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<div class="chapter" num="3">
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<!-- 2页 -->
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<h1 class="firstTitle-l">第二章 细胞的基本功能</h1>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0034-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备辩证唯物主义的生命观和整体观。</p>
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<p class="content">（2）具备感悟生命宝贵，珍惜、敬畏生命的精神，自觉做生命的守护神和捍卫者。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）掌握：细胞的四种物质转运形式，细胞的生物电现象，阈电位概念，动作电位与兴奋性，动作电位的传导；肌细胞的收缩功能；神经-肌肉接头处兴奋的传递；骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：细胞膜的结构及膜上镶嵌蛋白的功能；细胞的信号传导功能；骨骼肌细胞的微细结构；肌丝滑行学说；骨骼肌的收缩形式；影响骨骼肌收缩的因素。</p>
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<p class="content">（3）了解：电压门控通道三种状态。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能理解物质或药物进出细胞的机制和影响因素。</p>
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<p class="content">（2）能理解人体生物电对人体功能的作用意义。</p>
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<p class="content">（3）能理解临床如何利用生物电现象用于疾病诊断。</p>
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<p class="content">（4）能理解生物信号转导对于细胞间的有机联系的意义。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，23岁。身高180cm，平时体健。剧烈运动后出现双腿几乎完全不能活动，双上臂已抬不起来。入院检查：心电图提示“u波、QT间期延长等低钾改变”，化验结果显示：血钾浓度为2.5mmol/L，诊断为低钾型周期性瘫痪。经过1～2天的“补钾”治疗后患者康复出院。医生告知该病易复发，平时应少食多餐，避免酗酒及高碳水化合物饮食，少吃食盐，避免过度劳累和情绪激动；随身携带氯化钾或枸橼酸钾片，有发作的征兆时及时口服补充钾盐。
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</p>
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">患者为何在剧烈运动后出现双腿几乎完全不能活动，双上臂已抬不起来的现象？</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt="" /></p>
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<p class="content">
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细胞是人体的基本结构和功能单位。本章将介绍细胞的一些共性基本功能，包括：跨膜物质转运（如单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞和出胞）；信号转导功能（如通道蛋白介导的信号转导、受体介导的信号转导）；细胞的生物电现象；肌细胞的收缩功能。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第一节 细胞膜的基本结构和物质转运功能</h2>
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<p class="content">
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细胞膜是细胞的外层，具有独特的结构和功能，它将细胞内部与外部环境（主要是细胞外液）隔离开来，形成细胞的边界，使细胞成为一个相对独立的结构和功能单位。细胞内、外的物质交换，生物信号的传递等生理过程都需要通过细胞膜来完成。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、细胞膜的基本结构</h3>
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<p class="content">
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细胞膜是一层膜结构，它将细胞质与细胞外环境分隔开来。细胞膜主要由脂质、蛋白质和少量糖类构成，其中脂质和蛋白质是主要成分。这些分子在细胞膜中的排列方式决定了膜的基本生物学特性。1972年，美国科学家辛格（Singer）和尼克森（Nicholson）提出的液态镶嵌模型被广泛接受。根据这一模型可知，细胞膜以液态的脂质双分子层为基础，其中嵌入着各种结构和功能各异的蛋白质（图2-1）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0035-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图2-1 细胞膜的液态镶嵌模型示意图</p>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）脂质双分子层</p>
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<p class="content">
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细胞膜主要由磷脂构成，这些磷脂分子以双分子层的形式排列得井井有条。每个磷脂分子都包含一个由磷酸和碱基组成的亲水性极性头部，由于细胞膜的内外两侧都处于水环境中，这些亲水头部便朝向膜的外侧和内侧。磷脂分子的另一端是两条较长的脂肪酸链，它们是疏水性的非极性尾部，这些尾部聚集在膜的内部，共同形成了细胞的保护屏障。由于细胞膜的这种脂质双分子层结构，它自然地充当成了一道屏障，理论上只有那些能够溶解于脂质的小分子物质才能穿过，而水溶性物质和离子通常不能自由地通过膜。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）细胞膜蛋白质</p>
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<p class="content">
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细胞膜的脂质双分子层中嵌入了多种膜蛋白，而细胞膜的多种功能主要由这些蛋白质来实现。有些膜蛋白横跨整个脂质双分子层，两端分别暴露在膜的外侧和内侧。一些较小的膜蛋白则部分地嵌入膜的外侧或内侧。还有一些膜蛋白则附着在脂质双分子层的内侧。这些嵌入膜中的蛋白质具备不同的生理功能。例如，细胞膜上的载体蛋白、通道蛋白和离子泵等与细胞膜的物质转运功能相关；膜外侧的糖蛋白与细胞的识别功能及对环境中特定化学刺激的接受有关；还有一些膜蛋白能够将外界环境变化的信息转化为新的信号形式传递到细胞内，从而引发细胞产生相应的生理反应。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）细胞膜糖类</p>
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<p class="content">
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细胞膜含有的糖类不多，主要是寡糖和多糖，它们通过共价键与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白，而这些糖链几乎全部暴露在细胞膜的外侧。其中一些糖链作为膜受体的识别部分，能够特异性地与某些神经递质、激素或其他化学信号分子结合；还有一些糖链作为抗原，传递着免疫信息。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、细胞膜的物质转运功能</h3>
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<p class="content">
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因为细胞膜的基本支架是脂质双分子层，所以只有脂溶性物质才能直接通过细胞膜，而水溶性物质则不能直接穿过，它们需要借助细胞膜上具有特殊功能的蛋白质来协助。根据物质分子的大小、脂溶性及是否带电等因素，细胞膜物质转运的方式有多种。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）单纯扩散</p>
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<p class="content">
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单纯扩散指脂溶性小分子物质从细胞膜浓度较高的一侧向浓度较低的一侧移动的过程，这是一种简单的物理扩散过程。在溶液中，溶质分子总是从浓度高的区域向浓度低的区域移动，直到两侧该物质浓度相等。扩散过程不需要消耗能量。决定扩散量（单位时间内通过单位面积的分子数）的主要因素有两个。①浓度差：这是物质扩散的驱动力。细胞膜两侧该物质浓度差越大，扩散量越大。②通透性：指物质通过细胞膜的难易程度。细胞膜对该物质通透性大，则扩散量也大，单位时间内被转运的量就越多，通透性小，则扩散量也小。人体内脂溶性物质种类有限，因此通过单纯扩散进出细胞膜的物质种类也较少，比较明确的有O<span
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class="sub">2</span>、CO<span class="sub">2</span>等气体分子。它们既能溶于水，也能溶于脂质，依靠各自的浓度差进出细胞。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）易化扩散</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0037-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">
