中胶体渗透压的升高，组织液生成增多而回流减少，因此在发生变态反应的部位会出现水肿现象。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．淋巴回流受阻</span> 组织液主要是在毛细血管动脉端产生，而在静脉端被重吸收回血液。其中的蛋白质及大约10%的组织液会通过淋巴管回流到血液中，以此来维持组织液生成量与回流量之间的平衡。如果淋巴回流受阻，组织液就会积聚起来，从而引发水肿。另外，当淋巴管发生阻塞时，组织液中的蛋白质含量会增多，这会使胶体渗透压升高，进而导致组织液生成增多、回流减少，进一步加重水肿的情况。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）淋巴循环</p>
|
<p class="content">
|
那些未被毛细血管重吸收的组织液会流入淋巴管，从而转变成淋巴液。淋巴循环是血液循环的一个重要补充环节。人体每天会产生2～4L淋巴液，这个量与全身血浆的总量大致相当。淋巴循环有以下重要的生理意义。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．回收蛋白质</span> 这是淋巴回流的关键功能之一。由于淋巴回流是组织液中蛋白质返回血液循环的唯一通道，每天可回收75～200g蛋白质，从而维持血浆蛋白的正常浓度，并使组织液中蛋白质浓度保持在较低水平。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．运输脂肪及其他营养物质</span> 小肠的淋巴回流是脂肪吸收的主要方式，80%～90%的肠道吸收脂肪通过此途径进入血液，因此小肠淋巴液呈白色乳糜状。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．调节血浆和组织液之间的液体平衡</span> 约10%的生成组织液通过淋巴系统回流入血液。若淋巴回流受阻，会导致血量减少、组织液增多。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．防御屏障作用</span> 淋巴液回流过程中会经过淋巴结，淋巴结内的吞噬细胞可清除淋巴液中的红细胞、细菌等异物，同时淋巴结还能产生淋巴细胞，参与免疫反应。
|
</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">水肿</span></p>
|
<p class="quotation">人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，这有赖于血管内外和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就可能导致组织间隙过多的液体积聚，称之为水肿。</p>
|
<p class="quotation">
|
全身性水肿按照发生原因分为心源性、肾源性、肝源性、营养不良性水肿。心源性水肿主要是右心衰竭的表现，常伴颈静脉怒张；肾源性水肿可见患者晨起时有眼睑和面部水肿，伴有蛋白尿；肝源性水肿失代偿期以腹水为主要表现；营养不良性水肿常伴有消瘦、体重减轻等表现。局部性水肿常见于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。
|
</p>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第三节 心血管活动的调节</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、神经调节</h3>
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<p class="content">
|
人体处于复杂多变的环境之中，进行着各种各样的活动，身体各组织和器官对血液的需求量也随之不断改变。在神经-体液调节机制的作用下，心血管系统能够及时调整自身的功能状态，从而满足机体在不同生理状态下各组织器官活动对血液供应的需求。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）心脏的神经支配</p>
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<p class="content">支配心脏的传出神经主要为心交感神经（cardiac sympathetic nerve）和心迷走神经（cardiac vagus nerve）。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．心交感神经及其作用</span> 心交感神经的节前纤维起源于脊髓第1至第5胸段中间外侧柱的神经元，其轴突末梢释放的神经递质是乙酰胆碱，该递质能够激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感神经的节后神经元分布在星状神经节或颈交感神经节内，其节后纤维广泛支配心脏的各个部位，涵盖了窦房结、房室交界、房室束、心房肌及心室肌等。
|
</p>
|
<p class="content">心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine，NA），兴奋心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体（β<span
|
class="sub">1</span>受体），增加Ca<span class="super">2+</span>内流及促进肌质网释放Ca<span
|
class="super">2+</span>，抑制钾通道开放，导致心率增快、收缩能力增强、传导速度加快，此即正性的变时、变力、变传导作用。去甲肾上腺素能加强窦房结P细胞的4期内向电流If，使自动去极速度加快，自律性增高，心率加快。在房室交界，Ca<span
|
class="super">2+</span>内流增加使慢反应细胞0期的幅度及速度均增大，传导加快。平台期Ca<span
|
