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<div class="chapter" num="13">
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<h2 class="secondTitle1"><span class="underline"> 第三部分 </span></h2>
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<h1 class="firstTitle-l1">外科常见疾病</h1>
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<div class="unit-box"><br></div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-box" page="307">
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<h2 class="secondTitle">第十二章 外科常见疾病</h2>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）树立“生命至上”的医德理念，培养对急危重症患者的快速反应能力和团队协作意识。</p>
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<p class="content">
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（2）针对外科感染患者，需强化无菌观念和规范操作意识，同时关注患者因疼痛或外观改变产生的心理负担，提升沟通技巧与同理心。对于烧伤患者，应深刻理解其生理创伤与心理创伤的双重影响，培养“全人关怀”能力。
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</p>
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<p class="content">（3）通过休克预防、外科感染控制、烧伤急救等知识点的学习，形成“预防为主、早期干预”的临床思维，体现医者的社会责任与人文温度。</p>
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<p class="center">……………………</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：烧伤的Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度分类，面积计算及急救措施。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：外科感染的常见类型，疖、痈、蜂窝织炎、丹毒等；熟悉金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌及治疗原则。</p>
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<p class="content">（3）了解：休克的病理生理机制及其分类和临床表现。休克患者的液体复苏策略、外科感染的无菌操作原则、烧伤创面的处理。</p>
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<p class="center">……………………</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">通过外科常见疾病章节的学习，能够识别休克、外科感染、烧伤的临床表现。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">301</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0031_04.jpg" alt="" /></p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 外科休克</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，51岁。2007年3月，因罹患胰腺肿瘤在某院行“扩大的胰十二指肠切除术”，术后12日康复出院。2007年4月3日，患者在家进食油炸食物后，突发出现暗红血便。次日，排便次数明显增多，暗红且不成形。2007年4月5日凌晨，患者突然自诉畏寒、出冷汗、心慌不适，随后“一度昏迷”，自测血压90/50mmHg，急诊送入院。查体：心率120次/分，血压97/66mmHg，体温37.2℃，呼吸20次/分，尿量约120ml/h。全腹软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音亢进，格雷·特纳（Gray-tuner）（-），卡伦（Gullen）（-）。血常规：血红蛋白74g/L，红细胞压积23.8%；肝功能：正常；肾功能：正常；出凝血时间：轻度延长；电解质：正常；血淀粉酶：正常；EKG：窦速；粪便隐血：++++；初步诊断：休克，消化道出血，胰腺癌术后。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析初步诊断的诊断依据是什么？</p>
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<p class="content">2．请分析若患者4月5～7日便血400～600ml/d，主要治疗措施是什么？</p>
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<p class="content">案例中患者突发便血、畏寒、出冷汗、心慌不适均为患者症状。本节主要通过学习休克的病因、机制、临床表现和伴随症状，解决案例中患者休克的治疗措施。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">
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休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。组织灌注不足导致组织氧的传递、转运和利用障碍，从而发生代谢障碍，引起细胞能量物质的缺乏及细胞代谢产物的堆积。组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对其供氧、促进其对氧的有效利用，重新建立氧的供需平衡和维护正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、分类</h4>
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<p class="content">
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通常将休克分为低血容量性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。案例中的患者扩大的胰十二指肠切除术后，出现症状，突发出现暗红血便，检查后初步诊断为休克、消化道出血，胰腺癌术后、所以为低血容量性休克。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">302</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-box" page="309">
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、病理生理</h4>
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<p class="content">
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有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。一方面创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足；另一方面其产生细胞炎症反应，引起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足，从而促进休克的进展。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．微循环变化</span> 在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20%的微循环也发生相应的变化。</p>
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<p class="content">（1）微循环收缩期：休克早期，有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。若能在此时去除病因、积极复苏，休克常较容易得到纠正。</p>
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<p class="content">
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（2）微循环扩张期：若休克继续进展，导致微循环内“只进不出”。结果是，血液滞留在毛细血管网内，使其静水压升高，加上毛细血管壁通透性增强，使血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，回心血量又进一步降低，心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入微循环扩张期。
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</p>
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<p class="content">
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（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．代谢改变</span></p>
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<p class="content">
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（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。随着细胞氧供减少，乳酸生成增多。当发展至重度酸中毒（pH＜7.2）时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心血管系统和中枢神经系统功能障碍。
