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<div class="chapter" num="12">
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<h1 class="firstTitle-l">第十一章 运动的控制</h1>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）具备解析神经、肌肉系统协同调控运动的机制及运动控制的层级模式的能力。
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</p>
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<p class="content">
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（2）具备分析运动控制异常的成因与功能障碍的关联、评估康复潜力的能力。
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</p>
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<p class="content">（3）具备动态康复理念，精准干预的职业素养。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：运动控制的概念。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：与运动相关的神经系统结构与反射。</p>
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<p class="content">（3）了解：不同运动控制理论内容的异同。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）能够讨论运动控制与运动障碍患者临床治疗的相关性。
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</p>
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<p class="content">（2）能够描述运动控制理论对临床实践的价值。</p>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女，25岁。患者在过去的几个月里经历了一系列的运动障碍问题。三个月前，患者开始感受到右侧手臂和手指局部肌肉酸痛和无力感，但当时未接受治疗。随后肌肉疼痛加重并感到僵硬。症状进一步恶化，患者开始经历手部和手臂的震颤。这种震颤在进行精细动作时特别明显，如拿着铅笔写字或抓取物体。除此之外，患者还注意到她的手臂在休息时也会发生震颤。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">请用运动控制理论分析患者出现的运动障碍问题？</p>
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>第十一章 运动的控制</span
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<h2 class="secondTitle">第一节 神经系统对运动的控制</h2>
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</div>
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<p class="content">
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人体运动功能的实现是在中枢神经系统的精确控制下，人体的肌肉经过严密组织，彼此协调地收缩，带动相应的关节和骨骼来实现的。人类属于高等动物，较低等动物而言，人体的运动更具有复杂性与精确性的特点。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、概述</h3>
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<p class="content">
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根据运动的复杂性和控制运动的随意程度，运动大体上可分为三类，包括较简单且非随意性的反射运动，复杂且有目的性的随意运动，以及介于两者之间，兼具随意和反射两种特性的节律性运动。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）反射运动</p>
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<p class="content">
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反射运动是不受意识控制，运动形式固定，反应迅速的运动。它是三大运动形式中最简单和基本的运动，通常是在特异性的刺激出现时，反射立即“自动”地、“刻板”地发生，其强弱与刺激大小有关，即刺激的强度越大，反应的幅度就越大，反应的速度也越快，其运动模式不能被随意改变。但在特殊情况下，许多反射可因意识活动的影响而被改变，甚至不再发生。例如，经过努力，可以在一定程度上克制住喷嚏反射。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）随意运动</p>
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<p class="content">
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随意运动是一种受意识控制且具有目的性的运动，它在大脑皮层的调控下进行，旨在实现特定目标。这种运动既可以是对感觉刺激的回应，也可以由主观意愿引发。随意运动的方向、轨迹、速度及时间等参数均可由个体自主选择，并在执行过程中随时调整。与反射运动相比，随意运动的完成通常耗时更长。此外，参与随意运动控制或对其产生影响的神经组织结构广泛分布于中枢神经系统的各个区域。绝大多数复杂的随意运动都需要经过反复练习才能逐步完善并熟练掌握。当执行一项已经熟练掌握的随意运动时，个体无须思考具体动作的执行方式，运动即可下意识地顺利完成。一般认为，这是因为随意运动的复杂细节已被编成“运动程序”并储存起来，可以随时调用以完成运动，类似于使用计算机时调用预先编好的程序。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）节律性运动</p>
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<p class="content">
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节律性运动是一种介于随意运动和反射运动之间的运动形式，如呼吸、咀嚼、跑步和行走等。这类运动具有制动的形式、节律性和连续性特征。它们可以由个体随意启动或停止，但一旦开始，便不再需要意识的持续参与，而是能够自动地以制动模式重复进行。大多数节律性运动在执行过程中还能受到感觉信息的调节和影响。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、运动控制的主要神经结构</h3>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境产生的适应性反应称为反射。通常将涉及运动控制的各个神经中枢统称为运动中枢，包括脊髓、脑干（延髓、脑桥和中脑）、间脑（丘脑和下丘脑）、小脑、大脑皮质和皮质下的基底神经节等组织结构。运动中枢的特点是以分级的方式由各级神经中枢组织而成的。现代医学认为，运动中枢由三个层次的神经结构构成，这三个层次从低级到高级依次排列（图11-1）。三个层次之间的关系首先体现为高级中枢与低级中枢之间的等级性关系，但它们在功能上又各有分工。例如，低级中枢能够产生复杂的传出冲动，使肌肉有组织地被激活，从而形成反射；而高级中枢则主要发出更为概括性的运动指令，无需处理各肌肉活动协调的细节问题。另一方面，这三个层次又是以平行方式组织在一起的，即除了能够逐级控制下级中枢外，高级中枢也可以直接控制最低层次的神经元。例如，大脑皮层运动区既可以通过脑干兴奋脊髓神经元，也可以通过皮质脊髓束直接兴奋脊髓的运动神经元和中间神经元。这种串行与平行联系、直接与间接途径的重复安排，不仅为运动控制的实现提供了更加灵活多样的选择，而且对神经系统受损后的恢复和代偿具有重要意义。