class="super">2+</span>内流增加，促使肌质网释放Ca<span class="super">2+</span>，同时促进肌钙蛋白释放Ca<span
|
class="super">2+</span>，加速肌质网对钙离子的摄取，故心肌收缩、舒张幅度均增大，心肌收缩力增强。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．心迷走神经及其作用</span> 支配心脏的副交感神经节前纤维源自延髓的迷走神经背核和疑核，沿着迷走神经干延伸，进入心脏后与心内神经节形成突触连接，并释放乙酰胆碱作为递质。心迷走神经的节后纤维主要支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，同时也有少量纤维分布于心室肌。两侧心迷走神经对心脏的支配存在差异，右侧迷走神经主要作用于窦房结，而左侧迷走神经则主要影响房室交界。
|
</p>
|
<p class="content">心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，兴奋心肌细胞膜的M胆碱能受体，增加K<span
|
class="super">+</span>外流，导致心率减慢、收缩力减弱、传导速度减慢，此即负性变时、变力、变传导作用。窦房结P细胞K<span
|
class="super">+</span>外流增多，最大复极电位变得更负，4期自动去极化到达阈电位所需时间延长，故自律性降低。同时4期K<span
|
class="super">+</span>外流的速度减缓，抑制4期的内向电流If，故去极速度较慢、心率减慢。心肌K<span
|
class="super">+</span>外流增加，使2期平台期缩短，Ca<span class="super">2+</span>内流减少，心肌收缩力下降。Ca<span
|
class="super">2+</span>内流减少，房室交界处慢反应细胞的0期速度和幅度均下降，故房室传导速度减慢。</p>
|
<p class="content">
|
心脏中存在多种肽能神经纤维，它们释放的递质包括神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。目前对于分布在心脏的肽能神经元的生理功能了解还不是很全面，但已知血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠状血管的作用，降钙素基因相关肽有加快心率的作用。
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</p>
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</div>
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生理学
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<p class="titleQuot-1">（二）血管的神经支配</p>
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<p class="content">
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除了真毛细血管外，其他血管壁都分布有平滑肌，尤其在小动脉和微动脉中平滑肌较为丰富。几乎所有的血管平滑肌都受到自主神经的控制。支配血管平滑肌的神经纤维主要分为两类：一类是缩血管神经纤维（vasoconstrictor
|
never fiber），另一类是舒血管神经纤维（vasodilator never fiber）。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．缩血管神经纤维</span> 缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为交感缩血管纤维。其节前神经元位于脊髓胸1至腰3节段灰质的中间外侧柱。这些纤维的节后末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞表面存在α<span
|
class="sub">1</span>和β<span class="sub">2</span>两类肾上腺素能受体。当α<span
|
class="sub">1</span>受体被激活时，会引起血管平滑肌的收缩；而β<span
|
class="sub">2</span>受体的激活则会导致血管平滑肌的舒张。由于去甲肾上腺素与α<span class="sub">1</span>受体的结合亲和力远高于与β<span
|
class="sub">2</span>受体的结合亲和力，因此当交感缩血管纤维兴奋时，主要表现为缩血管效应。体内几乎所有的血管平滑肌都受到交感缩血管纤维的支配，而且大多数血管仅接受交感缩血管纤维的单一支配。在安静状态下，交感缩血管纤维会持续发出频率为1～3次/秒的低频冲动，这种现象称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动使血管平滑肌维持在一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管平滑肌会进一步收缩；反之，当交感缩血管紧张减弱时，血管平滑肌的收缩程度会降低，导致血管舒张。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．舒血管神经纤维</span> 体内有少部分血管接受舒血管神经纤维支配。</p>
|
<p class="content">
|
