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<span class="header-title">第九章 牙髓病</span>
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<h2 class="secondTitle">第九章 牙髓病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0161-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0161-02.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备唯物发展思维，动态看待牙髓疾病的演变。</p>
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<p class="content">（2）树立积极参加临床治疗工作的意识，在实践中不断深化对理论的理解，不断提高为患者解除病痛的能力。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：急、慢性牙髓炎的概念；临床表现和病理变化。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：牙髓变性、坏死；牙体吸收的基本病理改变。</p>
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<p class="content">（3）了解：牙髓病的病因，包括细菌因素、物理因素和化学因素。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能从龋病的发展演变推导出各类牙髓病的形成。</p>
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<p class="content">（2）能学以致用，以牙髓病的病理学知识解释牙髓病的临床表现和相应变化，以及因牙髓病导致的邻近甚至远隔器官的病变。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">患者，男，25岁。主诉：左下颌后牙出现自主疼痛，近2日最为明显，有冷、热刺激痛史。查体：患者下颌左侧第一磨牙咬合面出现明显龋洞，探诊（++），冷诊（++），叩诊（-）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">1．患者可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．疾病发生的原因是什么？</p>
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口腔组织病理学
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">本章案例导入中，患者下颌左侧第一磨牙咬合面出现龋洞，探诊（++），联系第八章所述的龋病，应为釉质窝沟龋，而且为慢性龋、深龋。冷诊（++）说明龋病波及牙髓，已经发展成为牙髓炎。</p>
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<p class="content">牙髓炎是牙髓病的主要类型。龋病波及牙本质深层，细菌产生的酸及其他代谢产物，甚至细菌本身，通过牙本质中的牙本质小管，将刺激传入牙髓，引起牙髓组织炎症性反应或/和修复性反应，这就是牙髓炎。牙髓组织位于髓腔当中，周围的牙本质为矿化的硬组织，牙髓只能在根尖处通过狭窄的根尖孔与外部的牙周组织相通，牙髓的神经、血管、淋巴管等全部经由根尖孔出入髓腔。随着年龄的增长，根尖孔逐渐缩小，牙髓血供减少，常引起牙髓变性与坏死等退行性变。在牙髓炎或其他一些病理情况下，牙体组织还可能从外或从内被破牙细胞吸收，出现非龋病性牙体硬组织损伤。以上牙髓炎、牙髓退行性病变及牙体吸收统称为牙髓病。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 牙髓炎</h3>
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<p class="content">牙髓炎（pulpitis）多为感染性疾病，分为急性牙髓炎和慢性牙髓炎，细菌是重要的致病因素。急性牙髓炎时，充血渗出明显，髓腔内部压力急剧上升，常难以痊愈，最终出现牙髓坏死的结局。牙髓对炎性水肿的耐受力差的主要原因在于，髓腔被坚硬的牙本质包绕，无扩展空间；次要原因在于根尖孔是牙髓与外界相通的唯一通道，缺少侧支循环，对于炎症产物的清除能力低，腔内炎性渗出物得不到及时的引流而积聚于髓腔内侧。急性牙髓炎造成的水肿一方面压迫刺激髓腔内，另一方面炎症所产生的炎症介质可使神经末梢的痛阈下降，导致其对环境变化的刺激更为敏感，产生剧烈疼痛。慢性牙髓炎的刺激要和缓一些，主要为以肉芽组织增生为主的修复性反应。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．细菌因素</span> 是牙髓炎的主要病因，本章案例牙髓炎由龋病引起，而龋病四联因素学说中致病因素之首即为细菌感染，故此患者牙髓炎的病因为细菌的可能性较大。细菌可通过以下途径感染牙髓。</p>
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<p class="content">（1）经牙体表面病损达牙髓：病损包括深龋、磨耗、楔状缺损、牙隐裂及牙齿发育异常，其中龋是细菌及其代谢产物进入牙髓的主要方式（图9-1）。牙齿的发育异常，如畸形舌面窝、畸形根面沟有利于细菌的滋生，加之牙体组织存在缺陷，易使细菌进入。牙齿发育异常存在薄弱区，如畸形中央尖、畸形舌侧尖等，一旦出现牙尖的折断或缺损，便会为细菌感染牙髓提供机会。细菌经牙体表面病损抵达牙髓之前，其代谢产物便可通过牙本质小管进入引发牙髓的炎症反应。细菌距牙髓＜1.1mm，牙髓出现轻微的炎症反应；距牙髓＜0.5mm，牙髓炎症反应明显。</p>