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</p>
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<p class="content">
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（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素水平明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的变化还可促进糖异生、抑制糖酵解，导致血糖水平升高。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．炎症介质释放和缺血再灌注损伤</span> 严重创伤、感染、出血等可刺激机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、干扰素和一氧化氮（NO）等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。在炎症反应中，血管内皮细胞可通过调节血流、白细胞的黏附及聚集影响炎症应答的进程。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．内脏器官的继发性损害</span></p>
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<p class="content">
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（1）肺：休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，其所含的微聚物可造成肺微循环栓塞，可导致部分肺泡萎陷和不张、肺水肿及部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和无效腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS常发生于休克期内，也可在稳定后48～72小时发生。
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</p>
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<p class="content">
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（2）肾：血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布并转向髓质，从而导致皮质区的肾小管缺血坏死，发生急性肾衰竭。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">303</div>
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</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）脑：脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO<span
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class="sub">2</span>潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高，从而导致脑水肿和颅内压增高，严重者可发生脑疝。</p>
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<p class="content">（4）心：冠状动脉血流减少，导致心肌缺血；心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血再灌注损伤。</p>
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<p class="content">
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（5）胃肠道：肠系膜血管上血管紧张素Ⅱ受体的密度高，对血管加压物质特别敏感，故休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。肠黏膜上皮的机械和免疫屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，导致休克继续发展和多器官功能不全，这是导致休克后期死亡的重要原因。
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</p>
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<p class="content">（6）肝：休克可引起肝缺血缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、临床表现</h4>
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<p class="content">按照休克的发病过程可分为休克代偿期、失代偿期和难治期。休克代偿期和失代偿期也称休克早期和休克期，此处主要叙述此二期临床表现。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．休克代偿期</span> 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量减少等。此时如处理及时、得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进入休克失代偿期。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．休克失代偿期</span> 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，少尿甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示病情已发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，常规吸氧不能改善呼吸状态，应考虑并发ARDS。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">关键是早期发现并准确分期，下述情况可帮助诊断。</p>
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<p class="content">（1）凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染者，应想到并发休克的可能。</p>
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<p class="content">（2）临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿量减少等症状者，应疑有休克。</p>
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<p class="content">（3）若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及少尿或无尿，则标志患者已进入休克失代偿期。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、监测</h4>
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<p class="content">通过监测可了解患者病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般监测</span></p>
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<p class="content">
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（1）精神状态：是脑组织血液灌注和全身循环状况的反映，如患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量已基本足够；相反，若患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血液循环不良而发生障碍。
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</p>
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<p class="content">
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（2）皮肤黏膜温度、色泽：是体表血液灌注情况的标志，如患者的四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">304</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（3）血压：通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。但血压并不是反映休克程度的唯一指标，还应兼顾其他的参数进行综合分析。</p>
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<p class="content">（4）脉率：是休克监测中的重要生理指标之一。</p>
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<p class="content">1）休克早期，脉率的变化多出现在血压变化之前，表现为脉率加快，血压正常。</p>
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<p class="content">2）休克失代偿期，表现为脉率加快，血压下降。</p>
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<p class="content">
