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<div class="chapter" num="15">
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<h2 class="secondTitle">第十三章 心脏生理</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0337-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true" />
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备对心脏疾病及患者康复治疗过程中可能发生的心脏意外事件进行初步判断和及时处理的专业素质。</p>
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<p class="content">（2）具备对心脏疾病不同康复治疗方案进行分析评估的理念。</p>
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<p class="content">（3）具备心脏健康科普的理念。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）掌握：心脏泵血过程中心室容积和压力的变化、瓣膜开放关闭情况、血液流动方向；心脏泵血功能评价的指标；影响心输出量的因素；心肌细胞动作电位产生的原理；心肌细胞的生理特性。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：心音产生的原理及其生理意义；心电图形成的原理及各波和各段的意义。</p>
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<p class="content">（3）了解：心动周期、心率和心力储备的概念。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能分析慢性心力衰竭、常见心律失常和电解质紊乱引起心功能改变的临床表现及掌握相关的人体结构与功能基础知识，并制订初步的康复治疗方案。</p>
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<p class="content">（2）能将心脏生理的相关知识转化为通俗易懂的健康科普教育内容，帮助公众理解心脏健康及康复治疗的重要性。</p>
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</div>
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正常人体结构与功能
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，66岁。因胸闷、呼吸困难5年，最近1个月症状再发加重，入院治疗。5年前因劳累和饮酒出现胸闷、呼吸困难，偶有夜间憋醒，被诊断为心力衰竭。用药1年后患者自行停药。1个月前，患者在劳累后症状复发，出现夜间不能平卧和下肢水肿症状，经过静脉利尿、强心治疗后，规律口服沙库巴曲缬沙坦钠、酒石酸美托洛尔、呋塞米、螺内酯，但1周前仍有胸闷、呼吸困难，间断夜间喘憋，坐起后症状有所好转。查体：神志清醒，腹型肥胖，T
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36.2℃，P 103次/分，R 19次/分，BP
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128/72mmHg。心律齐，颈静脉无怒张，肝颈静脉反流征阴性，全身浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，心率偏快且规律，可听及第三心音，各瓣膜听诊区未及杂音，腹部软，移动性浊音（-），双下肢轻度凹陷性对称性水肿。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者诊断为慢性心力衰竭，诊断依据有哪些？</p>
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<p class="content">2．患者为什么会出现双下肢轻度凹陷性对称性水肿？</p>
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<p class="content">3．检索相关文献，试回答慢性心力衰竭的康复治疗措施。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0030_01.jpg" alt="" /></p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 心脏的泵血功能</h3>
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<p class="content">
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心脏是由心内膜、心肌和心外膜构成并具有瓣膜结构的空腔器官。心脏不停地收缩与舒张，能够将压力低的静脉血液抽吸回心室，并射入到压力较高的动脉内，以实现其泵血功能。心脏这种节律性收缩和舒张产生的泵血活动是在心肌生理特性的基础上产生的，而心肌的各种生理特性又与心肌细胞的电活动密切相关。本章主要从心脏的泵血功能、心肌细胞的生物电现象和心肌细胞的生理特性三个方面来阐述心脏的生理功能。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、心动周期与心率</h4>
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<p class="content">在人的生命过程中，心脏不断跳动，即不断进行节律性收缩与舒张。心房或心室每收缩和舒张一次所经历的机械活动周期称为心动周期（cardiac
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cycle）。每分钟心脏搏动的次数称为心率（heart rate）。在一个心动周期中，心房和心室各自具有收缩期（systole）和舒张期（diastole）。</p>
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<p class="content">
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心动周期的时程与心率成反比关系。正常成人静息时的心率为60～100次/分，平均约75次/分，则每个心动周期历时0.8秒。在一个心动周期中，两侧心房首先收缩，持续0.1秒，然后心房舒张，舒张期占0.7秒。心房进入舒张期时，两心室开始收缩，收缩期持续0.3秒，随后进入舒张期，持续0.5秒。从心室舒张开始到下一个心动周期心房开始收缩之间的0.4秒，心房和心室都处于舒张状态，称为全心舒张期（图13-1）。无论是心房还是心室，其舒张期均明显长于收缩期，使心脏有足够时间接纳静脉血液的回流，既保证心室有充分的血液充盈，又能让心肌得到充分休息。当心率过快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期均缩短，舒张期缩短更为明显，故对心脏的充盈和持久活动不利。在泵血过程中心室起主要作用，因此，通常所说的心缩期和心舒期一般是指心室的收缩期和舒张期。
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</p>
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<span class="header-title">第十三章 心脏生理</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0339-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图13-1 心动周期中心房心室活动顺序</p>
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</div>
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<h4 class="fourthTitle">二、心脏泵血过程</h4>
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<p class="content">
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左、右心室射血几乎同时进行，而且过程基本相同。右心室收缩力量较弱，右心室内压只有左心室的1/6～1/4，肺循环途径短，血流阻力较体循环小，肺动脉压也较低，左、右心室射血量几乎相等。以左心室为例说明心脏的泵血过程（图13-2）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0339-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图13-2 心脏泵血过程示意图</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（一）心室收缩期</p>