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非脂溶性或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白的协助下，从高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧转运的现象称为易化扩散。易化扩散也是顺着浓度差进行的，所以细胞不直接消耗能量。但与单纯扩散不同的是，易化扩散必须有膜蛋白的协助才能进行。根据参与易化扩散的蛋白质分子的不同，易化扩散一般可分为以下两种类型。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．载体转运</span> 载体介导的转运指小分子亲水性物质在载体蛋白的协助下，沿着浓度梯度进行跨膜运输。载体蛋白在物质浓度较高的膜一侧与待转运物质结合，这一结合会引发载体蛋白的构象变化，将物质转运到浓度较低的另一侧，并在那里与物质分离。例如，葡萄糖和氨基酸等亲水性物质从细胞外液浓度较高的环境中进入细胞内，就是通过这种方式。如图2-2所示，葡萄糖分子首先与膜外侧的葡萄糖载体蛋白结合，导致载体蛋白发生构象改变，随后将葡萄糖转运至膜内侧，载体蛋白随后与葡萄糖分离，葡萄糖进入细胞内，载体蛋白构象也恢复到初始状态。在转运过程中，载体蛋白本身不会被消耗，可以重复使用。
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</p>
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<p class="content">
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载体介导的转运具有以下特点：具体如下。①结构特异性：每种载体蛋白通过其特定的结合位点只能转运具有特定结构的某一种或几种物质，如葡萄糖载体只能选择性地结合右旋葡萄糖，而对分子量相同的左旋葡萄糖则不能或不易结合。②饱和现象：当膜两侧物质的浓度差增大到一定程度后，即使再增加该物质的浓度差，扩散通量也不会继续增大，转运速率达到饱和状态，这是因为膜上载体蛋白的数量和结合位点是有限的，所能结合和转运的物质数量也因此受到限制。③竞争性抑制：当化学结构相似的溶质通过同一载体进行转运时，它们之间会发生竞争。如果某种载体能够转运甲、乙两种结构相似的物质，且细胞膜对这些物质的总转运量是固定的，那么当增加甲物质的浓度时，甲物质会占据更多的载体蛋白，导致其转运量增加，而乙物质占据的载体数量减少，其转运量相应减少。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．通道转运</span> 溶液中的带电离子如钾离子（K<span
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class="super">+</span>）、钠离子（Na<span class="super">+</span>）、钙离子（Ca<span
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class="super">2+</span>）、氯离子（Cl<span
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class="super">-</span>）等，通过通道蛋白的协助，沿着浓度梯度或电位梯度进行跨膜扩散，这种现象称为通道介导的易化扩散。通道蛋白就像一条穿过细胞膜的管道，其内部设有类似闸门的结构。当闸门开启时，离子能够从浓度较高的区域通过通道向浓度较低的区域扩散；而闸门关闭时，即便膜两侧存在浓度差，离子也无法穿过细胞膜。由于通道蛋白的化学结构具有特异性，因此离子通道表现出明显的离子选择性，即每种通道对一种或几种特定离子具有较高的通透性，而对其他离子则不易或不能通过。根据所转运的离子种类，通道被命名为K<span
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class="super">+</span>通道、Na<span class="super">+</span>通道、Ca<span
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class="super">2+</span>通道、Cl<span class="super">-</span>通道等，分别负责转运相应的离子（图2-2）。</p>
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<p class="content">
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通道蛋白分子内部存在一些可移动的结构或化学基团，它们在通道内部起到闸门的作用。多种因素可以触发闸门的运动，导致通道的开放或关闭。根据通道开放与关闭的触发条件，通道通常被分为电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道等类型。电压门控通道的开启与关闭取决于膜两侧的电位差；化学门控通道的闸门开闭则取决于化学物质与膜通道蛋白的特异性结合。这两种通道的开闭过程不仅涉及物质的跨膜转运，还与细胞信号传递机制相关，具体细节将在第二节细胞的信号转导功能中介绍。机械门控通道包括听觉感受器中的听毛细胞膜上的通道。听毛细胞纤毛的机械摆动会引发相邻膜通道的开放，从而导致相应离子的跨膜流动。
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</p>
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<p class="content">
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在单纯扩散和易化扩散过程中，物质分子或离子的移动动力来源于膜两侧的浓度差或电位差所蕴含的势能，整个扩散过程无须细胞额外提供能量，因此单纯扩散和易化扩散都属于被动转运。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0038-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图2-2 易化扩散示意图</p>
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</div>
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</div>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（三）主动转运</p>
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<p class="content">
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主动转运指细胞通过消耗自身能量，将物质分子或离子从细胞膜浓度较低的一侧向浓度较高的一侧，或从电位较低的一侧向电位较高的一侧进行转运的过程。这一过程是借助生物泵来完成的。</p>
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<p class="content">
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生物泵是细胞膜中嵌入的一种特殊蛋白质。当生物泵工作时，细胞需要为其运转提供能量，而这些能量来自于细胞的代谢活动，因此生物泵与细胞代谢密切相关。生物泵转运物质分子或离子是逆着浓度梯度或电位梯度进行的，即把物质分子或离子从浓度较低的一侧“泵”到浓度较高的另一侧，从电位较低的一侧“泵”到电位较高的另一侧，这一过程需要额外的能量来推动才能实现物质的转运。生物泵有多种类型，通常根据其所转运的物质来命名。例如，转运Na<span
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class="super">+</span>和K<span class="super">+</span>的生物泵称为钠-钾泵，转运Ca<span
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class="super">2+</span>的生物泵称为钙泵等。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．原发性主动转运</span> 细胞直接利用代谢产生的能量，将物质逆浓度梯度或逆电位梯度进行跨膜转运的过程称为原发性主动转运，介导这一过程的膜蛋白称为离子泵。离子泵能够将细胞内的三磷酸腺苷（adenosine
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triphosphate，ATP）水解为腺苷二磷酸（ammonium dihydrogen
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phosphate，ADP），并利用高能磷酸键断裂后释放的能量来完成离子的跨膜转运。例如，钠-钾泵（也简称为钠泵）是细胞膜中负责Na<span
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class="super">+</span>和K<span
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class="super">+</span>跨膜转运的特殊蛋白质。它具有ATP酶的活性，能够分解ATP以释放能量，并利用这些能量进行Na<span
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class="super">+</span>和K<span class="super">+</span>逆浓度差的转运。因此，钠泵是一种称为Na<span
|
class="super">+_</span>K<span
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class="super">+</span>依赖式ATP酶的蛋白质。近年来的研究发现，钠泵是由α和β两个亚单位组成的二聚体蛋白质，其中转运Na<span
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class="super">+</span>、K<span class="super">+</span>和促使ATP分解的功能主要由α亚单位完成。钠泵的活性可被细胞内Na<span
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class="super">+</span>浓度的增加和细胞外K<span class="super">+</span>浓度的增加所激活。钠泵工作时，泵出Na<span
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class="super">+</span>和泵入K<span
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class="super">+</span>这两个过程是同步进行的。在一般生理情况下，每分解一个ATP分子可以使3个Na<span
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class="super">+</span>移出细胞，同时有2个K<span class="super">+</span>移入细胞（图2-3）。</p>
