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<div class="chapter" num="5">
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<span class="header-title"
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>第四章 运动生理学</span
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>
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</div>
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</div>
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<h1 class="firstTitle-l">第四章 运动生理学</h1>
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/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）具备将广大民众的健康利益视为职业责任的理念，将预防疾病、祛除病痛视为终身责任的信念。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）具备与患者及其家属进行有效的交流的能力，建立良好的医患关系。
|
</p>
|
<p class="center">........................</p>
|
<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）掌握：运动生理学的概念、任务和研究方法；生命活动的基本特征。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）熟悉：人体生理功能的维持与调节；人体生理功能调节的控制。
|
</p>
|
<p class="content">（3）了解：长期运动训练引起的生理适应。</p>
|
<p class="center">........................</p>
|
<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）能运用运动生理学原理，科学解读运动数据，为不同运动项目制定合理训练策略。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）能分析运动性疲劳的生理机制并提出合理恢复方案。
|
</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，男，32岁。首次尝试全程马拉松，前25km患者保持稳定配速，但30km后患者突然出现双腿沉重、呼吸急促、头晕目眩等症状。尽管补充了能量胶和运动饮料，患者仍感到小腿肌肉抽搐，查体，体温升至39.2℃，心率＞180次/分。最终，患者在37km处因意识模糊被迫退赛，被医疗团队诊断为“运动性热衰竭合并电解质紊乱”。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">
|
1．请从运动生理学的角度分析患者的肌肉为何会罢工？
|
</p>
|
<p class="content">
|
2．心脏如何应对高强度负荷，体温调节的边界在哪里？
|
</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="center">
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<img class="g-pic" src="../../assets/images/0021_04.jpg" alt="" />
|
</p>
|
<p class="content">
|
运动生理学是研究人体在运动或体力活动过程中机体功能变化及其适应规律的科学，其核心在于揭示运动如何影响人体的结构与功能，以及机体如何通过调节与适应应对运动刺激。作为连接基础生理学与运动实践的桥梁学科，其研究内容涵盖从分子、细胞到器官系统的多层次动态响应，并贯穿于运动即时反应、短期适应和长期功能重构的全过程。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第一节 运动与呼吸系统</h2>
|
<h3 class="thirdTitle">一、呼吸系统概述</h3>
|
<p class="titleQuot-1">（一）呼吸的概念</p>
|
<p class="content">
|
呼吸指人体与外界环境之间进行的气体交换。人体每日进行新陈代谢活动时所需要的能量，都要依靠氧化体内的营养物质来获得，人体通过吸气时从外界摄取O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>、呼气时从体内排出CO<span class="sub">2</span
|
>的方式来实现这一氧化过程。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）呼吸系统的组成</p>
|
<p class="content">
|
人体的呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。其中，呼吸道分为上、下两部分，上呼吸道包括鼻、咽、喉，下呼吸道包括气管和各级支气管，呼吸系统全貌见图4-1。
|
</p>
|
<p class="content">
|
呼吸道是气体进出人体的通道，不具有气体交换的功能。在呼吸过程中，支气管平滑肌通过收缩和舒张，来调节呼吸道的口径，从而调节气流阻力。此外，呼吸道还有加温加湿、净化空气的作用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
肺由肺实质和肺间质组成，肺实质包括支气管树和肺泡，人体左右肺共有3亿～4亿个肺泡，气体交换在此处进行。其中，气体交换时必须穿越的结构称为呼吸膜，由肺泡膜到肺毛细血管壁共6层结构组成，人体在呼吸膜处进行气体交换。肺间质包括结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等，这些组织分布在所有肺实质之间，起连结、充填、制动、营养等作用。呼吸系统是维持生命活动和运动能力的重要生理基础，其核心功能可概括为以下四方面。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．气体交换</span
|
> 通过肺泡与毛细血管的弥散作用，实现O<span class="sub">2</span
|
>与CO<span class="sub">2</span
|
>的跨膜交换。运动中，呼吸频率与深度显著增加，使肺泡通气量从静息状态约6L/min提升至剧烈运动时的100L/min以上，确保氧气高效输送至血液，并加速清除肌肉代谢产生的CO<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．调节酸碱平衡</span> 通过调控CO<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>排出速率，维持血液pH稳态。运动时乳酸堆积导致H<span class="super"
|
>+</span
|
>浓度升高，呼吸系统通过增强通气量加速CO<span class="sub">2</span
|
>呼出，降低血液中H<span class="sub">2</span>CO<span class="sub"
|
>3</span
|
>浓度，缓解酸中毒风险。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．代谢与防御</span
|
> 呼吸道黏膜纤毛系统过滤空气中的颗粒物与病原体，肺泡巨噬细胞清除吸入性异物；肺血管内皮细胞还参与血管活性物质（如缓激肽、前列腺素）的合成与代谢。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">4．运动适应支持</span
|
> 长期规律训练可提升呼吸肌（膈肌、肋间肌）的耐力与协调性，优化通气-血流比值（V/Q），并通过增强血红蛋白携氧能力，显著提高最大摄氧量（VO<span
|
class="sub"
|
>2max</span
|
>）等运动表现指标。
|
</p>
|
</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header">
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<span class="header-title"
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>第四章 运动生理学</span
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>
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</div>
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</div>
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|
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/>
|
<p class="imgdescript-b">图4-1 呼吸系统全貌</p>
|
<p class="imgdescript-l">
|
注：1．鼻腔；2．口腔；3．喉；4．气管；5．右主支气管；6．右肺上叶；7．右肺中叶；8．右肺下叶；9．膈；10．软腭；11．咽；12．左主支气管；13．左肺上叶；14．心切迹；15．左肺下叶。
|
</p>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">（三）呼吸的全过程</p>
|
<p class="content">
|
人体的呼吸由外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节组成。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．外呼吸</span
|
> 是人体呼吸过程中的一个重要阶段，指机体与外界环境之间进行气体交换的过程，主要发生在肺部。它包括肺通气和肺换气两个关键环节。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．气体运输</span
|
> 是人体呼吸全过程中的关键环节，指O<span class="sub">2</span
|
>和CO<span class="sub">2</span
|
>通过血液循环系统在肺泡与组织细胞之间的转运过程。这一阶段连接了外呼吸（肺泡与血液的气体交换）和内呼吸（血液与组织细胞的气体交换）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．内呼吸</span
|
> 是人体呼吸全过程中的最终阶段，也称为组织换气，指血液与全身组织细胞之间的气体交换，以及细胞利用氧气进行代谢的过程。其核心目标是向细胞提供O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>并清除代谢产生的CO<span class="sub">2</span>。
|
</p>
|
<p class="content">这三个环节是相互衔接且同时进行的，见图4-2。</p>
|
<div class="qrbodyPic">
|
<img
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|
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|
alt=""
|
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|
/>
|
<p class="imgdescript">图4-2 呼吸全过程示意</p>
|
</div>
|
<h3 class="thirdTitle">二、肺通气、肺换气与组织换气</h3>
|
<p class="titleQuot-1">（一）肺通气</p>
|
<p class="content">
|
肺通气指外界空气与肺泡之间的气体交换过程。肺通气是外呼吸的首要环节，指通过呼吸运动实现外界空气与肺泡之间的气体交换过程，其本质由压力差驱动。当人体吸气时，膈肌与肋间外肌主动收缩：膈肌下移增大胸腔垂直径，肋间外肌牵拉肋骨上提，使胸廓前后径与左右径扩展，胸腔容积扩大导致肺内压低于大气压，外界空气经气道流入肺泡。呼气时，平静呼吸主要依赖被动机制：吸气肌舒张后，胸腔因弹性回缩而容积减小，肺内压随之升高至超过大气压，肺泡内气体被排出体外；若处于剧烈运动等需加速换气的情境，呼气则转为主动过程，肋间内肌与腹肌收缩进一步压缩胸腔，迫使气体快速呼出。这一过程的顺利进行依赖于胸膜腔内负压的维持（胸膜腔密闭且含少量浆液，使肺紧贴胸壁而保持扩张状态）及气道通畅性（如哮喘等疾病引发的气道阻力升高会显著影响通气效率）。肺通气周期性更新肺泡气体，稳定肺泡内O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>与CO<span class="sub">2</span>的浓度梯度，为后续肺换气中O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>进入血液、CO<span class="sub">2</span
|
>排出体外的气体扩散奠定基础，是呼吸生理中连接外界环境与血液循环的核心环节。肺通气参考图4-3基本肺容积和肺容量示意。
|
</p>
|
<div class="qrbodyPic">
|
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|
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|
/>
|
<p class="imgdescript-l">图4-3 基本肺容积和肺容量示意</p>
|
</div>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．肺通气功能的关键指标</span>
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）肺活量：是衡量人体呼吸功能的重要指标，指在最大吸气后尽力呼气所能呼出的最大气体量，反映了一次呼吸中肺部的最大通气潜力。其数值由潮气量（平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量）、补吸气量（吸气后再尽力吸入的气体量）和补呼气量（呼气后再尽力呼出的气体量）三部分总和构成。成年人的肺活量通常为3～4l，但受年龄、性别、体型、健康状况及体育锻炼水平等因素影响，如长期运动者或运动员的肺活量显著高于常人。通过肺活量测试可评估肺部通气储备能力及胸廓弹性，临床上常用于筛查呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病）或评估手术耐受性。需注意的是，肺活量仅反映静态通气能力，而用力肺活量则进一步结合时间参数，更能体现气道通畅性及呼吸肌协调功能。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）用力肺活量：是一次最大吸气后，尽可能快速、用力呼气所能呼出的气体总量。正常时，用力肺活量略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。它是评估肺功能的重要指标之一，主要反映肺的通气能力和气道的通畅性。
|
</p>
|
</div>
|
|
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</div>
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</div>
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<div class="page-header">
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<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
（3）潮气量：是呼吸生理学中的基础指标，指个体在平静状态下每次自然呼吸时吸入或呼出的气体量，正常成年人为400～500ml。这一气体量无须额外用力即可完成，主要功能是维持机体静息状态下的基础气体交换需求，例如，为血液提供O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>并排出代谢产生的CO<span class="sub">2</span
