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<div class="chapter" num="27">
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<h2 class="secondTitle">第二十五章 内分泌腺</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0506-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备对内分泌系统疾病患者的康复人文关怀理念。</p>
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<p class="content">（2）具备对不同内分泌系统疾病康复治疗方案进行评估的批判性分析理念。</p>
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<p class="content">（3）具备正确的生活习惯和卫生观念，运用所学知识开展科学宣传教育。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺的形态和位置，甲状旁腺激素、降钙素、生长激素、甲状腺激素、糖皮质激素的主要生理作用。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：生长激素、甲状腺激素、糖皮质激素的调节。</p>
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<p class="content">（3）了解：下丘脑与垂体的结构和功能联系，肾上腺髓质激素的主要作用。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能解释激素相关疾病的临床表现、发病机制及治疗措施，注重理论联系实际、基础联系临床的综合实践能力。</p>
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<p class="content">（2）能认识人体功能与形态、局部与整体之间的辩证关系。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0057-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，46岁，因下腰部疼痛就诊。患者自述情绪越来越不稳定，时而高兴，时而抑郁，睡眠不规律，以前正常的月经周期也变为每4～6个月才来一次，前3年体重增加了18kg，且伴有肌无力和易挫伤等倾向。查体显示锁骨以上及面部和躯干脂肪组织丰富，四肢末端却瘦小，伴肌肉萎缩，皮肤细薄且有较多瘀伤，腹部有紫色瘢痕，上唇和皮肤毛发过度生长，神经系统检查显示邻近肌群反应减弱，但深部肌腱反射正常，血压164/102mmHg，脉搏76次/分，X线检查显示第3腰椎压缩性骨折伴脊柱骨质疏松，实验室检查示空腹血糖6mmol/L，电解质检查显示碳酸氢盐水平轻度升高和钾盐水平轻度降低，白细胞计数16×10<span
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class="super">9</span>/L，92%为中性粒细胞，2%为淋巴细胞。诊断：肾上腺皮质腺瘤——皮质醇增多症。</p>
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<span class="header-title">第二十五章 内分泌腺</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．为什么患者面部及躯干脂肪组织丰富，四肢末端却瘦小？</p>
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<p class="content">2．依据糖皮质激素的作用，解释患者空腹血糖升高的原因是什么？</p>
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<p class="content">3．针对该患者肌无力和骨质疏松的特点，康复治疗应制订哪些干预措施？</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0030_01.jpg" alt="" /></p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 垂体</h3>
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<h4 class="fourthTitle">一、垂体的位置与结构</h4>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0507-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">
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垂体（hypophysis）是体内最重要、最复杂的内分泌腺，呈椭圆形，位于蝶骨体背面的垂体窝内，借漏斗连于下丘脑。垂体可分为腺垂体和神经垂体两部分。腺垂体又分为远侧部、结节部和中间部；神经垂体分为神经部和漏斗。远侧部和结节部称垂体前叶，中间部和神经部称垂体后叶（图25-1）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0507-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">1．视交叉；2．结节部；3．远部；4．腺垂体；5．正中隆起；6．漏斗核；7．神经部；8．正中部；9．神经垂体。</p>
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<p class="imgdescript">图25-1 垂体</p>
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</div>
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<h4 class="fourthTitle">二、下丘脑与垂体的功能联系</h4>
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<p class="content">
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下丘脑是重要的神经中枢，又是内分泌活动调节的高级中枢。下丘脑在结构和功能上均与垂体有着密切的联系。下丘脑的内侧基底部（主要包括正中隆起、弓状核、腹内侧核、视上核、室旁核等）的小细胞肽能神经元能分泌调节腺垂体内分泌功能的激素，该区被称为“促垂体区”，分泌的激素被称为下丘脑调节肽（表25-1）。下丘脑调节肽经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成和分泌，构成下丘脑-腺垂体系统。下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元可合成血管升压素和缩宫素，经下丘脑垂体束运输到神经垂体，并储存在这里，构成下丘脑-神经垂体系统。
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</p>