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</p>
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<p class="imgdescript">图11-1 运动中枢</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（一）脊髓水平的反射</p>
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<p class="content">
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脊髓是神经系统的低位中枢，具有重要传导功能和反射功能。脊髓的白质中含有大量的上、下行纤维束，可以借此与上位中枢和外周躯干、四肢建立信息联系通路，从而实现脊髓的信息传导功能。脊髓内部又存在着大量的阶段内和阶段间反射弧通路，从而形成脊髓固有的反射，即脊髓反射。脊髓反射具有维持身体姿势、协调躯体运动的重要作用。正常情况下，脊髓反射受高位中枢的调控，当脊髓与高位中枢的联系中断时，就会表现出一系列异常的姿势和运动模式。
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</p>
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<p class="content">
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在脊髓前角区域，分布着大量的运动神经元，其轴突通过前根离开脊髓，直接延伸至所支配的肌肉。这些神经元主要分为α、β和γ三种类型，其中以α和γ运动神经元最为关键。①α运动神经元：胞体大小不一，直径范围从几十微米到150μm不等。通常情况下，大型α运动神经元的轴突负责支配骨骼肌中的快肌纤维（白肌），而小型α运动神经元的轴突则支配慢肌纤维（红肌）。α运动神经元不但接受来自皮肤、肌肉和关节等外周传入纤维的信息，而且也接受从大脑皮层到脑干各级高位中枢下传的信息。这些信息具有引发随意运动、调节身体姿势和协调肌肉运动等方面的作用，经过α运动神经元会聚、整合后，最终由它发出一定形式和频率的冲动直接支配骨骼肌，从而实现平稳、精确的躯体运动。无论是反射运动还是随意运动，都需要兴奋运动神经元引起肌肉收缩后才能实现。在脊髓中，支配不同肌肉的运动神经元呈现特定的排列规律：支配躯干中轴和肢体近端部位肌肉的运动神经元位于脊髓腹角的内侧，而支配肢体远端（如手和足）肌肉的运动神经元则位于脊髓腹角的外侧；支配屈肌的运动神经元位于脊髓腹角的背侧，而支配伸肌的运动神经元则位于脊髓腹角的腹侧（图11-2）。这种解剖学分布特点与一个重要的功能特性相对应，躯干中轴肌肉群（姿势肌）和近端肌肉群（尤其是腿部的伸肌群）主要用于维持身体的平衡和姿势，而远端肌肉群（特别是上肢的肌肉）则用于进行精细的操作性活动。②γ运动神经元：分散在α运动神经元之间（图11-2），与α运动神经元无直接的突触联系，其轴突经脊髓前根离开脊髓，支配梭内肌纤维。肌梭的活动主要受脊髓前角中γ神经元的调控，而这些神经元则受上位中枢的支配。γ传出纤维分别支配核袋纤维和核链纤维，能够有选择地增强各自纤维末梢的反应性。在物理治疗中，Rood法和Bobath法主张通过刺激皮肤或关节的感觉来促进或抑制肌肉的收缩活动，从而提高脑卒中患者对随意肌的控制能力。其中，诱发肌梭运动反射是重要的作用机制之一。
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</p>
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>第十一章 运动的控制</span
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<p class="imgdescript-b">图11-2 脊髓前角运动神经元</p>
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<p class="imgdescript-l">a．α运动神经元；b．γ运动神经元。</p>
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</div>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．牵张反射</span
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> 当骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，会引发同一肌肉收缩的反射。这种反射包括腱反射（也称为位相性牵张反射）和肌紧张（也称为紧张性牵张反射）两种类型。其感受器为肌梭和高尔基腱器官。
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</p>
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<p class="content">
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（1）肌梭在反射中的作用：肌梭是一种能够感受肌肉长度和牵张速率变化的梭形感受器，位于梭外肌纤维之间，与梭外肌呈“并联”排列。肌梭内部通常包含6～12根肌纤维，这些肌纤维称为梭内肌纤维。肌梭位于梭内肌的中央部位，对牵拉刺激非常敏感，并受γ传出纤维的支配。梭内肌纤维分为两类：一类是核袋纤维，其细胞核集中在纤维的中央部分，与Ⅰa类传入纤维（图11-3）的末梢共同构成初级感觉末梢，对快速牵拉反应灵敏；另一类是核链纤维，其细胞核分散在整条纤维中，与Ⅱ类传入纤维的末梢共同构成次级感觉末梢，对缓慢而持续的牵拉更为敏感。此外，肌梭还接收Ⅰ类传入纤维的传入信号。当叩击肌腱时，由于快速牵拉肌肉而产生的牵张反射称为腱反射，它以快肌的位相性收缩为主，因此称为动态牵张反射。其神经冲动沿Ⅰa纤维传导进入脊髓，并与α运动神经元形成单突触联系。单突触反射仅限于同一脊髓节段同侧的前根。次级感觉末梢传入的反射通路则是多突触性的。当肌肉受到牵拉时，反射可以在同侧或对侧发生。神经冲动的传导速度缓慢而持久，并可扩散到不同脊髓节段的前根。次级感觉末梢引起的牵张反射属于静态紧张性（肌紧张）。正常情况下，人体的骨骼肌纤维会进行轮流交替的收缩，使骨骼肌处于一种轻度的持续收缩状态，从而产生一定的张力，这种状态称为肌紧张或肌张力。肌紧张对于维持全身肌肉的正常张力和保持躯体基本姿势是必不可少的。如果骨骼肌的这种持续收缩增强，则称为肌张力增高。由于人体始终受到重力的牵引，因此抗重力肌会明显因持续而缓慢地牵拉，刺激肌梭引发牵张反射。在人体中，上肢的抗重力肌主要是屈肌，而下肢则是伸肌。当发生脑卒中时，高位中枢对脊髓的控制作用消失或减弱，此时脊髓水平的牵张反射由于失去了上位中枢的抑制而变得活跃，表现在静态牵张反射-肌紧张方面，出现了抗重力肌的肌张力增高/亢进，即痉挛。这种情况在脑卒中患者身上表现为患侧上肢屈肌痉挛（屈肘、腕掌屈）和下肢伸肌痉挛（伸髋、伸膝、踝跖屈）。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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脑卒中患者出现的患侧肌张力增高（痉挛）及腱反射亢进，是脊髓水平运动中枢对运动控制力恢复的一种表现。
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</p>
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<p class="content">
|
（2）腱器官在反射中的作用：腱器官呈“串联”状分布在肌肉-肌腱结合部位，是感知肌张力变化的感受器。当肌肉收缩时，肌梭的放电会减少或停止，而腱器官的放电则会增加。它对肌肉的强力主动收缩尤为敏感，通过Ⅰb纤维（图11-4）传导神经冲动，抑制α和γ运动神经元，从而调节肌张力，防止其过高。这种机制具有防止牵拉导致肌肉损伤的作用，因而也称为反牵张反射。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．屈肌反射</span
|
> 刺激一侧下肢时，该侧下肢会呈现屈曲状态，而对侧下肢则表现为伸展，这种现象称为屈肌反射（图11-5）。屈肌反射具有避免伤害性刺激的保护功能；当刺激强度达到一定程度时，可引发对侧伸肌反射（crossed