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3）休克好转时，脉率往往已恢复，但此时血压可以表现为正常或低于正常。应注意的是，血管活性药物的应用或者患者伴有心脏基础疾病的情况，会影响脉率和血压对休克程度判定的原有临床价值。</p>
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<p class="content">
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（5）尿量：是反映肾血液灌注情况的重要指标。少尿通常是休克未完全纠正的表现。尿量＜25ml/h、尿比重增加表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且尿比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已好转。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．特殊监测</span> 包括以下多种血流动力学监测项目。</p>
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<p class="content">（1）中心静脉压（CVP）：中心静脉压代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH<span
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class="sub">2</span>O。当CVP＜5cmH<span class="sub">2</span>O时，表示血容量不足；高于15cmH<span
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class="sub">2</span>O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH<span
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class="sub">2</span>O，则表示存在充血性心力衰竭。</p>
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<p class="content">（2）动脉血气分析：PaO<span class="sub">2</span>正常值为80～100mmHg；PaCO<span
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class="sub">2</span>正常值为36～44mmHg。休克时因肺换气不足，体内二氧化碳聚积致PaCO<span
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class="sub">2</span>明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，过度换气可致PaCO<span class="sub">2</span>较低。若PaCO<span
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class="sub">2</span>超过45～50mmHg，常提示肺泡通气功能障碍；PaO<span
|
class="sub">2</span>低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善则可能是ARDS的先兆。监测pH、碱剩余（BE）等的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。</p>
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<p class="content">
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（3）动脉血乳酸盐测定：组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测乳酸盐水平有助于估计休克及复苏的变化趋势。乳酸的水平与患者的预后密切相关，持续的高乳酸血症往往表明患者死亡风险增加。此外，还可通过DIC相关的检测，以及应用肺动脉（Swan-Ganz）导管测心排血量（CO）等手段了解血流动力学情况。目前，脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测技术在重症医学中已广泛用于监测危重患者的血流动力学情况，其采用热稀释方法测量单次的心排血量，并通过分析动脉压力波形曲线下面积来获得连续的心排血量（PCCO），同时可计算胸内血容量（ITBV）和血管外肺水（EVLW），较既往的肺动脉导管监测方法创伤小、动态连续、操作简便。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、治疗</h4>
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<p class="content">临床应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗，其中重点是恢复灌注和为组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能障碍综合征发生。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．紧急治疗</span> 包括积极处理引起休克的原发伤病，如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°的体位，以增加回心血量。尽早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻导管或面罩吸氧。注意保温。在对重症或创伤患者的处理中，应掌握以下原则：保证呼吸道通畅；及时控制活动性出血；手术控制出血的同时给予血制品及一定量的晶体液扩容。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">305</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．补充血容量</span> 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。目前，晶体液仍然是容量复苏时的第一线选择。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．积极处理原发病</span> 外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、肠袢坏死、消化道穿孔和脓肿等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术来处理原发病变，只有这样才能有效地治疗休克。有些情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．纠正酸碱平衡失调</span> 酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气而发生低碳酸血症、呼吸性碱中毒。目前对酸碱平衡的处理多主张“宁酸毋碱”。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。另外，使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO<span
|
class="sub">2</span>潴留和继发呼吸性酸中毒。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">5．心血管活性药物的应用</span> 在容量复苏的同时应用血管活性药物可以迅速升高血压和改善循环，尤其对于感染性休克的患者。理想的血管活性药物应既能迅速升高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官的血流灌注。
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</p>
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<p class="content">（1）血管收缩药：有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。</p>
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<p class="content">
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（2）血管扩张药：分α受体阻断药和抗胆碱药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心室收缩力；后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱，多用于感染性休克的治疗。
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</p>
|
<p class="content">（3）强心药：包括兴奋α和β肾上腺素受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等。</p>
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<p class="content">
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休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关，后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张药配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩药，但剂量不宜太大、时间不能太长。
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</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">6．治疗DIC改善微循环</span> 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝治疗。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．糖皮质激素和其他药物的应用</span> 糖皮质激素可用于感染性休克和其他较严重的休克。</p>
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<p class="content">