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正常人体结构与功能
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgtitle">表25-1 下丘脑调节肽的主要种类及作用</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0508-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<h4 class="fourthTitle">三、腺垂体激素</h4>
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<p class="content">
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腺垂体是人体内最重要的内分泌腺。腺垂体分泌的激素主要有7种，即生长激素、催乳素和促黑素细胞激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素。其中促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素和黄体生成素均有各自的靶腺，其作用是分别调节各自靶腺的内分泌活动，因而称为“促激素”。而生长激素、催乳素与促黑素细胞激素直接作用于靶组织或靶细胞，起到各自的功能调节作用。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）生长激素</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0508-02.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">生长激素（growth hormone，GH）是腺垂体含量最多的激素，主要有以下功能（图25-2）。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．促进生长发育</span> 机体的生长发育受多种激素的影响，其中生长激素的调节作用非常重要。生长激素主要促进骨骼、肌肉和内脏器官的细胞分裂增殖和蛋白质合成。人幼年时期如果缺乏生长激素，则生长发育停滞、体型矮小，但智力正常，称为侏儒症；如果幼年时期生长激素分泌过多，导致体型过于高大，称为巨人症；若成年后生长激素分泌过多，由于骨骺已闭合，长骨不再生长，但肢端短骨、颜面骨及其软组织在生长激素的作用下发生增生，导致手足粗大、鼻大、唇厚、下颌突出，以及内脏器官（肝、肾等）增大，称为肢端肥大症。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．调节物质代谢</span> 生长激素促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解；促进脂肪分解；抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高。因此，生长激素分泌过多时，可因血糖升高而引起糖尿，称为垂体性糖尿。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．参与应激反应</span> 在机体应激反应时，生长激素分泌明显增加。生长激素是腺垂体应激反应时分泌的三大激素之一。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十五章 内分泌腺</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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生长激素的分泌受下丘脑生长激素释放激素和生长激素释放抑制激素的双重调控，二者相互配合。同时，血中生长激素也可通过调节下丘脑的生长激素释放激素释放，从而反馈性调节自身的合成和释放。此外，睡眠、代谢因素和某些激素等因素也会影响生长激素的分泌（图25-2）。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）催乳素</p>
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<p class="content">催乳素（prolactin，PRL）生理作用主要如下。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．对乳腺的作用</span> 催乳素可促进乳腺发育，引起并维持泌乳。青春期时，女性乳腺的发育主要由雌激素、孕激素、生长激素、甲状腺激素、催乳素等协同发挥作用，以雌激素和孕激素的作用为主。在妊娠期，雌激素、孕激素和催乳素分泌增多，使乳腺进一步发育，并具有泌乳能力，但并不泌乳，主要是因为高浓度的雌激素和孕激素抑制了催乳素的泌乳作用。分娩后，血中雌激素和孕激素水平大大降低，催乳素才发挥始动和维持泌乳的作用。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．对性腺的作用</span> 对于女性，小剂量催乳素对孕激素与雌激素的分泌有促进作用，大剂量时则有反馈抑制作用。临床上患闭经泌乳综合征的女性表现为闭经、泌乳和不孕，就是因为高催乳素血症引起的。对于男性，催乳素可促进前列腺及精囊的生长，增强黄体生成素对睾丸间质细胞的作用，促进睾酮合成。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．参与应激反应</span> 在应激状态下，催乳素的分泌量显著增加，同时促肾上腺皮质激素和生长激素的分泌量也增加，共同参与应激反应，增强机体适应环境的耐受力。
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</p>
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<p class="content">
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催乳素的分泌受下丘脑催乳素释放因子和催乳素释放抑制因子的双重调控，正常情况下以催乳素释放抑制因子的作用为主。新生儿吮吸乳头，可通过刺激感受器，引起下丘脑催乳素释放因子的合成和释放，进而促进腺垂体催乳素的合成和释放，启动并维持泌乳（图25-3）。应激刺激、促甲状腺激素释放激素、内源性的阿片肽等能促进催乳素的分泌。血液中的催乳素水平升高也可通过反馈机制抑制自身的分泌。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0509-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图25-2 生长激素的功能与分泌的调节</p>
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</div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0509-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-b">图25-3 催乳素的分泌调节</p>
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<p class="imgdescript-l">注：DA为多巴胺（dopamine），OXT为催产素（oxytocin）。</p>
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</div>