（1）交感舒血管神经纤维：在支配骨骼肌微动脉的交感神经中，除了存在缩血管神经纤维外，还有舒血管神经纤维。这些舒血管神经纤维的末梢会释放乙酰胆碱，乙酰胆碱作用于M型受体，从而引发血管舒张，而阿托品能够阻断这一效应。这类纤维的主要功能是在肌肉活动时，为肌肉提供更多的血流量。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）副交感舒血管神经纤维：副交感神经中，支配软脑膜血管、肝血管及外生殖器血管的纤维末梢会释放乙酰胆碱，乙酰胆碱激活M型受体，导致血管舒张。副交感舒血管神经纤维的活动主要对局部血流进行调节，对循环系统整体的外周阻力影响较小。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）血管活性肠肽神经元：部分支配腺体的自主神经元内同时存在血管活性肠肽和乙酰胆碱。当这些神经元兴奋时，其末梢释放的乙酰胆碱促使腺细胞分泌，同时释放的血管活性肠肽引起舒血管效应，进而增加局部组织的血流量。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）心血管中枢</p>
|
<p class="content">神经系统对心血管活动的调控是借助多种神经反射机制来完成的。心血管中枢（cardiovascular
|
center）指那些与心血管功能相关的神经元细胞体聚集的区域。这些中枢广泛分布于脊髓、脑干、下丘脑及大脑皮质等多个部位，它们协同作用，调节心血管系统的功能，确保其活动能够满足机体整体功能的需求。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．延髓心血管中枢</span> 在动物实验中观察到，当在延髓上缘将脑干横向切断后，动物的血压并没有出现显著变化，且刺激坐骨神经依然能够引发升压反射。然而，若在延髓与脊髓之间进行横向切断，动物的血压会显著下降至约5.3kPa（40mmHg）。这表明，只要保持延髓及其以下中枢的完整性，就能维持安静状态下正常动物的心血管活动。因此，延髓是调节心血管活动的基本中枢。
|
</p>
|
<p class="content">
|
延髓心血管中枢包含心交感中枢、心迷走中枢及交感缩血管中枢。心交感中枢主要位于延髓的腹外侧区域。当右侧心交感神经兴奋时，主要表现为心率的加快；而左侧心交感神经兴奋时，则主要以增强心肌的收缩能力为主。心迷走中枢则位于迷走神经背核和疑核。在安静状态下，心迷走中枢通常保持着较高的紧张性，其中右侧心迷走神经对窦房结的影响更为显著，而左侧心迷走神经则在调节房室交界方面发挥主导作用。交感缩血管中枢同样位于延髓的腹外侧部。在体内，几乎所有的血管仅受到交感缩血管神经纤维的支配。
|
</p>
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</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
|
延髓心血管中枢的神经元通常保持着一定水平的兴奋状态，并通过相应的传出神经持续发出一定频率的信号，表现出紧张性活动，以此来调控心血管活动，确保心率和血压保持在正常水平。心交感中枢的紧张性相对较低，这使得在安静状态下心率较慢，在75次/分左右。当个体处于情绪激动或进行运动时，心交感中枢的紧张性会增强，从而导致心率加快、心肌收缩力增强及心输出量增加。
|
</p>
|
<p class="content">
|
来自颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器、颈动脉体和主动脉体的化学感受器、心肺感受器、骨骼肌感受器及肾脏等内脏感受器的传入信号，还有来自端脑、下丘脑、小脑、脑干其他区域和脊髓等部位与心血管调节相关的核团的纤维投射，都会投射到心迷走中枢、心交感中枢、交感缩血管中枢等区域，进而对心血管活动产生影响。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．延髓以上部位的心血管中枢</span> 在延髓以上的脑干区域及大脑和小脑中，存在着与心血管活动相关的神经元。这些神经元在心血管活动的调节中扮演着更为高级的角色，主要体现在对心血管活动与其他机体功能之间的复杂整合调控上。例如，下丘脑在调节机体的体温、摄食、水平衡和情绪反应等生理功能中发挥着关键作用，这些生理过程中往往伴随着相应的心血管活动变化。在动物实验中发现，对下丘脑特定区域进行电刺激，可以引发躯体肌肉，以及心血管、呼吸和其他内脏活动的一系列变化，这些变化通常是经过精细整合的，且在生理功能上相互协调。比如，电刺激下丘脑的“防御反应区”会立即触发机体的防御反应，具体表现为骨骼肌紧张度增加、呈现防御姿势等行为反应，同时伴随着心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压略有升高等心血管活动的变化。这些心血管反应显然是与机体当时所处的状态相匹配的，主要目的是确保骨骼肌获得充足的血液供应，以满足防御、搏斗或逃跑等行为的需求。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（四）心血管反射</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射</span> 当血压发生变化时，通过压力感受器等反射机制来维持血压相对稳定的反射过程称为压力感受性反射（baroreceptor
|
reflex）。</p>
|
<p class="content">
|
压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢（图4-14）。压力感受器是一种牵张感受器，对搏动性血压变化的敏感度高于对稳定非搏动性压力变化的敏感度。当动脉血压上升时，动脉管壁的牵张程度增加，导致感受器产生的神经冲动增多。颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维构成颈动脉窦神经，并通过舌咽神经进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维则加入迷走神经干，同样进入延髓。这些传入冲动通过神经通路传递信息，可激活迷走中枢，增强心迷走神经的紧张性；同时抑制心交感中枢和交感缩血管中枢的活动。其传出神经包括心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维，效应器为心脏和血管。当动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制使心交感神经紧张性和交感缩血管紧张性减弱，心迷走神经紧张性增强。