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<p class="content">钠泵的主要功能是维持细胞内外K<span class="super">+</span>和Na<span
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class="super">+</span>的浓度梯度。以神经细胞为例，在正常情况下，细胞内的K<span
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class="super">+</span>浓度大约是细胞外的28倍，而细胞外的Na<span class="super">+</span>浓度则大约是细胞内的13倍。</p>
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<p class="content">这种K<span class="super">+</span>和Na<span
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class="super">+</span>在细胞内外的不均匀分布是通过钠泵的作用得以维持的，而这种浓度差所形成的势能储备（细胞内的K<span
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class="super">+</span>有向细胞外扩散的倾向，细胞外的Na<span
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class="super">+</span>有向细胞内扩散的倾向）是生物电等重要生理功能产生的物质基础。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0039-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图2-3 Na<span class="super">+</span>-K<span
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class="super">+</span>泵作用机制模式图</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．继发性主动转运</span> 有些物质在逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运时，所需的能量并非直接来源于ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的离子浓度梯度来实现逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运。例如，钠泵活动所产生的势能储备，还可以促进其他一些物质进行逆浓度差的跨膜转运。小肠内的葡萄糖能够逆浓度差从肠腔内进入小肠上皮细胞，就是因为钠泵的持续活动，形成了膜外Na<span
|
class="super">+</span>的高势能。当Na<span
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class="super">+</span>顺着浓度差进入膜内时，释放的势能可以用于葡萄糖分子的逆浓度差转运。由于葡萄糖的主动转运所需的能量是间接来自钠泵活动时ATP的分解，因此这种类型的转运称为继发性主动转运，也称为联合转运。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）入胞和出胞</p>
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<p class="content">细胞对一些大分子物质或物质团块的转运，需要通过细胞膜更复杂的结构和功能变化来实现，这一过程称为入胞或出胞（图2-4）。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．入胞</span> 也称为胞吞作用。指细胞外的大分子或物质团块被细胞膜包裹后，以囊泡的形式进入细胞内的过程。例如，血浆中的脂蛋白颗粒、大分子营养物质、细菌、异物等被细胞摄取。首先，这些物质被细胞识别并与细胞膜接触，然后细胞膜在接触处向内凹陷或伸出伪足将物质包裹起来，随后包裹的细胞膜融合并断裂，使物质连同包裹它的细胞膜一起进入细胞（图2-4）。如果进入细胞的物质是固态的，则称为吞噬作用；如果进入细胞的物质是液态的，则称为吞饮作用。
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</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．出胞</span> 也称为胞吐作用。指细胞内大分子物质或团块状物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，主要见于细胞的分泌活动。例如，消化腺细胞分泌消化酶、内分泌腺细胞分泌激素、神经末梢释放神经递质等。大分子内容物在细胞内形成后，被一层膜性物质包裹形成囊泡。当分泌活动开始时，囊泡向细胞膜移动，最终囊泡膜与细胞膜融合，并在融合处破裂，使得囊泡内贮存的内容物一次性地全部排出细胞（图2-4）。
|
</p>
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<p class="content">
|
综上所述，单纯扩散和易化扩散是顺着浓度梯度进行的，不需要细胞提供额外能量，其扩散的动力来源于物质的浓度差或电位差所形成的势能，因此可以称为被动转运。而主动转运则是逆着浓度梯度或电位梯度进行的，必须由细胞提供能量。出胞和入胞主要依赖细胞本身的活动来完成，同样需要细胞代谢提供能量。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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<div class="header-txt">
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生理学
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0040-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-b">图2-4 入胞与出胞示意图</p>
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<p class="imgdescript-l">注：a．入胞，b．出胞。1．粗面内质网，2．高尔基复合体，3．分泌颗粒，4．溶酶体。</p>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">影响离子通道药物应用</span></p>
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<p class="quotation">目前，已有大量影响离子通道的药物被广泛应用于临床，因为离子通道是细胞电活动的分子基础。例如，普鲁卡因等Na<span
|
class="super">+</span>通道阻滞药，通过阻滞Na<span
|
class="super">+</span>通道来阻止动作电位的产生和传导；苯妥英钠类抗癫痫药，通过抑制电压门控Na<span
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class="super">+</span>通道和Ca<span class="super">2+</span>通道来抑制神经元放电，从而治疗癫痫发作。</p>
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<h2 class="secondTitle">第二节 细胞的信号转导功能</h2>
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<p class="content">
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在多细胞生物体中，每个细胞都在特定的位置执行其特定的功能。为了适应内外环境的变化，机体完成的任何生命活动都需要众多细胞之间的相互协调与配合，这促使细胞之间形成了复杂的信号交流机制。这种机制是机体实现各种功能活动，包括对这些功能活动进行调节的重要基础。细胞间传递信息的物质种类繁多，多达数百种，包括神经递质、激素、细胞因子等。这些信号分子通常由特定的细胞合成并释放，它们可以作用于邻近的靶细胞，或者通过血液循环作用于远处的靶细胞。当这些信号分子被细胞膜上具有特殊结构的蛋白质——受体识别后，会通过膜上的信号转换系统，引起细胞内信号的变化，从而调节细胞的功能，这一过程称为信号转导。如化学信号、机械信号、电信号等，通常首先作用于细胞膜，细胞膜上的一些特异性蛋白质能够选择性地接收特定的信号，进而引起细胞膜两侧电位的变化或细胞内某些功能的改变，细胞膜发挥的这种作用称为信号转导功能。主要的信号转导方式有两种：分别是由通道蛋白介导的信号转导和由受体介导的信号转导。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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</div>
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<div v-if="showPageList.indexOf(29) > -1">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">一、由通道蛋白介导的信号转导</h3>
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<p class="content">
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正如前文提到的，通道蛋白介导的离子转运不仅是一种跨膜物质转运过程，而且本质上也是一种信号转导过程。这是因为离子进出细胞会改变细胞膜两侧的电位差，进而影响细胞的功能活动，实现细胞间的信息传递。根据控制通道开放与否的因素，由通道蛋白介导的信号转导可以分为多种类型，主要包括化学门控通道、电压门控通道和机械门控通道等。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）化学门控通道</p>
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<p class="content">
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化学门控通道是由特定化学物质调控其开放状态的通道，也称为化学依赖性通道。这类通道蛋白的膜外部分含有能与特定化学物质特异性结合的位点。当某种特定化学物质与这些位点结合时，会引发通道蛋白构象变化，使通道开放，允许特定离子通过。离子的跨膜移动导致细胞膜电位变化，进而引起细胞功能状态的改变。例如，骨骼肌细胞终板膜上的离子通道，其膜外结构有与乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）特异性结合的位点，乙酰胆碱结合后使Na<span
|
class="super">+</span>通道开放，Na<span
|