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</div>
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正常人体结构与功能
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0030-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">闭经泌乳综合征</span></p>
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<p class="quotation">
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停止哺乳后半年，仍长期持续溢乳，并伴有闭经；或非妊娠却见到乳房分泌乳汁样液体，并有闭经，这种症群叫闭经泌乳综合征。常为垂体肿瘤、下丘脑肿瘤或垂体外肿瘤及下丘脑-垂体功能紊乱所致，临床表现为闭经、泌乳和不孕。这些患者血中催乳素浓度异常增高，因此出现泌乳现象，而高浓度的催乳素可通过负反馈抑制下丘脑促性腺激素释放激素的分泌，使腺垂体卵泡刺激素和黄体生成素分泌减少，致使患者出现无排卵及雌激素水平低下的情况。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）促黑素细胞激素</p>
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<p class="content">体内黑素细胞分布于皮肤及毛发、眼球虹膜色素层及视网膜色素层、软脑膜。促黑素细胞激素（melanophore stimulating
|
hormone，MSH）的作用主要为激活酪氨酸酶，并促进酪氨酸酶合成，从而促进黑色素合成，使皮肤及毛发等处的颜色加深。促黑素细胞激素分泌受下丘脑促黑素细胞激素释放因子及促黑素细胞激素释放抑制因子的影响。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、神经垂体的功能</h4>
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<p class="content">神经垂体没有腺细胞，不能合成激素。神经垂体贮存和释放的激素，即血管升压素和缩宫素，是由下丘脑视上核和室旁核合成和分泌的。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）血管升压素</p>
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<p class="content">
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生理剂量的血管升压素（vasopressin，VP）主要促进肾远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，使尿量减少，发挥抗利尿作用，故血管升压素又称为抗利尿激素（antidiuretic
|
hormone，ADH）。大剂量的血管升压素引起血管收缩，血压升高。临床上大剂量的血管升压素常用于内脏出血时紧急止血。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）缩宫素</p>
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<p class="content">缩宫素（oxytocin，OT）又称为催产素。缩宫素可促使乳腺腺泡和导管周围肌上皮细胞收缩，引发已经具有泌乳功能的乳腺排乳；通过使Ca<span
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class="super">2+</span>进入平滑肌细胞，促进子宫平滑肌收缩，参与分娩过程。临床上缩宫素主要用于诱导分娩（催产）及防止产后出血。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十五章 内分泌腺</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0030-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">垂体瘤</span></p>
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<p class="quotation">
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垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，垂体瘤约占颅内肿瘤的10%，此组肿瘤以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见，多种颅内转移癌可累及垂体，须与原发性垂体瘤鉴别。垂体瘤的症状如下。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．激素分泌异常症群</span> <span
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class="quotation-s">①激素分泌过多症群，如生长激素过多引起肢端肥大症；②激素分泌过少症群，当无功能肿瘤增大，正常垂体组织遭受破坏时，以促性腺激素分泌减少而闭经、不育或阳痿常最早发生而多见。</span>
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．肿瘤压迫垂体周围组织的症群</span> <span
|
class="quotation-s">①神经纤维刺激症，比如头痛，呈持续性头痛；②视神经，视交叉及视神经束压迫症，患者出现视力减退，视野缺损和眼底改变；③其他压迫症群。</span>
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 甲状腺</h3>
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<h4 class="fourthTitle">一、甲状腺的位置和形态</h4>
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<p class="content">
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甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于喉下部、气管上部的两侧和前面，略呈“H”形，由左、右两个侧叶和中间的甲状腺峡组成。甲状腺侧叶呈锥体形，贴于喉和气管上段的侧面，上端达甲状软骨中部，下端达第6气管软骨环，甲状腺峡连接两侧叶，位于第2～4气管软骨的前面。约有2/3的人自甲状腺峡向上伸出一锥状叶。
|
</p>
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<p class="content">
|
成人甲状腺平均重20～40g，柔软，血液供应丰富，呈深红色。外面由薄层结缔组织形成甲状腺被囊，囊外包有颈深筋膜（气管前层）形成的腺鞘，又称假被囊，将甲状腺固定在喉和气管壁上，吞咽时甲状腺可随喉上、下移动。甲状腺过度肿大时，可压迫喉和气管而引起呼吸和吞咽困难。
|