|
>。潮气量的调节受延髓呼吸中枢的节律性控制，并与呼吸频率共同决定每分通气量（潮气量×呼吸频率）。当机体代谢需求增加（如运动、发热）时，可通过提高潮气量或呼吸频率来增强通气效率；而在病理状态（如肺纤维化、胸廓畸形）或机械通气治疗中，潮气量可能因肺顺应性下降或人工设定而显著改变。潮气量作为肺活量的核心组成部分（约占肺活量的1/4～1/3），其稳定性对维持内环境酸碱平衡及氧合状态至关重要。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）肺总量：是肺所能容纳的最大气体量，是肺活量与余气量之和，其大小因性别、年龄、体型、运动量和体位改变而异，成年男性约为5000ml，女性约为3500ml。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（5）残气量：是呼吸生理学中的重要概念，指在最大用力呼气后仍然滞留在肺内无法排出的气体量，正常成年人为1000～1200ml。这部分气体因受限于胸廓结构、气道闭合及肺泡弹性回缩力的平衡而无法呼出，其主要功能是维持肺泡在呼气末的部分扩张状态，避免肺泡塌陷（如肺不张），确保下一次吸气时气体能高效进入肺泡并与血液进行交换。残气量会随年龄增长而逐渐增加（因肺弹性下降），并在某些病理状态下显著升高，如慢性阻塞性肺疾病患者因气道阻塞导致气体滞留，或肺气肿患者因肺泡壁破坏而弹性减弱，均会引发残气量异常增多。需要注意的是，残气量与功能残气量不同，后者包含残气量和补呼气量，是评估肺内气体缓冲能力的关键指标。临床上，残气量常通过肺功能测试间接评估，对诊断限制性或阻塞性通气障碍具有重要参考价值。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（6）功能残气量：是指正常呼气结束时，尚存留于肺内的气体量。它是残气量与补呼气量之和。功能残气量是肺在呼气末的重要气体储备，既能维持肺泡的稳定性，又能保障持续的气体交换。通过测量和分析功能残气量的变化，可以评估呼吸系统的功能状态并辅助诊断多种肺部疾病。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．运动对肺通气功能的影响</span
|
> 在短期运动过程中，人体肺通气量随运动强度增加而提高，以满足O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>供需平衡。其中，在运动时，人体内的化学感受器（颈动脉窦、颈动脉小球）感知到血液中氧分压（PO<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>）下降、二氧化碳分压（PCO<span class="sub">2</span>）升高和H<span
|
class="super"
|
>+</span
|
>浓度增加后，会刺激呼吸中枢，迅速调整呼吸节律，提高肺泡通气量。此时，肺泡通气量和肺循环血量迅速增加，V/Q接近理想值。
|
</p>
|
<p class="content">
|
长期运动使肺通气功能产生适应性改善，具体包括呼吸肌力量和耐力提高、肺活量和最大通气量增加、呼吸效率提高、最大摄氧量提升。规律的运动可以提高肺通气效率，延长耐力运动持续时间，改善慢性病症状，减缓肺功能的下降，增强老年人的通气储备。
|
</p>
|
<p class="content">
|
运动对肺通气的影响既有短期的快速反应，也有长期的适应变化。通过不同类型的运动训练，可以增强人体呼吸系统的工作效率和氧气储备能力，为运动表现和健康管理提供重要支持。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）肺换气</p>
|
<p class="content">
|
肺换气是肺泡与循环血液之间基于气体分压差异的物质交换过程。空气进入肺泡后，由于肺泡腔内PO<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>显著高于毛细血管血液中的初始PO<span class="sub">2</span>，O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>分子在压力梯度驱动下穿过呼吸膜扩散至血液中，促使血液氧合水平逐步提升直至与肺泡环境达到动态平衡。与此同时，毛细血管内因细胞代谢积累的PCO<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>明显高于肺泡腔PCO<span class="sub">2</span>，促使CO<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>分子沿浓度梯度反向扩散至肺泡空间。这一双向扩散机制不仅实现了O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>分子向血液的高效转运，还完成了CO<span class="sub">2</span
|
>从循环系统向呼吸腔道的定向清除，成为维系机体氧供、废气排泄及酸碱稳态的核心生理过程。
|
</p>
|
</div>
|
|
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</div>
|
</div>
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<div class="page-header">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title"
|
>第四章 运动生理学</span
|
>
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<img
|
class="header-img"
|
src="../../assets/images/pageHeader.png"
|
alt=""
|
/>
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="titleQuot-1">（三）组织换气</p>
|
<p class="content">
|
组织换气是机体外周循环中毛细血管与细胞间基于分压梯度的被动转运机制。在此生理活动中，血液内高浓度的O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>通过毛细血管壁向细胞间液渗透，继而进入代谢活跃的组织细胞内；与此同时，细胞代谢活动生成的CO<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>则反向迁移，先溶解于细胞间液，再通过生物膜扩散进入毛细血管网，最终经血液循环输送至呼吸器官排出。这种双向气体交换不仅实现了细胞代谢所需的氧供应，同时完成了代谢废物的清除，构成了细胞能量代谢与内环境稳态的重要物质循环基础。肺换气与组织换气过程见图4-4。
|
</p>
|
<div class="qrbodyPic">
|
<img
|
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|
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|
alt=""
|
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|
/>
|
<p class="imgdescript">图4-4 肺换气与组织换气示意</p>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">（四）运动对肺换气和组织换气功能的影响</p>
|
<p class="content">
|
人体运动时，机体需氧量上升，CO<span class="sub">2</span
|
>生成量增加，为满足机体代谢需求并维持体内气体平衡，肺换气和组织换气过程被强化，具体表现为：呼吸频率加快、呼吸深度增加、肺通气量增加、肺泡气体交换效率提高、呼吸控制更灵敏。长期运动会对机体肺换气和组织换气功能产生适应性变化，包括肺功能改善、呼吸效率增强、氧气利用率提高。
|
</p>
|
</div>
|
|
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</div>
|
</div>
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<div class="page-header">
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<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
运动期间，肺换气和组织换气系统被高度激活，通过提高呼吸频率、呼吸深度和气体交换效率，为机体提供足够的氧气，同时快速排出CO<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>。这种适应性变化不仅满足短期的代谢需求，还能通过长期运动改善呼吸系统功能，增强体能和健康水平。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、运动时合理呼吸原则</h3>
|
<div class="bodyPic">
|
<img
|
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|
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|
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|
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|
</div>
|
<p class="content">
|
运动时进行合理的呼吸，是确保身体充分供氧、保持内环境稳定、提高运动表现的关键。以下是运动时保持合理呼吸的生理学原则。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．减小呼吸道阻力</span
|
> 在静息状态下，人体的气体交换主要通过鼻腔完成，此时上呼吸道不仅作为气体通道，还承担着对吸入空气的加湿、过滤及温度调节功能。当机体处于高强度运动状态时，为优化通气效率，呼吸模式会适应性调整为口鼻联合通气——这种代偿机制可显著降低气道阻力，使肺泡通气量从单纯鼻呼吸的80L/min激增至173L/min。该生理性调节既保障了剧烈代谢需求下的氧供速率，又体现了呼吸系统对能量代谢动态平衡的精准调控能力。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．提高肺泡通气效率</span
|
> 人体运动时，有意识地采取适宜的呼吸频率，适当加大呼吸深度的同时注重呼吸方法，更有助于提高机体的肺泡通气量，从而获取更多含O<span
|
class="sub"
|
>2</span
|
>的新鲜空气，呼出更多含CO<span class="sub">2</span>的代谢气体。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．呼吸节奏与技术动作特点相配合</span
|
> 在运动实践中，呼吸模式的适应性调节对技术动作的精准执行具有关键作用。其调节机制主要表现为以下三方面：首先，基于动作部位稳定性需求，动态选择呼吸主导模式——当技术动作需维持胸廓稳定时（如支撑类动作），采用膈肌主导的腹式呼吸；在需保持腹腔稳定时（如核心收紧动作），切换为肋间肌主导的胸式呼吸。其次，呼吸相位与肢体动作形成协同配合，尤其在非周期运动中，肢体伸展或躯干扩展阶段（如前摆、外展、反弓等）常伴随吸气过程，利用胸腔扩张增强动作幅度；相反，肢体屈曲或收缩阶段（如内收、团身等）多与呼气同步，通过腹腔增压提升动作控制稳定性。此外，在周期性运动项目中（如长跑），建立多步节律呼吸策略（如每2～4步完成一次完整呼吸周期）可显著提升动作连贯性与能量代谢效率，这种呼吸-动作节律耦合机制已被证实能有效降低运动中的氧债积累与神经肌肉疲劳。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">4．合理运用憋气</span
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> 或深或浅吸气后，紧闭声门，不呼气，称为憋气。通常完成最大静止用力的动作需要憋气来配合，如举重等大负荷的力量练习。
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</p>
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<div class="bodyPic">
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<p class="center"><span class="bold">呼吸系统的进化智慧</span></p>
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>第四章 运动生理学</span
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<p class="quotation">
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呼吸系统的进化是生物适应环境变化的重要体现，其核心目标是提高气体交换效率，满足不断增长的代谢需求。最早的原始生物依靠被动扩散进行气体交换，例如海绵动物依靠水流和细胞膜表面的扩散作用获取氧气。随着生物进化，体表呼吸（如扁形动物、蚯蚓）逐渐发展，这些生物体表湿润且富含毛细血管，以提高气体交换效率。在水生环境中，鱼类和甲壳类动物的鳃呼吸成为主流，它们利用鳃的薄壁结构和逆流交换机制高效吸收氧气。随着生物登上陆地，脊椎动物进一步演化出肺呼吸，而两栖动物（如青蛙）仍部分依赖皮肤呼吸，爬行动物、鸟类和哺乳动物的肺逐渐分化出更复杂的肺泡结构，提高气体交换能力。哺乳动物的肺泡结构使肺容积增大，保证高效氧气供应，支撑恒温动物的高代谢水平。这一演化过程体现了生物对环境的适应性调整。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第二节 运动与循环系统</h2>
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<p class="content">
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循环系统是由相互关联的运输网络构成的动态生理结构，可分为脉管系统与免疫-回流系统两大功能模块。脉管系统以心脏为核心动力器官，通过心肌节律性收缩驱动血液在由动脉（输送离心血流）、毛细血管（物质交换场所）及静脉（向心回流管道）构成的闭合回路中持续流动，实现氧气、营养物质与代谢产物的定向运输。与之协同运作的免疫-回流系统包含淋巴导管及相关免疫组织，其通过外周淋巴管网选择性回收组织间液形成淋巴液，经过滤处理后，淋巴液经向心性回流最终汇入静脉循环，既维持体液平衡又参与免疫防御。这两大子系统通过结构和功能的互补，共同保障机体物质运输、内环境稳态及免疫监视等核心生理活动的有序进行。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、循环系统概述</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）心脏的一般结构</p>
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<p class="content">
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作为循环系统的动力中枢，心脏通过其独特的构造实现高效的血液输送。这一内部具有腔室的肌性器官由心肌细胞（主体结构）与瓣膜装置协同工作，通过周期性收缩舒张驱动血液沿脉管系统分布至全身组织，确保细胞通过血液与外界进行物质代谢及能量转换，从而维系机体生理功能的稳态（图4-5）。心脏内部存在房间隔与室间隔两道解剖屏障，将心肌组织精准划分成互不连通的左、右循环系统。房室连接处由三尖瓣复合体和二尖瓣装置构成阀门结构，前者调控右心房至右心室的血液单向流动，后者主导左心房至左心室的血流导向，由此形成包含左心房、左心室、右心房与右心室的四腔室解剖学构造。
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</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）各类血管结构功能特点</p>
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<p class="content">
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遍布于人体全身各组织、器官的血管是一套连续且相对密闭的管道系统，包括动脉、静脉和毛细血管，它们与心脏一起构成心血管系统。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．动脉</span