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<span class="header-title">第九章 牙髓病</span>
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<p class="content">（2）经根尖孔或侧支根管达牙髓：严重的牙周炎，深牙周袋内的细菌可经侧支根管或根尖孔逆行进入牙髓，所引发的牙髓炎则称为逆行性牙髓炎（retrograde pulpitis），也称为牙髓牙周联合病变（periodonic endodontic lesion）。</p>
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<img src="../../assets/images/0163-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l-b">图9-1 楔状缺损与龋病导致牙髓病变</p>
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<p class="imgdescript-l">A．楔状缺损模式图；B．楔状缺损；C．窝沟龋（箭头示龋洞）；D．龋病继发牙髓炎及根尖周炎（箭头所示）。</p></div>
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<p class="content">（3）经血液达牙髓：这种途径非常罕见。细菌、毒素随血液循环进入牙髓，牙髓组织缺乏侧支循环，在损伤或退行性变的基础上，防御机制不能有效清除滞留的细菌，细菌在牙髓中定居、繁殖，最终导致牙髓炎。</p>
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<p class="content">感染牙髓的细菌种类繁多。龋洞相对缺氧，髓腔内侧的环境则更为密闭，其无氧环境十分明显，对厌氧菌的生长繁殖十分有利。因此，导致牙髓炎的细菌主要是专性厌氧菌和兼性厌氧菌，如牙龈卟啉单胞菌、消化链球菌、梭形杆菌、中间普氏菌、放线菌等。消化链球菌、牙龈卟啉单胞菌与因龋导致的牙髓炎和牙髓坏死有重要关系。</p>
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<p class="content">细菌导致牙髓炎的直接原因主要为细菌内毒素（endotoxin）和酶。内毒素是革兰阴性菌的细胞壁脂多糖，可在细菌死亡后，因菌体破裂，崩解释放出来，具有很强的细胞毒性和致炎性，可使局部组织产生疼痛、肿胀及骨的吸收，炎症反应较强。另外，细菌代谢过程中可产生多种酶，可降解细胞外基质DNA，使局部组织遭到破坏，刺激牙髓内细胞释放炎症介质，降低牙髓感受器的痛阈值，加重炎症。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="content">细菌导致牙髓炎的间接原因为牙髓对细菌及其产物的反应。在牙髓炎的发病机制中，内毒素的许多生物效应并不是直接作用的，而是以内容丰富、复杂的细胞因子网络精细化、过程化、具体化地调节来实现的。内毒素诱导产生的白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF）可能作为炎症过程中十分重要的始动因子。IL、TNF主要由单核-巨噬细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、成纤维细胞产生和释放。IL与牙髓的病理性变化相关，其中IL-6抑制牙髓细胞生长，并可降解牙髓细胞外基质；IL-8与中性粒细胞产生特异性趋化，加重牙髓组织破坏。TNF诱导单核巨噬细胞反应，在急性牙髓炎、慢性牙髓炎、逆行性牙髓炎中均可检测出大量的TNF。正常牙髓组织中，以上各种细胞因子的含量相对较低，而炎症期的牙髓组织中，含量较高。急性牙髓炎比慢性牙髓炎含量更高。</p>
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<p class="content">细胞因子可增加血管通透性，激发巨噬细胞，并增加中性粒细胞在炎性组织中的进展。中性粒细胞释放各种溶酶体酶，以增强组胺和缓激肽的致痛作用。有研究表明，炎症牙髓的微生态环境中包含了大量的炎症因子和致病菌，而牙髓炎症的发展与中性粒细胞有着十分密切的关系。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．物理因素</span> 深龋衬洞或垫底不当，充填物成为外界温度刺激的媒介，长期反复传向牙髓，对牙髓组织产生缓慢持续地刺激；正畸治疗过程中加力过大，拔牙时的邻牙损伤，牙周深部刮治和根面平整时的不良操作，甚至活髓牙的冠拆除，均可引起牙髓损伤，甚至牙髓坏死。其他如交通事故、运动竞技、外界暴力、咀嚼硬物等，也可导致牙髓损伤。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．化学因素</span> 深龋治疗时窝洞的垫底充填材料、酸蚀粘接处理和消毒剂，会对牙髓产生化学毒性刺激，导致牙髓炎症的发生。如用磷酸锌水门汀直接垫底，因其游离酸的作用，可引起牙髓组织明显的炎症反应；龋病治疗时使用的酚类、硝酸银等，以及酸蚀剂和黏结剂，其化学成分都可能会对邻近深窝洞的牙髓产生不良刺激，导致牙髓炎的发生。</p>
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<p class="content">以上各因素是否引发牙髓炎，与细菌数量、细菌毒力、物理化学刺激强度、持续时间及宿主抵抗力和牙髓供血情况等因素密切相关。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、牙髓充血</h4>