</p>
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<p class="content">
|
甲状腺由许多大小不等的甲状腺腺泡组成，腺泡壁由单层上皮细胞构成，能合成和释放甲状腺激素。腺泡腔中充满大量的胶状物质，其主要成分为含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白。甲状腺是体内唯一将激素大量储存于细胞外的内分泌腺。在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间还有滤泡旁细胞，又称C细胞，可合成和分泌降钙素。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、甲状腺激素</h4>
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<p class="content">甲状腺激素（thyroid hormone，TH）主要包括四碘甲腺原氨酸（T<span class="sub">4</span>）和三碘甲腺原氨酸（T<span
|
class="sub">3</span>）两种。血浆中的甲状腺激素主要是T<span
|
class="sub">4</span>（约占甲状腺激素总量的93%），被称为甲状腺素，T<span class="sub">3</span>的活性约为T<span
|
class="sub">4</span>的5倍。</p>
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</div>
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正常人体结构与功能
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）甲状腺激素的代谢</p>
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<p class="content">
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甲状腺激素合成的主要原料是碘和甲状腺球蛋白。碘主要来自食物，甲状腺球蛋白由滤泡上皮细胞合成和分泌。合成过程主要包括甲状腺腺泡聚碘、碘的活化、酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的缩合等步骤。甲状腺腺泡从血浆中聚碘是通过碘泵的主动转运完成的，而碘的活化、酪氨酸的碘化，以及耦联均需要甲状腺过氧化酶的催化，因此，过氧化酶抑制剂硫氧嘧啶和硫脲类药物可抑制T<span
|
class="sub">3</span>、T<span
|
class="sub">4</span>的合成，可用于临床上治疗甲状腺功能亢进。合成的甲状腺激素以胶质的形式储存在滤泡腔里。在促甲状腺激素的作用下，滤泡上皮细胞将胶质吞入细胞内，将甲状腺激素水解下来。甲状腺激素进入血液循环，被运输至靶细胞发挥调节作用。血浆中的T<span
|
class="sub">4</span>半衰期为6～7天，T<span class="sub">3</span>的半衰期为1～2天。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）甲状腺激素的生理作用</p>
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<p class="content">甲状腺激素作用机制复杂，作用广泛。其主要作用是促进物质代谢与能量代谢，促进机体的生长和发育（图25-4）。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．产热效应</span> 甲状腺激素可以提高绝大多数组织的耗氧量和产热量，尤以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。甲状腺功能亢进的患者由于产热量增加，基础代谢率增高，极易出汗，喜凉怕热；而甲状腺功能减退的患者，因产热量减少，基础代谢率降低，而喜热怕冷，体温偏低。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对物质代谢的作用</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）对蛋白质代谢的作用：生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质的合成，有利于机体的生长发育。当甲状腺激素分泌过多时，则加速蛋白质的分解，尤其是加速骨和骨骼肌蛋白质的分解，导致血钙升高、骨质疏松、身体消瘦、骨骼肌无力。当甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起黏液性水肿。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）对糖代谢的作用：生理剂量的甲状腺激素可促进小肠黏膜对葡萄糖的吸收，促进糖原分解，并能增强胰高血糖素、肾上腺素、生长激素等激素的生糖作用，使血糖升高；同时甲状腺激素也可以加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用，降低血糖。甲状腺功能亢进患者常表现为进食后血糖升高，甚至出现糖尿，随后很快降低。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）对脂肪代谢的作用：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用。另外，甲状腺激素既能促进胆固醇合成，又能促进其分解，但分解速度超过合成速度，所以甲状腺功能亢进时血中胆固醇含量低于正常水平，而甲状腺功能减退时则血中的胆固醇含量高于正常水平。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0512-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
|
<p class="imgdescript-l">图25-4 甲状腺激素的作用机制</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二十五章 内分泌腺</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（4）对生长发育的作用：甲状腺激素是维持机体正常生长发育不可缺少的重要激素之一，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺激素促进神经元的分化、增殖，突起的形成；刺激长骨、软骨骨化和牙齿的生长。胚胎时期由于缺碘导致甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能减退，会导致脑和长骨的发育明显障碍，表现为智力低下且体型矮小，称为呆小症（克汀病）。治疗呆小症应在出生后3个月内补充甲状腺激素，过迟则难以奏效。
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</p>
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<p class="content">