结果是心率减慢，搏出量及心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。相反，当动脉血压降低时，反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射是一种典型的负反馈调节机制。在动脉压在60～180mmHg范围内变化时，该反射能够发挥稳压作用。当窦内压在正常平均动脉压水平（大约100mmHg）附近变化时，压力感受性反射最为敏感，对纠正偏离正常水平的血压的能力最强。因此，压力感受性反射的主要功能是维持血压稳定，确保心、脑等重要器官的正常血流量。在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，压力感受性反射对动脉血压进行快速调节，防止血压出现过大波动。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0100-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图4-14 颈动脉窦和主动脉弓区压力感受器示意图</p>
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</div>
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</div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．颈动脉体和主动脉体化学感受器反射</span> 颈动脉分叉处和主动脉弓区域存在有颈动脉体（carotid
|
body）和主动脉体（aortic body）。这些化学感受器拥有丰富的血液供应。当动脉血中氧气不足、二氧化碳分压过高或H<span
|
class="super">+</span>浓度过高时，感受器会被激活，其产生的感觉信号通过窦神经（与舌咽神经合并）和迷走神经传递至延髓，进而引起延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元活动的改变。在生理状态下，化学感受性反射主要调节呼吸功能，使呼吸加深加快。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等紧急情况下，化学感受性反射才会显著调节心血管活动。此时，其主要作用是重新分配血流量，确保心、脑等重要器官在紧急情况下获得足够的血液供应。有效的调节范围为动脉压在40～80mmHg。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、体液调节</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）肾上腺素和去甲肾上腺素</p>
|
<p class="content">
|
循环血液中的肾上腺素（epinephrine，E；adrenaline，A）和去甲肾上腺素（norepinephrine，NE；noradrenaline，NA）主要由肾上腺髓质分泌，其中肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%，在化学结构上属于儿茶酚胺。
|
</p>
|
<p class="content">肾上腺素能受体有两种，α受体和β受体，α受体又有α<span class="sub">1</span>、α<span
|
class="sub">2</span>两种亚型，β受体可分为β<span class="sub">1</span>、β<span
|
class="sub">2</span>和β<span class="sub">3</span>三种亚型。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．在心血管系统肾上腺素能受体分布密度不同</span> 心肌细胞膜主要分布的是β<span
|
class="sub">1</span>受体，而在冠状动脉血管、骨骼肌和肝脏血管的平滑肌细胞膜上，β<span
|
class="sub">2</span>受体占主导地位。相比之下，皮肤、肾脏和胃肠道血管的平滑肌细胞膜上则主要是α<span class="sub">1</span>受体。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．不同受体亚型激活后产生的效应不同</span> 通常β<span
|
class="sub">1</span>受体激活后产生强心效应，β<span class="sub">2</span>受体激活后产生舒血管效应，而α<span
|
class="sub">1</span>受体激活后产生缩血管效应。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．肾上腺素和去甲肾上腺素的作用效果取决于它们与不同受体的结合亲和力</span> 肾上腺素与β<span
|
class="sub">1</span>受体的结合能力最强，与β<span class="sub">2</span>受体次之，与α<span
|
class="sub">1</span>受体的结合能力最弱；而去甲肾上腺素则对α<span class="sub">1</span>受体的亲和力最高，对β<span
|
class="sub">1</span>和β<span class="sub">2</span>受体的亲和力则相对较低。</p>
|
</div>
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">因此，当血液中肾上腺素浓度升高时，会激活心肌细胞膜上的β<span
|
class="sub">1</span>受体，从而引发正性变时、变力、变传导作用，导致心输出量增加，临床上常作为强心药物使用。同时，肾上腺素会促使冠状血管、肝血管和骨骼肌血管（这些血管的平滑肌细胞膜上β<span
|
class="sub">2</span>受体占优势）舒张，而使皮肤、肾脏和胃肠道血管（这些血管的平滑肌细胞膜上α<span