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<p class="content">牙髓充血（pulp hyperemia）为牙髓的血管扩张，炎症轻微渗出。牙髓充血实际上是牙髓炎的早期改变，本身并不能作为组织学诊断及临床疾病诊断，因此常被代之以可复性牙髓炎（reversible pulpitis）。多因深龋洞中的细菌或其代谢产物通过牙本质小管，对牙髓产生长时间而轻微的刺激。其他物理性刺激，如咬合面深度磨耗、牙体组织缺损及酸甜刺激也可引起牙髓充血。外力性创伤致根尖周牙周膜充血、水肿，也可因刺激的传导导致牙髓充血。若根据病因进行对症治疗，充血的牙髓则可恢复正常生理状态。此外，牙发育期间、月经期、妊娠期牙髓，高空飞行时由于气压下降，牙髓均可呈现暂时性充血状态，此类牙髓充血称为生理性充血。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 患牙受到冷热温度刺激或酸甜刺激，尤其是冷刺激时，便有一过性的反应疼痛，疼痛敏感且局限，待刺激去除后随即消失，一般无自发痛，这是与不可复性牙髓炎不同的典型临床表现。对于牙髓充血，可采用口服药物或按摩牙龈等方式对患牙进行治疗，牙髓充血的症状可以得到缓解，牙髓的活力甚至可能恢复正常。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 肉眼观察，充血牙髓呈红色。光镜下观察，牙髓组织血管扩张充血呈树枝状。若牙髓充血时间较长，可因血流缓慢、血浆浓缩，导致血栓形成，也可因扩张的血管通透性增加，血浆渗出、组织水肿，血管周围少量红细胞外渗（图9-2）。</p>
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<span class="header-title">第九章 牙髓病</span>
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<p class="imgdescript">图9-2 牙髓充血</p></div>
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<h4 class="fourthTitle">三、急性牙髓炎</h4>
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<p class="content">牙髓充血继续进展则形成急性牙髓炎（acute pulpitis），多由于牙髓受到急性物理、化学刺激或严重感染等情况，如备洞过程中，高速涡轮机快速切割牙体组织导致的过度热刺激，消毒药物或充填材料化学刺激等。深龋时细菌虽未进入牙髓，但其代谢产物可以牙本质小管为致病途径，进入牙髓导致局部牙髓充血或慢性炎症。此时，如果机体抵抗力下降，细菌则可能进入牙髓，从而出现急性牙髓炎症状。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 多数患者曾出现冷、热刺激痛或化学刺激痛史。急性牙髓炎的典型表现为自发痛、阵发痛和放射痛，往往突然而剧烈，常在夜间发作。疼痛常沿三叉神经的第二支或第三支分布支配区域放射至患侧上下颌面部、耳颞部，疼痛难以定位。有些患牙的疼痛程度还可与体位变化有关。</p>
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<p class="content">患者就诊时，常备冰水或敷一冰袋于颊侧。这可能是因为冷敷降低牙髓温度使产气性细菌产生的气体收缩，髓腔内压力减小导致疼痛暂时缓解。反之，这些气体受热膨胀后，牙髓内压力进一步增高，因髓腔空间十分密闭，压力无法释放，在髓腔高压状态下，产生剧烈疼痛。这就是所谓的“热痛冷缓解”。</p>
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<p class="content">针对急性牙髓炎的患者，应立即开髓引流，释放髓腔内侧压力，缓解疼痛。若未及时治疗，炎症渗出物经根尖孔可波及根尖周组织，引起根尖周组织的炎症性病变，患牙便会出现咀嚼痛和叩痛。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 急性浆液性牙髓炎（acute serous pulpitis）时，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，渗出物主要为血浆中的液体成分，所含蛋白和细胞较少（图9-3）。病变存在于受刺激部位相对应的牙髓，如深部龋损所对应的下方，为急性牙髓炎的早期表现。急性浆液性牙髓炎继续加重，大量的中性粒细胞穿过血管壁，取代浆液，成为主要的渗出成分。中性粒细胞在局部发挥吞噬细菌的作用，不久变性坏死，细胞内的溶酶体酶、蛋白水解酶大量释放到周围组织中，局部牙髓组织液化坏死，形成脓肿，即急性化脓性牙髓炎（acute suppurative pulpitis）。初期脓肿局限，虽然脓肿处组织坏死，但如果及时治疗，脓肿周围水肿的牙髓组织还可得到保存。如果病情进一步加重，脓肿范围继续增大，最终将波及整个牙髓组织。由于牙髓周围为硬的牙本质，炎症导致的髓腔压力升高难以得到有效缓冲，也是导致全部牙髓坏死的原因。</p>
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口腔组织病理学
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<img src="../../assets/images/0166-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图9-3 急性浆液性牙髓炎</p></div>
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<h4 class="fourthTitle">四、慢性牙髓炎</h4>