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（5）对神经系统的作用：甲状腺激素可提高中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进的患者，由于中枢神经系统的兴奋性增高，表现为注意力不集中、易激惹、失眠多梦、多愁善感、烦躁不安及肌肉震颤等。甲状腺功能减退时，则表现为记忆力减退、表情淡漠、行动迟缓及终日思睡等。
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</p>
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<p class="content">
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（6）其他作用：甲状腺激素可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。此外，还可使小血管舒张，外周阻力降低，收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。所以甲状腺功能亢进的患者常表现为心动过速，甚至因为心肌过度疲劳而导致心力衰竭。甲状腺激素能增加消化道平滑肌运动和消化腺分泌，因此，甲状腺功能亢进患者胃肠道蠕动加速，胃排空加快，甚至出现顽固性腹泻。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）甲状腺激素分泌的调节</p>
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<p class="content">甲状腺的功能主要受下丘脑与腺垂体的调节，三者形成下丘脑-垂体-甲状腺轴。此外，甲状腺功能还存在一定程度的自身调节、神经调节和免疫调节（图25-5）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节</span> 下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyrotropin releasing
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hormone，TRH）经垂体门脉系统运至腺垂体，作用于其特异的受体，促进腺垂体促甲状腺激素（thyroid stimulating
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hormone，TSH）的合成和释放。TSH促进甲状腺细胞的增生，使腺体增大，同时可促进甲状腺激素的合成与释放。在整体情况下，TRH神经元可以接受神经系统其他部位传来的信息，然后通过改变TSH的分泌量来调节甲状腺的功能。例如，寒冷刺激的信息传入中枢后，可促使下丘脑释放TRH，进而通过TSH释放增多，促进甲状腺激素分泌，产热量增加。在某些地区饮水和食物中缺碘，体内甲状腺激素合成不足，对腺垂体的负反馈作用减弱，导致TSH分泌增加，甲状腺增生肥大，称为地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”。
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</p>
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<img src="../../assets/images/0513-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图25-5 甲状腺激素分泌的调节</p>
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正常人体结构与功能
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<p class="content"><span
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class="bold">2．甲状腺激素的自身调节</span> 在碘供应不足或过多时，甲状腺可调节对碘的摄取、合成与释放甲状腺激素的能力，即使在缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。当饮食中碘含量不足时，甲状腺摄取碘的能力增强，使甲状腺激素的合成与释放不致因碘供应不足而减少。反之，当食物中碘过多时，甲状腺对碘的摄取减少，甚至聚碘作用完全消失。临床上常用这种过量碘的抗甲状腺效应治疗甲状腺危象或用于甲状腺手术的术前准备。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．自主神经的调节</span> 甲状腺受自主神经（交感神经和副交感神经）的支配，交感神经兴奋可促进T<span
|
class="sub">3</span>、T<span class="sub">4</span>分泌；而副交感神经兴奋则抑制T<span
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class="sub">3</span>、T<span class="sub">4</span>分泌。自主神经主要是在内外环境变化引起机体应激反应时对甲状腺功能活动起调节作用。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、降钙素</h4>
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<p class="content">正常人血清中降钙素（calcitonin，CT）浓度为10～20ng/L，半衰期不足15分钟。降钙素的主要生理作用是降低血钙和血磷。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．降钙素的生理作用</span> 降钙素可抑制破骨细胞的活动，减弱溶骨过程，使骨钙向血钙转换减少；增强成骨细胞活动，钙、磷沉积增加，因而降低血钙和血磷。但对于成人，由于溶骨过程所能提供的钙非常少，因此，降钙素对血钙水平影响不大。此外，降钙素可抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离子从尿中排出增加。降钙素还能通过抑制肾脏的1,25-羟化酶，间接抑制小肠对钙和磷的吸收。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．降钙素分泌的调节</span> 降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节。当血钙浓度升高时，降钙素的分泌增加，反之，分泌减少。另外，一些胃肠激素和血镁浓度升高可促进降钙素的分泌。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 甲状旁腺</h3>
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<h4 class="fourthTitle">一、甲状旁腺的位置和形态</h4>
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<p class="content">
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甲状旁腺呈扁椭圆形，棕黄色，黄豆大小，每个重30～50mg，附于甲状腺侧叶背面的甲状腺被囊之外，一般有上、下各1对，少数人的甲状旁腺埋在甲状腺内。甲状旁腺表面被覆薄层结缔组织被膜。腺细胞呈团索状，间质中有丰富的有孔毛细血管，腺细胞分为主细胞和嗜酸性细胞。主细胞数量最多，分泌甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、甲状旁腺激素</h4>