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休克复苏过程中需要动态评估其变化。除观察生命体征指标外，近年来越来越重视其他指标的动态监测，包括乳酸、碱剩余等。这些指标与组织细胞的灌注和代谢相关。一般认为乳酸和碱剩余是评估缺氧状态、组织酸中毒、无氧代谢程度较好的间接指标，对评估预后也有重要作用。此外，利用CVP、PiCCO等动态监测技术血流动力学情况，可动态评估休克患者有效循环容量等的恢复，以便及时调整治疗方案。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">生命线上的生死时速</span></p>
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<p class="center"><span class="quotation-s">——多学科团队成功抢救一名颈部外伤、失血性休克患者</span></p>
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<p class="quotation">
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某年冬天，内蒙古乌兰察布市化德县降大雪，天地之间一片白茫茫，乌兰察布境内高速公路全线封闭。晚上，一名车祸伤患者被120急救车送到某县人民医院急诊抢救室，该患者被汽车玻璃扎伤颈部，颈部有不规则约13cm长的开放性伤口，出血量大，急诊医生用绷带加压包扎伤口止血。此时，一名耳鼻喉科医生立即赶到急诊查看患者病情。此时患者颈部绷带已全部被血液湿透，颈部活动性鲜红色血液一股一股不断涌出。患者失血过多，结膜及口唇苍白，血压开始下降，失血性休克，考虑颈部伤口位于下颌角下方，可能存在重要动脉损伤，需立即行颈部探查止血手术。时间就是生命，如果不及时进行手术，患者失血过多，危急生命。但目前该院血库缺乏血源，手术室医疗条件欠缺，术中可能出现各种突发情况，一旦发生危险，患者很可能下不来手术台。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">306</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-box" page="313">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="quotation">
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面对危在旦夕的患者，这位急诊医生立即呼叫团队其他医生“组团式”帮扶，评估患者病情，完善检查。心内科医生负责纠正失血性休克、维持生命体征，基本外科医生评估颅脑、胸腹部、脊柱等其他脏器损伤情况，把风险降到最低。颈部CT明确患者颈部伤口很深，深部形成血肿达颈部大血管区域，右侧颌下腺损伤，多处见玻璃碎渣。该多学科团队制定最佳治疗方案后立即将患者送至手术室行颈部伤口探查手术。由急诊医生主刀，可见颈部伤口较深，最深处出血凶猛，接近颈总动脉，术中患者失血性休克，心律失常，血压继续下降，危急时刻，止血是关键。主刀的急诊医生迅速在颌下腺后下方找到活动性出血的面动脉及面静脉，给予结扎止血，患者血压逐渐回升，生命体征好转。手术顺利完成，术后患者转至ICU病房。次日查房时患者生命体征平稳，脱离生命危险，无严重并发症，并于当日转入普通病房。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 外科感染</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0335-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，45岁。因车祸导致左下肢开放性骨折，入院后进行急诊手术。术后第3天，患者出现寒战、高热（39.8℃），诉头痛、头晕，烦躁，面色潮红。体格检查：脉搏132次/分，呼吸34次/分。白细胞计数25×10<span
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class="super">9</span>/L。手术切口处有少量血性渗液。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析初步诊断及诊断依据是什么？</p>
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<p class="content">2．请分析患者的病因是什么？</p>
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<p class="content">本节主要通过学习外科感染的病因、机制、临床表现和伴随症状，解决案例中患者感染的治疗措施。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">手术切口是细菌侵入人体的途径之一，如果手术操作不规范、切口消毒不彻底或术后护理不当，容易导致切口感染。</p>
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<p class="content">感染是病原体入侵机体引起的局部或全身炎症反应，在外科领域中十分常见。外科感染（surgi-cal
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infection）通常指需要外科处理的感染，包括与创伤、烧伤、手术相关的感染。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">307</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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<h4 class="fourthTitle">二、分类</h4>
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<p class="content">
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外科感染根据致病菌可分为非特异性感染和特异性感染。非特异性感染如疖、痈、丹毒、急性蜂窝织炎、急性淋巴管炎等，常见致病菌包括金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、链球菌等。特异性感染如结核、破伤风、气性坏疽、念珠菌病等，因致病菌不同，可有独特的表现。
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</p>
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<p class="content">
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根据病程长短，外科感染可分为急性、亚急性与慢性感染。病程在3周之内为急性感染，超过2个月为慢性感染，介于两者之间为亚急性感染。感染亦可按照发生条件分为机会性感染、二重感染（菌群失调）、医院内感染等。
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</p>
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<p class="content">
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外科感染的发生与病原体的数量和毒力有关，局部或全身免疫力下降亦可引发感染。外科感染处理的关键在于控制感染源和合理应用抗菌药物。去除感染灶、通畅引流是外科治疗的基本原则，抗菌药物不能取代引流等外科处理。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、浅部组织细菌性感染</h4>
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<p class="content">
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浅部组织细菌性感染的病理生理始于病原体经皮肤破损或毛囊侵入，通过黏附分子定植宿主组织。细菌释放毒素及酶类，破坏局部屏障并抑制免疫防御，触发局部炎症级联效应：组胺和前列腺素介导血管扩张、通透性增高，血浆渗出形成红肿热痛；中性粒细胞迅速趋化至感染灶，通过吞噬作用及释放活性氧、弹性蛋白酶清除病原体，但过量释放会加重组织损伤；纤维蛋白原沉积形成网状结构包裹感染区域，巨噬细胞介导肉芽组织增生，最终形成含坏死细胞、细菌及渗出物的脓腔。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）疖与痈</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病因和病理</span> 疖（furuncle）和痈（carbuncle）都是毛囊及其周围组织的急性细菌性化脓性炎症，多为金黄色葡萄球菌感染，偶为表皮葡萄球菌或其他致病菌感染。疖只累及单个毛囊和周围组织，与局部皮肤不洁、擦伤、毛囊和皮脂腺分泌物排泄不畅或机体抵抗力降低有关。痈是多个相邻毛囊及其周围组织同时发生的急性化脓性炎症，或由多个相邻疖融合而成。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．临床表现</span> 疖好发于头面、颈项和背部，初始局部皮肤有红、肿、痛的小硬结（直径＜2cm）。后肿痛范围扩大，小硬结中央组织坏死、软化，出现黄白色脓栓，触之有波动；继而大多脓栓自行脱落、破溃，脓液流尽后炎症逐步消退、破溃愈合。有的疖无脓栓，称无头疖，其炎症需抗炎处理。不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖，称为疖病，与患者抗感染能力较低（如有糖尿病）或皮肤不洁等有关。
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</p>
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<p class="content">
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痈好发于皮肤较厚的项背部，俗称“对口疔”和“搭背疮”。初起表现为局部小片皮肤硬肿、热痛，肤色暗红，其中可有数个凸点或脓点，有发热、食欲缺乏和全身不适，但一般疼痛较轻。随着局部皮肤硬肿范围增大，周围呈现浸润性水肿，区域淋巴结肿大，疼痛加剧，全身症状加重。继而病变部位脓点增大、增多，中心处可坏死脱落、破溃流脓，疮口呈蜂窝状。周围皮肤呈紫褐色，难以自行愈合。若延误治疗，病变将扩大加重，导致严重的全身反应。