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<p class="content">慢性牙髓炎（chronic pulpitis）是临床上最常见的牙髓炎，呈现为慢性过程。如果龋洞抵达牙髓，出现穿髓孔，患牙髓腔暴露于口腔，称为慢性开放性牙髓炎，否则称为慢性闭锁性牙髓炎。就慢性开放性牙髓炎而言，如果暴露的牙髓组织血供条件好，组织表现出明显的反应性增生，称为慢性增生性牙髓炎，否则，称为慢性溃疡性牙髓炎。慢性牙髓炎多为龋病发展而来，部分也可由急性牙髓炎穿髓或开髓后治疗不彻底迁延而来。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）慢性开放性牙髓炎</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．慢性增生性牙髓炎（chronic hyperplastic pulpitis）</span> 如果患牙的根尖孔粗大，血运丰富，炎性牙髓因有血液供应，营养充足，可增生成息肉状，从较大的穿髓孔突出，则为慢性增生性牙髓炎，又称为牙髓息肉（pulp polyp）。发病人群常为儿童和青少年，发病患牙多为乳磨牙或第一恒磨牙。</p>
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<p class="content">（1）临床表现：深龋洞底部可见息肉形态、大小不一、呈暗红色或粉红色增生的牙髓。病变米粒大小，也有充满整个龋洞甚至经深龋洞凸向口腔侧者。因增生的牙髓组织中神经纤维稀少，慢性增生性牙髓炎常无明显疼痛，对刺激不敏感，探痛不明显。当患者进食时，因压迫牙髓组织，可有出血表现，或咬合轻微疼痛，温度刺激表现为迟钝性疼痛。</p>
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<p class="content">（2）病理变化：可分为上皮型和溃疡型。两者牙髓组织均增生明显，凸入龋洞，甚至穿过龋洞到达牙齿表面。两者渗出的炎症细胞均主要为慢性炎症细胞，如淋巴细胞、浆细胞，增生的主要成分均为毛细血管、成纤维细胞，这些成分统称为炎性肉芽组织。两者的主要区别在于牙髓表面是否有鳞状上皮覆盖，有则为前者，无则为后者。上皮型因为表面有上皮覆盖，所以肉眼观察比较坚实，红色较浅，镜下观察肉芽组织成熟、结构相对致密，器械探查时不易出血。溃疡型表面无上皮覆盖，只有一层假膜样物，由炎性渗出物与坏死组织混合而成，器械探查易出血，肉眼、镜下观察均相对疏松，红色较深，病程长且较稳定者，也可能变得比较致密，状如上皮型。至于上皮型中表面鳞状上皮的来源，推测可能来自邻近的口腔黏膜上皮（图9-4）。</p>
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<span class="header-title">第九章 牙髓病</span>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0167-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图9-4 慢性增生性牙髓炎</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">2．慢性溃疡性牙髓炎（chronic ulcerative pulpitis）</span> 龋病严重，破坏全部牙体硬组织，形成直达牙髓的穿髓孔，牙髓直接暴露于口腔。</p>
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<p class="content">（1）临床表现：典型表现是疼痛。疼痛可由冷、热、酸、甜刺激引起，刺激解除后疼痛仍然持续一段时间。疼痛也可由食物碎片嵌入龋洞，触及或挤压牙髓组织引起。若表面坏死的牙髓组织较多或穿髓孔小时，可出现患牙咬合疼痛的症状。</p>
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<p class="content">（2）病理变化：镜下可见患牙有穿髓孔，牙髓暴露。暴露的牙髓表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死物质，去除表面物质后，因无上皮覆盖，则呈现溃疡改变（图9-5）。溃疡下方为炎性肉芽组织和新生的纤维组织，表现为毛细血管充血扩张，成纤维细胞增生，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎症细胞浸润散在其中。深部的牙髓组织活力尚存。有时溃疡表面可见修复性牙本质形成或不规则钙化物沉积，是机体自我防护的表现，有利于减少刺激向深部扩散，保护剩余的牙髓组织。慢性溃疡性牙髓炎病程时间较长，在早期阶段进行及时而彻底的治疗，可保存部分活髓，否则，当炎症累及整个牙髓组织时，牙髓坏死是其最终结局。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0167-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图9-5 慢性溃疡性牙髓炎</p></div>
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<p class="titleQuot-1">（二）慢性闭锁性牙髓炎</p>
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<p class="content">慢性闭锁性牙髓炎（chronic closed pulpitis）时，髓腔尚完整，病损未穿髓，牙髓未暴露。少量的细菌及其代谢产物缓慢通过牙本质小管，产生慢性刺激，受刺激一侧的牙髓组织发生慢性炎症，出现慢性炎症细胞浸润、增生、变质等改变。如果未得到及时治疗，刺激增强或者免疫力低下，则病情加重，慢性炎症转变为急性炎症，也称为慢性牙髓炎的急性发作。</p>
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口腔组织病理学