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<p class="content">根据心室内压力和容积等变化，心室收缩期可分为等容收缩期、快速射血期、减慢射血期。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．等容收缩期</span> 心室在心房收缩结束后开始收缩，此时，室内压迅速升高，当室内压超过房内压时，心室内血液推动房室瓣使其关闭，防止血液倒流入心房。但在心室内压力未超过主动脉压之前，动脉瓣仍处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。因此，从房室瓣关闭到主动脉瓣开放的这段时间，心室容积不变，故称为等容收缩期（isovolumic
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contraction period）。等容收缩期历时约0.05秒，该期的长短与心肌收缩力的强弱及动脉血压的高低有关，在心肌收缩力减弱或动脉血压升高时，等容收缩期将延长。</p>
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</div>
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正常人体结构与功能
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．快速射血期</span> 随着心室肌的继续收缩，心室内压继续上升，一旦心室内压超过主动脉压，心室的血液将冲开主动脉瓣迅速射入动脉，心室容积随之缩小，但由于心室肌强烈收缩，室内压可继续上升达最高值。此期血液射入动脉速度快，血量多，故称为快速射血期（rapid
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ejection phase），此期射血量约占搏出量的2/3，快速射血期历时约0.1秒。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．减慢射血期</span> 在快速射血期后，因大量血液进入动脉，动脉内压力上升，同时由于心室内血液减少，心室收缩强度减弱，导致射血速度减慢，称为减慢射血期（reduced
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ejection phase），历时约0.15秒。在减慢射血期内，室内压已略低于主动脉压，但由于心室肌的收缩，心室内血液具有较高的动能，在惯性作用下，继续流入动脉。减慢射血期末，心室容积最小。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）心室舒张期</p>
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<p class="content">心室舒张期按心室内压力和容积的变化可分为等容舒张期和充盈期，充盈期又可分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期3个时期。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．等容舒张期</span> 心室舒张开始，室内压下降，在心室内压低于主动脉压时，动脉内血液顺压力梯度返流，使主动脉瓣关闭，防止血液返流入心室。此时心室内压仍高于心房内压，房室瓣仍处于关闭状态，心室再次形成密闭的腔，无血液进出心室，心室容积不变；此期从动脉瓣关闭到房室瓣开启为止，称为等容舒张期（isovolumic
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relaxation phase），历时0.06～0.08秒。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．快速充盈期</span> 随着心室舒张，室内压进一步下降，当室内压低于房内压时，血液顺压力差冲开房室瓣快速流入心室，心室容积迅速增大，称为快速充盈期（rapid
|
filling
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phase），历时约0.1ls。此期是心室充盈的主要阶段，进入心室的血液量约占心室总充盈量的2/3。此时心房也处于舒张状态，心房内的血液向心室内快速流动，主要是由于心室舒张时，室内压下降形成的抽吸作用。大静脉内的血液也经心房流入心室。因此，心室的收缩和舒张，不仅有利于射血，而且有利于静脉血液向心房回流和心室的充盈。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．减慢充盈期</span> 随着心室内血量的增多，房室之间压力梯度逐渐减小，血流速度减慢，心室容积进一步增大，称减慢充盈期（reduced filling
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period）。历时约0.22秒。此期全心处于舒张状态，房室瓣仍处于开放状态。大静脉内的血液经心房缓缓流入心室。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．心房收缩期</span> 在减慢充盈期之后，心房收缩，房内压上升，血液顺压力差进入心室，使心室进一步充盈。心房收缩期持续约0.1秒。使心室充盈量再增加为总量的10%～30%。心室充盈过程到此完成，并立即开始下一次心室收缩与射血的过程。
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</p>
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<p class="content">
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如上所述，心室肌的收缩和舒张引起室内压的升降，造成心房和心室之间、心室和主动脉之间压力差的形成，而压力差是决定瓣膜启闭和血液流动的动力，瓣膜的启闭又决定了血液只能是单向流动即从心房流向心室，再从心室射入动脉。可见，心动周期中心室的收缩与舒张是主要变化，它引起心室压力、瓣膜开放与关闭、血液流动方向和容积的变化，决定心脏的充盈和射血的交替进行（图13-3）。
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</p>
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<span class="header-title">第十三章 心脏生理</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0341-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l-b">
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1为等容收缩期开始，房室瓣关闭；2等容收缩期结束，主动脉瓣开放，快速射血期开始；2′减慢射血期开始；3心室收缩期结束；4主动脉瓣关闭，等容舒张期开始；5房室瓣开放，快速充盈期开始；6减慢充盈期；7心房收缩期开始；a、c、v为心房内压力升高波；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别代表第一、二、三、四心音。
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</p>
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<p class="imgdescript-l">图13-3 心动周期中左心室内压力、容积和瓣膜等的变化</p>
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</div>
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<h4 class="fourthTitle">三、心脏泵血功能的评价</h4>
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<p class="content">心脏的主要功能是不断地泵出血液以适应机体新陈代谢的需要。因此，在临床医疗实践中，对心脏泵血功能进行准确的评价，具有重要的生理学意义和临床实用价值。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）每搏输出量和射血分数</p>
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<p class="content">一侧心室每收缩一次所射出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量（stroke
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volume）。相当于心室舒张期末容量与收缩期末容量之差，正常成人静息状态下，心室舒张期末的容积左心室约为145ml，右心室约为137ml，搏出量为60～80ml，即射血完毕时心室内尚有一定的剩余血量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejection
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fraction，EF）。正常人的射血分数为55%～65%。当心室肌收缩力增强时，射血分数增大。当心室出现病理性扩大，心功能减退时，由于心室舒张期末充盈量增加，搏出量与正常人差异不大，而射血分数却有明显下降，因此用射血分数作为评价心功能的指标更为全面。目前，射血分数已成为临床工作中评定心功能应用较为广泛的重要指标之一。
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</p>
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</div>
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正常人体结构与功能
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）每分输出量和心指数</p>
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<p class="content">每分钟由一侧心室射出的血量，称为每分输出量，简称心输出量（cardiac
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output）。它等于搏出量与心率的乘积。如心率按75次/分计算，搏出量为60～80ml，心输出量为4.5～6.0L，平均约为5L。左右心室的心输出量基本相等。成年女性比同体重男性心输出量约低10%，青年时期的心输出量高于老年时期。重体力劳动或剧烈运动时，心输出量可比安静时提高4～7倍，情绪激动时心输出量可增加50%～100%，心输出量始终与机体代谢水平相适应。心输出量可因性别、年龄、体型等因素的差异而不同，为比较不同个体间的心脏泵血功能，可用体表面积对心输出量进行校正。资料显示，在静息状态下，心输出量与其体表面积（m<span
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class="super">2</span>）成正比关系。以每平方米体表面积计算的心输出量称为心指数（cardiac index），其单位为L/（min·m<span
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class="super">2</span>）。一般体型的成年人体表面积为1.6～1.7m<span
|
class="super">2</span>，安静和空腹时心输出量为4.5～6.0L/min，故心指数为3.0～3.5L/（min·m<span
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class="super">2</span>）。心指数是分析和比较不同个体静息时心脏功能的评定指标。它是临床常用评定指标之一。</p>
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<p class="content">心指数可以因不同的生理条件而异。一般10岁左右的儿童，静息心指数最大，可达4L/（min·m<span
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class="super">2</span>）以上。以后随年龄增长逐渐下降，到80岁时，静息心指数降到接近于2L/（min·m<span
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class="super">2</span>）。在运动、妊娠、情绪激动、进食等情况下，心指数均会增大。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）心脏做功</p>
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<p class="content">
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心脏活动时所做的功推动血液流动，故心室所做的功是衡量心功能的主要指标之一。心室收缩一次所做的功，称为每搏功。心室每分钟所做的功，称为每分功或分功。左心室每搏功可以用以下公式表示：每搏功=搏出量×（平均主动脉压-平均左心房压）。由此可见，心脏作功不仅与心输出量有关，还与血压密切相关。因此，使用心脏做功量作为评价心脏泵血功能的指标，比单纯的心输出量更为全面和有意义。特别在动脉压不相等的情况下，如正常情况下左右心室搏出量基本相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6。因此右心室做功量只有左心室做功的1/6。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、影响心输出量的因素</h4>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0342-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true" />
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</div>
|
<p class="content">心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的因素，均能影响心输出量。搏出量受心肌的前负荷、后负荷和心肌收缩能力的影响。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）前负荷</p>
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<p class="content">
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心室收缩前所承受的负荷，称为前负荷。通常指心室舒张末期充盈量，相当于静脉回心血量与心室射血后剩余血量之和。在正常情况下，静脉回心血量与心输出量之间保持着动态平衡。搏出量在一定程度上取决于静脉回心血量。当静脉回心血量增多时，心室舒张末期充盈量也增多，心肌前负荷增大，心室容积相应扩大，使心室肌初长度（即收缩前的长度）增长，心肌收缩力增强，搏出量增多；相反，当静脉回心血量减少时，搏出量也减少。这种通过改变心肌初长度来调节搏出量的方式，称为异长自身调节。异长自身调节有一定范围，如果静脉血回心速度过快且量过大，可造成前负荷过大，心肌的初长度过长，超过最适初长度，则心肌收缩力反而减弱，导致搏出量减少。故临床输液或输血时，应控制其速度和量，以防发生心力衰竭。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十三章 心脏生理</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）后负荷</p>
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<p class="content">
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肌肉开始收缩时所遇到的负荷称为后负荷（afterload）。大动脉血压是心室收缩开始后所遇到的阻力，称为心肌的后负荷。心室收缩时，必须克服动脉血压才能将血液射入动脉。当其他因素不变，动脉血压增高时，心肌后负荷增大，使动脉瓣开放推迟，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。在正常情况下，由后负荷增大所致的搏出量减少，心室余血量增多，心室舒张末期容积增大，可使前负荷增加，通过心肌的自身调节能使心肌收缩力增强，搏出量恢复正常。但如果动脉血压长期持续性增高，心室肌长期加强收缩，则会导致心室肌肥厚等病理性变化，进而导致心力衰竭。因此，对于由后负荷增大引起的心力衰竭患者，可考虑使用扩张血管的药物，以降低动脉血压，从而改善患者的心功能。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）心肌收缩能力</p>
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<p class="content">
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心肌收缩能力是指心肌细胞不依赖于前负荷和后负荷而改变其收缩强度和速度的一种内在特性，是由心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中横桥活化的数量和ATP酶的活性等因素决定。在一定初长度的条件下，粗、细肌丝的重叠提供一定数量可连接的横桥，活化的横桥增多，心肌细胞的收缩能力增强，搏出量随之增大；反之则减少。神经、体液、药物等因素均可通过改变心肌收缩能力来调节心搏出量。如肾上腺素能使心肌收缩力增强，乙酰胆碱则使心肌收缩力减弱。由此可见，由于心肌的初长度没有发生变化，心肌细胞本身力学活动的强度和速度发生变化，使心输出量和搏出功发生改变，称为等长自身调节。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）心率</p>
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<p class="content">