|
extension），这是一种姿势反射，在行走和跑步过程中对支撑体重起着重要作用。
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</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．交互抑制</span
|
> 当某一肌肉的伸展反射（伸肌兴奋）被触发时，与其相拮抗的肌肉（屈肌）会相应地松弛，这种现象称为交互抑制（图11-6）。其机制在于，Ⅰa类传入纤维的传入冲动不仅能直接作用于目标神经元，还能通过Ⅰa纤维的侧支与中间神经元建立连接，从而与其他协同肌和拮抗肌的运动神经元形成联系。这种联系的结果是协同肌被兴奋，而拮抗肌则被抑制，最终表现为交互抑制。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-l">图11-3 肌梭在反射中作用示意图</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-l">图11-4 腱器官在反射中作用示意图</p>
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</div>
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>第十一章 运动的控制</span
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>
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<p class="imgdescript">图11-5 屈肌反射</p>
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</div>
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<p class="imgdescript">图11-6 交互抑制</p>
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</div>
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<p class="content">
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<span class="bold">4．联合反应</span
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> 偏瘫患者的健侧肢体进行随意抗阻收缩时，会引发患侧肢体不随意的紧张性活动（其关节运动通常表现为共同运动形式）。这种现象是由于失去了上位中枢对运动的随意控制后释放的反应，属于较为原始的异常张力性反射。联合反应可分为对侧、同侧、对称性和相反性四种类型。若两侧肢体表现出相同的运动模式，则称为对称性联合反应；反之，则称为相反性联合反应。例如，健侧上肢屈曲时可能引起患侧上肢的屈曲（对称性）；而健侧下肢屈曲时，则容易引发患侧下肢的伸展（相反性）。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">5．共同运动</span
|
> 指在进行随意运动时，无法实现单个关节的独立运动，只能同时牵动多个关节。这种运动形式属于脊髓水平的反应，其启动虽可由意识控制，但其运动模式制动为多关节同时运动，无法根据主观意愿单独支配某个关节的运动。
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</p>
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<p class="content">
|
联合反应和共同运动是脊髓水平的较为低级的反应及运动形式。在健康个体中，由于大脑皮质等高级中枢对脊髓的抑制作用，这些反应通常被掩盖。只有当大脑皮质及其他高级中枢对低位中枢的抑制作用和对运动的控制力丧失时，这两种反应才会显现出来，成为中枢性瘫痪的典型特征之一。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）脑干水平的反射</p>
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<p class="content">
|
脑干是位于脊髓上方的重要中枢，负责控制运动。所有运动控制的下行通路，除皮层脊髓束外，均源自脑干。其中最重要的结构包括脑干网状结构和前庭核发出的下行投射，这些结构在调节姿势反射和身体运动中发挥着关键作用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
姿势是指头部、颈部、躯干和四肢的相对位置及其在空间中的朝向。维持身体的平衡和在不同状态下的正常姿势，依赖于中枢神经系统对各种感受器（平衡觉、视觉、本体感觉和皮肤感觉）传入冲动的整合，并通过反射性调节肌肉张力或引发相应运动来实现。这类反射活动称为姿势反射。不同的姿势反射与不同的中枢水平相关联，而由脑干整合完成的姿势反射主要包括状态反射、翻正反射和平衡反应等。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．状态反射</span
|
> 指由于头部与躯干相对位置的变化及头部在空间位置的变化，而引起的躯体肌肉紧张性改变的反射活动。前者称为紧张性颈反射，后者则称为紧张性迷路反射。状态反射是在低位脑干整合下完成的，但在完整的动物中，由于受到高位中枢的控制，状态反射通常不易观察到。只有在去大脑的动物中，这种反射才会明显地显现出来。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（1）紧张性颈反射：当颈部发生扭转时，颈部韧带或肌肉受到刺激，从而调节四肢肌肉紧张性的反射。
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</p>
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<p class="content">
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1）对称性紧张性颈反射：当头部向前屈曲时，双上肢会呈现屈曲状态，双下肢则伸展（图11-7a）；反之，当头部后仰（颈伸展）时，情况则相反。这种反射在幼儿期（通常为暂时性）和成人偏瘫时可能出现，如站立时低头可能诱发下肢伸肌痉挛。
|
</p>
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<p class="content">
|
2）非对称性紧张性颈反射：当头部转向一侧时，转向侧的上、下肢会伸展，而对侧（即后头侧）的上、下肢则会屈曲。这种反射称为非对称性紧张性颈反射（图11-7b），其上肢和头部的姿势类似于体育比赛中的“击剑”姿势。
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</p>
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<p class="content">
|
（2）紧张性迷路反射：指内耳椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射（图11-7c）。具体表现为仰卧位时全身伸肌紧张，而俯卧位时四肢屈肌紧张。因此，为了防止诱发和强化脑卒中患者下肢的伸肌痉挛，在脑卒中早期摆放患者体位时，应尽量避免仰卧位。鲍巴斯（Bobath）、布伦斯特罗姆（Brunnstrom）等人主张利用姿势反射来调整肌张力，改善动作或姿势，其方法的机制与脑干等水平的反射密切相关。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．翻正反射</span
|
> 正常情况下，能够保持直立姿势的动物在被推倒后能够自行翻正，这种反射称为翻正反射。中脑动物不仅能够维持接近正常的站立状态，还能在被推倒后自行恢复原位。翻正动作涉及一系列反射活动，这些活动是由迷路感受器及体轴（主要是颈部）深浅感受器发出的传入信息在中脑水平整合后完成的。具体来说，最初是由于头部在空间中的位置异常，导致迷路耳石器官受到刺激，从而引发头部翻正；头部翻正后，头部与躯干的相对位置变得不正常，进而刺激颈部的本体感受器，促使躯干位置也发生翻正。在完整的动物中，由于视觉能够感知身体位置的不正常，因此，翻正反射主要由视觉传入信息引起，这在人类中尤为明显。以下是一些常见的翻正反射。