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 患者曾有自发痛史，且较为剧烈，这种有急性发作的病例，多由急性牙髓炎转变而来。也可有无自发痛者，但多数患者伴长期冷热刺激痛史或不适症状。如果不合并急性炎症，慢性闭锁性牙髓炎患者常无明显自发痛。如果炎症波及整个牙髓组织和根尖周牙周膜，则常有咬合痛和叩痛。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 镜下观察，为慢性炎症的表现，炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞为主，也可见少量中性粒细胞。初期毛细血管、成纤维细胞增生，形成肉芽组织。成纤维细胞逐渐产生越来越多的胶原纤维，同时细胞和血管减少，肉芽组织演变为瘢痕组织。病变可长期处于静止期。但如果宿主免疫力低下，则炎症加重，牙髓液化坏死增加（图9-6）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0168-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图9-6 慢性闭锁性牙髓炎</p></div>
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<p class="content">牙髓炎治疗时，可能会出现干髓术、活髓切断术、牙髓塑化术、根管治疗术等治疗不彻底的情况，经过一段时间，残留的根管可能出现慢性炎症，称为残髓炎（residual pulpitis），是一种特殊的慢性牙髓炎。一般情况下，病理改变同慢性牙髓炎，如慢性炎症细胞浸润、肉芽组织增生、瘢痕形成等，但炎症严重时可能出现牙髓坏死。患者临床表现同慢性牙髓炎，如冷、热刺激痛等，严重时可出现明显的自发痛。因为残髓炎距离根尖孔较近，炎症常波及根尖周组织，患者出现咬合痛等牙周炎的临床表现。</p>
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<p class="content">本章案例中患者有冷、热刺激痛病史，提示为慢性牙髓炎。但近日出现的自发痛则考虑合并急性牙髓炎，或称为慢性牙髓炎急性发作，是由于患者抵抗力降低，或者侵入的细菌数量、毒性增加，或者两者兼而有之。叩诊（-）则提示目前炎症仍局限于牙髓，尚未波及根尖周组织。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0034-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">氢氧化钙在牙髓病中的应用</span></p>
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<p class="quotation">氢氧化钙是一种常见的口腔治疗化学制剂，它在口腔医学领域中有着广泛的应用。尤其在对牙髓疾病的治疗中有着较为显著的临床治疗效果。牙髓病作为一种常见的口腔疾病，主要表现为牙髓组织的炎症和感染。牙髓是牙体组织中的唯一软组织，其中含有血管、神经和结缔组织。当牙齿发生龋病、牙折或牙外伤时，细菌可侵入牙髓组织，导致炎症和感染的发生。治疗牙髓病的常见处理方法是根管治疗。</p>
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<p class="quotation">根管治疗是通过清除受感染的牙髓组织，清洁根管并填充根管来治疗牙髓病。而在根管治疗过程中，氢氧化钙被广泛应用。氢氧化钙具有强大的抗菌作用，可以有效杀灭牙髓组织中的细菌，减轻牙髓炎症状。此外，氢氧化钙还能中和细菌产生的酸性物质，减少根管内的酸度，改善治疗环境。在根管治疗的过程中，医生会将氢氧化钙用于根管消毒和填充，以达到彻底清除感染源、消除炎症和预防复发的目的。最后，氢氧化钙还可以促进骨组织的再生，形成牙本质间桥，加速伤口愈合。</p>
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<p class="quotation">氢氧化钙在牙髓病的治疗中起到了重要的作用，然而，但在使用过程中仍需谨慎，应遵循医生的指导和建议，以确保治疗的有效性和安全性。</p>
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<span class="header-title">第九章 牙髓病</span>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 牙髓变性和坏死</h3>
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<h4 class="fourthTitle">一、牙髓变性</h4>
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<p class="content">牙髓变性（pulp degeneration）是指牙髓发生不同程度和不同类型的退行性变，因长期慢性刺激作用，或某些原因导致根尖孔缩窄，牙髓血供不足，组织代谢障碍所致。改变是缓慢的、渐进性的，一般无明显临床症状。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．成牙本质细胞层空泡性变（vacuolar degeneration of the odonto-blastic layer）</span> 实际上为牙髓的成牙本质细胞一侧组织水肿，水肿液位于成牙本质细胞之间，细胞受到严重挤压，体积变小，成堆、成束分布（图9-7）。长期受到挤压的成牙本质细胞，出现萎缩、凋亡，导致细胞数目减少，原来的位置变为空泡样。成牙本质细胞层空泡变性见于牙髓创伤或退行性变。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-l-b">图9-7 成牙本质细胞层空泡性变</p>
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<p class="imgdescript-l">注：1.成牙本质细胞间空泡样改变；2.成牙本质细胞栅栏样排列。</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">2．牙髓钙化（pulp calcification）</span> 为牙髓组织发生的病理性钙化，即除牙齿硬组织、骨组织之外，机体其他组织所发生的钙的沉积。因为牙髓钙化发生于病变的牙髓组织，因此属于病理性钙化中的营养不良性钙化，此时，全身的血钙浓度正常，牙髓细胞因各种原因出现变性、坏死，成为钙化中心，并导致钙盐进一步沉积。牙本质细胞分泌异位的牙本质基质并钙化，可能是牙髓钙化的另一种原因。牙髓钙化分为弥散性钙化（disseminated calcification）、髓石（pulp stone）两种。前者钙的沉积比较弥散，呈砂砾状，常位于根髓，导致根管堵塞（图9-8）。后者钙的沉积比较集中，形成块状结构，常位于髓腔，可附着于髓腔内壁、游离于牙髓，甚至填充整个髓腔，对牙髓疾病的临床治疗具有重要影响（图9-9）。X线片显示髓腔高密度病变，但一般无明显临床表现。髓腔、根管内牙髓钙化的类型不同，可能与两者的组织成分、环境差异有关。</p>
