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<div class="chapter" num="7">
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">口腔影像学</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h1 class="firstTitle-l mb-70 pt-70">第六章 颌面骨炎症</h1>
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<div class="learnGoal">
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<img
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class="learnImg img-h"
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src="../../assets/images/learnGoal.png"
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alt=""
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/>
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<p class="center"><span class="bold fc">素质目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）崇德向善、诚实守信、爱岗敬业，具有精益求精的工匠精神。
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</p>
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<p class="content">
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（2）具有敬佑生命、救死扶伤、甘于奉献、大爱无疆的医者精神。
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</p>
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<p class="center omit">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold fc">知识目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）掌握：颌骨放射性和化学性骨坏死、牙源性化脓性颌骨骨髓炎的影像学表现与诊断。（2）熟悉：牙源性边缘性颌骨骨髓炎、婴幼儿颌骨骨髓炎、慢性非化脓性硬化性颌骨骨髓炎的影像学表现。
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</p>
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<p class="content">
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（3）了解：致密性骨炎、特异性颌面骨骨髓炎的影像学表现。
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</p>
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<p class="center omit">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold fc">能力目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）能根据各类颌骨炎症疾病影像、临床表现等初步诊断各类颌骨炎症疾病。
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</p>
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<p class="content">
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（2）能探究学习、终身学习、分析问题和解决问题。
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</p>
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</div>
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<div class="CaseStudy mb-30">
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<div class="CaseStudy-title">案例导入</div>
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<div class="CaseStudy-content">
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<p class="content"><span class="bold fc">【案例】</span></p>
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<p class="content">
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患者，女性，30岁。下颌疼痛3个月，面部肿胀2个月继而出现高热，抗感染治疗效果不明显，1个月前面部出现瘘管，全身症状缓解，偶有血性分泌物从瘘管分泌出，既往有牙痛史，临床检查见左侧面部肿胀，开口型偏左，开口度正常，下颌骨略膨隆。36可见残根，叩痛明显。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold fc">【问题】</span></p>
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<p class="content">
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患者需要做哪些影像学检查？此患者的正确诊断是什么？
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">080</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="center mb-20">
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<img class="g-pic" src="../../assets/images/0036_01.jpg" alt="" />
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</p>
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<p class="content">
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颌面骨炎症是指由微生物、物理或化学因素所引起的颌面骨炎症过程的总称，临床上常称为颌骨骨髓炎。在临床上虽沿用颌骨骨髓炎这一病名，但炎症并非仅局限于骨髓组织，可累及包括骨髓、骨密质及骨膜等全部骨组织。颌面骨炎症通常开始于骨髓腔的感染，进而累及骨单位并扩展至病变区骨膜和骨密质。颌面骨炎症的发生、发展与细菌毒力、机体抵抗力和局部血液循环等因素有关。近年来由于国民身体素质的提高，以及健康中国的建设等，使颌面骨炎症的发病率、预后等都得到有效的改善。随着人口老龄化的进展及非感染性疾病的增多，目前慢性非化脓性硬化性颌骨骨髓炎、颌骨放射性骨坏死与化学性骨坏死的发病率占颌面骨炎的比例逐渐增高，但是牙源性化脓性颌骨骨髓炎还是相对较多。
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</p>
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<p class="content">
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颌面骨炎症根据临床发病缓急程度，可分为急性、亚急性、慢性。根据病因不同，主要分为化脓性、非化脓性。此外，理化因素所致的颌骨损害因临床及影像学表现与骨髓炎类似，故均在本章进行介绍。
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</p>
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<p class="content">
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上颌骨和下颌骨均可发生各类骨髓炎，但由于上颌骨比下颌骨血运较丰富、骨质较疏松等因素，使上颌骨炎症易扩散至周围组织，而下颌骨炎症则相对不易扩散，故下颌骨骨髓炎多见且病情往往明显重于上颌骨骨髓炎。
|
</p>
|
<p class="content">
|