class="super">+</span>内流，终板膜电位上升，最终导致骨骼肌细胞兴奋和收缩。中枢神经系统中的一些氨基酸类神经递质，如谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸等，也通过类似的化学门控通道进行信号传递。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）电压门控通道</p>
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<p class="content">
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电压门控通道是由膜两侧电位变化决定其开放状态的通道，也称为电压依赖性通道。这类通道蛋白的分子结构中包含对跨膜电位变化敏感的基团或亚单位，由于其带电性质，在电位变化时会引起蛋白分子构象改变，从而诱发通道开放。通道开放后，相应离子在细胞膜两侧流动，导致电位差变化，进而引起细胞功能的改变。当跨膜电位变化到一定程度时，又会引发通道蛋白构象和通道通透性的变化。神经细胞和肌细胞膜上的一些Na<span
|
class="super">+</span>通道和K<span class="super">+</span>通道就属于此类通道。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）机械门控通道</p>
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<p class="content">
|
许多细胞的表面膜上存在能感知机械刺激并引起细胞功能变化的通道样结构。例如，内耳毛细胞顶部膜上的听毛在受到剪切力作用而弯曲时，会导致听毛根部膜的形变，从而激活膜中的机械门控通道，引起相应离子流动，产生感受器电位。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、由受体介导的信号转导</h3>
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<p class="content">
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受体是细胞内能够与特定化学分子特异性结合并引发细胞产生特定生理反应的特殊结构。例如，许多神经递质、激素和药物是通过与受体结合来发挥其作用的。受体主要分布在细胞膜表面，这些称为膜受体，通常所说的受体即指膜受体。不过，细胞质和细胞核中也存在受体，分别称为胞浆受体和核受体。受体在化学本质上是大分子复合蛋白质或酶系，是构成细胞膜的一种镶嵌蛋白质。
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</p>
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<p class="content">在受体介导的信号转导过程中，G蛋白耦联受体（G protein-coupled
|
receptor，GPCR）的研究较为深入。GPCR广泛存在于所有真核细胞中，是最大的细胞表面受体家族之一。所有GPCR均由一条含有七个跨膜α螺旋的肽链组成，因此也称为七次跨膜受体。由于这类受体需要通过与膜上的G蛋白结合才能发挥作用，故得名G蛋白耦联受体。GPCR主要通过改变细胞内代谢活动来发挥作用，因此也称为促代谢型受体。其作用过程为：化学物质（神经递质、激素）与细胞膜表面的受体蛋白结合后，受体发生构象变化，激活膜中的G蛋白，G蛋白的激活又导致膜结构中靠近膜内侧的效应器酶（如腺苷酸环化酶）被激活（或被抑制），从而引起细胞质中第二信使，如环磷酸腺苷（cyclic
|
adenosine monophosphate，cAMP）的生成量变化（增加或减少），进而改变蛋白激酶的活性，调节细胞的各种生物效应。</p>
|
<p class="content">
|
在该信号转导系统中，作用于细胞膜的化学信号（如激素）被视为第一信使，而由其引发的细胞内酶系和功能改变所产生的物质（如cAMP）则称为第二信使。其他可作为第二信使的物质还包括环磷酸鸟苷（cyclic
|
guanosine monophosphate，cGMP）、三磷酸肌醇（inositol triphosphate，IP<span
|
class="sub">3</span>）、甘油三脂（diacylglycerol，DG）和Ca<span
|
class="super">2+</span>等。第二信使的产生至少与膜中的三类特殊蛋白质有关，即受体、G蛋白和效应器酶。</p>
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<p class="content">
|
受体具有以下三个特点：具体如下。①特异性：某种受体只能与其对应的特定物质结合，产生特定的生理效应，即受体具有识别功能。细胞外液中存在多种化学物质，但对某种受体而言，只有与之对应的特定化学物质才能与其结合，这为细胞反应的特定性和准确性提供了物质基础。②饱和性：细胞膜上某种受体的数量和结合能力是有限的，因此其结合某种化学分子的数量也存在一定的上限。③可逆性：化学分子与受体之间既可以结合，也可以分离。
|
</p>
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</div>
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生理学
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<h2 class="secondTitle">第三节 细胞的生物电现象</h2>
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<p class="content">
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生物电指在生物体的生命活动中伴随产生的电现象，它是所有活细胞共有的基本生命特征，并且在临床诊断中有着广泛的应用，如心电图、脑电图和肌电图分别记录了心肌、大脑皮质及肌肉活动时产生的生物电变化。作为一种普遍存在的生理现象，生物电是生理学领域重要的基础理论之一。细胞的生物电活动发生在细胞膜的两侧，因此称为跨膜电位，简称膜电位。跨膜电位涵盖了细胞在静息状态下的静息电位，以及在受到刺激后产生的动作电位。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、静息电位</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）静息电位的概念</p>
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<p class="content">静息电位（resting potential，RP）指细胞在静息状态下，细胞膜两侧存在的电位差，它是所有生物电产生和变化的基础。</p>
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<p class="content">
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当电极A和B都放置在细胞膜的外表面或都插入细胞内部时，示波器荧光屏上的光点没有上下移动，这表明细胞膜外表面任意两点之间或细胞内任意两点之间不存在电位差，是等电位的。然而，如果将电极A放置在细胞膜外表面，而将电极B插入细胞内，那么在电极B插入细胞的瞬间，荧光屏上的光点会立即向下移动，并停留在一个相对稳定的位置。这一现象表明：①细胞内外之间存在电位差，这种电位差存在于细胞膜的两侧，因此称为跨膜电位，简称膜电位（membrane
|
potential）。②电流是从置于细胞外表面的电极A流向插入细胞内的电极B，这说明细胞外的电位高于细胞内的电位，如果规定细胞外电位为零，则细胞内为负电位。③静息电位是一个相对稳定的直流电位。
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</p>
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<p class="content">
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大多数细胞的静息电位范围在-100～-10mV。例如，枪乌贼的巨大神经轴突的静息电位为-70～-50mV；哺乳动物的肌细胞或神经细胞为-90～-70mV；而人的红细胞为-10～-6mV等。细胞在安静时膜内外电位差稳定在某一数值的状态，称为极化状态（简称极化）。静息电位与极化状态是同一现象的两种不同表述方式，它们都是细胞处于静息状态的标志。以静息电位为基准，当细胞受到某种因素的影响，使膜内电位向负值减小的方向变化时称为去极化。相反，当膜内电位向负值增大的方向变化时，则称为超极化。细胞先发生去极化，然后又向正常安静时膜内所处的负值方向恢复的过程称为复极化。
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</p>
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<p class="titleQuot-1">（二）静息电位产生的机制</p>
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<p class="content">
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静息电位的形成主要源于离子的跨膜扩散，其关键在于两个因素：①细胞内外各种离子的浓度分布不均匀。②细胞膜在不同状态下对各种离子的通透性不同。例如，哺乳动物神经轴突内的K<span
|
class="super">+</span>浓度是细胞外的28倍，而细胞外的Na<span class="super">+</span>和Cl<span
|
class="super">-</span>浓度则分别是细胞内的13倍和30倍。细胞内的负电荷主要由大分子蛋白质离子（A<span
|
class="super">-</span>）携带。如果细胞膜对这些离子完全开放，就会发生K<span class="super">+</span>、A<span
|
class="super">-</span>的外流，以及Na<span class="super">+</span>、Cl<span
|
class="super">-</span>的内流，均是顺着各自的浓度梯度（表2-1）。</p>
|
<p class="content">然而，在静息状态下，细胞膜主要对K<span class="super">+</span>有较高的通透性，而对Na<span
|
class="super">+</span>的通透性则相对较低。因此，细胞内的K<span
|
class="super">+</span>会在浓度梯度的推动下，从细胞内向细胞外扩散。由于细胞内的大分子蛋白质负离子（A-）不能通过细胞膜，所以随着带正电荷的K<span
|
class="super">+</span>外流，膜内逐渐带负电荷而膜外带正电荷。但是，K<span
|
class="super">+</span>的外流不会无限持续。最先流出的K<span
|
class="super">+</span>会在膜外形成正电荷，产生一个外正内负的电场，这个电场会阻碍后续K<span
|
class="super">+</span>的外流。随着K<span
|
class="super">+</span>外流量的增加，这种阻碍力量（膜两侧的电位差）也逐渐增强。当推动K<span