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口腔组织病理学
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-b">图9-8 牙髓弥散性钙化</p>
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<p class="imgdescript-l">注：牙髓内可见钙化团块（箭头示）。</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0170-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图9-9 髓石</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">3．牙髓网状萎缩（pulp reticular atrophy）</span> 老年人牙髓血液供应不足时，牙髓组织严重退化，成牙本质细胞、成纤维细胞大量凋亡，间质消失，正常牙髓被充满液体的空泡状间隙取代，呈网状结构，称为牙髓网状萎缩（图9-10）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．牙髓纤维性变（fibrous degeneration of pulp）</span> 老年人牙髓血液供应不足，在细胞成分减少的同时，间质中的胶原纤维增加，纤维可能相互融合出现玻璃样变性，牙髓变得类似于瘢痕组织。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0170-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图9-10 牙髓网状萎缩</p>
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<p class="imgdescript-l">注：牙髓内出现大小不等的空泡祥间隙（箭头示）。</p></div>
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<h4 class="fourthTitle">二、牙髓坏死</h4>
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<p class="content">牙髓坏死（pulp necrosis）是牙髓中的细胞破裂、组织崩解。未经治疗的牙髓炎髓腔内侧会形成一个不断扩大的液化坏死区，加之引流不畅，牙髓内压升高，最终整个牙髓呈现坏死的状态。牙外伤或医源性损伤也可造成牙髓坏死，如某些正畸治疗时，因施力不当，根管断裂或栓塞致牙髓血运阻碍；牙体切割产热过度、填充材料如硅酸盐的化学刺激等。老年人牙髓严重供血不足，可发展为牙髓渐进性坏死（pulp necrobiosis）。坏死牙髓是细菌滋生、繁殖的良好培养基，故牙髓坏死具有“引菌作用”（anachoresis）。</p>
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<span class="header-title">第九章 牙髓病</span>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现 牙</span>冠变色，检查时多数患牙可见较深的龋洞，探之无疼痛，牙髓活力测验无反应。牙髓渐进性坏死合并感染时可出现自发痛、阵发痛或放射痛。合并根尖周炎时，可出现咀嚼痛和叩痛，在患牙牙龈处可出现瘘口或龈瘘，时有液体流出。牙髓坏死常无自觉症状，常有急、慢性牙病史或牙外伤史。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 牙髓坏死可分为液化性坏死、凝固性坏死和坏疽。液化性坏死，因细菌及中性粒细胞、巨噬细胞释放的各种酶将牙髓组织溶解，导致以牙髓结构消失为病理性表现，髓腔充满大量的脓液（图9-11）。凝固性坏死，因缺氧而致酸性物质形成，细胞内酸中毒，导致结构蛋白和酶蛋白变性，进而发展为蛋白凝固。细胞轮廓基本可保持，但细胞核染色质在脱氧核糖核酸酶的作用下DNA分解，蛋白溶解酶对残余蛋白进行溶解，细胞核固缩、碎裂、消失。细胞核失去对碱性染料的亲和力，蓝色变淡，胞浆变红呈红色颗粒状，整个牙髓呈现无结构的红染颗粒。如果牙髓坏死较多，并且并发腐败细菌的感染，则称为牙髓坏疽（pulp gangrene），是病情严重的表现。腐败细菌分解坏死的牙髓，产生硫化氢散发恶臭。硫化氢与铁结合形成黑色的硫化铁，故坏疽的牙髓呈黑绿色外观。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0171-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图9-11 牙髓坏死</p>
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<p class="imgdescript-l">注：牙髓组织呈现坏死样改变（箭头示）。</p></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0034-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">牙体牙髓病的诊断与治疗的新技术</span></p>