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> 是输送离心血流至外周微循环的脉管结构，其功能分化呈现显著层级特征。近心端的主动脉及主要分支因管壁富含弹性纤维层，被定义为压力缓冲型血管，通过弹性势能的储存与释放，将心室周期性收缩产生的脉动血流转化为平稳的连续性灌注；中等口径动脉（中动脉）凭借中膜发达的平滑肌层，承担着血流区域分配功能，将血液按需导向不同器官；而管径逐渐减小的末梢动脉（小动脉与微动脉）则通过血管平滑肌的精细调控，作为微循环闸门动态调节毛细血管床的开放状态与灌注强度，其阻力特性对局部血流量分布及系统血压维持具有决定性作用。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．静脉</span
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> 静脉系统作为心血管循环的容量性储血结构，主要承担毛细血管网的血液回流功能。其管壁由弹性纤维与平滑肌构成，具有高顺应性特征（顺应性为动脉的30倍），能够在静息状态下动态储存全身60%～70%的循环血量。这种独特的储血机制通过静脉壁的舒缩调节，实现血液容量的即时调配，在维持右心充盈压和循环稳定性中发挥核心作用。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<p class="imgdescript-b">图4-5 心的外形和血管</p>
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<p class="imgdescript">a．前面观；b．后面观。</p>
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<p class="imgdescript-l">
|
注：1．主动脉弓；2．右肺动脉；3．上腔静脉；4．肺动脉干；5．右心耳；6．窦房结动脉；7．右冠状动脉；8．圆锥支；9．动脉圆锥；10．右缘支；11．右心室；12．左肺动脉；13．左心耳；14．左房支；15．左冠状动脉；16．旋支；17．心大静脉；18．左缘支；19．前室间支；20．左心室；21．心尖；22．左肺静脉；23．左房斜静脉；24．冠状沟；25．冠状窦；26．左室后支；27．左室后静脉；28．右肺静脉；29．右心房；30．下腔静脉；31．冠状窦口；32．心小静脉；33．后室间支；34．心中静脉。
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</p>
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</div>
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<p class="content">
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<span class="bold">3．毛细血管</span
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> 位于动静脉之间，属于交换血管。管壁由扁平内皮细胞构成，通透性强，是血管内血液与血管外组织液进行物质交换的场所。微循环过程见图4-6。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript">图4-6 微循环</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（三）血液循环途径</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．体循环</span
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> 完整路径始于左心室收缩期产生的机械动力驱动血液进入主动脉起始段，通过动脉树状分支网络逐级分流至外周毛细血管网。在此微循环界面，氧合血红蛋白释放氧气并通过跨膜物质转运完成代谢产物的双向交换，实现氧合血向去氧合血的转化。完成物质交换的去氧合血经静脉系统的向心性汇流，最终通过上、下腔静脉注入右心房。右心房充盈后经房室瓣导入右心室，标志着体
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</p>
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<p class="content">
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循环（大循环）的完整回路闭合，为后续肺循环的气体更新提供静脉血储备。
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</p>
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</div>
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>第四章 运动生理学</span
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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<span class="bold">2．肺循环</span
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> 与体循环同步进行，右心室在收缩期将静脉血泵入肺动脉干及其分支，血液流经肺泡周围毛细血管网时，通过气体分压差完成二氧化碳释放与氧气摄取，实现血液的氧合转化。此后，富含氧气的动脉血经由肺静脉系统回流入左心房，最终充盈左心室，形成肺循环（小循环）的功能闭环，为体循环的持续供氧奠定基础。
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</p>
|
<p class="content">
|
在血液循环过程中，心肌的收缩舒张引起心脏血管各部位压力差，加上房室瓣、动脉瓣、静脉瓣等结构的类似单向“阀门”的作用，保证了血液的单向流动。血液循环过程见图4-7。
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</p>
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<p class="imgdescript-b">图4-7 血液循环示意</p>
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<p class="imgdescript-l">
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注：1．上半身的毛细血管；2．淋巴管；3．淋巴结；4．右肺静脉；5．主动脉；6．上腔静脉；7．胸导管；8．右心房；9．右心室；10．下腔静脉；11．肝毛细血管；12．肝门静脉；13．肾毛细血管；14．肺毛细血管；15．左肺静脉；16．肺动脉干；17．左心房；18．左心室；19．腹腔干；20．胃毛细血管；21．脾毛细血管；22．肾动脉；23．肠系膜上动脉；24．肠毛细血管；25．下半身的毛细血管。
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</p>
|
</div>
|
<h3 class="thirdTitle">二、心脏生理</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）心肌的生理特性</p>
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<p class="content">
|
心肌细胞的功能特性可归纳为四类基础生理表现：生物电活动相关的兴奋性、传导性、自主节律性，以及与力学相关的收缩性。根据细胞类型的功能分化，工作细胞（如心室肌细胞）具备电兴奋传递能力与收缩功能，但缺乏自主节律性；而自律细胞（如窦房结细胞）则通过内在节律产生电信号并传导，却无收缩能力。心脏泵血效能的核心依赖于心肌的机械收缩，而这一过程直接受控于细胞膜电活动的时序与强度，因此心肌的电生理特性与力学特性构成紧密耦联的功能体系。在特定心脏病理状态下（如严重缺血或心肌损伤），心肌细胞虽可产生电信号却丧失收缩能力，这种现象称为兴奋-收缩耦联障碍，其临床表现常被描述为“电活动-机械活动解离”，提示心脏电信号向力学输出转化的关键环节发生断裂。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．兴奋性</span
|
> 心肌细胞与神经元和骨骼肌细胞一样具有对刺激产生反应的能力，即具有兴奋性。心肌的电反应能力是其核心电生理特性之一，表现为对电化学刺激产生应激响应的潜能。不同于骨骼肌依赖神经直接支配，心肌细胞主要受窦房结自发电脉冲的驱动，通过特化的传导通路实现全心的同步化电激活。自主神经系统通过递质释放精细调控这一特性：交感神经递质（如去甲肾上腺素）通过β受体信号增强细胞膜离子通道活性，降低电反应阈值，提升收缩效能；而迷走神经递质（乙酰胆碱）则通过M受体途径抑制离子流，升高电反应阈值，降低收缩强度。值得注意的是，在动作电位触发后，心肌细胞进入复极化阶段的绝对不应期显著延长（200～300毫秒），此期间任何强度刺激均无法诱发二次兴奋。这种独特的电生理现象较骨骼肌不应期延长数倍，从机制上避免了心肌强直收缩的风险，确保心腔有序的充盈-射血周期，对维持有效心输出量具有关键性保护意义。
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</p>
|
<p class="content">
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<span class="bold">2．传导性</span
|
> 心肌的传导性是心脏实现同步化收缩的核心电生理特性，指心肌细胞通过电信号的有序传递触发整个心脏协调收缩的能力。这一过程依赖心脏特有的传导系统：窦房结作为起搏点产生的电冲动，首先经心房肌细胞间的缝隙连接（闰盘）快速传导至房室交界区，随后通过房室束（希氏束）及其分支（左右束支）传递至心室内的浦肯野纤维网，最终激发心室肌同步收缩。不同区域的传导速度具有显著差异——心房肌以0.3～0.5m/s的速度优先完成电信号传递，而房室结的生理性延迟（约0.1秒）确保心房收缩完毕后心室才开始兴奋，避免房室同步收缩引发的血流紊乱。传导性的实现依赖于心肌细胞间低电阻的缝隙连接通道，允许离子快速跨细胞扩散形成局部电流，同时受自主神经递质（如去甲肾上腺素加速传导、乙酰胆碱延缓传导）及电解质浓度（如高钾血症抑制传导）的精细调控。病理状态下（如心肌缺血、纤维化），传导通路发生异常可导致心律失常（如房室传导阻滞），凸显传导系统对维持心脏节律与泵血效率的关键作用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．自主节律性</span
|
> 心肌的自主节律性（简称自律性）是指心肌自律细胞在无外界刺激条件下，能够自发产生周期性动作电位并驱动心脏规律性搏动的内在特性。这一功能主要由心脏传导系统中的自律细胞（如窦房结、房室结、浦肯野细胞）实现，其中窦房结作为优势起搏点（固有频率60～100次/分），通过其最高的自律性主导正常心律，而其他潜在起搏点（如房室结40～60次/分、浦肯野纤维20～40次/分）则以梯度式激活作为备用机制，确保起搏功能的冗余性。自律性的电生理基础是动作电位4期自动去极化——自律细胞复极化完成后，细胞膜对Na<span
|
class="super"
|
>+</span
|
>或Ca<span class="super">2+</span
|
>的通透性逐渐增加，导致膜电位自发上升至阈电位，触发新一轮动作电位。这一过程受自主神经系统的双向调控：交感神经通过释放去甲肾上腺素加速4期去极化速率（提升心率），而迷走神经通过乙酰胆碱延长复极化时间（降低心率）。病理状态下（如窦房结功能障碍或传导系统纤维化），潜在起搏点的异常激活可引发逸搏心律或严重心律失常，而临床通过人工心脏起搏器可模拟或替代受损的自律功能，维持有效心搏。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">4．收缩性</span
|
> 心肌的收缩性是其作为泵血器官的核心机械特性，指心肌细胞在动作电位触发下
|
</p>
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</div>
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<span class="header-title"
|
>第四章 运动生理学</span
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<img
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alt=""
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/>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
通过兴奋-收缩耦联产生机械张力的能力。与骨骼肌的等级性收缩不同，心肌细胞因闰盘结构形成功能合胞体，呈现“全或无”式同步收缩，确保心脏整体泵血的协调性。其收缩机制依赖于Ca<span
|
class="super"
|
>2+</span
|
>介导的耦联过程：动作电位引发少量细胞外Ca<span class="super"
|
>2+</span
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>内流，触发肌浆网内大量Ca<span class="super">2+</span
|
>释放（钙触发钙释放机制），促使肌钙蛋白-原肌球蛋白复合物构象改变，暴露出肌动蛋白结合位点，最终通过肌球蛋白横桥循环产生收缩力。心肌收缩力受多重调控：交感神经通过β受体激活增强Ca<span
|
class="super"
|
>2+</span
|
>内流与回收效率（正性肌力作用），而缺氧、酸中毒或心肌纤维化通过干扰Ca<span
|
class="super"
|
>2+</span
|
>稳态降低收缩效能。值得注意的是，心肌细胞因有效不应期长，无法通过高频刺激引发强直收缩，这一特性保障了心脏的节律性充盈与射血。临床中，收缩性异常（如心衰时收缩力减弱）直接影响心输出量，而药物（如洋地黄）或器械治疗（如心脏再同步化）可通过改善钙循环或协调电-机械耦联提升泵血效率。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）心脏的泵血功能</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．心动周期与心率</span
|
> 心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。心脏每分钟搏动的次数称为心率，心率=60秒/心动周期。心率与心动周期数成反比。
|
</p>
|
<p class="content">
|
心率作为评估循环功能的核心参数，与机体代谢状态高度关联，具有显著的生物学特异性。不同发育阶段（如婴幼儿与老年）、性别特征及能量代谢需求下，个体静息心率存在明显差异。健康成年人静息状态下心脏搏动次数通常维持在60～100次/分钟，当静息值持续高于此范围上限时称为静息性心动过速，低于下限则定义为静息性心动过缓。值得注意的是，长期接受耐力适应性训练的个体（如马拉松运动员），其静息心率常表现出生理性下调特征。在运动科学领域，通过监测静息心率、运动期间的心率动态变化及恢复期的心率衰减速率，可综合评估心脏泵血效能、运动负荷适应性及生理应激水平，因此心率常作为制定个性化训练强度的科学依据，并为运动医学干预提供量化指标支持。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．每搏输出量和射血分数</span
|
> 每搏输出量（stroke volume，SV）与射血分数（ejection
|
fraction，EF）是评估心脏泵血效能的核心参数。SV指单次心搏中一侧心室射入动脉的血液量，健康成人静息状态下为60～80ml，其数值受前负荷（心室充盈量）、后负荷（动脉血压）及心肌收缩力的共同调控。EF则是每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比值，正常范围为55%～70%，反映心室收缩末期血液排空效率。在两者中，EF因消除了心室容积差异的影响，更敏感地体现心脏收缩功能。例如，心力衰竭患者即使SV代偿性维持，EF下降（如EF＜40%）仍可明确提示心肌收缩力受损。临床中，EF是区分心衰类型（如EF保留型与降低型）及制定治疗方案的关键指标，而SV结合心率可计算心输出量，全面评估心脏的整体泵血能力。