|
</p>
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<p class="content">
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（1）迷路翻正反射：头部位置不正常时重力刺激了迷路，信息传入中脑，经整合后反射地使头自动保持直立位的反射称为迷路翻正反射。
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</p>
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<p class="content">
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（2）视觉翻正反射：眼感受了周围环境中有关水平和方向的视觉刺激后，信息传入脑干，经脑干调节后再经大脑皮质整合后反射，使头保持于直立位置，称为视觉翻正反射。这种反射与其他翻正反射不同，不仅由脑干调节，而且有大脑皮质参与整合。
|
</p>
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<p class="content">
|
（3）颈翻正反射：若头转向一侧而使头与躯干的位置关系不正时（双耳连线与双肩连线不再平行），颈部的关节韧带肌肉受到牵拉，来自肌梭的本体感觉传入中脑，经过整合后反射作用于躯体，使躯体像一根圆木似的整个转向头所取向的一侧，使双肩连线与双耳连线恢复平行，这种反射称为颈翻正反射。
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</p>
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<p class="imgdescript-b">图11-7 状态反射</p>
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<p class="imgdescript-l">
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a．对称性紧张性颈反射；b．非对称性紧张性颈反射；c．紧张性迷路反射。
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</p>
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</div>
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</div>
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>第十一章 运动的控制</span
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（4）躯体翻正反射：侧卧时身体下方受压，皮肤的外感受器接受压力刺激后引起皮肤梭内肌运动反射，经中脑整合后，使头抬起转向直立位，受压侧肢体伸直，未受压侧肢体和躯干屈曲，称为躯体翻正反射。躯体作用于头部的翻正反射是当躯体的某一部分触及支持表面时头抬起并转向直立位。躯体的翻正反射如将小儿头转向一侧时，先是肩转向同侧，后是骨盆也转向同侧，使头、肩、髋恢复到正常位置排列。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．平衡反应</span
|
> 是一种自动反射机制，旨在帮助身体在各种活动中，特别是在面临摔倒风险时，维持并恢复平衡。当身体处于不平衡状态时，为了保持重心在支撑面内，需要进行持续的姿势调整。平衡反应与翻正反射相互交织，包含了翻正反射的多种模式，如控制头部位置、旋转躯干与骨盆，以及上肢伸展的保护性反应。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）运动的控制与调节</p>
|
<p class="content">
|
随意运动是指个体有意识地执行某种动作的过程，主要由锥体束系统进行支配。通常认为，皮质发出的随意运动冲动沿着两个神经元进行传导。其一为上运动神经元，其纤维从中央前回的皮质细胞发出，并终止于脊髓前角细胞（构成皮质脊髓束）或脑干中的脑神经核运动细胞（构成皮质脑干束）。其二为下运动神经元，即脊髓前角细胞或脑神经核，其纤维经由前根或脑神经，最终抵达躯体肌肉或头面部肌肉。
|
</p>
|
<p class="content">
|
不随意运动是指不受意识控制的“自发”动作，主要由锥体外系和小脑系统进行调节。在正常情况下，不随意运动的主要功能是维持肌张力、协调肌肉活动、保持正常姿势，并促进伴随运动的顺利进行，如走路时上肢的交替摆动。不随意运动是随意运动不可或缺的组成部分，只有当这两个系统完整且相互配合时，机体才能顺利完成复杂且有目的的随意运动。
|
</p>
|
<p class="content">
|
运动的控制并非仅由皮质运动区单方面发布或传递命令，而是涉及反馈系统的调节及多种反射的参与。中枢神经系统储存了大量后天获得的运动程序，因此，中枢性的运动控制也包含不受外周反射影响的成分。随意运动的产生是一个极其复杂的神经系统活动过程，包括动机系统、运动程序设计系统、启动系统、监测系统和细微调节系统、实施系统等多个部分的参与。通常认为，动机系统位于脑干网状结构和边缘系统；运动程序设计则涉及运动关联区、小脑、基底核及丘脑；而对运动的启动和监测调节等系统则包括大脑运动区、小脑、脑干、脊髓通路、锥体（外）系、感受器及传入通路等部分。
|
</p>
|
<p class="content">
|
随意运动的产生始于动机系统产生运动动机，激活皮质联合区以确定运动形式。随后，冲动通过大量神经元联系传递至皮质运动区，形成运动指令，并通过锥体系传至脊髓，兴奋或抑制相应的运动神经元，从而产生运动。与此同时，末梢传入的运动感觉信息被传递至小脑和基底核，在这些区域进行监测，并与大脑皮质传来的指令进行比较、修正或调整。修正后的指令再经由丘脑传回大脑皮质，部分指令则直接进入锥体外系并传至脊髓中枢。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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<p class="center">
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<span class="bold">去大脑强直与去皮质强直区别</span>
|
</p>
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<p class="quotation">
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去大脑强直与去皮质强直的区别主要体现在损伤部位、临床表现、病理机制和临床意义，见表11-1。
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</p>
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<p class="imgtitle">表11-1 去大脑强直与去皮质强直区别</p>
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<div class="bodyPic">
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</div>
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<p class="quotation">
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两者均为严重神经系统损伤体征，但可通过姿势特征（四肢伸展/上肢屈曲）（图11-8）和损伤部位（脑干/皮质）快速鉴别。去大脑强直提示更危急的脑干损伤，需优先处理原发病并维持生命体征；去皮质强直则需关注皮质功能恢复及长期康复。
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</p>
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<p class="imgdescript-l">
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图11-8 去皮质强直与去大脑强直的姿势区别