颌面骨炎症的影像学诊断方法包括X线平片、CT、MRI和放射性核素骨扫描，可明确病变范围、程度，以及死骨的大小和部位。CT因敏感度和分辨力均较高，因而可以比常规X线片更早地发现骨质改变，并可较好地显示骨膜成骨及死骨影像。放射性核素骨扫描以骨发生的病理生理改变为基础，炎症、肿瘤等骨病变破坏骨质的同时刺激新骨形成或反应性骨生长，故放射性核素骨扫描在症状出现3天后即可有阳性改变，对颌面骨炎症的早期诊断有重要价值。对于慢性颌面骨炎症患者，放射性核素骨扫描可以监测炎症过程是否停止。常用的放射性核素是<span
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class="super"
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>99m</span
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>Tc。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第一节 牙源性化脓性颌骨骨髓炎</h2>
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<p class="content">
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牙源性化脓性颌骨骨髓炎（odontogenic suppurative osteomyelitis of
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jaws）按照其感染途径和病理特点不同，可分为牙源性中央性颌骨骨髓炎和牙源性边缘性颌骨骨髓炎两种类型。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、牙源性中央性颌骨骨髓炎</h3>
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<p class="content">
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牙源性中央性颌骨骨髓炎（odontogenic central osteomyelitis of
|
jaws）是病原牙感染扩散至颌骨内部所致的慢性炎症性疾病。初期多由根尖周围组织感染引发，若未及时得到有效治疗，炎症可波及骨髓、骨密质及骨膜。根据炎症范围可分为局限性骨髓炎和弥散性骨髓炎。局限性骨髓炎表现为病变局限于特定区域，而弥散性骨髓炎则呈现广泛扩散的特点，临床上较为少见，主要累及下颌骨。严重者可能因死骨形成导致病理性骨折。上颌骨感染则症状较轻，病灶较局限，常伴随上颌窦炎。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">081</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">口腔影像学</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
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<p class="content">
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病原菌通常通过感染的牙髓腔或牙周组织传播至根尖，引发初期感染。在多数情况下，根尖周或牙周感染由于形成脓腔膜（pyogenic
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membrane）或脓肿壁，能够将感染局限。然而，当病原菌毒力较强或宿主免疫功能低下时，病原微生物可突破防御屏障，导致炎症向颌骨深部扩散。炎症可引起骨髓腔充血、毛细血管扩张、血管通透性增加，以及大量中性粒细胞浸润。随着病变进展，骨质局部发生破坏，形成骨内脓肿，导致骨内压力升高，继而压迫血管，阻碍静脉回流，引发局部缺血坏死。脓液可沿骨单位和沃尔曼管道扩散至骨膜下，进而剥离骨膜，切断其对骨质的血供。当脓液穿破骨密质向外扩散至软组织时，形成局限性骨髓炎；若脓液沿骨髓腔广泛扩散，则发展为弥散性骨髓炎。慢性期常伴有骨质坏死（死骨形成），小块死骨可经瘘管排出，大块死骨则常被纤维组织包绕，难以自然吸收。此期新生骨形成活跃，纤维结缔组织逐渐分化为成骨细胞，促进骨修复和再生。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">
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牙源性中央性颌骨骨髓炎多见于青壮年，男性发病率高于女性。病变以下颌骨为主，尤其是下颌体和下颌角区域。急性期主要症状包括剧烈的面颊深部疼痛、持续性高热、寒战及下唇麻木，常伴有明显的局部肿胀和压痛。多数患者有明确的病原牙史，常见于严重龋病或根尖周病变未及时治疗者。病程发展迅速，可导致下颌骨局部变硬，甚至形成波动性脓肿。慢性期表现相对隐匿，疼痛减轻但持续存在，可见瘘管形成、脓性分泌物流出及死骨排出。部分患者出现面部畸形或张口受限，严重者可因大块死骨脱落引起病理性骨折。上颌骨受累时症状较轻，常伴随上颌窦不适或上颌窦炎的症状。
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</p>
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<p class="content">
|
若急性期炎症未能得到有效遏制，病情可能进展至慢性期。在此阶段，急性期的明显症状逐渐减轻直至消失，全身症状趋于不明显。主要临床表现为长期存在的瘘管，伴随间歇性或持续性脓液排出。瘘管通常与死骨或受感染的骨髓腔相连通，成为持续感染的通道。若死骨范围较大，可能削弱骨结构的完整性，最终导致病理性骨折的发生。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
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<p class="content">
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常用检查包括常规X线检查、CT检查、放射性核素骨扫描及MRI检查（图6-1-1）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic openImgBox">
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<img
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src="../../assets/images/0102-01.jpg"
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style="width: 30%"
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alt="图6-1-1 中央性颌骨骨髓"
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active="true"
|
/>
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<p class="imgdescript">图6-1-1 中央性颌骨骨髓炎</p>
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</div>
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<p class="content">
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<span class="bold fc">1．常规X线检查</span
|
> 检查方法包括下颌骨侧斜位片、曲面体层片、下颌横断片及华特位片。这些影像学手段能够直观展示骨骼结构及病变范围，有助于医生进行初步诊断。然而，在急性骨髓炎的早期阶段，影像学改变可能不明显，此时医生需结合详尽的病史和体格检查进行综合评估。当骨骼脱钙超过30%时，X线片才可能显现异常改变，通常在发病后7～10天可见到骨质变化，此阶段为诊断提供了关键线索。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">082</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
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<img
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alt=""
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/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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在X线片中，急性牙源性中央性颌骨骨髓炎早期可能仅表现为骨小梁结构模糊、骨密度轻度减低。随着炎症进展，髓腔间隙扩大，病原牙周围可见单发或多发密度降低区，边界模糊不清。病变严重时，牙根尖周骨质破坏更为显著，密度明显降低。随着病情加重，低密度区范围扩大，提示坏死灶及骨质破坏。
|
</p>
|
<p class="content">
|
急性期过后，病变逐渐局限，X线片可见骨质破坏区与硬化区共存。死骨的形成是骨髓炎的特征性影像学表现，表现为不规则致密团块，边界清晰，密度较高。这主要是因为死骨中钙盐沉积及周围骨质脱矿形成对比增强。小块死骨可因脓液溶解逐渐缩小、密度降低。脓液积聚可致骨膜抬起，刺激成骨细胞，形成骨膜性新生骨，X线片上呈现高密度线状影像，即骨膜反应。若脓液穿破骨膜及皮肤形成瘘管，X线片可见带状低密度影。广泛骨质破坏及大块死骨形成可引发病理性骨折。
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</p>
|