|
class="super">+</span>外流的浓度梯度力与阻碍K<span class="super">+</span>外流的电位差力达到平衡时，K<span
|
class="super">+</span>的净通量归零，不再有K<span
|
class="super">+</span>的净跨膜移动，此时膜两侧的电位差也就稳定在一个特定值，这个电位就是K<span class="super">+</span>的平衡电位。
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</p>
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<p class="imgtitle">表2-1 哺乳动物神经轴突内外离子的浓度</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0043-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">静息电位产生的主要原因是K<span class="super">+</span>外流达到平衡，所以又称之为K<span
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class="super">+</span>的平衡电位。因此，细胞膜内外K<span class="super">+</span>的浓度差决定K<span
|
class="super">+</span>平衡电位的大小。</p>
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生理学
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<h3 class="thirdTitle">二、动作电位</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0044-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">（一）动作电位的概念</p>
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<p class="content">
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当细胞在静息电位的基础上受到有效刺激时，细胞膜两侧的电位差会发生一系列连续的变化，并且这种变化能够向远处传播。因此，我们将细胞在受到刺激后，在静息电位基础上产生的可传播的连续电位变化过程称为动作电位（action
|
potential，AP）。动作电位与静息电位的主要区别在于：①动作电位是一个电位的连续变化过程，而静息电位是一个稳定的电位差。②动作电位在细胞膜的某一部位一旦产生，就会迅速向周围传播，而静息电位则不具备传播能力。③动作电位标志着细胞处于兴奋状态，而静息电位则表示细胞处于静息状态。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）动作电位的演变过程</p>
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<p class="content">
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以下以神经轴突为例，采用细胞内记录的方法来介绍动作电位的演变过程。在神经轴突上记录到的动作电位波形由锋电位和后电位两部分组成。细胞在感受到刺激后，在静息电位的基础上会爆发一次快速上升又快速下降的电位变化。这一过程进展非常迅速，通常不超过2.0毫秒。因此，上升支和下降支形成了尖峰状的波形，故称为锋电位（spike
|
potential）（图2-5中的abc部分）。锋电位之后，膜电位还会经历微小而缓慢的波动，称为后电位（after-potential）（图2-5中的cde部分）。后电位包括在达到静息电位水平之前的负后电位（图2-5中的cd部分），也称为去极化后电位，以及在达到静息电位后膜电位继续下降并随后回升到静息水平的正后电位（图2-5中的de部分），也称为超极化后电位。只有在后电位结束后，细胞内电位才能完全恢复到静息电位的水平。
|
</p>
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<p class="content">
|
神经纤维在受到刺激后，膜电位会迅速从静息电位减小到零，并进一步使膜内电位由原来的负电位变为正电位。例如，电位可以从-80mV变化到0mV，再变化到+30mV，电位变化的幅度为110mV，形成锋电位的上升支。上升支的持续时间很短，大约为0.5毫秒。上升支可以进一步分为两段：一段是从-80mV到0mV，极化状态逐渐减弱直至消失，但此时细胞内电位仍为负值；另一段是从0mV到+30mV，称为超射（overshoot），这时膜内侧的电位变为正电位，出现了反极化。反极化指极化状态的反转，即膜电位转变为内正外负的状态。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0044-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图2-5 单-神经纤维动作电位</p>
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（三）动作电位产生的机制</p>
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<p class="content">当可兴奋细胞受到有效刺激时，首先是一些兴奋性较高的钠通道被激活而开放。细胞膜对Na<span
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class="super">+</span>的通透性迅速提高，在电化学驱动力的作用下，Na<span
|
class="super">+</span>开始大量内流。这导致膜内原本的负电位迅速减小，直至消失。由于膜外Na<span
|
class="super">+</span>浓度较高，即使膜内电位减小到零电位，Na<span
|
class="super">+</span>仍会继续内流，直到膜内形成的正电位足以抵消Na<span
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class="super">+</span>的净内流为止。此时，细胞膜发生快速的去极化和反极化，形成动作电位的上升支，此时膜两侧的电位差即为Na<span
|
class="super">+</span>的平衡电位。钠通道开放的时间非常短暂，随后迅速关闭，电压门控钠通道进入失活状态，细胞膜对Na<span
|
class="super">+</span>的通透性迅速降低。与此同时，细胞膜上的电压门控钾通道受到去极化的影响而开放，使得细胞膜对K<span
|
class="super">+</span>的通透性增加，K<span
|
class="super">+</span>在电化学驱动力作用下大量快速外流，导致膜迅速复极化，细胞内正电荷迅速减少，膜内电位急剧下降至零电位，此时电位差消失。但浓度差仍然推动K<span
|
class="super">+</span>外流，当促使K<span class="super">+</span>外流的浓度差和阻止K<span
|
class="super">+</span>外流的电位差这两种相互拮抗的力量达到平衡时，K<span
|
class="super">+</span>的净外流停止，膜电位基本恢复到静息水平，形成动作电位的下降支。</p>
|
<p class="content">动作电位是组织或细胞产生兴奋的标志。在动作电位发生期间，Na<span class="super">+</span>内流和K<span
|
class="super">+</span>外流都属于经通道的易化扩散过程，不需要细胞代谢提供能量。然而，随后恢复离子不均衡分布状态的过程，即将流入细胞内的Na<span
|
class="super">+</span>重新转运到细胞外和将流出细胞的K<span
|
class="super">+</span>重新转运回细胞内，则需要消耗能量，这是通过细胞膜上的钠泵逆浓度差转运Na<span
|
class="super">+</span>和K<span class="super">+</span>来实现的。</p>
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<p class="content">综上所述，动作电位的上升支主要是由于电压门控Na<span class="super">+</span>通道激活后Na<span
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class="super">+</span>大量快速内流所形成的，而动作电位的下降支则是电压门控Na<span class="super">+</span>通道失活导致Na<span
|
class="super">+</span>内流停止，以及电压门控K<span class="super">+</span>通道激活后K<span
|
class="super">+</span>快速外流的结果。因此，改变电压门控Na<span class="super">+</span>、K<span
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class="super">+</span>通道本身的特性或者改变细胞膜两侧两种离子的浓度差或膜两侧的电位差，都会影响动作电位。例如，在临床上，普鲁卡因作为局部麻醉药使用，是因为它能够可逆性地阻断神经纤维上引起动作电位的电压门控Na<span
|
class="super">+</span>通道；在实验中，用氯化胆碱或葡萄糖替代细胞外液中的氯化钠（NaCl），会导致动作电位幅度下降甚至消失，这主要是因为改变了细胞外液中的Na<span
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class="super">+</span>浓度。</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、动作电位的产生条件和传导</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）阈电位和动作电位的引起</p>
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<p class="content">
|
兴奋的本质在于产生动作电位，虽然刺激可以作用于细胞引发兴奋，但并非所有刺激都能导致兴奋。在某些情况下，刺激会引起与去极化相反的变化，即膜内负电荷增加，静息电位增大（超极化），此时不会出现动作电位。而有些刺激会导致膜内负电荷减少，静息电位减小（去极化），当减小到一个临界值时，细胞膜中大量钠通道开放，从而触发动作电位，这个能触发动作电位产生的膜电位临界值称为阈电位（threshold
|
potential，TP）。如果去极化未达到阈电位水平，就不会出现大量钠通道开放和大量钠离子内流，因而不会出现动作电位。膜电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件。一般情况下，可兴奋细胞的阈电位数值比静息电位的绝对值小10～20mV。