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</p>
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>第十一章 运动的控制</span
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第二节 自主神经对运动的控制</h2>
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<p class="content">
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自主神经系统（autonomic nervous
|
system，ANS）作为内脏运动神经的重要组成部分，主要负责调控内脏器官的功能活动、血管的舒张与收缩，以及腺体的分泌过程（图11-9）。因其主要参与维持机体基础代谢及内环境稳态，而非直接控制骨骼肌运动，故也称为植物神经系统。自主神经系统的活动具有非随意性，不受主观意志支配，但其功能受中枢神经系统（如大脑皮质、下丘脑等）的整合调节。交感神经与副交感神经作为自主神经系统的两大分支，通过相互拮抗与协同作用，维持机体内外环境的动态平衡。
|
</p>
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<p class="imgdescript-b">图11-9 自主神经系统</p>
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<p class="imgdescript-l">
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注：1．大脑；2．脑干；3．脊髓；4．动眼神经；5．面神经；6．舌咽神经；7．迷走神经；8．盆内脏神经；9．泪腺；10．眼；11．鼻；12．腮腺；13．舌下腺；14．下颌下腺；15．气管；16．主支气管；17．肺；18．心；19．肝；20．胃；21．肾上腺；22．肾；23．胰；24．小肠；25．大肠；26．膀胱；27．男性和女性生殖器。A．睫状神经节；B．翼腭神经节；C．耳神经节；D．下颌下神经节；E．腹腔神经节；F．肠系膜上神经节；G．肠系膜下神经节；H．盆神经节。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">一、自主神经的解剖学特征</h3>
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<p class="content">
|
自主神经由节前神经元和节后神经元组成。节前神经元发出节前纤维，到达自主神经节并换元，节后神经元发出的节后纤维支配相应的效应器官。交感神经和副交感神经共同支配多数内脏器官，但它们在神经来源、形态结构、分布范围和功能上存在差异（表11-2）。
|
</p>
|
<p class="imgtitle">表11-2 交感神经和副交感神经解剖学特征比较</p>
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<div class="bodyPic">
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">二、自主神经系统的功能特点</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）紧张性活动</p>
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<p class="content">
|
自主神经系统在安静状态下持续发放一定频率的冲动，使所支配器官保持一定程度的活动状态。例如，心迷走神经和心交感神经分别通过紧张性冲动对心脏产生抑制和兴奋作用。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）对同一效应器常相互拮抗</p>
|
<p class="content">
|
多数组织器官受交感神经和副交感神经的双重支配，两者作用往往相互拮抗，但有时也表现为协同作用。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）受效应器所处功能状态的影响</p>
|
<p class="content">
|
自主神经系统的活动与效应器本身的功能状态有关。例如，交感神经对未孕和有孕动物子宫平滑肌的作用不同。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（四）作用范围和生理意义不同</p>
|
<p class="content">
|
交感神经系统的活动广泛，能动员机体适应环境急剧变化，如肌肉剧烈运动、窒息、失血或寒冷环境等。副交感神经系统的活动相对局限，主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量及加强排泄和生殖功能等。
|
</p>
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</div>
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>第十一章 运动的控制</span
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">三、膀胱控制</h3>
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<p class="content">
|
排尿活动是一种脊髓反射，且受高级中枢控制，可以由意识抑制或促进。排尿功能障碍是脊髓损伤患者常见的问题。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）反射过程</p>
|
<p class="content">
|
当膀胱内尿量增加，膀胱内压上升，刺激膀胱壁牵张感受器，引发骶髓初级排尿中枢的活动。随后，膀胱逼尿肌收缩，膀胱颈和内括约肌松弛，尿液进入尿道。尿道外括约肌随后松弛，尿液排出体外（图11-10）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
排尿一旦开始，会产生一种“自我再生”现象，即正反馈，因为排尿时膀胱的收缩和尿流进入后尿道，能刺激膀胱和后尿道上的感受器，通过反射再进一步加强膀胱逼尿肌的收缩和外括约肌的松弛，这一过程不断反复进行，直到膀胱完全排空为止。由于排尿是一个反射活动，所以当该反射弧的任何组成部分发生损害后，都能造成排尿的异常。
|
</p>
|
<p class="content">
|
大脑皮质高位中枢能对脊髓初级中枢施加易化或抑制，以影响控制排尿反射活动，而小儿大脑发育未完善，对初级中枢的控制能力较弱，所以小儿排尿次数多，且易发生遗尿现象。
|
</p>
|
<div class="bodyPic">
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|
<p class="imgdescript">图11-10 排尿反射</p>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">（二）神经源性膀胱</p>
|
<p class="content">
|
神经源性膀胱是由中枢或外周神经系统病变引发的膀胱-尿道协同功能障碍，表现为储尿期尿失禁或排尿期尿潴留。根据损伤平面可分为两类：①上运动神经元型，损伤位于骶髓初级排尿中枢（S<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>～S<span class="sub">4</span
|
>）以上，常见于脊髓胸腰段损伤或多发性硬化。此类患者因高位中枢抑制丧失，逼尿肌反射亢进，膀胱壁增厚、容积缩小（＜200ml），表现为尿频、尿急及反射性尿失禁。②下运动神经元型，损伤累及骶髓或马尾神经，如糖尿病神经病变或盆腔术后神经损伤。逼尿肌失去神经支配后收缩无力，膀胱呈无张力性扩张（容量＞1000ml），导致慢性尿潴留及充盈性尿失禁。
|
</p>
|
</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．神经源膀胱病因</span
|
> 所有可能累及有关排尿生理活动及神经调节过程的神经性病变，包括中枢性病变、外周性病变及外伤和炎症等，都有可能影响正常的膀胱尿道功能。例如，脑血管意外、脊髓损伤、帕金森病等破坏皮质-脊髓排尿调控通路；盆腔手术（如前列腺切除术）、糖尿病神经病变、马尾综合征等损伤盆腔自主神经丛；长期留置导尿管引发膀胱纤维化，老龄化导致的膀胱壁弹性减退等。