<p class="content">
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<span class="bold fc">2．CT检查</span
|
> CT能提供高分辨率骨质影像，清晰显示骨质破坏范围、死骨及骨膜反应，尤其适用于早期难以确诊的病例。CT三维重建有助于评估复杂骨结构变化及病变范围。
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</p>
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<p class="content">
|
<span class="bold fc">3．放射性核素骨扫描</span
|
> 放射性核素骨扫描对早期诊断具有重要价值，病变区在症状出现3天后即可呈现放射性核素浓聚，适合检测隐匿性病灶及全身范围的骨感染。
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</p>
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<p class="content">
|
<span class="bold fc">4．MRI检查</span
|
> MRI在检测软组织及骨髓病变方面具有优势，T<span class="sub">2</span
|
>加权成像（T<span class="sub">2</span
|
>WI）可显示急性期病变区骨髓水肿，呈高信号。MRI可清晰显示骨髓炎的范围、骨膜下脓肿及软组织受累情况。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
颌骨骨髓炎需与骨纤维异常增殖症、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、骨肉瘤等疾病进行鉴别。这些疾病可表现为类似的骨质破坏，但具有不同的影像学特征及临床表现。骨纤维异常增殖症通常呈膨胀性骨质改变，边界清晰；朗格汉斯细胞组织细胞增生症表现为骨质溶解性病变，常伴软组织肿块；骨肉瘤则以快速进展的骨质破坏和新生骨形成为特征，伴有显著的软组织肿块和疼痛（表6-1-1）。
|
</p>
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<p class="imgtitle">表6-1-1 颌骨骨髓炎的鉴别诊断</p>
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<div class="bodyPic openImgBox">
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<img
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src="../../assets/images/0103-01.jpg"
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style="width: 100%"
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alt="表6-1-1 颌骨骨髓炎的鉴别诊断"
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active="true"
|
/>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">083</div>
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</div>
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</div>
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<div v-if="showPageList.indexOf(93) > -1">
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">口腔影像学</div>
|
</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">二、牙源性边缘性颌骨骨髓炎</h3>
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<p class="content">
|
尽管同样为牙源性感染，但牙源性边缘性颌骨骨髓炎（odontogenic
|
peripheral osteomyelitis of
|
jaws）的临床及病理过程与牙源性中央性颌骨骨髓炎存在诸多差异。本病的发病机制主要是病原牙先引发颌周间隙感染，随后炎症逐步侵犯骨膜、骨密质，甚至波及骨髓，咬肌间隙感染最为常见。
|
</p>
|
<p class="content">
|
牙源性边缘性颌骨骨髓炎处于急性期时，所呈现出的症状与颌周间隙感染高度相似，加之在发病早期，影像学检查难以捕捉到明显的改变，这就使得该病极易被忽视。进入慢性期后，其主要表现为腮腺咬肌区频繁出现肿胀现象，同时还伴有不同程度的开口困难，患病区域的软组织会逐渐形成炎性浸润块，并且在对应的部位，瘘管也时有出现（图6-1-2）。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic openImgBox">
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<img
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src="../../assets/images/0104-01.jpg"
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style="width: 70%"
|
alt="图6-1-2 边缘性颌骨骨髓炎（X线表现）"
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|
/>
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<p class="imgdescript">图6-1-2 边缘性颌骨骨髓炎（X线表现）</p>
|
<p class="imgdescript-l">（a）骨质破坏区；（b）大面积骨质破坏。</p>
|
</div>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
|
<p class="content">
|
一般来源于下颌第三磨牙冠周炎。感染途径为从颌周软组织到达下颌骨的表面：下颌第三磨牙冠周炎—软组织感染（大部分为咬肌间隙感染）—大量的脓液积聚使局部骨膜溶解破坏—侵入骨内引起牙源性边缘性颌骨骨髓炎。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
由于常见来源于第三磨牙冠周炎，所以常见于青少年，有冠周炎或其他牙痛病史。在临床表现方面，极具特征性。腮腺咬肌区及颌周区域会反复出现肿胀现象，还伴有明显的炎性浸润，这使得患者面临不同程度的开口受限的困境，同时，局部按压时疼痛难忍。值得注意的是，在相应的发病部位，经常可见一些瘘管，经久不愈，探诊可触及粗糙不平的骨面，全身症状较轻，但是炎症继续发展扩散，则全身症状明显。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
|
<p class="content">
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<span class="bold fc">1．X线</span
|
> 下颌升支侧斜位片或曲面体层片可显示以骨反应性增生为主的广泛高密度影像，局部可见散在的低密度骨质破坏区，提示炎症活动区域。下颌骨升支切线位片可清晰呈现骨密质外层的骨膜增生，表现为不规则但较为连续的骨膜成骨影。增生的骨质边缘相对光滑整齐，升支外侧骨密质结构基本完整，未见明显破坏。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">084</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
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<img
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alt=""
|
/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="img-rights w220">
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<img
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src="../../assets/images/0105-01.jpg"
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|
alt="图6-1-3 边缘性颌骨骨髓炎（CT表现）"
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|
/>
|
<p class="imgdescript">图6-1-3 边缘性颌骨骨髓炎（CT表现）</p>
|
</div>
|
<span>
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<p class="content">
|