|
</p>
|
<p class="content">
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<span class="bold">3．心输出量</span> 心输出量（cardiac
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output，CO）是评估心脏泵血效率的核心指标，指单侧心室每分钟射入动脉系统的血液总量，即每搏输出量（SV）与心率（HR）的乘积（CO=SV×HR）。健康成年人静息状态下CO为4～6L/min，其数值随代谢需求动态调整，如剧烈运动时可增至20L/min以上。这一生理过程受多重机制调控：前负荷通过Frank-Starling定律增强心肌收缩力，后负荷反向影响射血效率，而交感神经兴奋通过提升心率和心肌收缩力（正性变时与变力作用）显著增加输出量。临床中，CO不仅是评估心功能的核心参数（如心力衰竭时CO降低），也是指导液体复苏、血管活性药物使用及机械循环支持的重要依据。值得注意的是，CO的适应性变化需与组织氧耗匹配。当CO无法满足代谢需求时（如心源性休克），将引发器官低灌注与多系统功能障碍。通过超声心动图、热稀释法或无创CO监测等技术可精准量化CO，为个体化治疗提供动态数据支持。心率、SV和CO随运动强度变化的情况见图4-8。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">075</div>
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</div>
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</div>
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<div v-if="showPageList.indexOf(86) > -1">
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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<span class="bold">4．心泵功能储备</span
|
> 指心脏在代谢需求增加时（如运动、缺氧或应激状态），通过动态调节CO以满足机体供氧需求的潜在能力，其本质反映了心脏应对生理负荷的代偿潜能。该储备能力通过三个协同机制实现：心率储备（最大心率与静息心率的差值，健康成年人可达60～100次/分）、收缩期储备（通过增强心肌收缩力使SV增加50%～100%）及舒张期储备（加快心室充盈速率以提升舒张末期容积）。例如，运动员因长期训练可显著扩大心泵储备（静息CO由5L/min可激增至30L/min以上），而心衰患者因心肌重构或交感代偿耗竭，储备能力严重受限（活动后CO增幅微弱），表现为运动耐量下降甚至静息状态失代偿。临床通过运动负荷试验或药物激发试验评估心泵储备，为心功能分级、预后判断及康复方案制定提供依据，是心脏从“静态功能”向“动态适应”转化的核心生理学表征。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img
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<p class="imgdescript-l">
|
图4-8 心率、搏出量和心输出量随运动强度的变化情况
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</p>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">三、血管生理</h3>
|
<p class="titleQuot-1">（一）动脉血压</p>
|
<p class="content">
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动脉血压通常指主动脉血压，是血液对单位面积动脉管壁所产生的侧压力。是评估心血管功能的核心生理参数，其数值以收缩压（心缩期动脉内压力峰值）和舒张压（心舒期动脉内压力谷值）表示，正常成年人静息血压范围为120/80mmHg（收缩压/舒张压）。血压的形成机制涉及CO与外周血管阻力（动脉系统对血流的阻抗）的动态平衡，同时受主动脉弹性储器效应（缓冲脉动压转化为连续血流）的调节。血压的动态稳态依赖于神经-体液调控网络：压力感受器通过反射弧调节交感或副交感张力，肾素-血管紧张素-醛固酮系统调控血容量与血管张力，而局部内皮活性物质（如NO）则介导血管舒缩的微环境适应。临床实践中，血压异常（如持续≥140/90mmHg的高血压或＜90/60mmHg的低血压）可反映血管硬化、心功能不全或内分泌紊乱等病理状态，其长期偏离正常范围将引发靶器官损害（如脑卒中、肾衰竭）。值得注意的是，脉压（收缩压与舒张压之差）增大（如＞60mmHg）常提示动脉弹性减退，是心血管风险分层的重要预警指标。凡是能影响CO、外周阻力和循环系统的血液充盈程度的因素都能影响动脉血压（图4-9）。
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</p>
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<p class="content">
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在心血管系统的周期性活动中，收缩压和舒张压的动态变化构成血压波动的核心特征。当心室进入收缩期时，心肌强力收缩将血液射入主动脉，此时血流对动脉壁产生的侧压力在快速射血期末达到峰值，形成收缩压（正常值90～139mmHg）。该压力值由三个关键因素共同决定：心肌收缩力（决定射血强度）、大动脉弹性（通过缓冲作用调节压力冲击）及外周血管阻力（影响血流释放效率）。值得注意的是，此时主动脉瓣保持开放状态约0.3秒，使血液持续进入体循环。
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</p>
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<p class="imgdescript">图4-9 动脉血压的测量</p>
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</div>
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<p class="content">
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随着心室转入舒张期，主动脉瓣关闭阻断血液反流，此时动脉系统通过弹性回缩维持基础压力。在舒张末期（等容收缩期末），动脉血压降至最低点即舒张压（正常值60～89mmHg）。此时心室内压低于心房压，房室瓣开放使心房血液充盈心室，为下一周期储备血流。从血流动力学角度看，收缩压反映心脏泵血效能，而舒张压体现外周循环阻力水平，二者差值形成的脉压（约30～40mmHg）是评估动脉弹性功能的重要指标。当大动脉硬化导致弹性缓冲作用减弱时，收缩压异常升高而舒张压下降，形成特征性的脉压增大现象。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）静脉血压和静脉回心血量</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．静脉血压</span
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> 是血液流经静脉系统时作用于管壁的流体静力学压力，其显著低于动脉血压且存在区域特异性——中心静脉压（右心房及邻近大静脉压力，正常值4～12
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cmH<span class="sub">2</span
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>O）反映回心血量与右心功能平衡状态，而外周静脉压（如足背静脉10～12mmHg）受重力、骨骼肌泵及呼吸泵影响显著。静脉系统的低阻力特性使其成为血液回流的“容量储存库”，其跨壁压（血管内外压力差）对静脉塌陷或扩张起决定性作用，直立时下肢静脉压因重力作用升高（可达90mmHg），但通过静脉瓣防逆流机制及骨骼肌收缩的“挤乳效应”促进向心回流；深呼吸时胸腔负压进一步降低中心静脉压，加速血液回心。临床中，中心静脉压监测是评估循环血量及右心前负荷的关键指标（如低血容量时中心静脉压下降，心衰时中心静脉压升高），而外周静脉压异常（如门静脉高压）可引发侧支循环开放或组织水肿。值得注意的是，静脉血压的梯度分布与动态调节是维持有效静脉回流及CO的重要生理基础。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．静脉回心血量</span
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> 指单位时间内由静脉系统回流至心房的血液总量，是维持CO与循环稳态的关键因素。其动态平衡依赖于多重机制：心脏抽吸效应（心室收缩时房室瓣下移使心房内压降低，促进静脉回流）、静脉压力梯度（外周静脉压高于中心静脉压形成的压力差）、骨骼肌泵（肌肉收缩挤压深静脉，配合静脉瓣防逆流功能驱动向心血流）及呼吸泵（吸气时胸腔负压增大，降低中心静脉压，加速上下腔静脉回流）。此外，交感神经通过调节静脉血管张力（容量血管收缩减少静脉贮血量）间接提升回心血量，而体位改变（如直立时重力导致下肢静脉淤血）或病理状态（如右心衰竭致中心静脉压升高）可显著削弱回流效率（图4-10）。临床中，回心血量减少（如低血容量或静脉扩张）会降低心室充盈压，引发CO下降；反之，回心血量过度增加（如快速补液）可能加重心脏前负荷，诱发急性肺水肿。这一参数的调节体现了循环系统对血流动力学需求的动态适应能力。
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</p>
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</div>
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>第四章 运动生理学</span
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<p class="imgdescript-l">图4-10 直立位对静脉血压的影响</p>
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<h3 class="thirdTitle">四、运动对循环系统的影响</h3>
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<div class="bodyPic">
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</div>
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<p class="content">
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机体在运动时，会对心血管系统产生一系列的影响，心血管系统保持在高水平状态下运转，保证了机体运动能力的发挥。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）一过性运动对心血管功能的影响</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．运动时心率的变化</span
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> 在人体进行一过性运动（如短时冲刺或突然的爆发性活动）时，心率会迅速发生动态调整以应对能量需求的剧增。运动启动的瞬间，交感神经系统被激活，肾上腺素与去甲肾上腺素大量释放，作用于心脏β<span
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class="sub"
|
>1</span
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>受体，促使窦房结自发性去极化加速，导致心率在数秒内显著上升（可达最大预测值的80%～90%）。与此同时，骨骼肌泵效应增强静脉回流，通过Frank-Starling机制提升SV，协同增加CO以满足组织氧耗。运动结束后，副交感神经张力迅速恢复，通过迷走神经释放乙酰胆碱抑制窦房结自律性，心率呈现指数型下降趋势，健康个体通常在停止运动后1～2分钟内出现心率快速回落期（恢复初期下降20～30次/分），随后进入缓慢恢复期直至静息基线。这一快速调节机制不仅反映了自主神经系统对心血管的精细调控能力，也揭示了心脏功能储备的即时动员效率。值得注意的是，心率恢复速率可作为评估心肺功能的敏感指标：体能优异者运动后心率下降更快，而恢复延迟可能提示自主神经失衡或潜在心血管风险。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．运动时SV和CO的变化</span
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> 在运动过程中，心脏的SV和CO会发生显著变化，这一过程涉及复杂的生理调节机制。静息状态下，普通成年人SV为60～80ml，CO约5L/min（心率75次/分×70毫升）。运动启动后，交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加，通过以下途径提升泵血功能。
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</p>
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<p class="content">
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（1）每搏输出量增加：具体表现如下。①静脉回流增强：肌肉收缩的“泵”作用和呼吸加深加快的“呼吸泵”效应，促进血液回流至心脏，使心室充盈量增加（舒张末期容积提升）。②心肌收缩力增强：运动时人体血流速度加快，静脉回心血量增加，同时，人体交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，这都使心肌收缩力增强。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<p class="content">
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（2）CO剧增：具体表现如下。①心率加速：运动初期心率从安静时的60～100次/分迅速上升，普通人在高强度运动时可达195次/分，运动员因心肌适应能力更强，心率提升空间更大。②协同效应：SV与心率的乘积使CO呈指数级增长。例如，耐力运动员在最大运动强度下，CO可达37L/min（195次/分×190毫升），远高于普通人的22L/min（195次/分×113毫升）。
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</p>
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<p class="content">
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值得注意的是，心率与SV的关系呈现非线性特征。①最佳心率范围（120～180次/分）：在此区间内，SV随心率增加持续上升，普通人和运动员均能维持较高泵血效率。②心率过快的负面影响：当心率超过180次/分时，普通人的SV因心室充盈时间不足而下降，但优秀运动员因心肌收缩力强、心室顺应性高，可在心率达200次/分时仍保持较高泵血水平。
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</p>
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<p class="content">
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长期运动训练可通过增强心肌收缩力、扩大心室容积（如耐力运动员的离心性肥大）和提高交感神经调节效率，显著提升运动时的心泵功能储备。这一适应性变化不仅优化了运动表现，也为机体代谢需求提供了高效的血流动力学支持。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">3．运动时动脉血压的变化</span