|
class="sub">1</span>受体占优势）收缩。这种作用能够重新分配血流量，在应激状态下确保重要器官（如心脏和肝脏）获得充足的血液供应，运动时也能增加骨骼肌的血流量。</p>
|
<p class="content">当血液中的去甲肾上腺素水平上升时，主要作用于α<span
|
class="sub">1</span>受体，导致全身血管广泛收缩，血压显著升高，因此在临床上常用作升压药。去甲肾上腺素也能激活β<span
|
class="sub">1</span>受体，发挥强心作用。然而，在去甲肾上腺素引起的血压升高过程中，血管壁张力的增加会更强烈地刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器。通过压力感受性反射，这种刺激导致的心率减慢效应超过了去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋作用，从而掩盖了其对心肌的β<span
|
class="sub">1</span>受体激动效应。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）肾素—血管紧张素系统</p>
|
<p class="content">当肾脏血流量减少或血液中的钠含量降低时，会刺激肾球旁细胞分泌肾素。肾素能够促使血浆中由肝脏产生的血管紧张素原分解，生成血管紧张素Ⅰ（angiotensin
|
Ⅰ，AⅠ）。在血浆和组织中，尤其是在肺循环的血管内皮表面，存在着血管紧张素转化酶，这种酶可以将AⅠ进一步水解为血管紧张素Ⅱ（angiotensin
|
Ⅱ，AⅡ）。随后，AⅡ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，转化为血管紧张素Ⅲ（angiotensin Ⅲ，AⅢ）。</p>
|
<p class="content">一般而言，AⅠ作用不明显。AⅡ有广泛的作用：①收缩小动脉、微动脉，提高外周阻力，收缩静脉，增加回心血量。②促进肾上腺皮质分泌醛固酮，保Na<span
|
class="super">+</span>、保水、排K<span
|
class="super">+</span>，循环血量增多。③使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多。AⅢ的缩血管效应仅为AⅡ的10%～20%，但其刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用则较强（见第八章）。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）血管升压素</p>
|
<p class="content">
|
血管升压素（vasopressin，VP）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元产生的，通过下丘脑-垂体束传输到神经垂体进行储存，并且通常会少量地释放到血液循环中。血管升压素存在V<span
|
class="sub">1</span>和V<span class="sub">2</span>两种受体，其中V<span
|
class="sub">1</span>受体主要位于血管平滑肌细胞膜上，而V<span class="sub">2</span>受体则主要分布在肾集合管细胞膜上。当V<span
|
class="sub">1</span>受体被激活时，会导致全身血管（除了脑血管）广泛收缩，外周阻力增加，从而使血压升高。在生理剂量下，血管升压素主要通过促进肾集合管对水分的重吸收来发挥抗利尿作用，这也是它称为抗利尿激素的原因（见第八章）。只有在禁水、失血等情况下，血液中血管升压素的浓度显著升高时，才会表现出明显的升压效果。
|
</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">直立性低血压</span></p>
|
<p class="quotation">直立性低血压指随着体位的变换出现血压偏低的情况，常由于蹲位、坐位变为立位等低位变为高位的行为引发。</p>
|
<p class="quotation">
|
发生原因是由于血液因重力原因无法跟上重要脏器上升的速度，引起头颅、脑血管及其他重要脏器出现短暂的供血不足而诱发体位性低血压，可伴随头晕、眼前发黑、视物模糊及晕倒等症状。</p>
|
<p class="quotation">
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直立性低血压在任何年龄阶段均可见，尤其老年人常见，根据目前的统计数据发现超过65岁的人群出现的概率是15%，超过75岁的人群的发病率高达30%～50%。主要是因为老年人的心血管系统会出现老化和硬化的情况，长期高血压不仅对颈动脉处的敏感度有很大的影响，还会影响到血管和心室的正常工作，进一步影响机体的心血管活动反射。因此老年人在日常生活中动作要注意缓慢。
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生理学
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<h2 class="secondTitle">第四节 器官循环</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、冠脉循环</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）冠脉循环的血流特点</p>
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<p class="content">冠脉循环（coronary
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circulation）是特指为心脏自身提供血液供应的循环系统。心脏的血液供给主要来源于左冠状动脉和右冠状动脉。这两条冠状动脉的主干部分沿着心脏表面延伸。其分支常穿入心肌在心内膜下层交织成网与心肌纤维进行物质交换。