在部分病例中，可能观察到骨膜轻度溶解，导致局部血供受限。然而，由于下颌骨具有丰富的血管网络，即使骨膜受损，主要血供仍可维持，减少了大范围骨坏死的风险。因此，大多数病变以局限性骨质破坏为主，边界相对清晰，且不易形成大块死骨。但在严重感染或血供显著受损时，亦可能出现小范围的死骨形成。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold fc">2．CT检查</span
|
> 相较于常规X线检查，CT的多层面成像技术能够更为精确地描绘出骨小梁破坏导致的骨髓腔内密度降低、骨密质的破坏及骨膜下成骨等骨质变化。此外，CT相对X线检查能够显示软组织变化，能观察到咀嚼肌肿胀、脓肿形成、皮肤瘘管等软组织病变的变化（图6-1-3）。
|
</p>
|
</span>
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|
<p class="poemtitle-l">（四）鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
牙源性中央性颌骨骨髓炎与牙源性边缘性颌骨髓炎的鉴别见表6-1-2。
|
</p>
|
<p class="imgtitle">
|
表6-1-2 牙源性中央性颌骨骨髓炎与牙源性边缘性颌骨髓炎的鉴别要点
|
</p>
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<div class="bodyPic openImgBox">
|
<img
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src="../../assets/images/0105-02.jpg"
|
style="width: 100%"
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alt="表6-1-2 牙源性中央性颌骨骨髓炎与牙源性边缘性颌骨髓炎的鉴别要点"
|
active="true"
|
/>
|
</div>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">085</div>
|
</div>
|
</div>
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<div v-if="showPageList.indexOf(95) > -1">
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<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">口腔影像学</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h2 class="secondTitle">第二节 婴幼儿颌骨骨髓炎</h2>
|
<p class="content">
|
婴幼儿颌骨骨髓炎（infantile osteomyelitis of
|
jaws）是一种比较少见的非牙源性化脓性炎症。在抗生素普及之前，该病的死亡率曾高达30%。婴幼儿的颌骨结构与成人不同，他们的颌骨含有较多的骨松质，骨密质较薄，血运丰富，这使得炎症容易扩散，婴幼儿的免疫系统还未发育完全，如治疗不及时或治疗不当，预后较差。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">一、病因病理</h3>
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<p class="content">
|
感染来源多为非特异性感染，常见病原菌主要为金黄色葡萄球菌，其次为肺炎链球菌、溶血性链球菌等。少数情况下，可见厌氧菌或混合感染。婴幼儿颌骨骨髓炎多数为血源性感染，因上颌骨血运丰富，故更易受累。感染途径主要为远处化脓性病灶，如脐带感染、皮肤脓肿等经血行播散。此外，分娩过程中口腔黏膜损伤也可为感染提供入口。
|
</p>
|
<p class="content">
|
上颌窦炎、耳部或鼻腔感染、母乳或人工喂养时的细菌污染亦可能成为感染原。下颌骨骨髓炎在婴幼儿中相对罕见，偶见于产伤引起的骨折或在局部血供受损的情况下发生。除血源性传播外，局部创伤、口腔手术后伤口感染、牙源性感染向深部扩散等也可能成为致病因素。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、临床表现</h3>
|
<p class="content">
|
婴幼儿颌骨骨髓炎多见于上颌骨，常以眶下区蜂窝织炎为主要特征。
|
</p>
|
<p class="content">
|
全身症状轻重不一，轻者可表现为烦躁不安、食欲缺乏、呕吐、腹泻及低热；部分患儿病情可急剧加重，出现高热、剧烈哭闹、严重食欲缺乏，甚至脱水等明显的全身症状。严重感染时，可能伴有嗜睡、反应迟钝，提示有全身毒血症的风险。
|
</p>
|
<p class="content">
|
局部表现包括内眦及外眦区域肿胀，结膜充血甚至结膜炎，部分患儿可出现眼睑水肿及眼球突出。口腔检查可见病变侧上颌颊侧及腭侧黏膜明显充血肿胀，龈颊沟区尤其是磨牙区更为明显，伴有触痛和波动感，提示潜在脓肿形成。
|
</p>
|
<p class="content">
|
疾病进展数日后，常出现瘘管形成，脓液可经口腔内或口外瘘管排出，部分病例脓液经鼻腔引流亦较为常见。一旦建立有效引流，急性炎症症状可逐渐缓解，但病变可能转入慢性期，伴随死骨形成。小块死骨或坏死的牙胚可经瘘管自然排出，而较大的死骨则可能滞留。
|
</p>
|
<p class="content">
|
下颌骨受累少见，其临床表现与牙源性中央性颌骨骨髓炎类似，但无明显的病原牙及牙源性感染迹象。若未及时治疗，可能导致严重并发症，包括面部畸形、牙齿缺失、下睑瘢痕，甚至影响颌面部正常发育。此外，感染可波及邻近结构，造成颌面部软组织感染扩散，增加治疗难度。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">086</div>
|
</div>
|
</div>
|
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<div v-if="showPageList.indexOf(96) > -1">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
|
<img
|
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|
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|
alt=""
|
/>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h3 class="thirdTitle">三、影像学表现</h3>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">1．X线检查</span
|
> 在病变的早期阶段，X线检查可能无法发现异常表现。此外，由于婴幼儿颌骨的钙化程度较低，骨质相对疏松，并且颌骨内含有处于不同发育阶段的牙胚，在X线片上，早期可能仅见颌骨周围软组织肿胀增厚的影像，骨质改变相对不明显，这是因为婴幼儿骨骼处于生长发育阶段，骨质对炎症的反应相对迟缓。随着病情进展，可见颌骨骨质出现稀疏区域，类似局部骨质被“侵蚀”后的痕迹，骨小梁结构模糊，边界不太清晰。若炎症持续发展，可能出现骨质破坏灶，但相较于成人，婴幼儿的骨质破坏范围通常较小，形态也更为不规则（图6-2-1）。
|
</p>
|
<div class="qrbodyPic openImgBox">
|
<img
|
src="../../assets/images/0107-01.jpg"
|
style="width: 50%"
|
alt="图6-2-1 婴幼儿颌骨骨髓炎"
|
active="true"
|
/>
|
<p class="imgdescript">图6-2-1 婴幼儿颌骨骨髓炎</p>
|
</div>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">2．CT检查</span
|
> CT检查能够更精准地显示颌骨内部细微结构变化，如骨髓腔内的渗出改变，呈现为低密度影，仿佛迷雾笼罩其中；还可清晰看到骨皮质受炎症侵袭后的变薄、中断情况，以及周围软组织肿胀、脓肿形成的具体位置与范围，软组织的影像密度会有所增高，与正常组织形成鲜明对比。而且，CT可以从多个角度立体呈现病变全貌，有助于医生全面了解炎症波及范围，为后续精准治疗提供有力依据。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">3．MRI检查</span
|
> 对于婴幼儿颌骨骨髓炎也有独特价值。它能敏感地检测到骨髓腔内炎性水肿，在T<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>加权成像上表现为高信号区域，如同闪耀的信号灯提示炎症存在；同时，对于软组织病变的分辨力极高，可清晰分辨出炎症累及的肌肉、筋膜等不同层次，帮助医生判断病情严重程度，优化治疗方案。不过，由于婴幼儿配合度相对较低，在进行影像学检查时可能需要采取适当镇静措施以确保检查顺利完成。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第三节 慢性非化脓性硬化性颌骨骨髓炎</h2>
|
<p class="content">
|
慢性非化脓性硬化性颌骨骨髓炎，又称加莱（Garré）骨髓炎，是一种特殊类型的颌骨骨髓炎。它通常是在机体抵抗力较强，而细菌毒力相对较弱的情况下发生。多由牙源性感染引发，起初病原牙导致颌周间隙出现轻度感染，之后炎症缓慢侵袭颌骨。其病理过程主要表现为颌骨骨质持续性增生硬化，与一般化脓性骨髓炎不同，它很少形成脓液，炎症以一种相对隐匿、缓慢的方式进展。在临床上，患者常表现为颌骨局部的慢性肿胀、发硬，可能伴有轻微疼痛或不适感，且肿胀区域较为固定，病程往往较长，可持续数月甚至数年，对患者的日常生活和口腔功能会造成一定的影响。
|