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搏出量不变，心率在一定范围内增加时，心输出量相应增加。然而，若心率过快超过180次/分，心输出量反而减少。这是因为心率过快导致心室舒张期明显缩短而影响心室的充盈，使搏出量减少。反之，心率过慢，低于40次/分，心输出量也会减少。这是因为心室舒张期足够长时，心室充盈已接近极限，再延长心室舒张期时间也不能相应增加搏出量。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0030-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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</div>
|
<p class="center"><span class="bold">慢性心力衰竭患者的康复治疗措施</span></p>
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<p class="quotation">慢性心力衰竭患者的康复治疗措施如下。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．呼吸锻炼</span> <span
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class="quotation-s">慢性心力衰竭患者常常伴有肺淤血，这会影响肺泡通气和换气功能，导致呼吸困难、气促和气喘等症状。通过呼吸训练，患者可以提升呼吸肌功能，增加肺泡通气量和潮气量，提高呼吸效率，从而减轻呼吸困难的症状。</span>
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．运动训练</span> <span
|
class="quotation-s">是一种针对患者个体病情制订的运动方案，从小运动量开始，逐渐增加运动强度，以提高患者的运动耐量和生活质量。对于慢性心力衰竭患者，进行运动训练可以改善外周血液循环，增加运动耐力，降低运动时的过度通气，从而减轻患者的呼吸困难</span>。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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正常人体结构与功能
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<h4 class="fourthTitle">五、心力储备</h4>
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<p class="content">心输出量随人体代谢需要而增加的能力称为心力储备（cardiac
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reserve）。正常成年人安静时心输出量约为5L/min。剧烈运动时可提高5～7倍，达到25～35L/min，说明健康人的心脏泵血功能具有相当大的储备。心力储备的大小主要取决于搏出量和心率能够提高的程度。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）搏出量储备</p>
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<p class="content">搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差。若舒张末期容积更大，而收缩期容积更小，则搏出量会更多，这就是搏出量储备，分为舒张期储备和收缩期储备。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．舒张期储备</span> 一般心室舒张期末的容积为145ml，由于心肌伸展性很小，心室容积最大只能达到160ml，因此舒张期储备只有15ml左右。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．收缩期储备</span> 一般心室射血期末，心室内余血约75ml。当心室作最大程度收缩，提高射血分数，可使心室内余血减少到不足20ml。因此，充分动用收缩期储备，可以使搏出量增加55～65ml。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）心率储备</p>
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<p class="content">
|
一般情况下，动用心率储备是提高心输出量的主要途径。心率的最大变化约为静息时心率的2倍，在剧烈活动时可增快至180～200次/分。充分动用心率储备可使心输出量增加2.0～2.5倍。此时虽然心率增快很多，但不会因心室舒张期缩短而使心输出量减少。这是由于剧烈运动或重体力劳动时，静脉回流速度加快、心室充盈速度增大、心肌收缩力量增强的缘故。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）体育锻炼对心力储备的影响</p>
|
<p class="content">
|
心力储备在很大程度上反映心脏的功能状况。经常坚持体育锻炼的人，可使心肌纤维变粗，心肌收缩能力增强，收缩期储备增加，同时心率储备也增加，心脏射血能力增强。运动员的最大心输出量可增大到安静状态时的8倍。缺乏锻炼或有心脏疾病的人，在安静状态下心输出量尚能满足代谢的需要，但因心力储备较小，当运动量增加时（如上楼、爬山等），心输出量不能相应增加，而出现心悸、气短、头晕、目眩等现象。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、心音</h4>
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<p class="content">在每一个心动周期中，由心肌舒缩、瓣膜开闭，以及血流撞击心室和大动脉壁等机械振动所产生的声音，称为心音（heart
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sound）。可用听诊器在胸壁听到，并可用心音图记录仪描记成心音图。在一个心动周期中，可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）第一心音</p>
|
<p class="content">
|
第一心音发生在等容收缩期开始时，是心室收缩开始的标志。第一心音主要是由于心室肌收缩，房室瓣关闭，以及心室射出的血液冲击动脉壁引起振动而产生。其特点是音调较低，响度较大，持续时间较长，约为0.12秒。它的强弱可反映心室肌收缩强弱，它的性质可反映房室瓣的功能状态。在心尖部听诊最清楚。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十三章 心脏生理</span>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）第二心音</p>
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<p class="content">
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第二心音发生在等容舒张期开始时，是心室舒张开始的标志。第二心音是由于心室舒张时，动脉瓣关闭及血液冲击主动脉根部引起振动而产生的。其特点是音调较高，响度较小，持续时间较短，约为0.08秒。它的强弱可反映动脉血压的高低，其性质可反映动脉瓣的功能状态。在心底部听诊最清楚。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第二节 心肌细胞的生物电现象</h3>
|
<h4 class="fourthTitle">一、心肌细胞的分类</h4>
|
<p class="content">
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心脏主要由心肌细胞组成。根据心肌细胞的自律性有无，可分为两大类。一类是非自律细胞，构成心房和心室壁的普通心肌细胞，具有兴奋性、传导性和收缩性，执行心肌的收缩功能，故又称为工作细胞；另一类为自律细胞，是一些特殊分化的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自动产生节律性兴奋，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维少且排列不规则，故收缩性弱，主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。这类细胞包括窦房结P细胞、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野细胞等，它们共同构成心脏的特殊传导系统。根据心肌细胞动作电位去极化速率的快慢，心肌细胞又分为快反应细胞和慢反应细胞。心肌细胞膜上有钠通道和钙通道，钙通道激活和失活的速度比钠通道慢。主要由钠通道激活而产生动作电位的细胞称为快反应细胞，而主要由钙通道激活而产生动作电位的细胞称为慢反应细胞。
|
</p>
|