|
</p>
|
<p class="content">
|
脊髓损伤的患者因神经通路的完整性受到破坏，可出现感觉、运动、反射等功能障碍。早期因脊髓处于休克期，脊髓抑制导致逼尿肌完全松弛，尿道括约肌痉挛，膀胱充盈至极限（＞1000ml）后发生被动漏尿。此阶段需严格监测膀胱内压，避免肾盂反流。随着脊髓休克期的消退，骶髓反射弧功能恢复但失去皮质抑制，逼尿肌不自主收缩伴括约肌协同失调，膀胱壁因反复收缩形成小梁化结构，易继发结石与反复尿路感染。再经历一段时间后，有些脊髓损伤的患者，由于低位排尿反射中枢失去来自高位中枢的抑制性影响，排尿反射变得过强，膀胱稍被充盈（即当膀胱内积有约100～200ml尿液时），就发生排尿反射，临床上称之为痉挛性神经源性膀胱。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．神经源膀胱治疗目标与综合干预策略</span
|
> 神经源性膀胱治疗的首要目标是保护上尿路功能，通过间歇导尿维持膀胱内压＜40cmH<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>O，预防肾积水及肾功能损害；次要目标是恢复部分下尿路功能，减少残余尿量（目标＜100ml），控制泌尿系统感染，提升患者生活质量。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）脊髓损伤膀胱训练原理</p>
|
<p class="content">
|
脊髓损伤所致排尿障碍的治疗原则是控制或消除感染，使膀胱贮尿期保持低压并适当排空。同时，尽量不使用导尿管和造瘘，以避免异物体内结石形成而造成膀胱内部防御机制下降，以便能更好地适应社会生活并尽可能满足职业需要。常用的康复治疗技术有清洁导尿技术、膀胱括约肌控制力训练、排尿反射训练、代偿性排尿训练和水出入量控制训练等。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">四、直肠控制</h3>
|
<p class="content">
|
排便也是一种反射活动。排便动作部分是随意的，部分是不随意的。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）反射过程</p>
|
<p class="content">
|
粪便→直肠压力感受器→经盆神经和腹下神经→初级排便中枢→盆神经兴奋→降结肠乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张；阴部神经抑制，肛门外括肌舒张→排便（图11-11）。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）直肠控制障碍</p>
|
<p class="content">
|
直肠控制障碍是中枢或外周神经病变及消化系统疾病等多种原因导致直肠或肛门功能紊乱所产生的排便功能障碍。其病理机制涉及肠道动力、括约肌协同及神经整合功能失调。与排便有关的神经损伤后，由于排便中枢与高级中枢的联系中断，缺乏胃肠反射，肠蠕动减慢，肠内容物水分吸收过多，最后导致排便障碍，为神经源性肠道功能障碍，例如，脑血管病变、帕金森病、多发性硬化症、糖尿病、脊髓膨出、脊髓损伤、骨盆腔的外伤或手术、感染性疾病等。排便问题不只是直肠与肛门问题，还是消化活动的一部分，可分为以下两种。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．反射性直肠</span> S<span class="sub">2</span
|
>～S<span class="sub">4</span
|
>及以上的脊髓损伤，排便反射弧及中枢未受损的患者，因排便反射存在，可通过自主反射自动排便。但缺乏主动控制能力。
|
</p>
|
</div>
|
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</div>
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</div>
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<div class="page-header">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title"
|
>第十一章 运动的控制</span
|
>
|
<img
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|
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|
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|
</div>
|
</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img
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|
/>
|
<p class="imgdescript">图11-11 排便反射</p>
|
</div>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．迟缓性直肠</span> S<span class="sub">2</span
|
>～S<span class="sub">4</span
|
>及以下的脊髓损伤，马尾损伤，破坏了排便的反射弧，无排便反射。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）脊髓损伤后肠道功能康复的神经调控策略</p>
|
<p class="content">
|
脊髓损伤后肠道功能障碍的治疗需针对排便异常类型（便秘或大便失禁）制订个体化方案，其核心在于重建肠道动力与括约肌协同的神经-机械平衡，同时兼顾患者长期生活适应性。目标是有效地控制结肠排泄而不出现大便失禁、便秘和并发症。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．便秘</span
|
> 病理基础：①肛门内括约肌与外括约肌痉挛导致出口梗阻，粪便滞留于直肠壶腹部，引发排便费力及疼痛；②自主神经失衡，交感神经过度激活（β受体介导）抑制肠蠕动，副交感神经（胆碱能通路）兴奋性不足削弱结肠推进力，尤其卧位时升结肠内容物因重力抵抗难以向降结肠移动；③粪团性状改变，结肠传输延迟（＞72小时）致水分过度吸收，粪团硬化形成“粪石”，加剧机械性梗阻风险，常见于脊髓损伤或脑卒中后长期卧床患者。便秘的康复治疗包括肛门牵张技术、饮食结构控制、神经阻滞技术、使用缓泻剂或润滑剂、手法治疗及运动治疗。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．大便失禁</span
|
> 病理基础：①括约肌功能衰竭，骶丛神经（S<span class="sub">2</span
|
>～S<span class="sub">4</span
|
>）损伤导致外括约肌失神经支配，盆底肌群萎缩使肛管静息压降至＜40cmH<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>O（正常＞60cmH<span class="sub">2</span
|
>O），多见于低位脊髓损伤或盆腔手术并发症；②肠道动力学紊乱：炎症性肠病（如溃疡性结肠炎）引发肠黏膜渗出及蠕动亢进，粪团停留时间＜12小时，水分吸收不足形成液态便。不适当的饮食结构也与此有关，如进食过多过
|
</p>
|
<p class="content">分油腻、难以吸收和有肠道刺激性的食物。</p>
|
</div>
|
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<!-- 右下页脚 -->
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<div class="page-bottom-right">285</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header">
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<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
大便失禁的康复训练措施包括肛门括约肌和盆底肌肌力训练，增加括约肌的控制能力。药物调整自主神经控制，降低排空动力。减少刺激，控制肠道炎症，保持合理的水平衡，避免刺激性和难以消化的食物等。