</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">087</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">口腔影像学</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
|
<p class="content">
|
首要病因是牙源性感染，常见的如慢性根尖周炎、牙周炎等，当这些口腔内的感染灶没有得到及时、有效的控制时，细菌及其毒素便会持续作用。病原牙作为“始作俑者”，先是引发颌周间隙较为轻微的感染，之后炎症逐步向颌骨蔓延。
|
</p>
|
<p class="content">
|
其次，机体自身的免疫状态起着关键作用。在机体抵抗力较强时，免疫系统能够对入侵细菌产生一定的抑制作用，使得细菌毒力相对减弱。这种情况下，细菌难以像在一般感染中那样大量繁殖、引发化脓性反应，而是促使颌骨产生一种以增生硬化为主的慢性炎症改变。但是如果宿主抵抗力低于细菌毒力，则会出现骨质吸收及破坏。
|
</p>
|
<p class="content">
|
再者，局部解剖因素也不容忽视。颌骨周围复杂的组织结构，包括丰富的血管、神经，以及密集的软组织间隙，为炎症的扩散与演变提供了特殊环境。一旦感染发生，炎症容易在这些结构间迁延，并且由于局部血运、淋巴循环的特点，炎症进程缓慢，更易趋向于慢性化，最终导致慢性非化脓性硬化性颌骨骨髓炎的形成。
|
</p>
|
<p class="content">
|
在疾病发展进程的初期，颌骨受炎症刺激，局部骨膜活跃度增加，成骨细胞开始活跃，不断产生新骨。这些新骨在颌骨表面逐渐堆积，呈现出骨质增生的趋势，使得颌骨局部质地变硬、外形改变。随着病程进展，增生的骨质越发致密，骨髓腔内的正常组织结构也受到一定挤压。由于炎症并非以化脓为主要表现形式，所以很少见到脓液积聚、死骨形成等化脓性骨髓炎的典型特征。相反，是以一种持续、缓慢的增生硬化过程为主，在漫长的病程中，逐渐影响颌骨的功能，给患者带来诸如局部慢性肿胀、轻微疼痛、咬合不适等一系列症状，且病情迁延反复，不易彻底治愈。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
好发于儿童和年轻人，老年人偶有发生。颌骨局部肿胀是最为突出的表现之一，患者常能察觉到颌骨某一区域出现缓慢进展的肿胀，该肿胀部位边界相对清晰，质地偏硬，犹如颌骨上长出的一块“硬结”。这是长期骨质增生，使得局部骨组织增厚、堆积所致。疼痛程度通常较为轻微，呈间歇性发作，类似隐痛或钝痛。与化脓性颌骨骨髓炎剧烈、持续的疼痛截然不同，本病的疼痛一般不会对患者的日常生活造成严重干扰，但若长时间处于疲劳、免疫力低下等状态时，疼痛可能稍有加剧。
|
</p>
|
<p class="content">
|
由于颌骨骨质增生、形态改变，牙齿的正常咬合关系错乱，患者在咀嚼食物时会感到咬合无力、牙齿过早接触或无法紧密咬合，不仅降低进食效率，长期还可能引发颞下颌关节紊乱等并发症。张口受限也时有发生，当炎症累及颌周肌肉、筋膜，或因增生骨质对周围组织产生压迫时，患者张口度逐渐减小，严重时甚至只能张开一指宽，给口腔检查、进食及口腔卫生维护都带来极大不便。
|
</p>
|
<p class="content">
|
一般情况下，患者全身症状相对少见且轻微。在疾病初期或病情稳定阶段，基本不影响患者的日常活动，体温、血常规等指标大多正常。但在病情急性发作或合并其他感染时，可能出现低热、乏力、食欲缺乏等全身性表现。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
|
<p class="content">
|
慢性非化脓性硬化性颌骨骨髓炎影像学表现对诊断和病情评估极为关键（图6-3-1）。
|
</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">088</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
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</div>
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alt="图6-3-1 慢性非化脓性硬化性颌骨骨髓炎"
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active="true"
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/>
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<p class="imgdescript">图6-3-1 慢性非化脓性硬化性颌骨骨髓炎</p>
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</div>
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<p class="content">
|
<span class="bold fc">1．X线检查</span
|
> 颌骨骨质增生显著，X线片可见受累颌骨广泛致密增厚，骨小梁增粗、增多，颌骨密度增大。骨皮质增厚常见，由薄变厚，边缘清晰锐利，偶现分层如“年轮”，反映骨质变化。偶尔有微小低密度影，提示局部轻微炎症浸润或早期骨质破坏，影小且边界模糊。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">2．CT检查</span
|
> CT检查图像精细，能展现骨质增生立体形态，可见颌骨表面与骨髓腔改变，骨髓腔因增生受压变窄，呈相对高密度区。可见骨膜增厚、掀起、新骨呈层状或线状分布，增强扫描强化明显，有助于明确病变活性。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">3．MRI检查</span> T<span class="sub">1</span
|
>加权成像显示增生骨质呈低信号，与正常骨相近，骨髓腔受压部分为混杂信号。T<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>加权成像显示炎症区域呈高信号，提示炎性水肿或轻微组织破坏，且能清晰显示软组织受影响程度与范围，如肌肉水肿呈高信号条索状或片状区。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第四节 致密性骨炎</h2>
|
<p class="content">
|
致密性骨炎是一种以骨质硬化为主要特征的疾病，常发生于颌骨。它通常是机体对局部长期的、低毒性的感染、创伤或劳损等刺激产生的一种防御性反应。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
|
<p class="content">
|
在颌骨致密性骨炎中，多与牙源性因素密切相关，如慢性根尖周炎、咬合创伤等，这些因素持续作用，使局部骨组织发生适应性改变，以增生硬化为主。其病理表现为骨小梁增粗、增多，骨髓腔变窄甚至闭塞，骨质密度显著增高。致密性骨炎表现为局部骨质硬化，无死骨形成，需与慢性硬化性骨髓炎鉴别，后者常伴骨膜反应及窦道。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
由于致密性骨炎是一种以骨质硬化为主要特征的疾病，机体长期受到局部低毒性的感染、创伤等刺激所产生的防御反应，患者的疼痛较为轻微，以隐痛、钝痛为主。部分患者会出现患病部位的局部肿胀，不过肿胀程度通常相对较轻，难以发现。一般而言，致密性骨炎患者几乎没有明显的全身症状。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">089</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">口腔影像学</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">1．X线检查</span
|
> 在X线片上，受累骨骼区域呈现出显著的骨质密度增高，表现为均匀一致的致密影像，可见颌骨骨质硬化，骨小梁结构紊乱但增粗、增多明显，它们紧密交织在一起，使得原本相对疏松的骨组织变得紧实，骨髓腔也因之变窄甚至近乎闭塞。病变边界通常较为清晰（图6-4-1）。
|
</p>
|
<div class="qrbodyPic openImgBox">
|
<img
|
src="../../assets/images/0110-01.jpg"
|
style="width: 40%"
|
alt="图6-4-1 致密性骨炎"
|
active="true"
|
/>
|
<p class="imgdescript">图6-4-1 致密性骨炎</p>
|
</div>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">2．CT检查</span
|
> CT检查可见骨皮质增厚，由于骨质硬化，病变区域骨髓腔几乎看不到正常的低密度影。同时CT检查可观察病变与周围软组织的组织结构关系，以及是否存在肿胀、受压等改变。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第五节 颌骨放射性骨坏死</h2>
|
<p class="content">
|
放射治疗是治疗口腔颌面部恶性肿瘤的常用方法之一。然而，放射线不仅作用于肿瘤，还可能对周围的软硬组织造成损伤，常见的副作用包括黏膜炎、黏膜萎缩、口干，以及放射性龋病。其中，最严重的并发症是颌骨放射性骨坏死（osteoradionecrosis
|
of
|
jaws）。这是由放射线照射引起的，导致一种无法愈合的细胞缺氧性损伤，并非真正的骨髓炎。
|
</p>
|
<p class="content">
|
放射治疗用于治疗口腔癌、鼻咽癌等疾病时，其辐射效应造成受照射组织血管内皮细胞受损，进而出现血液循环障碍。这使颌骨组织得不到充足的血液供应，细胞处于缺血、缺氧状态。随着口腔颌面部恶性肿瘤放射治疗的广泛运用，颌骨放射性骨坏死在临床实践中也逐渐增多，其发病率在全身骨骼同类病变中居首位。
|
</p>
|
<p class="content">
|