<p class="content">依照电生理特性可以将心肌细胞分为四种类型。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．快反应非自律细胞</span> 包括心室肌细胞和心房肌细胞。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．快反应自律细胞</span> 包括房室束及其分支和浦肯野细胞。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．慢反应自律细胞</span> 包括窦房结P细胞和房室交界内房结区和结希区的细胞。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．慢反应非自律细胞</span> 存在于房室交界的结区。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）心肌细胞的静息电位</p>
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<p class="content">心室肌细胞安静时的静息电位为-90mV。其产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞膜对K<span
|
class="super">+</span>通透性较高，细胞内高浓度的K<span class="super">+</span>顺浓度差向膜外扩散，而形成的电-化学平衡电位。</p>
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</div>
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正常人体结构与功能
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<p class="titleQuot-1">（二）心肌细胞的动作电位</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．心室肌细胞动作电位</span> 心室肌细胞受到有效刺激后，会在静息电位的基础上产生动作电位。心室肌细胞的动作电位比神经纤维的动作电位复杂，历时也长，其去极化和复极化过程可分为0期、1期、2期、3期、4期。心室肌细胞动作电位与离子转运机制见图13-4。
|
</p>
|
<p class="content">
|
0期（去极化过程）：心室肌细胞受到刺激发生兴奋时，膜内电位由静息时的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的上升支，即0期。其超出0电位以上的电位称为超射。0期时相短暂，仅1～2ms即达顶峰，可见0期去极化速度极快。上升幅度可达120mV。0期的形成机制与神经和骨骼肌细胞的动作电位相似，是由于Na<span
|
class="super">+</span>快速内流所致。决定0期去极化的Na<span
|
class="super">+</span>通道是一种激活快、开放快、失活快的快通道，此通道可被河豚毒阻滞。</p>
|
<p class="content">1期（快速复极初期）：心室肌在复极化开始，膜内电位由去极化顶峰+30mV快速下降到0mV左右，形成快速复极化初期。此期历时约10ms，形成机制是由于Na<span
|
class="super">+</span>通道失活关闭，K<span class="super">+</span>通道被激活，K<span
|
class="super">+</span>迅速外流造成的。去极化0期与复极化1期构成锋电位。</p>
|
<p class="content">2期（缓慢复极期或平台期）：此期膜电位持续保持在接近零电位水平，历时100～150ms。2期的形成是由于膜上Ca<span
|
class="super">2+</span>通道已开放，Ca<span class="super">2+</span>缓慢而持久地内流，同时有少量K<span
|
class="super">+</span>外流，两种离子流动方向相反，在电位上互相抵消，在下降支上形成坡度很小的平台，故也称为平台期（plateau）。2期平台期是心室肌细胞动作电位的主要特征。Ca<span
|
class="super">2+</span>通道比Na<span
|
class="super">+</span>通道开放较慢（阈电位约-40mV），关闭更慢（可持续200ms），因此又称为慢通道。</p>
|
<p class="content">
|
3期（快速复极末期）：此期膜内电位从0mv快速下降，期末降到静息电位（-90mV）的水平，完成复极化过程。此期历时100～150ms。3期的形成是由于Ca<span
|
class="super">2+</span>通道已关闭，Ca<span class="super">2+</span>内流停止，而膜对K<span
|
class="super">+</span>的通透性增高，K<span class="super">+</span>外流随时间递增所造成。</p>
|
<p class="content">4期（静息期）：此期膜内电位稳定在静息电位水平，故称静息期。由于在形成动作电位过程中有一定量的Na<span
|
class="super">+</span>、Ca<span class="super">2+</span>内流和K<span
|
class="super">+</span>外流，以致细胞内外的原有离子浓度有所改变。此时，细胞膜的离子主动转运作用增强，通过钠泵活动，将动作电位期间进入细胞内的Na<span
|
class="super">+</span>泵出，将流到细胞外的K<span class="super">+</span>泵入，同时通过Na<span
|
class="super">+</span>-Ca<span class="super">2+</span>交换活动，Ca<span
|
class="super">2+</span>逆浓度梯度运出细胞，使细胞内外离子分布恢复至原先的水平，为心肌细胞再次兴奋做好准备。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0346-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图13-4 心室肌细胞动作电位和主要离子活动示意图</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十三章 心脏生理</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．自律细胞的跨膜电位及其离子机制</span> 与工作细胞相比，自律细胞跨膜电位的最大特点是4期膜电位不稳定，具有自动去极化的现象。自律细胞在动作电位复极化达到最大值，即最大复极电位时，膜电位开始自动去极化，达到阈电位就产生一次新的动作电位。因此，4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性的基础。不同类型的自律细胞，4期自动去极化的速度和离子基础各不相同。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）窦房结P细胞：P细胞属于慢反应自律细胞，其动作电位的形态与心室肌动作电位明显不同，主要特征如下。①无明显的1期和2期，仅表现为0期、3期、4期。②动作电位0期去极化速度慢、幅度小，膜内电位仅上升到0mV左右，无明显的极化反转。③3期最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）的绝对值较小。④4期膜电位不稳定，由最大复极电位开始自动去极化，当去极化达到阈电位水平（-40mV）时，爆发一次动作电位。⑤4期自动去极化的速度较快（约0.1V/s）。
|
</p>
|
<p class="content">P细胞动作电位0期主要是由Ca<span
|
class="super">2+</span>的内流引起的。当膜电位由最大复极电位自动去极化达到阈电位水平时，膜上钙通道被激活，Ca<span
|
class="super">2+</span>内流到细胞内，导致0期去极化。随后，钙通道逐渐失活，Ca<span
|
class="super">2+</span>内流减少，同时有K<span class="super">+</span>通道被激活，K<span
|
class="super">+</span>外流增加，形成了3期复极化。当达到最大复极化电位-70mV时，K<span
|
class="super">+</span>通道逐渐失活，K<span class="super">+</span>外流逐渐减少，而内向的Na<span
|
class="super">+</span>内流逐渐增强，导致膜内电位缓慢上升，因而出现4期自动去极化（图13-5）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0347-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
|
<p class="imgdescript-l">图13-5 窦房结细胞的动作电位</p>
|
</div>
|
<p class="content">
|
（2）浦肯野细胞：属于快反应自律细胞其动作电位可分为0期、1期、2期、3期、4期。其中除4期外，成因与心室肌细胞基本相同。0期去极化速度快，幅度大，是由于Na<span
|
class="super">+</span>通道开放，Na<span
|
class="super">+</span>快速内流所产生，故浦肯野细胞属于快反应细胞。浦肯野细胞4期自动去极化是由于膜外向K<span
|
class="super">+</span>流的进行性衰减，而内向Na<span
|