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<p class="content">甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成的含氮激素。主要作用是升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷水平最重要的激素。</p>
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<span class="header-title">第二十五章 内分泌腺</span>
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<p class="titleQuot-1">（一）甲状旁腺激素的生物学作用</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．对骨的作用</span> 甲状旁腺激素能动员骨钙入血，使血钙升高。血钙是维持神经、肌肉正常兴奋性的必要物质。在实验中，摘除动物的甲状旁腺后，其血钙水平逐渐降低，可导致动物低钙抽搐，甚至死亡。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．对肾的作用</span> 甲状旁腺激素可促进肾远曲小管和集合管上皮细胞对钙的重吸收，减少尿钙的排出，升高血钙，同时可抑制肾近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，降低血磷。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．对小肠的作用</span> 甲状旁腺激素可激活1α-羟化酶，将25-羟维生素D<span
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class="sub">3</span>转变为1,25（OH）<span class="sub">2</span>-D<span
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class="sub">3</span>，后者可促进小肠上皮细胞对钙的吸收，升高血钙。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）甲状旁腺激素分泌的调节</p>
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<p class="content">
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甲状旁腺激素的分泌主要受血钙浓度的调节。血钙浓度升高，甲状旁腺激素分泌减少；血钙浓度降低，甲状旁腺激素分泌增加。这种调节方式对于维持甲状旁腺激素分泌和血钙浓度相对稳定具有重要意义。长时间高血钙会使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第四节 肾上腺</h3>
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<h4 class="fourthTitle">一、肾上腺的位置和形态</h4>
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<p class="content">肾上腺（suprarenal
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gland）左右各一，位于肾上端的内上方，呈灰黄色。左肾上腺近似半月形，右肾上腺为三角形。肾上腺与肾共同包被于肾筋膜中。肾上腺实质由皮质和髓质构成。肾上腺皮质位于肾上腺外围，可分泌盐皮质激素（mineralocorticoid，MC）和糖皮质激素（glucocorticoid，GC）。肾上腺髓质位于肾上腺的中央部，分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、肾上腺皮质激素</h4>
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<p class="content">
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肾上腺皮质由外向内分为球状带、束状带和网状带三层。球状带分泌的激素主要参与体内水盐代谢，故称为盐皮质激素，以醛固酮（aldosterone）为代表；束状带分泌糖皮质激素，以皮质醇（cortisol）为代表；网状带主要分泌性激素，如脱氢异雄酮和雌二醇。实验证明，切除动物的双侧肾上腺后，动物很快就死亡，但如果仅切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间，表明肾上腺皮质激素是维持生命所必需的。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）糖皮质激素的作用</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．对物质代谢的影响</span> 糖皮质激素是体内调节糖代谢的主要激素之一，能够显著升高血糖。其原因是：一方面，糖皮质激素可减少外周组织对葡萄糖的利用，促进糖异生，增加肝糖原的贮存；另一方面，糖皮质激素可降低外周组织对胰岛素的敏感性，抑制肝外组织对糖的摄取和利用，使血糖升高。因此，如糖皮质激素分泌过多，或者应用此类激素药物过多，会出现血糖升高，甚至糖尿；相反，如糖皮质激素缺乏，可出现低血糖。
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</p>
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正常人体结构与功能
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<p class="content">
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糖皮质激素可促进肝外组织，尤其是肌肉组织的蛋白分解，抑制蛋白质的合成。因此，当糖皮质激素分泌过多或长期使用糖皮质激素类药物时，会出现肌肉萎缩、骨质疏松、皮肤变薄及伤口愈合延迟等现象。</p>
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<p class="content">
|
糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化，有利于肝糖原异生。由于机体不同部位对糖皮质激素的敏感性不同，所以当肾上腺皮质功能亢进或长期使用此类激素药物时，体内脂肪重新分布，使四肢脂肪减少，面、颈、躯干和腹部脂肪增多，出现向心性肥胖。
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</p>
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<p class="content">
|