通常认为，颌骨放射性骨坏死的发生与个体敏感性、放射线类型、照射方式、照射野大小、牙及牙周组织状况，以及被照射组织的解剖生物学特性，特别是照射剂量等因素有关。照射剂量越大，放射性骨坏死的发生率越高。综合临床和实验数据，60Gy被认为是放射性骨坏死的临界剂量。放射线照射后，发病时间可能从数月到数年，甚至十余年不等，但最常见的时间范围是半年至三年。放射治疗后进行拔牙、手术、牙髓或牙周治疗可能成为发病的诱因，尽管有时也可能在没有明显诱因的情况下发病。随着时间推移，在多种不良因素作用下，颌骨逐渐发生无菌性坏死，表现为骨质的渐进性破坏、骨膜反应，以及周围软组织的一系列改变。临床上，患者常出现颌面部疼痛、肿胀、张口受限、牙齿松动甚至脱落等症状。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">090</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
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<img
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alt=""
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/>
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</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
|
<p class="content">
|
关于颌骨放射性骨坏死的病因病理至今仍存在争议。以往认为，放射治疗、创伤和感染是发生颌骨放射性骨坏死的最主要因素。
|
</p>
|
<p class="content">
|
放射治疗因素是引发颌骨放射性骨坏死的首要原因。当患者因头颈部患有恶性肿瘤，如口腔癌、鼻咽癌等，接受大剂量放射治疗时，颌骨不可避免地暴露于辐射范围内。辐射能量直接作用于颌骨内的血管内皮细胞，使其受损，血管内皮受损后，会逐渐出现血管壁增厚、管腔狭窄，甚至闭塞等情况，严重阻碍血液循环。细胞处于缺血、缺氧的状态。因而微小创伤（如拔牙等）或感染等均会持续释放炎症介质，进一步加重颌骨局部的微环境紊乱。
|
</p>
|
<p class="content">
|
在接受放射治疗后的初期阶段，颌骨组织内可见血管内皮细胞肿胀、变性，血管通透性增加，导致局部组织出现轻度水肿。同时，骨髓腔内的造血细胞开始减少，成骨细胞活性受到抑制，随着时间推移，受损血管进一步恶化，出现血栓形成，血液循环几近中断。这使得颌骨组织陷入严重的缺血、缺氧状态，骨细胞大量死亡，骨质开始出现脱钙现象，表现为骨质密度降低，骨小梁结构松散，颌骨发生明显的无菌性坏死，坏死骨质周围可见炎症细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主。骨膜反应逐渐明显，骨膜下有新骨形成试图修复受损骨质，但由于辐射效应造成受照射组织低血运、低细胞活力和低氧，修复往往难以成功。同时，周围软组织也受到牵连，出现纤维化、挛缩等。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
放射性骨坏死在下颌骨中的发生率远高于上颌骨，且在下颌骨中，后部的发病率高于前部。这主要是因为下颌骨后部通常是直接接受放射治疗的区域，而上颌骨由于血流丰富、骨密质较薄，相对而言发病率较低。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">1．疼痛</span
|
> 疼痛是最为常见且早期出现的症状之一。起初，疼痛多为隐痛或钝痛，类似牙敏感时的酸痛感，患者常常在不经意间察觉到。随着病情进展，疼痛逐渐加剧，变为持续性的刺痛或跳痛，尤其在进行咀嚼、吞咽、开口等口腔活动时，疼痛会明显加重。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">2．颌面部肿胀</span
|
> 早期肿胀较为轻微，类似于局部轻微水肿，皮肤表面可能仅有轻微的隆起和紧绷感，患者自身或许较难察觉。但随着病情恶化，肿胀愈发显著，皮肤颜色可由正常转为暗红色，触之有明显的硬块，且伴有压痛。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">3．张口受限</span
|
> 早期，患者可能只是感觉张口时稍有阻力，开口度较正常略小，如同清晨醒来时关节的轻微僵硬感，不影响基本进食。然而，随着颌骨病变的发展，以及周围软组织的纤维化、挛缩，张口受限越发严重，对患者生活质量造成极大影响。
|
</p>
|
<p class="content">
|
其余临床表现有：在病变区域的皮肤黏膜可出现破溃、糜烂，皮肤瘘管有渗出物或者大块死骨溢出；放射性龋病或牙周炎，还可有口干、下唇麻木等。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">091</div>
|
</div>
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</div>
|
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<div class="header-txt">口腔影像学</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
|
<p class="content">
|
X线检查通常会选择拍摄曲面体层片，亦可进行CT或者MRI进一步观察确诊病变区域，CBCT可早期检测微小骨质破坏，表现为虫蚀样透射影，优于传统X线检查（图6-5-1）。
|
</p>
|
<div class="qrbodyPic openImgBox">
|
<img
|
src="../../assets/images/0112-01.jpg"
|
style="width: 30%"
|
alt="图6-5-1 放射性骨坏死"
|
active="true"
|
/>
|
<p class="imgdescript">图6-5-1 放射性骨坏死</p>
|
</div>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">1．X线检查</span
|
> 早期，X线片可见颌骨骨质出现稀疏区域，骨小梁结构模糊、紊乱，这是放射线损伤致使骨组织代谢异常。随着病情发展，会逐渐出现低密度骨质破坏灶，呈不规则形状，边界模糊不清，缺损部位的骨质密度明显低于周围正常骨组织。颌骨可呈现大片坏死区，骨质硬化与破坏并存，硬化部分表现为骨质密度增高，整体影像呈现出一种斑驳、杂乱的状态。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">2．CT检查</span
|
> 早期阶段，可发现骨髓腔密度减低，同时骨小梁稀疏更为明显。中期时，骨质破坏范围扩大，可见颌骨骨皮质变薄、中断，而周围软组织开始肿胀，提示炎性改变。进入晚期，颌骨呈现广泛的坏死，骨膜反应明显，骨膜下有新骨形成，在CT图像上表现为围绕颌骨的一层增厚、高密度影像，同时可见颌面部软组织因纤维化而密度增高、结构紊乱。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">3．MRI检查</span> 在T<span class="sub"
|
>1</span
|
>加权成像上，早期坏死骨质表现为低信号，与正常骨组织形成对比，此时骨髓腔信号也不均匀，反映出内部组织成分的改变。在T<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>加权成像上，病变区域尤其是坏死灶周边出现高信号，这是炎性水肿及细胞坏死释放的物质所致。另外，MRI对于颌骨周围软组织的显示独具优势，能够清晰呈现软组织的肿胀、纤维化程度，如肌肉组织在T<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>加权成像上呈现高信号条索状改变，表明肌肉存在水肿、纤维化，为判断病情对周围组织的累及范围提供了有力依据。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">1．恶性肿瘤复发</span
|
> 放射性骨坏死导致的骨质破坏需要与恶性肿瘤的局部复发进行区分。在X线片上，恶性肿瘤复发表现为骨质破坏迅速进展，并且破坏区域不局限于放射治疗的照射野内。临床上，患者可触及肿块。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold fc">2．牙源性骨髓炎</span
|
> 当放射性骨坏死发生在有牙齿的照射区内，并且骨质破坏起始于牙槽突时，有时难以与牙源性骨髓炎区分。主要应依据病史及是否接受过放射治疗来进行鉴别。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">092</div>
|
</div>
|
</div>
|
|
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<div v-if="showPageList.indexOf(102) > -1">
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<div class="page-header-right">
|
<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
|
<img
|
class="header-img"
|
src="../../assets/images/pageHeader.png"
|
alt=""
|
/>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h2 class="secondTitle">第六节 颌骨化学性骨坏死</h2>
|
<p class="content">
|
颌骨化学性骨坏死（chemical osteonecrosis of
|