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</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）动作电位与兴奋性</p>
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<p class="content">
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细胞兴奋性的高低与细胞的静息电位和阈电位之间的差值成反比关系，即差值越大，细胞的兴奋性越低；差值越小，细胞的兴奋性越高。例如，在超极化时，静息电位增大，使其与阈电位之间的差值扩大，受刺激时膜电位去极化较难达到阈电位，因此超极化使细胞的兴奋性降低。兴奋性的大小还取决于膜通道的状态。电压门控通道有三种状态：备用、激活和失活。在备用状态下，兴奋性正常，受到合适刺激即可激活产生兴奋；在激活状态下，通道闸门正开放，离子正流动，此时再受到任何刺激也不会进一步开放，离子流也不会进一步增加，细胞不会作出新的反应，因此兴奋性为零；而在通道失活状态下，通道闸门关闭，不能打开，因此不论接受任何刺激也不会出现反应，兴奋性同样为零。
|
</p>
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<p class="content">
|
在一次兴奋过程中，或一个动作电位时程中，由于通道状态发生周期性变化、离子流周期性变化及膜电位相应变化，兴奋性必然随之变化。兴奋性的变化与动作电位的时程相对应。锋电位相当于细胞兴奋性变化的绝对不应期（ab），负后电位前段相当于相对不应期（bc），负后电位的后段相当于超常期（cd），正后电位相当于低常期（de），见图2-5。
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</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（三）动作电位的特点</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．“全或无”现象</span> 一旦动作电位产生，它就会达到最大幅度，其大小不会因刺激强度的增加而变大。也就是说，动作电位要么不发生（无），要么一旦发生就达到可能的最大幅度（全），这就是所谓的“全或无”现象。动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞膜外侧和内侧钠离子浓度的比值，即[Na<span
|
class="super">+</span>]o/[Na<span class="super">+</span>]i。该比值越大，一旦产生动作电位，幅度就越大，反之则小。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．不衰减性传导</span> 动作电位一旦在细胞膜的某个部位产生，它就会立即向整个细胞膜传播，而且其幅度和波形始终保持不变。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．脉冲式产生</span> 由于不应期的存在，动作电位之间总是有一定的时间间隔，不会发生融合，呈现出一个个分离的脉冲式动作电位发放。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（四）局部兴奋及其特征</p>
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<p class="content">如前所述，刺激必须达到阈值才能引发细胞兴奋，即产生动作电位。阈下刺激虽然不能引起细胞产生动作电位，但可以使刺激局部的细胞膜上少量的Na<span
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class="super">+</span>通道被激活，导致膜对Na<span class="super">+</span>的通透性轻微增加，从而有少量Na<span
|
class="super">+</span>内流，使原有的膜电位减小，但仍未达到阈电位水平。因此，将这种在膜受刺激局部出现的低于阈电位值的去极化现象称为局部反应或局部兴奋（图2-6，b）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
局部兴奋具有以下特点：①以电紧张方式扩散，即随着传播距离的增加，其强度逐渐减弱，最终消失。②不遵循“全或无”定律，其电位幅度会随着阈下刺激的强度增强而增大。③具有总和效应，单次阈下刺激引起的局部反应本身不足以引发动作电位，但如果多个阈下刺激引起的局部反应在时间上（在相同位置连续给予多次刺激）或空间上（在相邻位置同时给予多个刺激）叠加起来，就有可能使膜的去极化达到阈电位，从而触发动作电位。
|
</p>
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<p class="content">
|
综上所述，阈刺激或超过阈值的刺激可以使膜电位去极化至阈电位，进而引发动作电位，即产生兴奋。而阈下刺激可以通过时间上的累积或空间上的累积，使膜去极化达到阈电位水平，从而产生动作电位。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0047-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l-b">图2-6 刺激引起膜超极化、局部反应及其在时间上的总和效应</p>
|
<p class="imgdescript-l">
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注：a．刺激引起膜超极化，与阈电位的距离加大；b．阈下刺激引起的局部反应，达不到阈电位，不产生动作电位；c、d．均为阈下刺激，但d在c引起的局部反应的基础上给予，产生总和效应，达到阈电位，引发动作电位。
|
</p>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">（五）兴奋在同一细胞上的传导</p>
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<p class="content">当细胞膜的任何部位受到刺激并产生兴奋时，动作电位会沿着细胞膜不衰减地传播至整个细胞，使整个细胞膜都经历一次兴奋过程。兴奋传导的机制可以通过局部电流来解释。</p>
|
<p class="content">
|
神经纤维根据其是否具有髓鞘，可以分为有髓纤维和无髓纤维。在无髓纤维中，当某处受到刺激而兴奋时，该处的膜电位会从静息状态的外正内负转变为外负内正，而邻近尚未兴奋的部位仍保持外正内负的静息状态。由于细胞内液和细胞外液都具有导电性，因此在兴奋部位与邻近未兴奋部位之间会产生电位差，从而产生局部电流。局部电流的方向在膜外是从未兴奋部位流向兴奋部位，在膜内则是从兴奋部位流向未兴奋部位。这导致未兴奋部位的膜内电位上升，膜外电位下降，膜内外电位差减小，从而发生去极化。当膜电位去极化达到阈电位水平时，未兴奋部位的细胞膜上Na<span
|
class="super">+</span>通道大量开放，产生动作电位。新的兴奋部位又与相邻未兴奋部位之间存在电位差，通过局部电流的作用，引发下一个未兴奋部位产生兴奋。通过局部电流的作用，兴奋沿着神经纤维依次连续传导下去。这种传导原理称为局部电流学说。神经纤维上传导的兴奋通常称为神经冲动。动作电位在其他可兴奋细胞膜上的传导机制与无髓纤维的兴奋传导基本相似（图2-7）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
有髓纤维的兴奋传导具有独特性，因为其轴突被一层不导电的髓鞘所包裹，髓鞘之间存在间断点，这些间断点称为郎飞结。在郎飞结处，轴突膜直接与细胞外液接触，并且此处轴突膜上集中了大量的Na<span
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class="super">+</span>和K<span
|
class="super">+</span>通道，因此具备产生兴奋的能力。因此，当有髓纤维受到刺激时，动作电位仅能在郎飞结处产生。在兴奋传导过程中，局部电流也仅在相邻的郎飞结之间形成，这些局部电流对相邻的郎飞结产生刺激作用，使其兴奋。随后，兴奋又以相同的方式传递给下一个郎飞结，从而使兴奋继续传导下去。这种传导方式称为跳跃式传导。由于郎飞结之间的距离相对较远，因此有髓纤维的传导速度远高于无髓纤维。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0047-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图2-7 神经纤维兴奋传导的局部电流模式图</p>
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</div>
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</div>
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025
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生理学
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">生物电现象</span></p>
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<p class="quotation">
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生物电是一切活细胞普遍存在的生命现象。人体许多生理活动都与生物电变化有密切关系。通过检测大脑神经细胞电活动的脑电图，可以了解大脑皮质的活动状态；通过检测心肌细胞电活动的心电图，可以了解心脏的功能状态。另外，通过对生物电的干预还能起到一定的治疗作用，如电击除颤对心搏骤停的抢救，可以恢复心脏的正常活动。
|
</p>
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<h2 class="secondTitle">第四节 肌细胞的收缩功能</h2>
|
<p class="content">
|
人体的肌组织根据结构和收缩特性的差异分为骨骼肌、心肌和平滑肌三种类型，它们的基本功能都是收缩与舒张，且其收缩机制基本相似。本节主要以骨骼肌细胞为例来探讨肌细胞收缩的机制及其影响因素。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">一、神经肌肉接头处的兴奋传递</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0048-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">（一）神经肌肉接头处的结构</p>
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<p class="content">
|
神经肌肉接头由接头前膜、接头后膜，以及二者之间的接头间隙三个部分构成。当运动神经纤维抵达骨骼肌细胞时，其末端的髓鞘消失，嵌入肌细胞膜中。因此，接头前膜即为神经轴突的细胞膜。接头后膜（在生理学中通常称为终板膜）是与接头前膜相对应的肌细胞膜（简称肌膜），它规则地向细胞内部凹陷，形成众多褶皱，这有助于扩大与神经递质接触的面积，从而有利于兴奋的传递。接头前膜与接头后膜之间并不直接接触，二者之间是充满细胞外液的接头间隙。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）神经肌肉接头处兴奋的传递过程</p>