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<p class="quotation">牙体牙髓病是日常生活中常见的一种口腔疾病。其病因为龋扩展至牙髓或外伤，两者都会导致牙体腔内细菌感染，引起不同程度的疼痛和炎症。如果不及时治疗，可能导致牙齿牙髓感染，进而进展为根尖周病、牙槽骨炎等更为严重的疾病。传统的治疗方式通常是根管治疗，但是这些治疗方式的疗效有时可能会不尽如人意。近年来，随着科学技术的不断进步和口腔医学的不断发展，牙体牙髓病的诊断与治疗也迎来了一些新的技术。</p>
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<p class="quotation">一、牙体牙髓病的诊断</p>
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<p class="quotation">1．细菌分析术 在牙体牙髓病的诊断过程中，准确判断病原微生物的种类和数量是非常重要的。目前，利用微生物学迅速定量检测技术可以在30分钟之内对牙体牙髓分泌物进行细菌检测和鉴定，从而为牙体牙髓病的诊断和治疗提供有力的支持。</p>
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<p class="quotation">2．数字化牙体成像技术 可应用于病变的诊断。从图像中可清晰地识别出龋齿病变的位置和程度，帮助医生定位病变部位，为治疗方案的设计提供参考依据。</p>
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<p class="quotation">3．音波扫描技术 是一种非侵入性的疾病检测方法，能够最大限度地减少创伤和不适感。该技术可通过计算机分析牙齿的振动模式，以判断牙齿的健康状况，提高病变的诊断精度。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="quotation">4．牙髓电阻抗技术 是目前应用较为广泛的一种牙髓探查器技术。在诊断牙体牙髓疾病方面具有非常重要的作用。通过检测电流与电阻的关系，可以判断牙髓是否发生炎症，从而更准确地诊断牙髓病。</p>
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<p class="quotation">二、牙体牙髓病的治疗</p>
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<p class="quotation">1．激光治疗技术 高能量激光，尤其是激光束的特殊性质为现代医疗提供了更好的手段。对于牙体细菌感染导致的口腔疾病，激光治疗技术可以全面消灭细菌，并可以有效地避免细菌的再次增长和牙龈出血等并发症。</p>
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<p class="quotation">2．基因治疗技术 能够干预牙周炎和根尖周炎等牙体牙髓病的发生和发展过程。该技术利用特定的基因载体，将抑制和促进因子送入人体内，调节细胞的生长、分化和功能，达到治疗效果。同时，该技术还能够调节牙齿的免疫系统和骨代谢，促进牙齿的防御功能和自我修复能力，有效避免疾病的再次发生。</p>
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<p class="quotation">3．牙髓干细胞治疗技术 是一种应用广泛的替代治疗方法。它基于牙齿中富含干细胞的特性，利用牙髓干细胞培养出足够的细胞数并局部植入牙体腔内，迅速提高疾病的基因治疗效果。同时，该技术还能够促进牙齿骨质生长和修复，恢复牙齿自身的健康和功能。</p>
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<p class="quotation">总之，随着科技的不断进步和口腔科领域的发展，牙体牙髓病的诊断和治疗有了新的技术和方法，并正在不断地完善和创新中。相信不久的将来，我们能够更有效地预防和治疗牙体牙髓病，让我们的口腔更健康、更美丽。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 牙体吸收</h3>
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<p class="content">牙体吸收（tooth resorption）分为生理性吸收和病理性吸收。生理性吸收为萌出的恒牙对乳牙根部产生压力，乳牙牙根被吸收，发生在乳恒牙交替、恒牙萌出代替乳牙之际。病理性吸收分为牙内吸收和牙外吸收两种形式，以下主要介绍病理性吸收。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、牙内吸收</h4>
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<p class="content">从牙髓室或根管内壁对牙齿内表面进行的吸收，称为牙内吸收（internal tooth resorption）。慢性牙周炎时，损伤的牙髓组织产生炎性肉芽组织，其中的巨噬细胞在多种炎症介质如细胞因子的刺激下融合为破牙本质细胞，吸附于牙本质内侧产生牙内吸收。但是，正常的牙本质内侧有成牙本质细胞层作为屏蔽，可有效防止牙内吸收。如果在各种原因作用下，成牙本质细胞层被破坏，则出现由炎性肉芽组织诱导的牙内吸收。原因不明的牙内吸收，称特发性吸收（idiopathic resorption）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 患者一般无自觉症状，可有冷、热刺激痛表现，严重牙内吸收者可有自发痛、阵发痛、放射痛。严重的冠部牙内吸收，当吸收临近表面时，透过薄弱的牙体组织可看到炎性肉芽组织的粉红色斑点。情况严重时，患牙可因硬组织的缺失，出现牙齿折断、穿孔或破裂，X线片出现透射区或髓腔呈边缘不规则增大的低密度影像。牙内吸收以单个牙多见。</p>