jaws），如砷、磷、汞等化学物质和双膦酸盐类药物的中毒。由于对劳动防护的重视和加强，化学物质中毒所引起的颌骨坏死已非常少见。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">一、双膦酸盐相关颌骨坏死</h3>
|
<p class="content">
|
双膦酸盐相关颌骨坏死（bisphosphonate-related osteonecrosis of
|
jaws） 是双膦酸盐治疗中一个不容忽视的重要并发症。其发生率与双膦酸盐的种类、给药途径及用药时长密切相关。在较大剂量的双膦酸盐静脉用药情况下，患病率为1%～5%，而口服给药时，患病率则为0.01%～0.10%。双膦酸盐的静脉注射治疗主要用于对抗溶骨性骨病变，如多发性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌、肺癌，以及其他多种实体瘤的骨转移，能够有效减轻骨痛、降低病理性骨折的风险，以及恶性肿瘤引发的高钙血症。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
|
<p class="content">
|
双膦酸盐类药物以抑制破骨细胞活性为核心作用方式，广泛应用于骨质疏松、恶性肿瘤骨转移等诸多病症的治疗。当药物剂量把控不当或用药周期过长时，破骨细胞活性被极度抑制，骨组织内稳态被打破。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
多发生于下颌骨，诱发因素包括口腔卫生不佳、拔牙、手术等。具体临床表现包括颌面部疼痛、颌面部肿胀、牙齿松动等。美国口腔颌面外科医师协会（American
|
Association of Oral and Maxillofacial
|
Surgeons）制订的双膦酸盐相关颌骨坏死的诊断标准是双膦酸盐用药史、没有头颈部放射治疗史和颌骨暴露时间超过8周。临床表现为病变区疼痛、软组织肿胀、牙松动、骨暴露和拔牙窝不愈。长期慢性骨感染可累及骨膜、形成死骨和瘘管。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
|
<p class="content">
|
根尖片、曲面体层片、CT检查和MRI均有助于明确病变的程度和范围、选择治疗方法，以及监测疗效。
|
</p>
|
<p class="content">
|
影像学表现并不具有特异性，可以分为两大类：与双膦酸盐相关的骨改变和继发性颌骨感染的影像学改变。与双膦酸盐相关的骨改变包括骨质硬化、下颌神经管壁增厚，在X线检查和CT检查上均可见条状高密度影，病变可能影响多个象限。继发性颌骨感染的征象常与双膦酸盐相关颌骨坏死同时存在，表现为骨质破坏、死骨形成和骨膜成骨。CT检查有助于显示死骨、口腔上颌窦瘘和骨膜成骨。发生在上颌骨的病变，曲面体层片可能显示上颌窦黏骨膜肥厚、黏膜骨化等表现，但有时无法发现死骨。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">093</div>
|
</div>
|
</div>
|
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<div class="header-txt">口腔影像学</div>
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<h3 class="thirdTitle">二、颌骨砷毒性坏死</h3>
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由于临床上应用三氧化二砷作为牙失活剂，该药对组织作用无自限性，因封药时间过长，封药不严密等使用不当而造成的骨组织坏死偶有发生，处理起来很困难，临床医生应有足够重视，避免颌骨砷毒性坏死（arsenical
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osteonecrosis）这类并发症发生。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
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<p class="content">
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三氧化二砷是一种具有较强毒性的物质。由于操作不当渗漏，或者直接与牙龈组织接触，都可能对牙周组织和牙槽骨造成损害。在严重的情况下，甚至可能导致骨组织坏死。
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">
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骨坏死，以及牙槽骨、牙周组织破坏，导致牙齿或邻近牙齿出现松动、叩击时疼痛，局部牙龈红肿并从牙齿上分离，牙槽骨暴露、疼痛，以及口腔异味。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
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<p class="content">
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骨坏死影像学表现为局部骨质破坏，呈低密度影像。界限清楚可有死骨形成。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、颌骨磷毒性坏死</h3>
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<p class="content">
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黄磷用于工业、农业、医药及国防等领域，长期接触磷类化合物可导致中毒而致颌骨损害。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
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<p class="content">
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在职业场景中，如磷化工产业从业者，日常工作中长期吸入含磷粉尘、接触含磷烟雾或频繁操作含磷化学制剂，磷便通过呼吸道、消化道，大量分解、吸收骨质，骨小梁结构开始出现细微的松散迹象进入身体，当过量磷进入人体后，首先作用于颌骨细胞层面。破骨细胞激活，大量分解、吸收骨质，骨小梁结构被破坏，同时成骨细胞受到抑制。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">
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颌骨磷毒性坏死（phosphoris
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osteonecrosis）最初的症状是牙痛，然后是牙齿逐渐松动、脱落，之后面部开始肿胀，下颌会有化脓的迹象，面部沿着下颌的位置开始腐烂，继而可看到已经坏死的骨头。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
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<p class="content">
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X线检查可见颌骨骨质呈现出弥漫性的轻度骨质稀疏，这是磷毒性干扰颌骨正常的代谢过程所致。CT检查骨髓腔密度不均，部分区域密度减低，在T<span
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class="sub"
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>1</span
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>加权成像上，早期坏死骨质表现为低信号，与正常骨组织界限分明，此时骨髓腔信号杂乱，反映出内部组织成分在磷毒作用下已发生改变。在T<span
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class="sub"
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>2</span
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>加权成像上，病变区域尤其是坏死灶周边及软组织受累部位出现高信号，这是因为炎性水肿、细胞坏死，以及磷毒性引发的一系列病理变化导致组织含水量增加、代谢产物堆积。
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</p>
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<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
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<h2 class="secondTitle">第七节 特异性颌面骨骨髓炎</h2>
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<p class="content">
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特异性颌面骨骨髓炎是一类由特定病原体感染，或因机体特殊免疫状态、局部特殊解剖结构及环境因素等综合作用引发，具有独特临床特征、病理表现及影像学特点的颌面骨炎症。
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</p>
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<p class="content">