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</p>
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<p class="content">
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1．冠状动脉直接开口于主动脉根部，且其循环路径较短，因此血压较高，血流速度较快，整个循环周期仅需几秒便可完成。在安静状态下，冠脉血流量大约为225ml/min，占心输出量的4%～5%。一旦心肌活动增强，冠脉血流量能够增加至静息状态下的4倍。
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</p>
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<p class="content">
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2．舒张期流量大于心缩期，冠脉循环中的阻力血管主要位于心肌纤维的间隙中。当心肌收缩时，这些血管受到压迫，导致血流量减少；而在心肌舒张时，血管舒张，血流量随之增加。因此，形成了心舒期冠脉血流量高于心缩期的特点。因此，主动脉舒张期的长短和舒张压的高低是影响冠脉血流量的最重要因素。
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</p>
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<p class="content">
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3．动静脉氧差大，心肌对氧的摄取能力强，在安静状态下，心肌的摄氧率大约是骨骼肌的两倍，流经心脏的动脉血中有65%～75%的氧气被心肌所摄取。因此，当机体活动增强、氧气消耗量增加时，心肌通过提高从单位血液中摄取氧气的潜力相对较小。当心肌需要更多氧气时，主要依靠增加血流量来满足需求。如果冠脉循环的供血不足，心肌很容易出现缺氧的情况。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）冠脉循环的调节</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．代谢产物</span> 研究表明，冠脉血流量与心肌的代谢水平呈正相关。即使在心脏的神经支配被切断且没有激素作用的情况下，这种正相关关系仍然存在。因此，心肌的代谢水平是调节冠脉循环的关键因素。在进行肌肉运动或处于精神紧张等状态下，心肌的代谢活动会增强。此时，ATP代谢过程中产生的腺苷能够显著地舒张小动脉，而其他代谢产物，如H<span
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class="super">+</span>、CO<span class="sub">2</span>、乳酸、缓激肽及前列腺素E（prostaglandin
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E，PGE）等，也具有舒张冠状动脉的作用。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．神经调节</span> 冠状动脉受迷走神经和交感神经的支配。迷走神经直接舒张冠脉，增大血流量，但同时使心率减慢，降低心肌代谢活动间接减少冠脉血流量；相反，交感神经直接收缩冠脉，减少冠脉血流量，又通过加强心肌代谢活动间接增大冠脉血流量。
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</p>
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<p class="content">神经因素对血流量的影响可在很短的时间内被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．体液调节</span> 肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等可通过提高心肌代谢水平，使冠脉舒张，血流量增加。缓激肽、前列腺素也可舒张冠脉；血管紧张素Ⅱ和加压素收缩冠脉，使血流量减少。
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<span class="header-title">第四章 血液循环</span>
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<h3 class="thirdTitle">二、肺循环</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）肺循环的生理特点</p>
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<p class="content">