|
<p class="content">运动神经纤维传到轴突末梢的动作电位（电信号）触发接头前膜Ca<span
|
class="super">2+</span>依赖性突触囊泡出胞，释放乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）至接头间隙（化学信号），再由ACh激活终板膜中N<span
|
class="sub">2</span>型ACh受体阳离子通道而产生膜电位变化（电信号）。N<span
|
class="sub">2</span>型ACh受体阳离子通道可允许Na<span class="super">+</span>、K<span
|
class="super">+</span>和Ca<span class="super">2+</span>跨膜移动，但主要是Na<span
|
class="super">+</span>内流为主。Na<span class="super">+</span>内流使终板膜发生去极化反应，称为终板电位（end-plate
|
potential，EPP）。终板电位与局部兴奋有相似的性质，它的大小与接头前膜释放的乙酰胆碱的量成正比，可以总和；并以电紧张形式向周围细胞膜扩布，使邻近的肌细胞膜也发生局部去极化；当这种局部去极化达到相邻肌细胞膜的阈电位水平时，就会使该处膜上Na<span
|
class="super">+</span>通道大量开放，大量Na<span
|
class="super">+</span>内流，产生动作电位，并向整个肌细胞膜传导，从而实现神经肌肉接头处的兴奋传递。</p>
|
<p class="content">另外，释放出来的乙酰胆碱，与终板膜上的N<span
|
class="sub">2</span>型受体结合发挥作用后，以及大量多余的乙酰胆碱分子都会迅速地被终板膜上的胆碱酯酶分解破坏，避免骨骼肌细胞持续地兴奋和收缩，保证一次神经冲动仅引起一次细胞兴奋和收缩，同时，接头处又做好了产生下一次兴奋传递的准备。其实，在正常生理状态下，接头前膜每次释放的乙酰胆碱量非常多，大约超过引起肌细胞膜产生动作电位所需阈值的3～4倍，足以引起终板膜电位达到阈电位而引起周围细胞膜兴奋，保证每次传来的神经冲动的有效性。
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</p>
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特征</p>
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<p class="content">相较于神经纤维的兴奋传导，神经肌肉接头处的兴奋传递具有以下特点。</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">1．单向传递</span> 兴奋仅能从运动神经末梢传递至肌肉，而不能反向传递。这一特性是由神经肌肉接头处的功能性结构特点所决定的。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．时间延搁</span> 兴奋通过神经肌肉接头时，至少需要0.5～1.0毫秒，这比兴奋在同一细胞内传导相同距离所需的时间要长得多。因为接头处的兴奋传递过程涉及乙酰胆碱的释放、扩散，以及与后膜上通道蛋白分子的结合等化学过程，这些过程都需要更多时间来完成。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．化学传递</span> 神经与骨骼肌细胞之间的信息传递是通过神经末梢释放乙酰胆碱这种化学物质来实现的，因此属于化学传递。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．易受药物或其他环境因素的影响</span> 递质的释放是一个耗能过程，而递质的合成、储存、释放，以及与受体的结合、失活等过程均与多种因素相关，因此容易受到其他因素的影响。例如，酸碱度和温度等环境因素都可以影响传递过程。美洲箭毒能够与乙酰胆碱竞争终板膜上的N<span
|
class="sub">2</span>受体，从而阻断神经肌肉接头处的兴奋传递，使肌肉失去收缩能力，发挥肌肉松弛作用，称为肌肉松弛药。有机磷农药对胆碱酯酶具有选择性抑制作用，导致乙酰胆碱在接头处大量积聚而不能失活，进而引起肌肉持续兴奋收缩，以及其他中毒症状。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）骨骼肌的结构特征</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．肌原纤维和肌小节</span> 每个肌纤维内包含大量直径为1～2μm的肌原纤维，它们呈平行排列，贯穿肌纤维的整个长度。每条肌原纤维沿其全长呈现出规律的明暗相间的条带，分别称为明带和暗带。暗带的长度相对固定，在其中央存在一段较为透明的区域，称为H带，其长度会随着肌肉的状态而变化；H带中央有一条横向的暗线，称为M线。明带的长度是可变的，在肌肉舒张时较长，并且在一定范围内可以因为肌肉的拉伸而变长，当肌肉收缩时则会缩短，明带中央也有一条横向的暗线，称为Z线。肌原纤维上相邻两条Z线之间的部分，即由中间的暗带和两侧各1/2明带组成的区域，称为肌小节。肌小节是肌肉收缩和舒张的基本功能单位。由于明带的长度可变，肌小节的长度在不同情况下可在1.5～3.5μm变化，通常在骨骼肌处于静息状态时，肌小节的长度为2.0～2.2μm。肌小节的明带和暗带中包含有更细的平行排列的丝状结构，称为肌丝。暗带中的肌丝较粗，直径约为10nm，称为粗肌丝，其长度与暗带相同，实际上暗带的形成就是由于粗肌丝的存在，M线则是将成束的粗肌丝固定在一定位置的结构。明带中的肌丝较细，直径约为5nm，称为细肌丝，它们从Z线结构向两侧明带延伸，每侧长度均为1.0μm，其游离端有一段伸入暗带，与粗肌丝相互重叠；伸入暗带的细肌丝之间有一定间隔，从而形成了H带。当肌肉被动拉长时，肌小节长度增加，此时细肌丝从暗带重叠区被拉出，导致明带长度增加，H带也随之增大。
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</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．肌丝的分子组成与横桥的特性</span> 粗肌丝由许多肌凝蛋白分子构成。一个肌凝蛋白分子分为头部和杆部两部分。在粗肌丝内，肌凝蛋白分子的杆部朝向M线，呈束状排列，而其头部则规律地分布在粗肌丝表面，形成横桥。横桥在细肌丝滑行过程中发挥着重要作用，是直接拉动细肌丝滑行的发动者。横桥具有两个特性：①横桥与细肌丝上的某点结合时，会同时发生扭动，这种结合是可逆的，随后会出现分离，再与新的点结合，从而产生同方向连续的摆动，拉动细肌丝向M线方向移动。②横桥具有ATP酶的作用，能够分解ATP，释放能量，供细肌丝滑行时使用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
细肌丝由三种蛋白质分子组成，分别是肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白。许多肌动蛋白分子聚合成双螺旋状，构成了细肌丝的主体。当横桥与肌动蛋白结合时，就会产生细肌丝的滑行；反之，如果分离，则滑行停止。由于粗肌丝的肌凝蛋白和细肌丝的肌动蛋白是直接参与肌细胞收缩的蛋白质，因此它们称为收缩蛋白。然而，横桥与肌动蛋白是否结合取决于原肌凝蛋白和肌钙蛋白。因为原肌凝蛋白在肌细胞静息时正好位于横桥与肌动蛋白之间，起到隔开二者，阻止它们结合的作用。如果原肌凝蛋白的这种隔开作用被解除，横桥就能与肌动蛋白结合并产生扭动。肌钙蛋白对肌浆中的Ca<span
|
class="super">2+</span>具有很大的亲和力，当Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度增加时，可以与肌钙蛋白结合，进而引起原肌凝蛋白分子的构象改变和位置变化，解除它对横桥与肌动蛋白结合的阻隔作用。由此可见，虽然原肌凝蛋白和肌钙蛋白不直接参与肌细胞的收缩，但它们对收缩过程起着重要的调控作用，因此称为调节蛋白。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．肌管系统</span> 肌管系统包括横管和纵管。</p>
|
<p class="content">
|
（1）横管（T管）：横管是与肌原纤维垂直走向的管道，由肌膜在明暗带交界处或Z线附近向内凹陷形成，并环绕在肌原纤维周围，管内充满细胞外液。当肌细胞膜兴奋时，动作电位会沿着横管传递到肌细胞内部。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）纵管（L管）：纵管是与肌原纤维平行走向的管道，通常围绕每条肌原纤维形成网状结构，也称为肌质网。在靠近横管的位置，纵管会膨大形成终池，终池内储存着大量的Ca<span
|
class="super">2+</span>，因此也称为钙池。钙池内的Ca<span class="super">2+</span>浓度比肌质中高1000倍，膜上存在Ca<span
|
class="super">2+</span>释放通道，并且含有丰富的钙泵。</p>
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<p class="content">（3）三联管（三联体）：由一个横管及其两侧的终池共同构成三联管，其功能是将横管传来的动作电位转化为终池对Ca<span
|
class="super">2+</span>的释放。终池释放的Ca<span
|
class="super">2+</span>是引发肌细胞收缩的直接原因。因此，三联管是实现骨骼肌兴奋-收缩耦联的关键结构基础。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联</p>
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<p class="content">骨骼肌兴奋-收缩耦联包括三个基本过程：①横管膜的动作电位传导。骨骼肌细胞的动作电位沿横管膜传到三联管处，激活横管膜上和肌膜中的L型Ca<span
|
class="super">2+</span>通道。②L型Ca<span class="super">2+</span>通道通过变构激活终池膜上的Ca<span
|
class="super">2+</span>通道，终池内大量Ca<span
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class="super">2+</span>顺浓度差进入肌质，触发肌丝滑行，引发肌肉收缩。③肌质内Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，肌质中Ca<span class="super">2+</span>被回收至肌质网，肌质Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度降低，出现肌肉舒张。</p>
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<p class="content">综上所述，将兴奋与收缩耦联起来的关键物质是Ca<span class="super">2+</span>，所以将Ca<span
|
class="super">2+</span>称为兴奋-收缩耦联因子。如果肌质中Ca<span
|
class="super">2+</span>不足，肌细胞虽发生兴奋，但不能引起收缩，这种现象称为“兴奋-收缩脱耦联”。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（三）肌丝滑行的基本过程</p>