class="super">+</span>流的逐渐增强，造成4期净正电荷内流，导致自动去极化。浦肯野细胞4期去极化速度比窦房结细胞4期去极化速度慢，因而浦肯野细胞比窦房结细胞的自动节律性低（图13-6）。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、心电图</h4>
|
<p class="content">
|
心脏活动时产生的生物电变化是无数心肌细胞生物电变化的综合，不仅可直接从心脏表面测量到，而且可从身体表面测出来。用心电图机由体表记录出来的心脏电变化的波形，称为心电图（electrocardiogram，ECG）（图13-7）。心电图是反映心脏内兴奋产生、传导和恢复过程中电位变化的综合波形，每一个周期的波形基本上都包含有P波、QRS波群、T波，以及各波之间代表时间的线段。它与单个心肌细胞动作电位的曲线有明显不同，而且与测量电极放置的位置和连接方式的不同而有所差异。
|
</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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正常人体结构与功能
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0348-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图13-6 浦肯野细胞的动作电位</p>
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</div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0348-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图13-7 正常人心电图</p>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">（一）P波</p>
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<p class="content">P波代表左右两心房去极化过程。正常P波为圆屋顶形，占0.08～0.11秒，幅度不超过0.25mV。当心房肥厚时，P波时间和波幅超过正常。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）QRS波群</p>
|
<p class="content">
|
QRS波群反映左、右心室去极化的电位变化，包括三个紧密相连的电位波动，先是向下的Q波，接着是向上的高而尖锐的R波，最后是向下的S波。正常QRS波群时间占0.06～0.10秒，波幅在不同导联中变化较大，肢导联为0.6～1.5mV。在心室肥厚或心室内兴奋传导异常等情况时，QRS波群将发生改变。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）T波</p>
|
<p class="content">
|
T波代表心室各部分复极化过程。正常T波方向与R波方向一致，波幅为0.1～0.8mV，一般不低于同导联R波的1/10；历时0.05～0.25秒。当心肌损伤、缺血或血中离子浓度发生变化时，T波将发生改变。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十三章 心脏生理</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（四）P-R间期（或P-Q间期）</p>
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<p class="content">
|
P-R间期指从P波起点到QRS波群起点之间的时间，代表由窦房结产生的兴奋，经过心房、房室交界、房室束及其分支到心室肌开始去极化所需的时间。正常为0.12～0.20秒。若时间超过正常，表示有房室传导阻滞。P-R间期包括P波和PR段两部分。PR段是指从P波终点到QRS波起点之间的线段。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（五）Q-T间期</p>
|
<p class="content">
|
Q-T间期指从QRS波群的起点到T波终点之间的时间，表示心室肌从去极化开始到复极化结束所需的时间，正常为0.36～0.44秒。Q-T间期延长，常见于心肌炎、心功能不全及血Ca<span
|
class="super">2+</span>过低时。Q-T间期包括QRS波群、ST段和T波3部分。</p>
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<p class="titleQuot-1">（六）ST段</p>
|
<p class="content">
|
ST段指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常和基线平齐，一般上移不超过0.1mV，下移不超过0.05mV。它是由于心室肌全部处于去极化状态，在心室肌细胞之间无电位差存在所致。若ST段偏离超过正常范围，常表示心肌有损伤或冠状动脉供血不足。
|
</p>
|
<p class="content">在上述心电图波形中，没有代表心房肌复极化过程的波形，这是由于心房复极化电位很低，被PR段、QRS波群等掩盖，因此心电图上看不到心房复极化的波形。</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0030-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
|
</div>
|
<p class="center"><span class="bold">心电图在心脏康复治疗中的应用与重要性</span></p>
|
<p class="quotation">
|
近几十年来，心电图技术获得了长足的发展，并已广泛应用于临床诊断工作中。需要指出的是，心电图只能反映心脏内兴奋的产生、传导和恢复过程，与心脏机械收缩活动是两个不同的概念。因此，在临床诊断时，必须结合其他检查结果进行综合分析，才能得出准确的结论。在康复治疗中，心电图的应用同样至关重要。通过监测患者的心电图，可以实时评估心脏的功能状态，及时发现潜在的心律失常或心肌缺血等问题。这对于制订个性化的康复方案至关重要，尤其是在心脏疾病患者的康复过程中。康复治疗师可以根据心电图的变化，调整运动强度和类型，以确保患者在安全的范围内进行锻炼，促进心脏功能的恢复和改善。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
此外，心电图的分析还可以帮助康复治疗师评估患者的运动耐受能力，为其制订逐步增加运动强度的计划提供依据。通过系统的康复训练和心电图监测，患者的心血管健康可以得到有效改善，降低心血管事件的风险，提升生活质量。
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</p>
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</div>
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正常人体结构与功能
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<h3 class="thirdTitle">第三节 心肌的生理特性</h3>
|
<p class="content">
|
心肌具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性四种生理特性。自律性、兴奋性、传导性是以心肌细胞的生物电活动为基础的，故称为电生理特性；收缩性是以心肌细胞收缩蛋白的功能活动为基础，称为心肌细胞的机械特性。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、自律性</h4>
|
<p class="content">
|
自动节律性是指组织或细胞在没有外来因素作用下，自动地产生节律性兴奋的特性，简称自律性（autorhythmicity）。具有自律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低用单位时间内自动兴奋的频率来衡量。窦房结P细胞的自律性最高，自动兴奋的频率约为100次/分；房室交界区次之，约为50次/分；浦肯野纤维自律性最低，约为25次/分。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）心脏的起搏点</p>
|
<p class="content">
|
在正常情况下，因窦房结自律性最高，由窦房结发出的兴奋按一定的路径传播，心脏各部分按顺序接受由窦房结传来的冲动而发生兴奋和收缩，故把窦房结称为心脏的正常起搏点（pacemaker）。由窦房结控制的心搏节律，称为窦性心律（sinus
|
rhythm）。其他部位自律细胞的自律性较窦房结低，它们的自律性不表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点（latent
|
pacemaker）。在某些异常情况下，潜在起搏点的自律性也会表现出来，引发心房或心室的兴奋与收缩，这些起搏部位称为异位起搏点（ectopic
|