糖皮质激素具有较弱的醛固酮作用，但其还可降低入球小动脉的血流阻力，使肾血浆流量和肾小球滤过率增加，故作用表现为“保钠排钾排水”。肾上腺皮质功能不全的患者，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．在应激反应中的作用</span> 当机体受到各种有害刺激时，如创伤、手术、疼痛、感染、缺氧、饥饿、寒冷及精神紧张等，激活下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素浓度升高，并产生一系列非特异性全身反应，称为应激反应。在应激反应中，糖皮质激素分泌增多，可提高机体的生存能力和对应激刺激的耐受力，帮助机体渡过“难关”。实验证明，切除肾上腺皮质的动物，给予维持量的糖皮质激素，在安静环境中，动物可正常生存，而一旦遭受应激刺激时，则易于死亡。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．对血细胞的影响</span> 糖皮质激素能增强骨髓造血功能，使血液中红细胞和血小板的数量增多；能动员附着在血管壁的中性粒细胞进入血液循环，使血液中中性粒细胞增多；糖皮质激素能抑制淋巴细胞DNA的合成过程，因而减少淋巴细胞数量；糖皮质激素能增强巨噬细胞系统吞噬和分解嗜酸性粒细胞的活动，使血中嗜酸性粒细胞的数量减少。所以，长期应用糖皮质激素可导致免疫功能低下，容易发生感染。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．其他作用</span> 糖皮质激素对儿茶酚胺有允许作用，提高儿茶酚胺的缩血管效应，还可降低毛细血管的通透性，减少血浆滤出，有利于维持血容量；糖皮质激素能增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌，并使胃黏膜的保护和修复功能减弱，长期大量服用糖皮质激素可诱发或加剧胃溃疡；糖皮质激素还具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克等作用。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）糖皮质激素分泌的调节</p>
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<p class="content">糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调控。血液中糖皮质激素的水平又对腺垂体和下丘脑的功能反馈性调节。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节</span> 下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素促进腺垂体促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic
|
hormone，ACTH）的合成和分泌，进而增加糖皮质激素的分泌。正常情况下，腺垂体每天分泌一定量的ACTH，以维持糖皮质激素的基础分泌。ACTH促进糖皮质激素的合成和释放，同时又能促进束状带和网状带的增生，因此，当腺垂体功能低下时，ACTH分泌减少，肾上腺皮质网状带和束状带会发生萎缩。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．糖皮质激素的反馈调节</span> 糖皮质激素在血中水平升高，可反馈性地抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素和腺垂体ACTH合成和释放。血中ACTH的升高也可通过反馈作用抑制促肾上腺皮质激素释放激素的释放。临床上长期大量应用糖皮质激素的患者，外源性糖皮质激素可通过负反馈抑制ACTH的合成与分泌，可造成肾上腺皮质萎缩，分泌功能降低甚至停止。如果此时突然停药，患者可因肾上腺皮质功能低下而发生肾上腺皮质危象，甚至危及生命。因此，临床治疗中如需停药，应逐渐减量，缓慢停药。
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</p>
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<span class="header-title">第二十五章 内分泌腺</span>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、肾上腺髓质激素</h4>
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<p class="content">
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肾上腺髓质的嗜铬细胞能以酪氨酸为原料合成去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）和肾上腺素（epinephrine，E），二者均为儿茶酚胺类化合物。正常情况下，肾上腺髓质释放的去甲肾上腺素和肾上腺素的比例约为1∶4，但在不同情况下，分泌的比例会发生变化。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）去甲肾上腺素和肾上腺素的主要生理作用</p>
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<p class="content">
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由于肾上腺髓质直接受交感神经节前纤维的支配，交感神经兴奋时，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，两者组成交感-肾上腺髓质系统。当机体遇到紧急情况，受到伤害性刺激（如创伤、失血、剧痛、脱水、缺氧、恐惧、焦虑及剧烈运动）时，这一系统的活动明显增强，肾上腺髓质激素分泌量大大增加，以适应环境变化。具体表现为中枢神经系统兴奋性增高，反应灵敏；呼吸加快、加深，通气量增加；心搏加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；全身血液重新分配，以保证重要器官（如心脏、脑和骨骼肌）的血液供应；肝糖原分解加强，血糖升高，脂肪分解加速，葡萄糖和脂肪酸氧化过程增强，为机体在紧急情况下提供更多的能量。上述是在紧急情况下通过交感-肾上腺髓质系统活动增强发生的适应性反应，称为应急反应。事实上，能引起应急反应的各种刺激也都是引起应激反应的刺激，当机体受到应激刺激时，同时引起应激反应与应急反应，二者既有区别，又有联系，相辅相成，共同提高机体的适应能力。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）肾上腺髓质激素分泌的调节</p>
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<p class="content">
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当交感神经兴奋时，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。ACTH可直接促进肾上腺髓质激素的分泌，也可通过糖皮质激素促进肾上腺髓质激素的分泌。此外，当血液中儿茶酚胺的浓度增加到一定的程度时，可负反馈抑制儿茶酚胺的合成。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0517-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="right-info">（张争辉 成洪聚）</p>
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