|
</p>
|
<div class="bodyPic">
|
<img
|
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|
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|
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|
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|
</div>
|
<p class="center"><span class="bold">自主神经功能紊乱</span></p>
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<p class="quotation">
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自主神经功能紊乱常见病因包括长期的精神紧张、心理压力过大、生气和精神受到刺激、外伤等。常见症状包括直立性低血压、头晕、晕厥、视物模糊、胸闷、憋气、心悸、胃痛、胃胀、呕吐、腹泻等。
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</p>
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<p class="quotation">
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若机体长期处于高度紧张的状态，容易引起自主神经功能紊乱，导致内脏功能紊乱，机体内环境稳态发生偏离，免疫力下降，使人感到疲惫、乏力，甚至出现焦虑、抑郁等不良的心理问题。因此，在日常生活中，我们要学会调整自己的情绪状态，保持愉悦、舒畅的心情。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第三节 运动控制障碍</h2>
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<p class="content">
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运动控制障碍是指由于神经、肌肉、骨骼系统或其他生理功能障碍，导致个体无法正常计划、执行或协调自主运动的临床综合征。这类障碍可能影响姿势、步态、精细动作或整体运动能力，严重时可导致残疾。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、运动控制障碍的常见疾病</h3>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．中枢神经系统疾病</span
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> 一些中枢神经系统疾病会导致患者运动控制障碍。如脑血管病变、神经退行性疾病、发育性障碍、脱髓鞘疾病、小脑病变（表11-3）。
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</p>
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<p class="imgtitle">
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表11-3 中枢神经系统疾病导致的疾病与相关运动控制障碍
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</p>
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>第十一章 运动的控制</span
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<p class="content">
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<span class="bold">2．周围神经系统疾病</span
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> 周围神经损伤如糖尿病神经病变、格林-巴利综合征（对称性肢体无力），神经根或神经丛损伤如腰椎间盘突出压迫神经根导致下肢运动障碍。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">3．肌肉疾病</span
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> 肌营养不良症如杜氏肌营养不良，表现为进行性肌无力；代谢性肌病如线粒体肌病，表现为运动后易疲劳；炎性肌病如多发性肌炎、皮肌炎。
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</p>
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<p class="content">
|
<span class="bold">4．功能性或心因性障碍</span
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> 功能性运动障碍包括非器质性震颤、肌张力异常；癔症性瘫痪包括心理应激导致的突发性运动功能丧失。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">5．其他系统疾病继发障碍</span
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> 甲状腺功能减退造成的代谢异常、乙醇或药物引起的运动失调。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、运动控制障碍的核心病理机制</h3>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．神经信号传导异常</span
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> 人体中枢神经系统的基底神经节-丘脑-皮质环路失调会造成如帕金森病的运动控制障碍；脊髓神经元损伤会造成肌萎缩侧索硬化，表现为肌萎缩。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．肌肉结构与功能异常</span
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> 表现为肌纤维坏死或再生障碍。
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</p>
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<p class="content">
|
<span class="bold">3．感觉反馈缺失</span
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> 周围神经病变会导致本体感觉受损，表现为运动协调困难。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、运动控制障碍的临床表现</h3>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．运动启动困难</span
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> 如帕金森病患者的“冻结步态”。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．运动协调障碍</span
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> 如小脑病变导致的辨距不良，表现为拿杯子时手过度伸展。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">3．异常不自主运动</span
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> 表现为震颤（静止性、姿势性、动作性）、肌张力障碍（如痉挛性斜颈）、舞蹈症（快速、无目的舞动）、抽动症。