pacemaker）。由异位起搏点引起的心脏活动，称为异位心律。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）影响心肌自律性的因素</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1.4期自动去极化的速度</span> 4期自动去极化的速度快，膜电位上升到阈电位所需要的时间缩短，则单位时间内爆发兴奋的次数增多，即自律性增高；反之，则自律性降低（图13-8）。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．最大复极电位</span> 在其他因素不变的情况下，最大复极电位变小，接近阈电位，4期自动去极化由最大复极电位到阈电位所需时间就短，自律性增高；反之，自律性降低（图13-8）。
|
</p>
|
<div class="qrbodyPic">
|
<img src="../../assets/images/0350-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l-b">A．自动去极化的速度对自律性的影响；B．最大复极电位、阈电位对自律性的影响。</p>
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<p class="imgdescript">图13-8 影响自律性的因素</p>
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<span class="header-title">第十三章 心脏生理</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．阈电位水平</span> 如4期自动去极化的速度和最大复极电位不变，阈电位下移，最大复极电位与阈电位之间的差距减小，去极化达到阈电位所需的时间缩短，自律性增高；反之，则自律性降低（图13-8）。
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</p>
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<p class="content">因此，凡能影响自律细胞4期自动去极化速度、最大复极电位和阈电位水平的神经、体液因素及药物等都能影响心肌的自动节律性。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、传导性</h4>
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<p class="content">
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心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。心脏内有自律细胞构成的特殊传导系统将窦房结产生的兴奋按一定的途径传遍整个心脏。动作电位沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）心脏内兴奋传播的途径和特点</p>
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<p class="content">
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正常情况下，窦房结发出的兴奋可以通过心房肌传播到两个心房。心房内有传导速度较快的优势传导通路将兴奋传到房室交界区。房室交界是兴奋从心房传至心室的唯一通道，经房室束、左束支、右束支、浦肯野纤维网到心室心内膜下心肌再靠心室肌本身的传导，将兴奋经室壁中层传到心外膜下心肌，引起左右心室的兴奋收缩（图13-9）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0351-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图13-9 心脏内兴奋传导途径示意图</p>
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</div>
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<p class="content">
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兴奋在心脏各个部分的传导速度是不相同的，心房的传导速度约为0.4m/s，优势传导通路为1.0～1.2m/s，房室交界区传导性最低，仅为0.02m/s，心室肌为1m/s，而浦肯野纤维的传导速度可达4m/s。
|
</p>
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<p class="content">
|
房室交界区细胞是慢反应细胞，致使兴奋的传导在房室交界处最慢，称为房室延搁。其生理意义是心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，避免心房和心室同时收缩，对于保证心室有充分的血液充盈，以利于心室射血，具有十分重要的意义。
|
</p>
|
<p class="content">
|
传导系统任何部位发生功能障碍，起源于窦房结的兴奋就不能正常向全心传播，在某一部位发生停滞，称为传导阻滞。最常见的阻滞部位是房室交界区，称为房室传导阻滞，导致心律失常。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0030-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">心律失常患者的康复治疗</span></p>
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<p class="quotation">
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心律失常患者的康复治疗方法如下。①规律生活：保持良好的心态，避免情绪焦虑紧张，规律作息，避免劳累。每周建议进行4～5次的有氧运动，每次不少于30分钟，这有助于提高自身抵抗力，预防改善心律失常。②按时按量服药：在医生的指导下，按时服用相应的药物进行治疗。治疗不当可能导致心源性猝死的情况发生。因此用药必须在医生的指导下应用，切勿自行乱用药物。③合理饮食：饮食应注意低盐、低脂，每日食盐的摄入总量需要控制在5～6g。平时应多吃新鲜的水果和蔬菜，因为它们含有丰富的镁、钾、叶酸等营养成分，有助于改善心肌缺血和心律失常。应避免浓茶、咖啡及烟酒等刺激性饮品和物质。
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</p>
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正常人体结构与功能
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）影响传导性的因素</p>
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<p class="content">
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不同心肌细胞的直径不同，其传导速度也不同。直径小，细胞内电阻高，传导速度慢；反之，则快。在同一个心肌细胞上，0期去极化的速度越快、幅度越大，形成的局部电流越强，兴奋的传导也就越快。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、兴奋性</h4>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0352-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true" />
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</div>
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<p class="content">兴奋性是指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。可以用刺激阈值作为指标衡量细胞兴奋性高低，需要的阈值高表示细胞兴奋性低，需要的阈值低则表示细胞兴奋性高。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）心肌细胞兴奋性的周期性变化</p>
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<p class="content">心肌细胞在受到刺激发生兴奋的过程中，其兴奋性会发生周期性变化，即经历有效不应期、相对不应期和超常期，而后恢复到原来状态（图13-10）。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．有效不应期</span> 从去极化0期开始到复极化3期膜电位约-60mV的期间内，心肌细胞不能产生动作电位，称为有效不应期（effective
|
refractory
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period，ERP）。它包括绝对不应期和局部反应期两部分。绝对不应期是指从去极化0期开始到复极化3期膜电位约-55mV的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能引起反应，此期兴奋性已降低到零；这是由于Na<span
|