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> 在运动过程中，动脉血压呈现动态调整以适应代谢需求的升高，其变化特征与运动类型、强度及个体心血管适应能力密切相关。收缩压因CO显著上升而明显增高，例如，中等强度有氧运动时收缩压可升至160～200mmHg；舒张压则因骨骼肌血管扩张（局部代谢产物介导）导致外周阻力降低，通常维持稳定或轻微上升（增加5～10mmHg）。这一变化模式在动态运动（如跑步、游泳）中尤为典型，而静态抗阻运动（如举重）因持续肌肉收缩压迫血管，可能引发舒张压显著升高（甚至超过120mmHg），增加心脏后负荷。血压调控依赖交感神经激活（正性变时、变力作用）与局部血管舒缩因子（如NO、乳酸）的协同作用，同时肾素-血管紧张素系统通过保钠缩血管参与长期调节。值得注意的是，长期规律运动可诱导血管弹性增强与静息血压降低（运动后低血压效应），但高血压患者运动时需警惕血压骤升风险，需在医生监督下制定个性化方案（图4-11）。
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</p>
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<p class="imgdescript-l">图4-11 血压随运动强度的变化情况</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（二）长期运动对心血管功能的影响</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．运动性心脏肥大</span
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> 是长期规律运动训练引发的心脏适应性结构重塑，表现为心肌质量增加、心室腔扩大或室壁增厚，属于生理性代偿反应。根据运动类型不同，其形态特征呈现差异化适应：耐力型运动（如长跑、游泳）以离心性肥大为主，心室腔容积显著扩大（左心室舒张末容积增加），心肌纤维长度增长，旨在提升心脏容量负荷能力及SV；力量型运动（如举重、短跑）则倾向于向心性肥大，室壁厚度增加而心室腔容积变化较小，增强心脏应对压力负荷的能力。这一适应性改变的分子机制涉及机械应力激活（如牵张、剪切力），触发心肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路，促进蛋白质合成与肌节有序排列，同时交感-肾上腺系统通过儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等激素协同调控基因表达。值得注意的是，运动性心脏肥大具有可逆性（停止训练后逐渐消退）且不伴病理性纤维化或收缩功能障碍，反而通过优化氧运输效率与能量代谢（如毛细血管密度增加、线粒体生物合成增强）提升心功能储备。然而，极端强度或过度训练可能打破代偿平衡，诱发心肌微损伤或心律失常，提示科学监控训练负荷的必要性（图4-12）。
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</p>
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>第四章 运动生理学</span
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<p class="content">
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<span class="bold">2．运动性心动徐缓</span
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> 是长期运动训练引发的心脏适应性改变，表现为静息状态下心率显著低于常人（优秀耐力运动员可低至40～50次/分，甚至21次/分）。其核心机制在于迷走神经张力增强与交感神经活性相对减弱，使自主神经平衡向副交感系统偏移，这种调节使心脏在低能耗状态下高效运作。心肌因长期运动刺激发生结构重塑，表现为心肌纤维增粗、毛细血管密度提升、收缩蛋白含量增加，进而增强心肌收缩力，使SV显著提高（运动员可达100ml而普通人仅70ml）。心脏通过“低心率+高搏出量”模式实现节能，例如，运动员以40次/分心率即可完成普通人需75次/分的CO。这种适应性改变不仅扩大心率储备（运动时心率提升空间可达150次/分以上），还通过增强心肌机械效率使同等运动负荷下能耗减少30%。临床上，该现象既是评估心脏功能改善的指标，也反映机体通过长期训练形成的高效循环调节能力，在维持运动表现和心血管健康中具有重要生理意义。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">3．心脏泵血功能改善</span
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> 普通人和运动员在静息状态下或从事最大运动时的CO、搏出量及心率的变化可用数据说明（表4-1）。在静息状态下，两类心脏的供血量并无显著区别，但普通人的心脏以较高的心率和较小的搏出量保证机体供血，而运动员的心脏则以较低的心率及较大的搏出量保证机体供血，以较小的能量消耗保证同样的供血量。同时，静息状态下低心率使运动员心脏的心率储备增大，有助于心力储备的提高。在运动时，随着运动强度的增加，无训练者SV随着心率的增加会轻微下降，而运动员心脏几乎不出现SV下降。
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</p>
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<p class="content">
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长期规律的运动训练可诱导心脏发生特异性结构与功能的适应性重塑，这一过程通过多层次生理机制优化心脏的泵血效能与能量代谢效率。在形态学层面，心脏根据运动类型呈现差异化代偿增长：耐力训练（如长跑、游泳）通过容量负荷刺激引发心室腔离心性扩张（左心室舒张末容积显著增加），同时伴有心肌细胞长度增长与毛细血管密度提升，形成“运动心脏”的典型特征；而力量训练（如举重、短跑）则以压力负荷为主导，促使心室壁向心性增厚，增强心肌对抗高后负荷的收缩强度。功能层面，心脏泵血能力通过Frank-Starling机制与交感神经适应性调节显著提升，SV因心室前负荷增加及收缩期射血速率加快而增大，心率储备通过窦房结的变时性储备提升（即最大心率与静息心率的差值增大）而得到提高，共同推动最大CO增长至静息状态的4～5倍。与此同时，长期运动可诱导心肌线粒体生物合成增强与氧化酶活性上调，提升能量代谢效率，并促进血管内皮功能改善（如NO释放增加），降低静息血压与动脉僵硬度。值得注意的是，这种生理性重塑具有高度可逆性，且不伴随病理性纤维化或电传导异常，但极端负荷或过度训练可能突破代偿阈值，导致心肌微损伤或节律紊乱，这说明，科学控制运动强度，才能让心脏既得到锻炼又保持健康。
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</p>
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<p class="imgdescript-l">图4-12 普通人和运动员心脏的对比示意</p>
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<p class="imgtitle">
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表4-1 普通人和运动员在不同状态时的心功能指标变化
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</p>
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<p class="center"><span class="bold">运动员心脏的重塑法则</span></p>
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<p class="quotation">
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运动员心脏的主要特点是心脏结构和功能的增强。首先，心脏增大（生理性心肌肥厚），尤其是左心室壁变厚，腔室扩大，提高SV；其次，静息心率降低（窦性心动过缓），训练可以增强迷走神经活性，使得运动员的静息心率通常低于普通人（40～60次/分），但仍能维持足够的CO；再次，心率恢复能量更强，运动后心率下降更快，表明运动员心脏有更好的自主神经调节能力；最后，心脏泵血效率提高，在相同心率下，运动员的心脏能输送更多的血液，改善肌肉供氧能力。这些变化使运动员在高强度训练和比赛中具备更强的耐力和心血管适应能力。同时，也需要区分运动员心脏与病理性心脏肥大，以避免潜在的健康风险。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第三节 运动与内分泌系统</h2>
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>第四章 运动生理学</span
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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人体的内分泌系统是由内分泌腺（如垂体、甲状腺、肾上腺等）、分布于器官中的内分泌组织（如胰岛、黄体）及散在的内分泌细胞共同构成的精密调控网络，通过分泌激素直接释放入血，以体液运输方式作用于靶器官或靶组织，实现对机体代谢、生长、发育、生殖及内环境稳态的远程调控。下丘脑作为神经-内分泌整合枢纽，通过释放调节激素控制垂体前叶功能，进而调控甲状腺、肾上腺皮质及性腺等次级内分泌腺活动；而胰岛、甲状旁腺、松果体等独立腺体则通过分泌胰岛素、甲状旁腺素、褪黑素等激素直接参与糖代谢、钙磷平衡及昼夜节律调节。内分泌系统与神经系统紧密协作，通过激素浓度的动态平衡（如负反馈机制）维持生理功能稳定。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、内分泌系统概述</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）内分泌</p>
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<p class="content">
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人体腺上皮组织的基本功能是分泌，可分为内分泌和外分泌两种方式。人体的内分泌与外分泌是两类互补的分泌机制，共同维系机体功能协调。内分泌系统通过无导管的内分泌腺（如甲状腺、肾上腺）或散在细胞（如胰岛β细胞）直接向血液释放激素，经循环系统远距离调控代谢、生长及内环境稳态；外分泌系统则依赖导管结构（如汗腺、唾液腺、消化腺）将分泌物（酶、黏液、汗液）输送至体表或消化道等特定部位，执行消化、润滑、排泄等局部生理功能。两者虽分泌模式不同，却协同作用于生命活动。例如，胰腺兼具内分泌（胰岛分泌胰岛素）与外分泌（腺泡分泌消化酶）功能，分别参与血糖调节与营养吸收，体现了分泌系统在结构与功能上的高度整合性。内分泌腺概观见图4-13。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-b">图4-13 内分泌腺概观</p>
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<p class="imgdescript-l">
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注：1．垂体；2．甲状腺；3．肾上腺；4．松果体；5．胸腺；6．胰；7．睾丸。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）内分泌系统</p>
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<p class="content">
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内分泌系统通过分泌激素经血液或体液传递至靶细胞，广泛调控新陈代谢、生长发育、生殖及维持内环境稳态等。其功能实现依赖于下丘脑-垂体-靶腺轴的多级反馈调节机制，在激素分泌的动态平衡中与神经系统协同作用，形成人体适应内外环境变化的核心调控网络。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、激素</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）概述</p>
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<p class="content">
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激素是由内分泌腺或散在内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，作为化学信使经血液循环或局部扩散作用于靶器官、靶组织或靶细胞，通过调节基因表达、酶活性或细胞膜通透性等机制，精准调控机体的新陈代谢、生长发育、生殖功能及内环境稳态。其化学本质多样，包括类固醇（如皮质醇）、肽类（如胰岛素）、胺类（如肾上腺素）等，不同激素通过特异性受体介导的信号转导途径实现功能，如脂溶性激素可穿透细胞膜与胞内受体结合，而水溶性激素则依赖膜受体激活第二信使系统。激素分泌受神经调控、体液反馈（如下丘脑-垂体-靶腺轴）及自身节律（如褪黑素的昼夜波动）的多重调节，例如，血糖升高刺激胰岛β细胞释放胰岛素促进糖利用，而低血糖则触发α细胞分泌胰高血糖素动员肝糖原分解，形成动态平衡网络。激素水平的微小变化即可引发显著的生理效应，其分泌异常可导致糖尿病、甲状腺功能亢进症等疾病，体现了其在人体生命活动中的核心调控地位。人体分泌的主要激素见表4-2和表4-3。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">082</div>
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</div>
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>第四章 运动生理学</span
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<p class="imgtitle">表4-2 “经典”内分泌腺分泌的主要激素</p>
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<p class="imgtitle">表4-3 功能器官和组织分泌的主要激素</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）激素的生理作用</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．调节新陈代谢</span
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> 多数激素参与组织细胞的物质代谢及能量代谢的调节，维持机体的能量平衡，为机体的各种生命活动奠定基础。如胰岛素降低血糖，甲状腺激素促进能量代谢，抗利尿激素减少尿液排出，醛固酮促进钠离子重吸收。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．调节生长发育</span
|
> 促进组织细胞的生长、增殖、分化和成熟，参与细胞凋亡过程等，确保并影响各系统器官的正常生长、发育和功能活动。生长激素促进骨骼和肌肉生长，影响儿童和青少年身高发育；甲状腺激素促进中枢神经系统的发育，影响智力和体格发育。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．调节生殖功能</span
|
> 促进生殖器官的正常发育成熟和生殖的全过程，维持生殖细胞的生成，保证个体生命的延续和种系的繁衍。其中，促性腺激素控制卵巢和睾丸功能，调节生殖细胞的形成和性激素分泌；雌激素、孕激素和睾酮影响性征发育和生殖活动。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">4．维持内环境稳定</span
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> 激素参与水和电解质的平衡、酸碱平衡、体温与血压等调节过程，还直接参与机体的应激反应，全面整合机体功能，维持内环境的稳态，增强机体的生存、适应能力。其中，甲状腺激素通过下丘脑-垂体-甲状腺轴调节自身分泌；皮质醇等应激激素在压力状态下维持血糖、血压稳定。激素作用的调控过程见图4-14。
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</p>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<p class="imgdescript-b">图4-14 激素作用的调控</p>