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与非特异性骨髓炎不同，它并非由常见致病菌单纯感染所致。例如，结核分枝杆菌引发的颌面骨结核性骨髓炎，源于结核分枝杆菌经血行播散或局部蔓延至颌面骨，其病程进展缓慢，病变部位多有冷脓肿形成，破溃后形成经久不愈的瘘管。又如，放线菌病累及颌面骨时，是因放线菌这种厌氧菌在口腔内适宜环境下繁殖，侵入颌面骨组织，引发局部慢性化脓性病变，常伴有多发性脓肿及瘘管，脓液中可见特征性的硫黄样颗粒。
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</p>
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<p class="content">
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颌面部结核（tubereulosis offacial and jaw
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bones）少见，颌骨和颧骨的感染相对较为常见。大多数情况下，感染原是体内其他部位的结核病变，结核分枝杆菌通过血液循环侵入颌面骨，或者直接由口腔黏膜、牙龈的结核性溃疡侵犯颌骨。其中，前者情况更为普遍。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因病理</p>
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<p class="content">
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结核分枝杆菌通过血液循环，或口腔黏膜，牙龈的结核性溃疡抵达颌面部组织后，首先会引发局部的炎症反应。在组织学层面上，可见巨噬细胞向结核分枝杆菌聚集，试图吞噬这些病原体，形成早期的结核结节，其中心为巨噬细胞衍生而来的类上皮细胞，周围环绕着淋巴细胞。结核分枝杆菌持续繁殖，结核结节逐渐增多、融合。病变进一步发展，中心部分的类上皮细胞发生干酪样坏死，这是结核病变的典型特征之一，坏死组织呈现出淡黄色，质地均匀细腻，如同奶酪一般，这是结核分枝杆菌破坏了细胞结构，导致细胞内物质释放、混合而成。在颌面部骨组织受累时，骨质开始出现侵蚀、破坏，骨小梁结构逐渐松散。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">
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颌面部肿胀是常见表现之一，肿胀通常进展缓慢，初期可能仅表现为局部轻微隆起，边界不太清晰，触之质地稍硬，患者多感觉颌面部有紧绷感或轻微的异物感。随着病情发展，肿胀逐渐明显，累及范围可能扩大，如腮腺区、颌下腺区等部位出现明显的膨隆，皮肤色泽可逐渐转为暗红色。患者可呈无痛性肿胀，或间有隐痛，逐渐发展可形成冷脓肿，破溃脓液流出形成经久不愈的瘘管，颧部病变可形成瘢痕性睑外翻。全身症状不明显。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）影像学表现</p>
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<p class="content">
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早期，当颌面部骨组织受累时，X线检查可见骨质出现轻微的稀疏区域，骨小梁结构略显模糊，如同薄雾笼罩，这是由于结核分枝杆菌开始侵蚀骨质，干扰了骨正常的代谢过程（图6-7-1）。
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</p>
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<div class="header-txt">口腔影像学</div>
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alt="图6-7-1 颌面部结核性骨髓炎"
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<p class="imgdescript">图6-7-1 颌面部结核性骨髓炎</p>
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</div>
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<p class="content">
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随着病情进展，会逐渐出现骨质破坏灶，多呈圆形或椭圆形低密度区，边界相对清晰但不规整，提示骨组织正在遭受破坏，随着病情发展，颌骨可见较大范围的骨质缺损，骨质硬化与破坏并存，硬化区域表现为局部骨质密度增高，呈斑点状或片状分布。在T<span
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class="sub"
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>1</span
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>加权成像上，早期坏死骨质表现为低信号，与正常骨组织界限分明，此时骨髓腔信号也不均匀，反映内部组织成分改变。在T<span
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class="sub"
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>2</span
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>加权成像上，病变区域尤其是坏死灶周边及软组织受累部位出现高信号，这是因为炎性水肿、细胞坏死，以及结核分枝杆菌引发的一系列病理变化导致组织含水量增加、代谢产物堆积。
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</p>
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<p class="center">
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<span class="bold">人工智能在骨髓炎早期识别的应用</span>
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</p>
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<p class="quotation">
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人工智能（AI）通过深度学习技术分析X光、CT、MRI等影像，识别肉眼难以察觉的骨质变化（如微小裂缝、脱钙、骨髓水肿），就像“超级放大镜”一样捕捉细节。例如，感染性骨髓炎早期可能仅表现为骨小梁模糊，AI能在发病后3～5天预警，远早于传统方法。优势在于敏感度高，AI对骨质破坏的检出率比医生高30%，尤其适用于糖尿病等高风险人群的早期筛查。通过三维影像重建，AI能立体展示颌骨破坏范围和死骨位置，帮助规划手术路径。
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</p>
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<p class="quotation">
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对于感染性病变（如细菌性骨髓炎），AI通过分析骨质破坏形态（如鼠咬状缺损）、周围软组织肿胀及脓液分布，结合细菌培养结果可以辅助诊断。如果是非感染性病变（如放射性骨坏死），AI可以识别放疗后骨密度异常、血管闭塞特征，并与肿瘤复发进行区分（如无明显软组织肿块）。此外，AI还具有自动对比功能，会对比患者的双侧颌骨影像，通过对称性分析快速定位异常区域。
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</p>
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<p class="quotation">
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AI在临床中的实际应用主要包括急诊快速筛查、基层医疗辅助、术后监测。但也存在一定的挑战，比如数据依赖性、复杂病例仍需人工复核。AI影像平台如同“24小时无休的影像专家”，通过智能分析助力颌骨骨髓炎的早期发现与精准治疗。未来，AI将与医生协作形成“人机共诊”模式，提升诊疗效率与患者预后。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">096</div>
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<span class="header-title">第六章 颌面骨炎症</span>
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<p class="right-info">（邱艳芬）</p>
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<div class="page-bottom-right">097</div>
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