class="super">+</span>通道处于完全失活状态，膜的兴奋性完全丧失。局部反应期是指从复极化3期膜内电位-55mV到-60mV的期间内，受到足够强度刺激，可引起局部去极化（局部兴奋），表示此期心肌兴奋性稍有恢复，因Na<span
|
class="super">+</span>通道刚开始复活，如给予强刺激可引起少量Na<span
|
class="super">+</span>通道开放，产生局部去极化，但远没有恢复到可被激活的备用状态，故仍不能产生兴奋和收缩。因此从0期去极化开始到3期复极化至-60mV这段时间内，Na<span
|
class="super">+</span>通道完全失活或大部分没有恢复到备用状态，任何刺激均不能引起动作电位，称为有效不应期。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0352-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图13-10 心室肌细胞动作电位期间兴奋性的变化及与机械收缩的关系</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十三章 心脏生理</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．相对不应期</span> 从复极化-60mV到-80mV的时间内，须给予阈上刺激才可以使心肌细胞膜产生可传导的动作电位，这段时间称为相对不应期。其发生原因是此时钠通道尚未完全复活，其开放能力未达到正常状态，细胞的兴奋性仍低于正常，只有给予阈上刺激才能引起细胞兴奋。并且产生的动作电位去极化的速度和幅度均小于正常，兴奋的传导速度也比较慢。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．超常期</span> 从快速复极化3期-80mV到-90mV的时间内为超常期。在此期用低于阈刺激强度的刺激即能引起动作电位，表明兴奋性高于正常。这是由于钠通道已基本恢复到备用状态。此时膜电位与阈电位之间的距离小于正常，容易产生兴奋，因而细胞兴奋性高于正常。
|
</p>
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<p class="content">
|
由于心肌的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此在心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特点使心肌，不会产生强直收缩，从而保证心肌收缩与舒张交替有节律性进行，这对心脏的泵血功能具有重要意义。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）影响心肌兴奋性的因素</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．静息电位和阈电位之间的差距</span> 在一定范围内，静息电位水平上移或阈电位水平降低，两者之间的差距减小，心肌细胞兴奋所需要的阈值越小，细胞兴奋性增高。反之，静息电位水平下移或阈电位水平上移，使二者之间的差距增大时，心肌细胞兴奋所需要的阈值越大，则细胞兴奋性降低。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．钠离子通道的活性</span> 心肌细胞产生兴奋，是以膜钠离子通道能被激活为前提的。钠离子通道的状态是决定兴奋性高低的主要因素。在静息电位-90mV时，膜上的钠通道处于备用状态，细胞兴奋性正常。如给予刺激，膜去极化到-70mV时，钠通道被激活Na<span
|
class="super">+</span>快速内流，很快钠通道失活而关闭，进入失活状态，细胞的兴奋性暂时丧失。只有等到膜电位复极化回到接近静息电位水平时，钠通道又完全复活到备用状态，细胞兴奋性也恢复正常。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．期前收缩和代偿性间歇</span> 正常情况下，整个心脏是按照窦房结发出的兴奋节律进行活动的。如果在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，有一人工或病理性的额外刺激作用于心肌，将导致心肌提前产生一次兴奋，即期前兴奋。由期前兴奋所引起的收缩称为期前收缩（premature
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systole），又称早搏。期前收缩也有其有效不应期。如果正常窦房结的节律兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期中，便不能引起心室兴奋，即出现一次兴奋的脱失，必须等到下一次窦房结兴奋到达才能引起心室的兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿性间歇（compensatory
|
pause）（图13-11）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0353-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图13-11 期前收缩与代偿间歇</p>
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</div>
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</div>
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正常人体结构与功能
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">四、收缩性</h4>
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<p class="content">心肌细胞能在动作电位的触发下产生收缩反应，称为收缩性。心肌细胞的收缩原理与骨骼肌基本相同，但有其自身的特点，如下。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）不发生强直收缩</p>
|
<p class="content">
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因心肌兴奋后有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，所以，心肌只能在收缩期和舒张早期之后才能再次接受刺激而产生新的收缩，所以不会形成强直收缩。这使心肌始终保持收缩与舒张交替进行的节律性活动，从而保证心脏有序地充盈与射血。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）“全或无”式收缩</p>
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<p class="content">
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由于心肌具有功能合胞体的特性，加之心内特殊传导系统的传导速度快，故当心房或心室受到阈刺激和阈上刺激时，会引起所有心房肌或心室肌细胞几乎同时同步收缩，称为“全或无”式收缩。“全或无”式收缩是指在其他条件不变时，心房肌或心室肌要么全部不收缩，要么全部收缩。“全或无”式收缩可提高心脏的泵血效率。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）对细胞外液的Ca<span class="super">2</span><span class="super">+</span>依赖性大</p>
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<p class="content">Ca<span class="super">2+</span>是兴奋-收缩耦联的耦联因子，因心肌细胞的肌质网不发达，Ca<span
|
class="super">2+</span>贮存和释放量均较少，故心肌兴奋-收缩耦联所需的Ca<span
|
class="super">2+</span>大部分需通过细胞外液Ca<span
|
class="super">2+</span>的内流来实现。在一定范围内，增加细胞外液中的Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度，可使心肌收缩力增强。当细胞外液Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度显著降低时，心肌虽然兴奋，但不能发生收缩，这一现象称为兴奋-收缩脱耦联。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0354-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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</div>
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<p class="right-info">（陈亚奇）</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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