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</p>
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<p class="content">
|
<span class="bold">4．肌力减退</span
|
> 如周围神经损伤导致的足下垂或腕下垂。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">5．姿势控制异常</span> 如脑瘫患儿的剪刀步态。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">四、运动控制障碍的诊断流程</h3>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．病史采集</span
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> 了解患者的起病形式（急性或慢性）、进展速度、家族史、药物史。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．神经系统检查</span
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> 包括肌力分级评测、肌张力评估、反射检查、共济试验。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">3．影像学检查</span
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> MRI/CT识别脑梗死、肿瘤、小脑萎缩。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">4．电生理检测</span
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> 肌电图区分神经源性或肌源性损害，神经传导速度检测周围神经病变。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">5．实验室检查</span
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> 基因检测、血清肌酸激酶水平（肌炎时升高）、代谢筛查（血乳酸等）。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">五、运动控制障碍的治疗策略</h3>
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</div>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．病因治疗</span
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> 针对帕金森病、多发性硬化、感染或中毒，可针对病因进行治疗，如注射多巴胺受体激动剂、免疫调节剂、针对性抗感染/解毒治疗。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．症状控制</span
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> 针对肌张力障碍、震颤、痉挛状态可进行肉毒毒素局部注射、服用β受体拮抗剂和抗癫痫药等方式进行症状控制。
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</p>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<p class="content">
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<span class="bold">3．康复干预</span
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> 可进行物理治疗（如步态训练、平衡练习）、作业治疗（精细动作训练）、机器人辅助训练（外骨骼机器人改善脑卒中后运动功能）。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">4．手术干预</span
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> 使用深部脑刺激治疗药物难治性帕金森病或肌张力障碍，使用选择性脊神经后根切断术缓解脑瘫痉挛。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">5．心理支持</span
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> 使用认知行为疗法改善功能性运动障碍患者的心理状态。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">六、运动控制障碍的预后与生活质量</h3>
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<p class="content">
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对于运动控制障碍的患者，药物中毒或短暂性脑缺血发作属于可逆性障碍，及时治疗可完全恢复；肌萎缩侧索硬化、晚期帕金森病属于慢性进展性疾病，需要多学科管理延缓功能衰退；针对儿童运动障碍（如小儿脑瘫），早期干预可显著改善长期预后。
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</p>
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<p class="content">
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运动控制障碍的诊治需结合神经科、康复科、骨科、心理科等多学科协作，现在也有如干细胞移植神经再生技术、脑机接口技术、基因疗法等前沿技术治疗各类运动控制障碍。运动控制障碍病因各有不同，个体化方案可最大限度恢复患者运动功能，提升生活质量。
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</p>
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<p class="center"><span class="bold">帕金森病的前沿康复治疗</span></p>
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<p class="quotation">
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帕金森病的前沿康复治疗正深度融合神经科学与数字技术，例如，基于多模态生物反馈的智能康复系统，通过脑机接口（BCI）与可穿戴传感器实时捕捉患者震颤、步态和肌电信号，结合AI算法生成个性化运动训练方案；非侵入性经颅磁刺激靶向调控基底核-皮层环路，同步搭载虚拟现实（VR）场景模拟日常动作，利用神经可塑性原理重建运动模式；瑞士洛桑联邦理工学院开发的“动态振动触觉鞋垫”更通过相位复位技术干扰病理性步态节律，临床试验显示可使冻结步态发作频率降低67%。这些技术突破正推动康复从症状管理向神经环路重塑跨越。
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</p>
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<p class="quotation">
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当颤抖的双手在VR中重新握住虚拟茶杯，当彝族老人在振动鞋垫支撑下走向牧场，我们看到的不仅是技术的胜利，更是一个国家将“人的尊严”置于创新核心的价值选择，这才是医学科技最深层的力量。
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</p>
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<p class="right-info">（王维 王守福 李静）</p>
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