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</p>
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<p class="content">
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颌面部疖、痈十分危险，位于鼻、上唇及周围“危险三角区”，称为面疖和唇痈，临床症状较重。尤其当处理不当，如被挤碰时，致病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵窦，引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎，出现颜面部肿胀，寒战、高热、头痛、呕吐、昏迷甚至死亡。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">308</div>
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．预防和治疗</span> 保持皮肤清洁，在炎热环境中应避免汗渍过多，勤洗澡并及时更换内衣。及时治疗以防感染扩散。婴儿注意保护皮肤，避免表皮受伤。</p>
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<p class="content">
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（1）局部处理：疖在红肿阶段可选用热敷、超短波、红外线等理疗，也可敷贴中药金黄散、玉露散或鱼石脂软膏。疖顶见脓点或有波动感时可用针尖将脓栓剔出，但禁忌挤压。出脓后敷以碘伏纱布条直至病变消退。痈在初期可用50%硫酸镁湿敷，外敷上述中药并进行理疗。已出现脓点、表面呈紫褐色或已破溃流脓时，需及时作“+”或“++”形切口切开引流，切缘应达到病变边沿健康组织，深度达痈基底部，清除已化脓和尚未成脓但已失活的组织，脓腔内填塞碘伏纱布条，外加干纱布包扎。术后注意创面渗血，必要时及时更换敷料，注意创面抗炎，炎症控制后可使用生肌散以促使肉芽组织生长，促进创面愈合。创面较大、皮肤难以覆盖者，可在肉芽组织长好后予植皮修复。
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</p>
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<p class="content">
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（2）药物治疗：疖和痈导致发热、头痛、全身不适等症状的疖，特别是面部疖和唇痈，并发急性淋巴结炎、淋巴管炎时，可选用青霉素类或头孢菌素类抗菌药物，应用清热解毒中药方剂。有糖尿病病史者应给予胰岛素或降糖类药物。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）急性蜂窝织炎</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因和病理</span> 急性蜂窝织炎（acute
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cellulitis）是发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性、弥漫性、化脓性感染。致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，也可为大肠埃希菌或其他链球菌。由于溶血性链球菌感染后可释放溶血素、链激酶和透明质酸酶等，炎症不易局限，与正常组织分界不清，短期内可引起广泛的皮下组织炎症，导致全身炎症反应综合征。若是金黄色葡萄球菌引起的，则病变因细菌产生的凝固酶而较为局限。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．临床表现</span> 浅表的急性蜂窝纳炎初起时患处红、肿、热、痛，继之炎症迅速沿皮下向四周扩散，肿胀明显，疼痛剧烈。此时局部皮肤发红、指压后褪色，边缘界限不清，可出现不同大小的水疱，病变部位引流淋巴结肿痛。病变加重时，皮肤水疱溃破出水样液，部分肤色变褐。深部的急性蜂窝织炎皮肤表现不明显，因病变在深筋膜从而影响诊治，患者多有高热、头痛、乏力等全身症状，严重时体温极高或过低，甚至有意识改变等严重中毒表现。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．分类</span> 由于细菌种类与毒力、患者状况和感染部位的不同，可有如下几种特殊类型。</p>
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<p class="content">
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（1）产气性皮下蜂窝织炎：为混合感染，以产气菌为主要致病菌，如肠球菌、大肠埃希菌、变形杆菌、拟杆菌或产气荚膜梭菌。腹壁与会阴部较多见，常在皮肤受损且污染较重的情况下发生，严重者被称为坏死性筋膜炎。病变主要位于皮下和筋膜组织，不侵及肌层。初期表现类似一般性蜂窝织炎，但病变进展快且可触及皮下捻发感，破溃后可有臭味，全身状态恶化较快。
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</p>
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<p class="content">
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（2）新生儿皮下坏疽：亦称新生儿蜂窝织炎，其特点是起病急、发展快，病变不易局限，极易引发皮下组织广泛的坏死。致病菌主要为金黄色葡萄球菌，病变多发生在背部与臀部，偶尔在枕部、肩、腿、腰骶和会阴等容易受压处。冬季易发，与皮肤不洁、擦伤、受压、受潮和粪便浸渍有关。初起时皮肤发红，触之稍硬。病变范围扩大时，中心部变暗、变软，皮肤与皮下组织分离，触诊时有皮下浮动感。皮肤坏死时肤色呈灰褐色或黑色，并可破溃。严重时可有高热、昏睡、昏迷等全身感染症状。
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</p>
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<p class="content">
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（3）口腔颌面部蜂窝织炎：小儿多见，感染多起源于口腔或面部。来自口腔感染时，炎症肿胀可波及咽喉，导致喉头水肿、压迫气管而阻碍通气，病情甚为危急。查体颌下皮肤轻度发红、发热，但肿胀明显，伴有高热、呼吸急迫、吞咽困难、不能进食。源于面部者，红、肿、热、痛，全身反应较重。此感染常向颌下或颈深部蔓延，可累及颌下或颈阔肌后的结缔组织，甚至纵隔，引起吞咽和呼吸困难，甚至窒息。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．预防和治疗</span> 重视皮肤卫生，防治皮肤损伤。对婴儿和老年人要重视生活护理。</p>
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<p class="content">（1）抗菌药物：使用青霉素或头孢菌素类抗生素，疑有厌氧菌感染时加用硝基咪唑类药物，症状严重者可用碳青霉烯类药物。根据临床治疗效果或细菌培养与药敏试验结果调整用药。
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</p>
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<p class="content">
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（2）局部处理：浅表急性蜂窝织炎，可用50%硫酸镁湿敷，或敷贴金黄散、鱼石脂软膏等；若形成脓肿，应及时切开引流。口腔颌面部蜂窝织炎则应尽早切开减压，以防喉头水肿而压迫气管。产气性蜂窝织炎必须及时隔离，伤口可用3%过氧化氢液冲洗、碘伏等湿敷，必要时采用负压封闭引流（VSD）技术进行冲洗；其他各型皮下蜂窝织炎，特别是坏死性筋膜炎，可在病变处做多个小的切口减压。
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</p>
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<p class="content">（3）对症处理：改善患者全身状态和维持内环境的稳定，高热时可选用冷敷物理降温，进食困难时输液维持营养和体液平衡，呼吸急促时给予吸氧等辅助通气。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）丹毒</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病因和病理</span> 丹毒（erysipelas）是乙型溶血性链球菌感染皮肤淋巴管网所致的急性非化脓性炎症。好发于下肢与面部，常先有病变远端皮肤或黏膜病损，如足趾皮肤损伤、足癣、口腔溃疡、鼻窦炎等。发病后淋巴管网分布区域的皮肤出现炎症反应，病变蔓延较快，常累及引流区淋巴结，局部少有组织坏死或化脓，但全身炎症反应明显，易治愈但常有复发。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．临床表现</span> 起病急，开始即可有畏寒、发热、头痛、全身不适等。病变多见于下肢，表现为片状微隆起的皮肤红疹，色鲜红、中间稍淡，边界清楚，有的可起水疱，局部有烧灼样疼痛。病变范围向外周扩展时，中央红肿消退而转变为棕黄色。附近淋巴结常肿大、有触痛，但少见化脓或破溃。病情加重时可出现全身性脓毒症。此外，丹毒经治疗好转后，可因病变复发而导致淋巴管阻塞、淋巴液淤滞，形成肢体肿胀、局部皮肤粗厚，甚至发展成“象皮肿”等淋巴水肿表现。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．预防和治疗</span> 注意皮肤清洁，及时处理小创口；在接触丹毒患者或换药前后，应洗手消毒，防止交叉感染；与丹毒相关的足癣、溃疡、鼻窦炎等应积极治疗并避免复发。注意卧床休息，抬高患肢，局部用50%硫酸镁湿敷。全身应用抗菌药物，如静脉滴注青霉素类、头孢菌素类抗生素。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）急性淋巴管炎和淋巴结炎</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病因和病理</span> 是指病菌如乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等，从皮肤黏膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴系统，导致淋巴管与淋巴结的急性炎症，多属非化脓性感染。急性淋巴管炎（acute