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<span class="header-title">第九章 牙髓病</span>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 内侧牙本质出现不同程度的吸收。活动期，牙本质内表面不规则的凹陷明显，其内可见数量不等的破牙本质细胞，核圆形，胞浆红染。静止期，破牙本质细胞数量减少甚至消失不见，吸收凹陷部分被修复性牙本质填充。活动期、静止期交替出现，也可能同时出现。紧邻牙本质内侧的成牙本质细胞消失，前期牙本质不明显。牙体吸收侧的牙髓组织被炎性肉芽组织取代，毛细血管、成纤维细胞增生，慢性炎症细胞如淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润其中。阻止牙内吸收的唯一途径是去除炎性肉芽组织。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、牙外吸收</h4>
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<p class="content">与牙内吸收相反，牙体硬组织从外侧开始进行的吸收，称为牙外吸收（external tooth reso rption）。病理过程与牙内吸收类似，也是由炎性肉芽组织激活巨噬细胞，促使其融合，产生破牙骨质细胞，吸附于牙根外侧的牙骨质，形成牙外吸收。活动期，牙根外表面牙骨质的吸收凹陷明显，内含破牙骨质细胞（图9-12）。静止期，破牙骨质细胞消失，新形成的牙骨质填充吸收凹陷。导致牙周炎性肉芽组织形成的原因包括慢性龈炎、牙周炎、根尖周炎，另外，牙周创伤、压迫也是造成牙外吸收的原因。也有少量的牙外吸收找不到任何明显的原因。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-b">图9-12 牙体外侧吸收</p>
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<p class="imgdescript-l">注：牙体组织外侧可见凹坑样吸收（箭头示）。</p></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0034-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">牙体牙髓病的护理常规措施</span></p>
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<p class="quotation">口腔疾病是指发生在口腔内各种类型的疾病，包括牙体疾病和牙髓疾病。牙体疾病主要指龋病，而牙髓疾病则包括牙髓炎和牙根尖周炎。以下是牙体牙髓病护理的常规措施。</p>
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<p class="quotation">1．保持口腔卫生 按时刷牙和使用牙线进行牙齿清洁是预防口腔疾病的基本方法。特别是正确使用牙线，对于邻面龋的预防有着显著效果。患者应该定期刷牙和使用牙线，早晚各一次，每次两分钟，并注意正确的刷牙方式，可采用巴斯刷牙法。此外，患者还可以使用口腔消毒液来清洁口腔，并定期更换牙刷和牙线及其他口腔清洁用具。</p>
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<p class="quotation">2．注意饮食种类 患者应该避免高糖饮食和黏性食物。高糖食物容易引发龋病，其中以蔗糖占首位，而黏性食物则容易黏附在牙齿上，增加细菌黏附定植的机会。因此，患者应该尽量少食或避免这些食物，同时要保持饮食均衡，多摄取富含维生素和矿物质的食物。</p>
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<p class="quotation">3．定期口腔检查 牙体和牙髓疾病的早期诊断和治疗非常重要。患者应该定期到口腔科进行口腔检查，以便及时发现和治疗口腔疾病。一般情况下，建议成年人每6个月进行一次口腔检查，以达“治未病”的目的。</p>
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口腔组织病理学
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</div>
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<p class="quotation">4．控制龋的活动 如果患者已经患有龋病，那么控制龋的进展非常重要。口腔科医生可能会推荐维生素D补充剂和含氟牙膏来加强牙釉质的强度，以减少酸侵蚀，并帮助修复早期龋洞。此外，医生还会使用填充物和玻璃离子类、树脂类材料来修复已经形成的龋洞，并采取其他适当的治疗措施。</p>
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<p class="quotation">5．牙髓炎的治疗 对于牙髓炎患者，口腔科医生通常会给予相应的治疗，包括根管治疗、药物治疗和手术治疗等。患者应该按照医生的建议进行治疗，同时注意口腔卫生，以加速愈合和预防复发。</p>
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<p class="quotation">综上所述，牙体牙髓病护理的常规措施包括保持口腔卫生、注意饮食种类、定期口腔检查、控制龋的活动及牙髓炎治疗等。这些措施能够帮助患者预防口腔疾病，提高口腔健康水平。同时，患者还应该加强对口腔健康知识的学习，增强对口腔健康的重视，做到早诊断、早治疗，以及定期复查，从而保持口腔健康。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0174-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="right-info">（孙振）</p>
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