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<p class="imgdescript-l">
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注：a．下丘脑-垂体-靶腺轴多级反馈调节系统；b．外周效应的直接反馈调节。
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</p>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">三、运动与内分泌功能</h3>
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<p class="content">
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在运动过程中，骨骼肌收缩对机体是一个非常强烈的刺激，引起呼吸频率、心率加快，心输出量增加，以增加氧气运输，满足运动中机体所增加的氧气消耗。神经系统、呼吸系统、循环系统在运动中、运动后所发生的适应性反应引起全身器官、组织甚至细胞发生剧烈变化，机体的内环境也会发生明显变化。
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</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）激素对运动的基本反应和适应特征</p>
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<p class="content">
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人体激素在运动过程中呈现动态响应与适应性调节特征，通过短期应急反应与长期功能重塑协同支持机体的能量代谢与结构优化。急性运动时，交感-肾上腺系统迅速激活，肾上腺素与去甲肾上腺素分泌激增，提升心率、血压及糖脂分解速率以应对能量需求；同时皮质醇水平升高，协同促进糖异生与抗炎反应，而生长激素与睾酮的脉冲式释放则启动蛋白质合成与组织修复机制。长期规律运动可诱导激素系统的适应性改变：胰岛素敏感性增强促进葡萄糖高效利用，基础状态下儿茶酚胺与皮质醇分泌阈值上调以降低静息代谢消耗，且生长激素、睾酮及IGF-1的合成代谢倾向增强，驱动肌肉肥大与线粒体生物合成。这种激素网络的精准调控不仅优化了运动表现，还通过改善能量分配效率与抗应激能力，形成对代谢稳态的持久性保护。
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</p>
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</div>
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>第四章 运动生理学</span
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<p class="titleQuot-1">（二）激素对运动能量代谢的调控</p>
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<p class="content">
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人体激素通过多层次调控机制精准调节运动中的能量代谢过程。在运动启动阶段，肾上腺素和去甲肾上腺素迅速释放，通过激活脂肪分解酶促进甘油三酯分解为游离脂肪酸，同时刺激肝糖原分解提升血糖浓度。随着运动强度增加，皮质醇分泌量呈剂量依赖性升高，协同促进蛋白质分解为氨基酸进行糖异生，确保长时间运动中的血糖稳定。与此同时，生长激素分泌显著增加，通过抑制细胞对葡萄糖的摄取转而动员脂肪供能，这种代谢转换可节省约30%的糖原储备。值得注意的是，胰岛素敏感性的动态调节构成关键代谢开关，运动时其浓度下降50%以上，但肌肉细胞受体结合能力增强，既保障葡萄糖高效利用又避免过度消耗。恢复期激素谱发生逆转，胰岛素水平回升促进糖原和脂肪合成，而睾酮等合成类激素分泌增加则加速肌肉修复，这种分解与合成代谢的动态平衡通过下丘脑-垂体-靶腺轴精密调控，最终实现能量代谢的高效周转与稳态维持。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）内分泌指标在运动实践中的应用</p>
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<div class="bodyPic">
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<p class="content">
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<span class="bold">1．睾酮</span
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> 血清睾酮（testosterone，T）是血液循环中主要的雄性类固醇激素，主要由睾丸间质细胞（Leydig细胞）合成分泌，少量来源于肾上腺皮质，其浓度反映机体合成代谢状态与内分泌功能活性。作为关键的生理调节因子，睾酮不仅促进男性第二性征发育、维持肌肉蛋白质合成及骨密度，还通过增强红细胞生成、调控脂肪分布与神经兴奋性参与能量代谢平衡。在运动应激下，急性高强度训练可短暂提升血清睾酮水平，促进肌纤维修复与力量增长，而长期规律训练（尤其抗阻运动）则通过下丘脑-垂体-性腺轴的正向适应，增强睾酮分泌效能，优化运动表现；但过度训练或能量负平衡可能抑制睾酮生成，引发低睾酮血症，表现为疲劳积累与恢复延迟。临床检测中，血清睾酮水平需结合游离睾酮（生物活性形式）与性激素结合球蛋白水平综合评估，其异常波动可提示性腺功能减退、肾上腺疾病或外源性药物干扰。因此，睾酮既是运动医学中监控训练负荷的敏感指标，也是内分泌疾病诊疗的重要依据。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．皮质醇</span
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> 是由肾上腺皮质束状带分泌的一种糖皮质激素类物质，其合成与分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴精密调控。作为机体重要的“压力激素”，它通过促进肝糖异生、抑制外周组织对葡萄糖的利用来维持血糖稳态，同时激活脂肪分解酶动员脂肪供能，并在应激状态下通过增强血管对儿茶酚胺的敏感性来提升血压和警觉性。皮质醇分泌具有显著昼夜节律性，晨间6—8时达峰值后逐渐下降，午夜降至最低水平，这种节律性波动通过抑制促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin
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releasing hormone，CRH）和促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic
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hormone
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corticotrophin，ACTH）实现自主负反馈调节。长期压力、睡眠不足或过量运动可导致其异常升高，引发向心性肥胖、胰岛素抵抗和免疫抑制等病理改变，而下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍则可能造成库欣综合征或肾上腺皮质功能减退等疾病。维持皮质醇动态平衡对代谢调节、应激适应和免疫功能维持至关重要。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">3．促红细胞生成素</span
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> 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种调节红细胞生成的造血因子，主要作用是促进红细胞生成，维持血液中红细胞和血红蛋白的数量（图4-15）。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<p class="imgdescript-l-b">
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图4-15 促红细胞生成素调节红细胞生成过程
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</p>
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<p class="imgdescript-l">
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注：BFU-E.爆式红系集落形成单位；CFU-E.红系集落形成单位；+表示促进；-表示抑制。
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</p>
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</div>
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<p class="content">
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有研究证实，耐力运动员的EPO比其他运动员高，所以EPO可以作为耐力运动训练的评价、预测指标。大负荷的训练可以导致EPO水平的降低。当机体处于缺氧环境（高原、低压氧舱）时，EPO促使红细胞数量增加，以代偿动脉氧含量降低。EPO上升的幅度可反映机体对缺氧的适应程度，但EPO上升过多可能导致血液黏滞度增大，不利于血液携氧；相反，EPO值过低，说明运动员身体功能较差。因此，EPO可以反映运动员在高原训练期间机体的适应情况。
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</p>
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<p class="center">
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<span class="bold">内分泌系统的“马拉松之旅”</span>
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</p>
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<p class="quotation">
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在一个阳光明媚的清晨，马拉松运动员开始了他的日常训练。比赛在即，他的身体进入了高度备战状态。随着跑步的进行，运动员的下丘脑率先感知到压力，向垂体发出信号，促使促肾上腺皮质激素释放。顷刻间，运动员的肾上腺分泌出大量肾上腺素和皮质醇，加速心率，提升血糖，让肌肉获得充足的能量。与此同时，胰岛素的分泌减少，而胰高血糖素增加，确保血糖供应，防止低血糖带来的疲劳。当运动员进入35km的“撞墙期”时，他的β-内啡肽大量释放，这种“天然镇痛剂”帮助他减轻疼痛，使他能继续前行。而在跑步结束后，运动员体内的生长激素和睾酮水平上升，加速肌肉修复，帮助他更快恢复。这场看不见的“内分泌战斗”，让运动员在赛场上超越极限，最终突破个人最佳成绩。而这每一次进步，都是身体与内分泌系统默契配合的结果。
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</p>
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</div>
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>第四章 运动生理学</span
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第四节 运动与消化系统</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、消化系统概述</h3>
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<p class="content">
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人体消化系统由消化道和消化腺两大部分协同构成，其中消化道作为食物处理通道始于口腔并延伸至肛门，具体包括口腔、咽、食管、胃、小肠（含十二指肠、空肠、回肠）、大肠（含盲肠、结肠、直肠）等连续管状结构，而消化腺则涵盖唾液腺（如腮腺、舌下腺）、胃腺、肝、胰及肠腺等分泌器官（图4-16）。食物在口腔经牙齿咀嚼与唾液淀粉酶初步分解后，经咽部吞咽和食管蠕动输送至胃部，在胃酸与胃蛋白酶作用下形成食糜；随后食糜进入小肠，在肝分泌的胆汁乳化脂肪、胰腺分泌的胰酶分解蛋白质与碳水化合物等多重作用下，完成主要营养物质的吸收。未被吸收的残渣进入大肠后，水分与电解质被选择性回收，最终形成粪便经肛门排出。整个系统的正常运作依赖于各器官的结构完整与功能协调，如胃黏膜屏障可防止自体消化，而肠道菌群则参与维生素合成与免疫调节。为维持消化系统健康，需注意饮食均衡并避免过量刺激性食物摄入。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-b">图4-16 消化系统全貌</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgdescript-l">
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注：1．鼻腔；2．口腔；3．舌；4．食管；5．肝；6．胆囊；7．胆总管；8．十二指肠；9．结肠右曲；10．升结肠；11．盲肠；12．阑尾；13．直肠；14．咽；15．喉；16．贲门；17．胃；18．幽门口；19．胰；20．十二指肠空肠曲；21．横结肠；22．空肠；23．降结肠；24．回肠；25．乙状结肠；26．肛门。
|
</p>
|
</div>
|
<h3 class="thirdTitle">二、运动对消化系统的影响</h3>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．一过性运动对消化系统的影响</span>
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</p>
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<p class="content">
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（1）胃排空速率：指胃内容物从胃进入十二指肠的速度，是衡量消化系统工作效率的重要指标。它反映了胃的机械收缩能力、幽门括约肌调节功能及神经-内分泌系统的协同作用，直接影响营养吸收和能量供应。运动强度会影响胃排空速率；人体进行低强度运动时，胃排空速率会有所提高，这是因为副交感神经兴奋性增强，促进胃窦部规律性收缩，胃动素分泌增加，加速胃内容物向十二指肠推送，同时在低强度运动时，人体腹腔血流维持正常水平，消化功能得以保障；而当人体进行中高强度运动时，交感神经兴奋，胃泌素分泌受抑制，但胆囊收缩素代偿性增加，胃平滑肌收缩频率下降，腹腔血流下降，这些因素叠加会降低胃排空速率，如长跑和骑行运动员的“胃轻瘫”现象。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）唾液溶菌酶：是一种存在于唾液中的酶，能够通过破坏细胞壁发挥抗菌作用，是人体天然免疫系统的重要组成部分。它在维护口腔健康、预防感染和调节免疫反应方面起关键作用。人体在进行中低强度运动时，免疫系统功能活跃，唾液分泌增加，溶菌酶活性提高。人体在进行高强度运动时，运动初期免疫系统激活，溶菌酶活性增加，但长时间高强度运动可能抑制免疫功能，导致溶菌酶活性下降。
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</p>
|
<p class="content">
|
（3）胆囊收缩素与饱腹感：胆囊收缩素是一种在胃肠道和中枢神经系统中起重要作用的肽类激素，与饱腹感的调节密切相关。短期高强度运动可能抑制胆囊收缩素分泌，降低饱腹感，而长期规律的中低强度运动可通过改善胃肠功能、增强激素敏感性，优化胆囊收缩素的分泌和作用，促进消化健康与食欲调控。