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<p class="content">当肌细胞膜上的动作电位导致肌浆中的Ca<span class="super">2+</span>浓度上升时，Ca<span
|
class="super">2+</span>会与肌钙蛋白结合，引发肌钙蛋白分子结构的变化。这一变化会传递给原肌凝蛋白，导致原肌凝蛋白的结构也发生变化，从而使得肌动蛋白上的结合位点暴露出来，横桥得以与这些结合位点结合。同时，横桥的ATP酶活性被激活，分解ATP以释放能量，引发横桥向M线方向摆动，拉动细肌丝向M线方向滑动。随后，横桥与肌动蛋白分离并复位，再与下一个结合位点结合，产生新的摆动。这一过程不断重复，使得细肌丝持续向M线方向滑动，导致肌节缩短，表现为肌肉的收缩。在一定肌节长度范围内，细肌丝滑动的距离越大，肌张力也越大；参与活动的横桥数量越多，肌张力和缩短程度越大，收缩力也越强。因此，活化的横桥数量和肌凝蛋白的ATP酶活性是调控收缩力的关键因素（图2-8）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0051-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图2-8 横桥摆动和肌肉收缩示意图</p>
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</div>
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<p class="content">当肌浆中Ca<span class="super">2+</span>浓度降低时，则产生与上述相反的变化。Ca<span
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class="super">2+</span>与肌钙蛋白分离，肌钙蛋白与原肌凝蛋白的构型恢复，原肌凝蛋白又将肌动蛋白上结合点掩盖起来，横桥与肌动蛋白上的结合点又被阻断，细肌丝也恢复到原来位置，表现为肌肉舒张。可见，Ca<span
|
class="super">2+</span>的浓度变化在细肌丝滑行中起着重要的作用。</p>
|
<p class="content">从运动神经兴奋到骨骼肌细胞收缩，整个过程可以表述为：神经细胞电活动（电）→神经肌肉接头处的化学传递（化学）→骨骼肌细胞电活动（电）→肌浆中Ca<span
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class="super">2+</span>转移（化学）→骨骼肌细胞收缩（机械）。</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、骨骼肌的收缩形式</h3>
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<p class="content">
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根据肌肉收缩的外在表现，可以将收缩分为等长收缩和等张收缩两种类型。等长收缩指在肌肉收缩过程中，肌肉的长度保持不变，仅表现为肌肉张力的增加；而等张收缩则是在肌肉收缩时，肌肉的张力保持恒定，仅发生肌肉的缩短。最常见的收缩模式是先经历等长收缩以增加张力，当张力足够大以克服外界阻力时，随后发生等张收缩导致肌肉缩短。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">四、影响骨骼肌收缩的主要因素</h3>
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<p class="content">肌肉收缩效能指的是肌肉在收缩时所能产生的张力大小、缩短的程度，以及产生张力或缩短的速度。影响骨骼肌收缩效能的因素包括负荷、肌肉的收缩特性，以及收缩的总和等。
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</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）前负荷</p>
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<p class="content">
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前负荷指的是肌肉在收缩前承受的负荷。初长度指肌肉在前负荷作用下的长度。对于一个具体的肌肉来说，前负荷和肌肉的初长度密切相关，可以视为肌肉在收缩前所处状态的同义词。在等长收缩实验中，逐渐增加前负荷（初长度增加）以观察肌张力的变化。肌肉的初长度在一定范围内与肌张力呈正相关关系，但超过一定限度后，则呈负相关关系。也就是说，在初长度增加的初期阶段，增加初长度会使肌张力相应增加，但如果初长度增加超过一定限度，再增加初长度，肌张力不仅不会相应增大，反而会相应减小。这个能够产生最大张力的肌肉初长度称为最适初长度。显然，当肌肉处于最适初长度时开始收缩，产生的张力最大，收缩速度最快，缩短程度也最大，因此做功的效率最高。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）后负荷</p>
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<p class="content">
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后负荷指的是肌肉在收缩过程中承受的负荷，它是肌肉收缩的阻力或做功对象。在有后负荷的情况下，肌肉收缩总是先表现为肌张力增加，随后才是肌长度缩短。如果其他条件不变，随着后负荷的增大，肌肉在缩短前产生的最大张力增大，达到最大张力所需的时间增加，而肌肉开始收缩时的初速度及其缩短的最大长度均减小。也就是说，后负荷增大时，肌肉张力增大，但缩短速度和缩短幅度减小。后负荷（也可以用相应的肌张力表示）与肌缩短速度之间的关系是：当后负荷为零时，肌缩短速度为无限大（V<span
|
class="sub">0</span>）；当后负荷大于一定限度（P<span class="sub">0</span>）时，肌缩短速度为零。当后负荷在零与P<span
|
class="sub">0</span>之间时，它与肌缩短速度呈负相关关系。显然，后负荷过小或过大对肌肉做功效率都是不利的，因为后负荷过小时，虽然缩短速度增加，但肌张力会下降；反之，后负荷过大时，肌张力增加的同时，肌缩短速度则会相应减慢。因此，适度的后负荷才能获得肌肉做功的最佳效率。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）肌肉收缩特性</p>
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<p class="content">
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肌肉收缩特性与前负荷和后负荷无关，但能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性，它由粗、细肌丝的结构特性、横桥ATP酶活性等因素决定。体内有许多因素能影响肌肉收缩能力。例如，缺氧、酸中毒、低Ca<span
|
class="super">2+</span>、能源物质缺乏等，可削弱肌肉收缩能力；而Ca<span
|
class="super">2+</span>和肾上腺素等体液因素，则能增强肌肉收缩能力；肌肉收缩能力也受神经系统功能的影响；体育锻炼能增强肌肉收缩能力。</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）收缩的总和</p>
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<p class="content">
|
收缩的总和指肌细胞收缩的叠加特性，是骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式。由于骨骼肌是随意肌，其收缩的总和实质上是中枢神经系统调节骨骼肌收缩效能的方式。频率总和指通过提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应，这是运动神经元通过改变冲动发放频率调节骨骼肌收缩形式和效能的一种方式。当动作电位频率很低时，每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程，这种收缩形式称为单收缩。单收缩的过程可以分为收缩期和舒张期，收缩期持续时间较舒张期短。由于完成一次收缩过程需要的时间远长于动作电位的时间，因此当动作电位频率增加到一定程度时，后一动作电位所触发的收缩就可以叠加于前一次收缩，产生收缩的总和。如果后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期，所产生的收缩总和称为不完全强直收缩；如果后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期，所产生的收缩总和则称为完全强直收缩。在等长收缩条件下，完全强直收缩所产生的张力可达单收缩的3～4倍。在整体生理情况下，骨骼肌的收缩几乎都以完全强直收缩的形式进行，有利于完成各种躯体运动和对外界物体做功；即使在静息状态下，运动神经也经常发放较低频率的冲动，使骨骼肌进行一定程度的强直收缩，这种微弱而持续的收缩即为肌紧张（图2-9）。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 细胞的基本功能</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0053-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图2-9 骨骼肌的单收缩和强直收缩</p>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">中国生理学的主要推动者——冯德培院士</span></p>
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<p class="quotation">
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冯德培院士是国际著名生理学家、神经生物学家，在骨骼肌神经-肌肉接头和突触传递等领域进行了多项开创性的研究，取得了国际公认的学术成就。冯德培院士的主要学术成就集中在神经和肌肉的能力学、神经-肌肉接头和神经肌肉营养性相互关系等研究领域。冯院士发现静息肌肉被拉长时产热增加，这一发现称为“冯氏效应”；在神经-肌肉接头生理学方面，他于1936—1941年进行了大量的开创性研究，成为这一领域的先驱者；在神经肌肉间营养性关系方面，他阐明了神经决定肌纤维类型的机制；晚年他还带领学生开展了中枢突触可塑性的研究。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0053-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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</div>
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