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lymphatitis）在浅层可沿皮下结缔组织层的淋巴管蔓延，表现为丹毒（网状淋巴管炎）与浅层管状淋巴管炎；而深层淋巴管炎病变深在隐匿，体表无变化。</p>
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<p class="content">浅层急性淋巴结炎好发于颌下、颈部、腋窝、肘内侧、腹股沟或腘窝，感染源于口咽炎症、足癣、皮损，以及皮肤和皮下化脓性感染或引流区域的淋巴管炎。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．临床表现</span> 浅层管状淋巴管炎多见于四肢。表浅病变在表皮下可见红色条线，有触痛，扩展时红线向近心端延伸，中医称“红丝疔”。皮下深层的淋巴管炎不出现红线，可有条形触痛带。病情取决于病菌的毒力和感染程度，全身症状与丹毒相似。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">310</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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急性淋巴结炎轻者局部淋巴结肿大、疼痛，但表面皮肤正常，可扪及肿大触痛淋巴结，多能自行痊愈；炎症加重时肿大淋巴结可粘连成团而形成肿块，皮肤表面可发红、发热，疼痛加重；严重的淋巴结炎可因坏死形成局部脓肿而有波动感，溃破流脓，并有发热、白细胞增多等全身炎症反应的表现。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．预防和治疗</span> 急性淋巴管炎应着重治疗原发感染病灶。发现皮肤有红线条时，可用50%硫酸镁湿敷。如红线向近侧蔓延较快，可在皮肤消毒后沿红线分别选取几个点，用较粗的针头垂直刺入皮下，局部再湿敷以利抗炎。
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</p>
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<p class="content">
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急性淋巴结炎未形成脓肿时，应积极治疗如疖、痈、急性蜂窝织炎等原发感染，淋巴结炎多可在原发感染控制后得以消退。若已形成脓肿，除应用抗菌药物外，还需切开引流。一般可先行穿刺吸脓，后在局部麻醉下切开引流，注意避免损伤邻近神经、血管。少数急性淋巴结炎没有得到及时有效治疗可转变为慢性炎症而迁延难愈。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、手、足部急性化脓性细菌感染</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）甲沟炎和化脓性指（趾）头炎</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span></p>
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<p class="content">
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（1）甲沟炎：常常先发生在一侧甲沟皮下，先为局部红、肿、热、痛，发生化脓后甲沟皮下出现白色脓点，有波动感，但不易破溃，可以蔓延至甲根或对侧甲沟，形成半环形脓肿；脓肿向甲下蔓延形成指（趾）甲下脓肿。感染加重时常有剧烈疼痛和发热等症状，如不及时治疗则会导致慢性甲沟炎或慢性指（趾）骨骨髓炎。
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</p>
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<p class="content">
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（2）化脓性指（趾）头炎：初始指（趾）头有针刺样疼痛，轻度肿胀，继而肿胀加重并出现剧烈跳痛，可伴有发热、全身不适、白细胞计数增高。感染加重时，可因神经末梢受压麻痹而疼痛缓解；皮肤由红转白，提示局部缺血趋于坏死；末节指（趾）骨如发生骨髓炎，则可能皮肤破溃流脓，指（趾）骨坏死，创口经久不愈。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．预防和治疗</span> 甲沟炎尚未化脓时，局部可给予抗生素软膏外敷、乳酸依沙吖啶溶液湿敷、高锰酸钾溶液温浴等治疗或超短波、红外线等理疗，并口服敏感抗菌药物。脓肿形成者应尽早手术，沿甲沟旁纵行切开引流。甲根脓肿则需要分离拔除部分甚至全部指（趾）甲，术中需注意避免损伤甲床，以利于指（趾）甲再生。
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</p>
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<p class="content">
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化脓性指（趾）头炎初发时应悬吊前臂、平放患手，给予敏感抗菌药物治疗，并给予乳酸依沙吖啶溶液湿敷患指（趾）。如患指（趾）剧痛、肿胀明显、伴有全身症状，应及时切开引流，以免发生指（趾）骨坏死及骨髓炎。麻醉应采用指（趾）根神经阻滞麻醉或全身麻醉，避免在病变邻近处浸润麻醉以防感染扩散。在末节指（趾）侧面作纵切口，远端不超过甲沟1/2，近端不超过指（趾）节横纹，分离切断皮下纤维条索，通畅引流；脓腔较大者宜作对口引流，有死骨片时应当去除；避免作鱼口状切口，以免术后瘢痕影响功能。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．临床表现</span> 炎症发展迅速，24小时即可出现明显的局部与全身症状，患指剧烈疼痛，伴有发热、头痛、白细胞计数升高等表现。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（1）化脓性腱鞘炎：患指中、近节均匀肿胀，皮肤极度紧张；患指各个关节轻度屈曲，腱鞘部位压痛，被动伸指运动时疼痛加剧；如腱鞘感染不及时切开引流减压，可致肌腱缺血坏死。</p>
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<p class="content">（2）化脓性滑囊炎：桡侧滑囊感染时，拇指肿胀微屈、不能外展及伸直，拇指及大鱼际处压痛。尺侧滑囊感染时，小指及环指半屈、被动伸直剧痛，小指及小鱼际处压痛。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．预防和治疗</span> 避免手损伤和损伤后及时处理，是预防此类感染的关键。早期治疗与化脓性指（趾）头炎相同，治疗后无好转或局部肿痛明显时，需尽早切开引流减压，防止肌腱缺血坏死。化脓性腱鞘炎可在肿胀腱鞘一侧切开引流，也可双侧切开对口引流，注意避免损伤神经和血管。切口应避开手指及手掌的横纹以免损伤肌腱。桡侧与尺侧滑囊炎分别在鱼际与小鱼际掌面作小切口引流或对口引流，注意切口近端距离腕横纹不少于1.5cm，以免损伤正中神经。术后抬高患手并固定于功能位。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）掌深间隙急性细菌性感染</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．临床表现</span> 掌深间隙感染有发热、脉快、白细胞计数升高等全身症状，还可继发肘内、腋窝淋巴结肿痛。掌中间隙感染可见掌心隆起，皮肤明显紧张、发白、压痛，手背水肿，被动伸指会引起剧痛。鱼际间隙感染时掌深凹陷存在，而鱼际和拇指指蹼肿胀、压痛，示指半屈，拇指外展略屈，活动受限，不能对掌。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．预防和治疗</span> 掌深间隙感染应给予大剂量敏感抗生素治疗。局部早期处理与化脓性指头炎相同，如无好转应及早切开引流。掌深间隙感染时纵行切开中指与环指间的指蹼掌面，切口不应超过手掌远侧掌纹，以免损伤掌浅动脉弓。也可以在环指相对位置的掌远侧横纹处作一小横切口，进入掌中间隙。鱼际间隙感染引流的切口可直接作在鱼际最肿胀、波动最明显处，注意避免损伤神经、血管、肌腱；还可以在拇指、示指间指蹼处“虎口”作切口，或于第二掌骨桡侧作纵切口。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、切口感染</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 切口感染初期表现可比较隐匿，如感染进展则有典型表现。</p>
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<p class="content">
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（1）局部表现：切口皮肤红肿、疼痛并伴有皮温升高。检查可有压痛、肿硬、切口皮肤对合线下方空虚感，已有脓肿形成者可有波动感，切口皮肤对合处常有灰白色或有腥臭味的渗出液。</p>
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<p class="content">（2）全身反应：患者体温升高、心率加快、血白细胞计数升高及血降钙素原升高等提示切口感染严重，已经引起全身炎症反应，应尽快开放切口引流并给予敏感抗菌药物治疗。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．治疗</span></p>
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<p class="content">（1）切口缝合后早期仅出现表浅切口局部红肿或者可疑炎症者，可予切口皮肤乳酸依沙吖啶溶液湿敷、理疗等措施。</p>
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<p class="content">（2）切口已经明确感染甚至脓肿形成者，应尽早拆除部分或全部缝线，清除感染坏死组织和脓液。</p>
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<p class="content">（3）对切口渗液较多者，采用填塞纱布、留置皮片/引流管或负压引流。</p>
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<p class="content">（4）若切口的植入物如人工补片、假体等合并感染，应尽早取出。</p>