|
</p>
|
<p class="content">
|
运动对人体消化系统有一系列正面作用，包括提高消化系统活性，促进免疫系统功能活跃，调节食欲，但这些作用也会反向影响消化系统的正常工作。例如，高强度或长时间运动过程中，由于内脏血流减少导致胃肠道组织供血不足，可能引发腹痛、恶心、呕吐、腹泻甚至消化道损伤等症状；当运动中腹腔压力升高时，会导致胃食管反流；运动过程中的胃肠供血不足、机械振动、自主神经调节变化，会导致运动性腹泻。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">2．长期运动对消化系统的适应性改变</span>
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</p>
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<div class="bodyPic">
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</div>
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<p class="content">
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（1）胃肠蠕动的增强与调节：长期适量运动可刺激副交感神经，增强胃肠道平滑肌的收缩能力，使食物在消化道内的推进更加顺畅，同时降低便秘发生率。高水平运动员的胃肠道适应能力增强，可在运动中保持适当的胃排空速率，减少胃肠不适。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）消化液分泌的优化：长期运动可调节胃酸分泌，使其保持在适宜水平，减少胃溃疡和胃食管反流病的风险。同时，长期运动促进胰腺功能稳定，优化胰液分泌，提高蛋白质、脂肪和碳水化合物的消化效率；增强胆汁分泌，促进脂肪乳化，提高脂肪的消化吸收率。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）胃肠道血流供应的改善：规律运动可增加内脏血管的弹性，改善胃肠道的微循环，提高消化器官的耐受力，使其在运动状态下能维持相对稳定的功能。适应性增强后，降低运动过程中胃肠道血流减少的影响，减少因供血不足导致的胃肠不适和运动性腹泻。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）肠道微生物群的优化：长期规律运动可增加肠道有益菌（如双歧杆菌、乳酸菌）比例，减少有害菌，改善肠道微生态平衡，促进短链脂肪酸的产生，有助于维持肠道屏障功能，提高营养吸收能力，减少炎症反应。研究发现，耐力训练者的肠道菌群更具多样性，这可能有助于维持健康的消化功能和免疫调节能力。
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</p>
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</div>
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|
>第四章 运动生理学</span
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">运动员的饮食特点</span></p>
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<p class="quotation">
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专业运动员的饮食特点以高能量、均衡营养和个性化调控为核心，以满足训练和比赛的需求。首先，碳水化合物是主要能量来源，耐力型运动员通常摄入50%～60%的碳水，以维持肌糖原储备，而力量型运动员则适当降低碳水比例，增加蛋白质摄入。其次，优质蛋白质（如瘦肉、鸡蛋、鱼类、乳制品）摄入量较高，可促进肌肉修复和生长。脂肪摄入主要来源于健康脂肪（如坚果、橄榄油、深海鱼），以支持激素合成和持久能量供应。此外，运动员注重水分与电解质平衡，尤其在高强度训练或长时间比赛时，补充钠、钾、镁等矿物质以防止脱水和肌肉痉挛。维生素（如维生素C、维生素E）和抗氧化物质对免疫功能维持和机体的恢复至关重要，因此他们通常食用大量水果、蔬菜和坚果。专业运动员的饮食还具有个性化特点，依据运动类型、训练阶段和个人代谢特征进行调整，例如，赛前高碳水饮食提升储备，赛后高蛋白饮食促进恢复。科学的饮食管理是提升运动表现、缩短恢复时间和延长运动寿命的关键。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第五节 运动与泌尿系统</h2>
|
<h3 class="thirdTitle">一、泌尿系统概述</h3>
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<p class="content">
|
泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道四个部分组成（图4-17）。泌尿系统的主要功能包括以下五个方面。
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</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．排泄机体代谢废物和毒素</span
|
> 肾脏通过过滤血液形成原尿，再经重吸收和分泌作用浓缩为终尿，最后经输尿管、膀胱和尿道排出。泌尿系统通过生成和排出尿液，清除体内新陈代谢产生的废物（如尿素、尿酸、肌酐）及外源性毒素（如药物、化学物质）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．调节体液平衡</span
|
> 由下丘脑视上核和室旁核合成的抗利尿激素和由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮参与调控肾脏对水的重吸收，通过调节尿量控制体内水分，维持血容量和血压稳定。例如，脱水时减少尿液排出，水分过剩时增加排泄。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．维持电解质平衡</span
|
> 泌尿系统可以精确控制钠、钾、钙、氯等离子浓度，确保神经、肌肉功能和细胞正常活动。例如，高血钾时，肾脏可以通过增加钾的排泄以避免心律失常。
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</p>
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<div class="qrbodyPic"></div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgdescript">图4-17 泌尿系统全貌</p>
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</div>
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<p class="content">
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<span class="bold">4．调节酸碱平衡</span
|
> 泌尿系统通过排出氢离子和重吸收碳酸氢盐，维持血液pH在7.35～7.40的范围内，如遇酸或碱中毒，肾脏可调整尿中酸性或碱性物质的排泄量以纠正异常。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">5．内分泌功能</span
|
> 泌尿系统的内分泌功能主要是由肾脏和部分泌尿器官（如球旁复合体）完成，通过分泌多种激素和生物活性物质，调节全身的生理活动。泌尿系统分泌的激素和生物活性物质包括以下几种。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）促红细胞生成素：刺激骨髓中的造血干细胞分化为红细胞，维持正常红细胞数量，预防贫血。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）肾素：当球旁复合体细胞感知到血压下降、血钠降低或交感神经兴奋时，将启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，调节血压、血容量和电解质平衡。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）活性维生素D：人体皮肤可以将紫外线经过一系列转化，最终通过肾脏近端小管细胞转化为1,25-二羟维生素D<span
|
class="sub"
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>3</span
|
>。通过这种方式，泌尿系统参与调节钙磷代谢，促进肠道钙吸收、骨骼钙沉积和肾脏钙重吸收。
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</p>
|
<p class="content">
|
（4）前列腺素：肾脏髓质间质细胞和集合管上皮细胞合成局部作用的前列腺素，可以增加肾血流量，抑制肾集合管对水的重吸收，促进水分排泄；抑制钠的重吸收，维持电解质平衡。
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</p>
|
<p class="content">
|
（5）激肽释放酶-激肽系统：肾皮质分泌激肽释放酶，作用于激肽原生成缓激肽，扩张血管，降低血压，促进钠排泄，调节血容量。
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</p>
|
<p class="content">
|
泌尿系统的内分泌功能体现了其作为“多功能调节器”的角色，远超单纯的排泄器官，是全身稳态的核心调控者之一，维持内环境稳定，与循环系统（血压）、骨骼系统（钙代谢）和免疫系统（局部炎症调节）紧密关联。
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</p>
|
<p class="content">
|
泌尿系统通过调节人体排泄和内分泌过程，在清除废物、稳定内环境、调控血压及支持代谢等方面发挥核心作用。其核心器官——肾脏，不仅是一个高效的“过滤器”，更是维持生命平衡的关键调节器。若功能受损（如肾衰竭），会导致毒素积累、电解质紊乱等严重后果。远端小管和集合管的物质转运过程见图4-18。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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图4-18 远端小管和集合管的物质转运示意
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</p>
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</div>
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>第四章 运动生理学</span
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgdescript-l">
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a．远端小管始段NaCl的重吸收机制；b．远端小管后段和集合管的物质转运。
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</p>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">二、运动对泌尿系统的影响</h3>
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<div class="bodyPic">
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</div>
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<p class="content">
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泌尿系统是人体重要的排泄系统，尤其是在长期持续的运动训练或比赛的过程中，人体的物质代谢、能量代谢都异常旺盛，尿素、肌酐、尿酸等物质的产生及排出效率都相应增高，泌尿系统对保障人体的功能正常及功能提升都有重要的意义。在运动的状况下，根据运动负荷强度、运动持续时间、运动环境温度湿度等不同的情况，人体机体在能源供应、内环境体液成分（如大量出汗时的水、无机盐）及pH变化等方面会发生多种变化，肾脏根据机体的状况发挥调节作用来保持内环境稳态。及时观察尿量和尿成分，掌握运动对肾脏功能的影响规律，为客观评定运动时肾脏功能和身体功能状况提供依据。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．尿量</span
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> 运动后尿量主要受气温、运动强度、运动持续时间、泌汗和饮水量等因素影响。如夏季进行强度较大、持续时间较长的运动或强度虽不大但时间较长的运动时，由于大量泌汗，尿量减少。
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</p>
|
<p class="content">
|
短时间运动后，尿量不会发生明显变化。高强度、大运动量比赛后，由于血液重新分配，肾脏血流量减少，故运动后一段时间内尿量减少。
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</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．运动性蛋白尿</span
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> 指剧烈运动后尿液中出现过量蛋白质（＞150mg/24h），常见于健康人群，尤其是运动员或未经训练者突然进行高强度运动后，通常为一过性，休息24～48小时后自行消失。运动性蛋白尿的发生与剧烈运动后血液重新分配，运动时肾小球和肌肉机械性损伤、乳酸堆积和肾上腺素分泌增加有关。冲击性强、高强度和长时间运动更易诱发。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．运动性血尿</span
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> 指健康人在剧烈运动后出现的一过性血尿，其定义为离心尿液中每高倍视野红细胞超过3个，且经系统检查排除泌尿系统疾病、外伤或其他全身性疾病等明确病因。发生机制主要与运动时全身血液重新分配导致肾血流量减少有关，此时肾小球因缺血、缺氧及乳酸堆积而通透性增加，红细胞从血管壁漏出至尿液中，同时长时间直立体位运动可能引发肾静脉高压或肾下垂，进一步加剧红细胞外渗。该现象多见于跑跳类、球类等冲击性运动项目，男性运动员发生率较高，通常在停止运动后24小时至3天内自行消失，且不伴随其他异常症状或健康损害。预防措施强调运动负荷循序渐进、充分热身及选择弹性鞋垫等缓冲装备，而处理原则以立即停止运动、补充水分和监测恢复为主，若血尿持续，需警惕横纹肌溶解或泌尿系统器质性疾病的可能性。值得注意的是，运动性血尿与血红蛋白尿、药物染色尿等可通过尿常规潜血试验和镜检红细胞数量进行鉴别。
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</p>
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<div class="bodyPic">
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">运动员的补水策略</span></p>
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<p class="quotation">
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患者是一名经验丰富的马拉松运动员，他在备战一场高温环境下的比赛。在训练过程中，患者发现自己尿量减少，尿液颜色变深，并且在长时间奔跑后偶尔出现肌痉挛的情况。为了解决这些问题，患者咨询了运动生理学专家。专家解释说，在长时间耐力运动中，泌尿系统会发生适应性调节。首先，为了维持体内水分平衡，抗利尿激素分泌增加，导致肾小管对水的重吸收增强，从而减少尿液排放，防止脱水。其次，随着汗液大量流失，体内的钠、钾等电解质浓度下降，可能引发肌痉挛甚至低钠血症。与此同时，肾上腺皮质分泌醛固酮，促进钠的重吸收，以维持血容量和电解质平衡。在专家的建议下，患者调整了补水策略，赛前适量饮水，比赛期间定期补充富含电解质的运动饮料，避免了因过量饮水导致的低钠血症。通过科学合理的水分和电解质管理，患者在比赛中发挥稳定，顺利完赛。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