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肺循环是血液从右心室泵出，通过肺动脉及其分支流向肺部的毛细血管，在此与肺泡进行气体交换后，再经由肺静脉回流至左心房的循环过程。其主要作用是让血液在经过肺泡时完成气体交换。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．血流阻力小，血压低</span> 肺动脉的分支较短且较粗，管壁薄，容易扩张，总横截面积较大。此外，肺血管全部位于胸腔内，而胸腔内为负压环境，这使得肺循环的血流阻力非常小。由于右心室的收缩力远小于左心室，肺动脉压仅为主动脉压的1/6～1/5，平均肺动脉压约为1.7kPa（13mmHg）。肺毛细血管的压力0.9kPa（7mmHg）低于血浆胶体渗透压，因此肺组织中几乎没有组织液。在左心衰竭的情况下，肺静脉压和肺毛细血管压升高，导致组织液生成增多，从而形成肺水肿。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．血容量变化大</span> 肺的血容量大约为450ml，占全身血量的9%。在深吸气时，肺血容量可增加至1000ml，而在深呼气时，可减少至200ml。肺部血容量大且变化范围广，可以起到储血库的作用。当机体失血时，肺循环可以将部分血液释放到体循环中。在每个呼吸周期中，肺循环的血容量会发生周期性变化，这会影响左心室的输出量和动脉血压。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．肺循环组织液有效滤过压为负值</span> 由于肺循环毛细血管血压较低，有效滤过压为负值，这有助于保持肺泡的干燥，有利于气体交换。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）肺循环血流量的调节</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．神经调节</span> 肺循环血管受到交感神经和迷走神经的调控。交感神经的刺激会直接导致肺血管收缩，增加血流阻力；然而，在整体生理状态下，由于体循环血管的收缩，部分血液会被挤入肺循环，从而使肺循环的血容量增加。迷走神经的刺激则会使肺血管轻微舒张，略微降低肺血流阻力。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．局部组织化学因素的影响</span> 肺泡气中的氧分压对肺血管的舒缩状态有显著影响。当肺泡气中的氧分压降低时，会刺激周围微动脉收缩，若同时伴有二氧化碳分压升高，微动脉的收缩会更加明显。这种低氧引起的效应有助于合理分配肺泡血流量，提高肺部气体交换的效率。在吸入气体氧分压过低的情况下，如高海拔地区，可能会导致肺循环微动脉广泛收缩，增加肺血流阻力，显著提高肺动脉压，进而可能引发肺动脉高压甚至右心肥厚。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．血管活性物质的作用</span> 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A<span
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class="sub">2</span>、前列腺素F2α等物质能够引起肺循环微动脉的收缩；而前列环素、乙酰胆碱等则可导致肺血管舒张。</p>
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生理学
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<h3 class="thirdTitle">三、脑循环</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）脑循环的生理特点</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．血流量大，耗氧量多，脑组织对缺氧敏感，对缺氧耐受性差</span> 但在安静状态下，其血流量却约占心输出量的15%，达到约750ml/min。脑组织的代谢水平高，耗氧量占全身耗氧量的20%，然而脑的能量储备非常有限，主要依赖血液中的葡萄糖供能，因此对血液供应的依赖性很强。脑对缺氧或缺血非常敏感，脑血流中断仅数秒就可能导致意识丧失，中断5～6分钟则可能造成不可逆的脑损伤。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．血流量变化小</span> 脑组织位于坚硬的颅腔内，容积较为固定，脑血管舒缩受到限制，血流量变化小。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障</span> 这些屏障有助于维持脑组织内环境的理化因素相对稳定，防止血液中的有害物质进入脑内。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）脑循环的调节</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．脑血管的自身调节</span> 是脑循环调节的主要方式。正常情况下，脑循环的灌注压为10.7～13.3kPa（80～100mmHg），当平均动脉压变动于8.0～18.7kPa（60～140mmHg）范围时，通过脑血管的自身调节即可保持脑血流量的相对稳定。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．神经调节</span> 脑血管受到交感缩血管神经纤维和副交感缩血管神经纤维的支配，然而，神经对脑血管活动的调节作用相对较弱。在众多心血管反射过程中，脑血流量通常不会出现显著变化。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．体液调节</span> 主要受血液中二氧化碳分压（partial pressure of carbon
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dioxide，PCO<span class="sub">2</span>）调节。PCO<span
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class="sub">2</span>升高时，脑血管舒张，血管阻力降低，脑血流量增大。反之，脑血流量减小。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0104-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="right-info">（刘慧霞）</p>
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