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<p class="content">（5）切口感染引流后一般无须给予抗生素治疗；伴有全身炎症反应或器官间隙感染者，应参考细菌培养结果给予敏感抗菌药物治疗。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">312</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">六、脓毒症</h4>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．临床表现</span> 包括发热、寒战；心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；神志改变，如淡漠、烦躁、谵妄、昏迷；可肝脾大，可出现皮疹。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．治疗</span> 脓毒症的治疗方法包括病因治疗、支持性治疗和免疫调理治疗。</p>
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<p class="content">（1）病因治疗：主要包括早期清除感染病灶和使用有效抗生素。</p>
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<p class="content">（2）支持治疗：旨在维持机体生理功能，包括早期循环复苏、机械通气、肾替代等。</p>
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<p class="content">（3）免疫调理治疗：瞄准影响免疫炎症反应的治疗方式。</p>
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<p class="content">预防主要在于及时治疗各种可能引发脓毒症的感染病源，如呼吸系统感染、消化系统感染、泌尿系统感染等的治疗。</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、有芽孢厌氧菌感染</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）破伤风</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．临床表现</span> 破伤风潜伏期一般为7～8天，可短至24小时，或长达数月、数年。潜伏期越短者，预后越差。约90%的患者在受伤后2周内发病。前驱症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等。典型症状是在肌紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上，阵发性强烈痉挛，通常最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后依次为面部表情肌，颈、背腹、四肢肌，最后为膈肌。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．治疗</span> 破伤风是一种极为严重的疾病，死亡率高，尤其是新生儿等特殊人群，为此要采取积极的综合治疗措施，包括清除毒素来源、中和游离毒素、控制和解除痉挛、保持呼吸道通畅和防治并发症等。
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</p>
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<p class="content">（1）伤口处理：3%过氧化氢溶液冲洗，放置引流物充分引流。</p>
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<p class="content">（2）应用抗毒素：常用破伤风抗毒素（TAT），目的是中和游离毒素。</p>
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<p class="content">（3）抗生素治疗：首选青霉素。</p>
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<p class="content">（4）对症支持治疗。</p>
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<p class="content">（5）并发症的防治。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）气性坏疽</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．临床表现</span> 通常在受伤后1～4日发病，最快者可在伤后8～10小时，最迟为5～6日。临床特点是病情急剧恶化，患者烦躁不安，夹有恐惧或欣快感；皮肤、口唇变白，大量出汗，脉率快，体温逐步上升。随着病情的发展，可发生溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．治疗</span> 一经诊断，需立即开始积极治疗，减少组织的坏死，降低截肢率。主要措施如下。</p>
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<p class="content">（1）急诊清创。</p>
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<p class="content">（2）应用抗菌药物：首选青霉素。</p>
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<p class="content">（3）高压氧治疗。</p>
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<p class="content">（4）全身支持治疗：包括输血、纠正水电解质紊乱、营养支持与对症处理等。</p>
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</div>
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临床医学概要
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">沈克非与抗战烽火中的“抗菌防线”</span></p>
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<p class="quotation">1937年，上海某地下防空洞内，数十名腹部中弹的士兵因伤口溃烂高热昏迷，脓液浸透绷带。彼时中国战地医院术后感染率高达70%。</p>
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<p class="quotation">
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面对磺胺药物短缺、无菌纱布不足的困境，沈克非创造性地提出“三级感染防控体系”。他要求医护将创伤分为“红（新鲜伤）、黄（化脓）、黑（坏死）”三级：红色伤口用煮沸的盐水冲洗后缝合；黄色伤口先以大蒜汁湿敷引流；黑色伤口果断清创截肢。为验证效果，他亲自在实验室培养伤员脓液中的葡萄球菌，发现煮沸的竹片镊子与钢制器械灭菌效果相当，遂推广“竹制器械包”至各战区，使手术感染率下降至40%。
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</p>
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<p class="quotation">
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沈克非主持编纂我国首部《外科学》，特设“创伤感染”专章。他在上海医学院授课时说：“消毒合格的器械就是刺向细菌的‘新武器’！”晚年他仍叮嘱学生：“外科医生手里握的不只是手术刀，更是民族存亡的防线。”
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</p>
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<p class="quotation">
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沈克非的故事将外科感染的教学维度从“病原体-抗生素”扩展到国家命运层面。今日医学生学习蜂窝织炎治疗时，当铭记曾有人用煮沸的食醋实施空气消毒；练习清创术时，应懂得每个规范动作里都沉淀着战时医者的智慧结晶。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 烧伤</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，男性，45岁。身高175cm，体重75kg。既往体健，无慢性病史。事故发生时在家中厨房使用燃气灶具，由于疏忽未注意火焰蔓延至手部及前臂。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">请对患者的烧伤情况进行分析。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">烧伤（burn injury）是一种常见的特殊类型创伤。狭义的烧伤通常指热力烧伤（thermal
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injury），即由热物体包括火焰、热液体（如水、汤、油等）、热气体（如蒸汽等）或热固体（如金属、木炭等）通过热能传导与转移，造成机体组织损伤。人们常将火焰等所致损伤称为烧伤，而将热液、蒸汽、热固体等所致损伤称为烫伤。因二者的病理生理特点与临床过程完全相同，故临床上统称为烧伤。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">二、分级</h4>
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<p class="content">
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烧伤创面深度决定着创面的治疗方式与愈合结局。直到目前，临床上仍主要靠肉眼判断烧伤创面深度。虽然有一些学者探索应用如红外血流成像、近红外成像、超声等仪器精确诊断烧伤创面深度，但由于实用性不足等原因在临床仍未得到广泛应用。当前国内外烧伤学界仍主要采用三度四分法诊断烧伤创面深度，即Ⅰ度烧伤、浅Ⅱ度烧伤、深Ⅱ度烧伤、Ⅲ度烧伤。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1.Ⅰ度烧伤（first degree