运动员的泌尿系统在长期训练下会适应高强度运动环境，调节水分平衡、血容量和电解质平衡，但若补水不当或长时间剧烈运动，可能引发脱水、低钠血症或运动性血红蛋白尿。因此，科学的补水策略对运动员至关重要。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第六节 运动训练基础</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、运动训练的概念与目标</h3>
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<p class="content">
|
运动训练指运用基于循证医学和运动科学原理的训练手段与方法，在严格监控与评估下，结合个体化、渐进式的负荷安排与精细化的恢复调控策略，旨在安全、有效地提升个体（包括伤病患者、功能障碍者及健康人群）的运动功能、身体能力与运动表现。
|
</p>
|
<p class="content">
|
运动训练的目标包括恢复与重建关键功能性能力（如行走、平衡、转移），提升生活独立性，预防损伤及降低复发风险，全面优化肌力、关节活动度、柔韧性、心肺耐力及运动控制能力等生理机能，慢性病管理及健康促进，延缓功能衰老，重建心理自信与社会参与能力、减轻运动恐惧、提升生活掌控感。
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</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、运动训练的基本原则</h3>
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<p class="content">
|
在运动训练学中，有四个基本原则被广泛认同和应用。这些原则共同构成了运动训练学的基础框架，指导着运动训练的实践。
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</p>
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<p class="content">
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<span class="bold">1．循序渐进原则</span
|
> 强调体育锻炼的强度、时间和频率应逐渐增加，避免过度训练和受伤。这一原则基于人体生理功能的适应性原理，认为人体各器官的功能不是一下子提高的，而是一个逐步发展、逐步提高的过程。初学者应从低强度活动开始，如散步或轻松骑自行车，随着体能的提升，逐渐增加运动强度、持续时间和频率。例如，一个刚开始跑步的人，可以从每天慢跑20分钟开始，逐渐增加至30分钟、40分钟，同时提高跑步速度，以适应更高的运动负荷。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．全面锻炼原则</span
|
> 要求体育锻炼应全面发展身体各部位的肌肉和关节，以达到全面提高身体素质的目的。这意味着运动训练不应局限于某一特定的肌肉群或关节，而应通过多样化的锻炼方式，如结合有氧运动、力量训练和柔韧性练习，来促进全身各部位的均衡发展。全面锻炼原则的重要性在于有助于避免运动损伤、提高身体协调性和整体运动能力。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．针对性原则</span
|
> 又称区别对待原则，强调根据个人的身体状况和锻炼目的，选择适合自己的锻炼项目和方法。在制订锻炼计划时，应考虑个人的年龄、性别、健康状况、运动偏好等因素，设计个性化的锻炼方案。这一原则的作用在于确保训练的有效性和针对性，避免盲目跟风和“一刀切”的训练方式。例如，一个老年人可能更适合进行低强度、节奏轻缓的运动，如散步或太极拳，而一个年轻人则可能更适合进行高强度、高负荷的力量训练。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">4．安全性原则</span
|
> 强调在进行体育锻炼时，应注意安全，避免发生意外伤害。这包括在运动前做好充分的准备活动，如热身运动；在运动过程中保持正确的姿势和技术动作；在运动后做好放松运动等。安全性原则的意义在于保障训练者的身体健康和生命安全，避免因运动训练而导致的意外伤害。实施策略包括定期进行体检和评估、遵循科学的训练方法和原则、选择安全的训练环境和装备等。
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</p>
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</div>
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>第四章 运动生理学</span
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
|
这四个原则在运动训练中是相互关联、相互促进的。循序渐进原则为全面锻炼原则提供了基础，只有在逐渐增加运动强度、持续时间和频率的基础上，才能实现身体各部位的均衡发展。针对性原则则确保了训练的有效性和个性化，使训练更加符合个人的身体状况和锻炼目的。安全性原则是贯穿整个训练过程的重要保障，它要求训练者在追求训练效果的同时，时刻关注自身的身体健康和生命安全。在实际应用中，这四个原则应综合运用，以制订科学合理的训练计划，提高训练效果，保障训练者的身体健康和生命安全。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、运动能力及其构成要素</h3>
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<p class="content">
|
运动能力是人类生存与发展的生物基石，其本质是神经-肌肉-骨骼-能量代谢系统在时空维度上的协同表达。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）基础生理机能</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．肌肉力量</span
|
> 是肌群对抗阻力产生最大张力的能力（绝对力量）或重复抗疲劳能力（力量耐力）。肌肉力量是支撑关节动态稳定（如膝关节炎需股四头肌力量）和实现抗重力活动（如从椅子站起）的关键。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．心肺耐力</span
|
> 是心血管和呼吸系统持续供氧支持肌肉工作的能力。临床上通过中等强度持续训练（如固定自行车）、间歇训练，提升慢性病（心衰、COPD）患者日常活动的耐受性。
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</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．柔韧性与关节活动度</span
|
> 指关节在关节囊、韧带、肌肉延展性允许的无痛运动范围的活动能力。临床上常通过动态拉伸（运动前）、静态保持（恢复期）、关节松动术等技术提升患者的柔韧性与关节活动度。例如肩关节粘连导致的手无法触及后背（影响穿衣、如厕）。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）神经控制</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">1．平衡能力</span
|
> 指人体在静态姿势或动态活动中维持重心稳定的能力。该能力是预防跌倒（尤其老年群体与神经损伤患者）的核心要素，也是踝关节扭伤后进行本体感觉重建与神经肌肉控制训练的关键目标。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">2．协调能力</span
|
> 指多肌群在时间、空间和强度上高效协同的能力（肢体间/肢体-躯干间）。临床上常通过双侧交替任务（如抛接球）、复杂性递增动作（如边走路边计算）提升患者的协调能力。
|
</p>
|
<p class="content">
|
<span class="bold">3．敏捷性</span
|
> 指快速变换身体方向、速度或动作模式的能力（力量+神经反应的结合）。在康复训练中，敏捷性训练有益于重建功能性避险能力、优化神经肌肉协调模式。例如针对老年人或平衡障碍患者，通过方向变换训练提升应对突发障碍物的反应能力，降低跌倒风险。通过多向跳跃、折返跑等训练，强化肌肉离心收缩控制与关节动态稳定，纠正代偿性动作模式。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">四、运动训练的方法</h3>
|
<p class="content">
|
运动训练方法是科学化提升运动能力与身体素质的系统化操作体系，其核心在于通过结构化的练习动作、负荷调控与过程设计实现训练目标。作为连接训练理论与实践的桥梁，这类方法既包含模式训练法、程序训练法等系统控制性框架，也涵盖分解、完整、间歇、重复等具体操作性手段，通过调整运动负荷强度、动作组合方式及能量代谢模式来针对性发展专项能力。运动训练控制方法体系见表4-4。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">人体运动学基础</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgtitle">表4-4 运动训练控制方法体系</p>
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<div class="bodyPic">
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</div>
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<p class="content">
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训练基本方法又可称为基本操作方法，主要包括完整训练法、分解训练法、持续训练法、间歇训练法、重复训练法、变换训练法、循环训练法、比赛训练法8种具体的能够在运动训练时直接操作的训练方法。
|
</p>
|
<p class="content">
|
运动训练基本方法主要是用于完成运动训练实践具体任务的操作方法，它是遴选训练手段的依据，是运动训练理论认识作用于具体实践的途径。运动训练控制方法主要用于科学控制运动训练阶段和阶段训练质量。运动训练基本方法体系见表4-5。
|
</p>
|
<p class="imgtitle">表4-5 运动训练基本方法体系</p>
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<div class="bodyPic">
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>第四章 运动生理学</span
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">五、运动负荷的科学控制</h3>
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<p class="content">
|
作为动力、机械设备及生理组织范畴的概念，负荷（亦称负载或负荷）是指设备或组织在单位时间担负的工作量或某一物体承受的重量。运动负荷是指运动者在体育教学、健身锻炼、竞技运动等活动中，在一定时间里完成的活动及其承受的运动量度。
|
</p>
|
<p class="content">
|
运动量度通过一定的练习数值和练习性质来计量、评价，也可以进行主观的设计和控制。运动量和运动强度共同反映运动负荷的水平，主要包括身体运动（练习）在时间、次数、组数、距离、速度、重量等方面的长短、多少、大小、快慢的数值或总数，也包括在单位时间里的运动量水平，即单位时间里的重复次（组）数、移动距离，次（组）间练习的间隔时间，单次或多次负担的最大重量及其占比，单个或组合动作（套路）的复杂程度及其完成质量。
|
</p>
|
<p class="content">
|
在一定时间内，一定量度大小和性质水平的身体练习形成的负荷施加到人体并产生应答，使运动者机体在心率、血压、血乳酸、注意力等生理学、生化学、心理学、训练学多个方面发生变化，从而表现出运动负荷在人体功能改善和运动技能掌握方面的价值。康复训练的运动量度可根据Borg量表（12～14级）、疼痛阈值（VAS≤3）精确调节。运动负荷效应是运动者机体生物性和社会性的变化程度，这种效应具有延迟性。延迟性的形成与负荷量和负荷强度的刺激水平，以及运动者机体的承受水平相关。疲劳是运动负荷延迟效应的典型表现之一。在对运动负荷进行监控时，可从主观方面，使用RPE量表进行评分，同时使用心率监测、血乳酸测试、GPS追踪的形式进行客观观察。当运动者出现静息心率上升5～10次/分，睡眠质量下降，情绪烦躁、训练欲望降低，相同负荷下完成时间延长，力量下降时，应注意避免过度训练。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">六、运动恢复的策略</h3>
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<div class="bodyPic">
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</div>
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<p class="content">
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运动后的恢复，可从主动恢复、物理疗法、营养补充三方面入手。训练者在运动后可采用慢跑、慢速游泳等低强度运动，配合动态拉伸，来提高关节活动度，促进乳酸清除，缓解肌肉僵硬；物理疗法方面，训练者可采用冷热交替浴、筋膜放松法进行物理放松；营养补充方面，运动后30分钟是营养补充的黄金窗口期，应及时补充碳水（1.2g/kg）和蛋白质（0.3g/kg），还可以服用电解质和营养补剂缓解肌肉痉挛。
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</p>
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</div>
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</div>
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<p class="center">
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<span class="bold">我国智能跑鞋的技术突破与普惠实践</span>
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</p>
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<p class="quotation">
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我国智能跑鞋技术深度融合人工智能与生物力学，推动运动装备科技实现自主创新。行业通过鞋垫集成柔性压力传感阵列生成动态足底压力云图，结合高校研发的深度学习算法实现足弓形态异常实时识别，同时利用微型惯性测量单元捕捉多维度步态参数，搭载关节力学分析模型提供个性化运动保护方案，其3D自适应足弓支撑系统可依据运动强度智能调节刚度。该技术在竞技领域，服务于国家田径队科学化训练，通过步态动力学分析优化技术动作；在民生领域，开发具震动警示功能的老年智能鞋降低跌倒风险，探索社区健康管理平台与跑鞋数据的整合应用。践行“科技惠民”发展理念，彰显运动健康领域的中国智造升级路径。
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</p>
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<p class="right-info">（李静）</p>
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>第四章 运动生理学</span
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>第四章 运动生理学</span
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