|
burn）</span> 主要为皮肤表皮受损，可包括伤及角质层、透明层、颗粒层、棘层，但基底层健在。局部主要表现为红肿，故又称红斑性烧伤。有明显疼痛和烧灼感，皮温稍增高，3天左右局部由红转为淡褐色，表皮皱缩脱落愈合。可有短时间的色素沉着，不留瘢痕。Ⅰ度烧伤损伤轻，对机体影响小，故临床上不将Ⅰ度烧伤计入烧伤总面积。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2.Ⅱ度烧伤（second degree burn，partial thickness
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burn）</span> 烧伤部位往往表现为大小不一的水疱，故又称水疱性烧伤。根据烧伤损及皮肤的深浅不同而分为浅Ⅱ度烧伤与深Ⅱ度烧伤。</p>
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<p class="content">（1）浅Ⅱ度烧伤（superficial partial thickness
|
burn）：烧伤创面深度累及真皮浅层，但部分生发层仍健在。主要表现为受伤部位局部红肿，可有大小不一的水疱，水疱内含黄色等血浆样液体或因蛋白凝固而呈胶冻状。去除水疱腐皮后，可见创面潮红、脉络状或颗粒状扩张充血的毛细血管网，在伤后1～2天表现更为明显。创面基底较软，温度较高，痛觉敏感，疼痛剧烈。若无感染等并发症，在10天至2周后愈合。愈合后短期内可有色素沉着，一般不遗留瘢痕，不影响功能。
|
</p>
|
<p class="content">（2）深Ⅱ度烧伤（deep partial thickness
|
burn）：烧伤损及真皮乳头层以下，但仍残留部分网状层与皮肤附件。烧伤局部表现为肿胀，或有较小的水疱。去除腐皮后，创面微湿、微红或红白相间。触之较韧，感觉迟钝，温度较低，拔毛有疼痛感。如见到真皮血管丛淤血或栓塞，提示为较深的深Ⅱ度烧伤。因人体不同部位真皮厚度不一，深Ⅱ度烧伤的临床变异较多，浅的接近浅Ⅱ度，深的临界Ⅲ度。由于残存真皮内有毛囊、汗腺等皮肤附件，故仍可经自行上皮化而愈合，如创面无感染、受压等，一般可在3～4周左右自行愈合。一方面，在深Ⅱ度创面上皮化过程中通常会有较丰富的肉芽组织形成，故愈合后往往遗留较明显的瘢痕而影响外观，且由于瘢痕增生、挛缩等原因，易造成局部功能障碍。另一方面，新生上皮较脆弱，与其下层组织连接不牢固，且缺乏韧性和弹性，摩擦后易出现水疱、破损，是造成残余创面的重要原因之一。
|
</p>
|
<p class="content">（3）Ⅲ度烧伤（third degree burn，full thickness
|
burn）：又称全层烧伤，烧伤损及全层皮肤，甚至可深达肌肉、骨骼、内脏等。Ⅲ度烧伤后皮肤坏死、脱水而形成焦痂（eschar），故又称为焦痂型烧伤。创面通常呈蜡白或焦黄，甚至炭化；质硬如皮革，干燥、无渗液，针刺和拔毛无痛觉，因无血运而温度较低。因真皮下血管丛发生栓塞而可见粗大栓塞的树枝状血管网。由于Ⅲ度烧伤致皮肤及其附件全部损毁，一般需手术切痂、自体皮肤移植才能修复。未及时手术者在烧伤3～4周后焦痂脱落形成肉芽创面，创面面积较小者（如创面直径小于3cm），可由创周健康上皮细胞或其他来源的干细胞经迁移、增殖、上皮化而愈合。
|
</p>
|
<p class="content">（4）其他：有学者将介于深Ⅱ度与Ⅲ度之间的烧伤称为混合度烧伤（mixed thickness
|
burn）。也有部分学者将损及深筋膜以下组织如肌肉、骨骼等的烧伤称为Ⅳ度烧伤（forth degree
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burn），故而形成四度五分法，但临床主流仍以三度四分法进行烧伤创面深度分类。另外，烧伤创面深度是一个不断变化的过程，可能在烧伤即刻表现为浅度烧伤，随着时间延长而逐渐加深，故一般要求在伤后72小时左右重新评估，修正烧伤创面深度的诊断。
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</p>
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</div>
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临床医学概要
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、病理生理和临床分期</h4>
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<p class="content">
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根据烧伤后病理生理演变特点，一般将烧伤的临床发展过程分为4期，即体液渗出与回吸收期、急性感染期、创面修复期和康复期。轻度烧伤的临床分期并不明显，而严重烧伤的4个分期并无确切的时间界线，且不同时期之间常常相互交错、重叠。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．体液渗出与回吸收期（fluid exudation and reabsorption
|
phase）</span> 烧伤致皮肤屏障及血管受损，出现血管渗漏，表现为局部肿胀。严重烧伤（一般指Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积成人在10%～15%、小儿在5%以上者）将引发剧烈的全身应激与炎症反应等，导致全身血管通透性增加，除烧伤创面局部有体液渗出外，远离创面的其他部位甚至脏器也可能发生血液中小分子成分渗漏到血管外。体液渗出在伤后2～3小时最为急剧，6～8小时达高峰，一般持续24～48小时。特重度烧伤时，体液渗出持续时间可能会更长。
|
</p>
|
<p class="content">随着烧伤病程发展，增高的血管通透性逐渐恢复正常而进入回吸收期，渗漏到血管外的部分小分子物质可回吸收到血液循环，组织肿胀渐消退。回吸收期一般持续到烧伤后3～7天。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．急性感染期（acute infection
|
phase）</span> 由于烧伤后皮肤机械屏障破坏，周围环境或皮肤残存的微生物可直接侵入体内，同时由于坏死变性组织是微生物良好的培养基，所以容易发生急性感染。严重烧伤后机体经应激、休克等打击，肠道菌群失调、免疫功能下降，更容易造成感染的发生。临床证据表明，7～14天是严重烧伤早期感染的高发期。此期的主要治疗策略是加强创面治疗、感染防治等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．创面修复期（wound healing
|
phase）</span> 创面修复过程在伤后即刻启动，一直持续到创面完全封闭、愈合。创面深度、局部微环境、全身情况等因素决定了创面修复期的长短与结局。无严重感染的浅Ⅱ度和深Ⅱ度烧伤创面多能自行愈合，但Ⅲ度、发生严重感染或受压的深Ⅱ度烧伤创面，往往需借助自体皮肤移植等手段才能修复。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．康复期（rehabilitation
|
phase）</span> 烧伤康复治疗越来越受到人们的重视。严重烧伤患者常需要多次手术治疗，往往卧床和住院时间较长，需进行必要的康复治疗。目前临床上要求严重烧伤后早期就应开始烧伤康复治疗，并持续于患者整个余生。深度烧伤创面愈合后往往遗留不同程度的瘢痕，不仅影响外观，还会影响伤处功能与患者心理，往往需要进行各种康复治疗，包括手术重建、物理与作业治疗、光电治疗、心理治疗等。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、治疗原则</h4>
|
<p class="content">（1）迅速终止损伤，确保呼吸道通畅及冷疗。</p>
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<p class="content">（2）及时进行抗应激与抗炎、液体复苏等治疗。</p>
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<p class="content">（3）尽快修复创面。</p>
|
<p class="content">（4）防治创面及全身感染，合理使用抗感染药物。</p>
|
<p class="content">（5）维持内环境稳定与脏器功能，加强营养与对症治疗。</p>
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<p class="content">（6）重视形态、功能与心理的恢复。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">五、烧伤休克</h4>
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<p class="content">
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严重烧伤后，应激与炎症反应导致血管通透性增加，血管内小分子物质漏出到血管外，致机体有效循环量减少，机体组织器官灌注不足，类似于失液性休克的发生发展，故称为烧伤休克。烧伤休克的发生与否及其严重程度与烧伤严重程度密切相关，烧伤面积越大、深度越深者，越易发生休克，且休克程度越重。休克期渡过不平稳者常与补液不足或不规范、延迟补液、长途转运等有关。防治烧伤休克是严重烧伤早期最重要的治疗措施之一，如果血容量得不到及时有效恢复，将造成组织缺血缺氧性损害，使创面加深、器官功能受损、免疫功能下降等，从而影响病程发展与预后。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．烧伤休克的临床表现与诊断</span> 烧伤休克的临床表现与其他低血容量性休克相同，包括神志改变、心率增快、血压下降、尿量减少、血液浓缩、乳酸浓度增高等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．烧伤休克的防治</span> 液体复苏是防治烧伤休克的最主要措施。严重烧伤后由于浅静脉受损或回流不畅，多采用锁骨下静脉、颈外静脉或股静脉等深静脉置管输液，以保证快速、有效的液体复苏，其他辅助治疗措施包括镇痛、镇静、保暖等。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、烧伤全身性感染</h4>
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<p class="content">
|
烧伤破坏了机体体表皮肤屏障功能，创面大量坏死组织成为微生物良好的培养基，同时由于应激、炎症反应、代谢紊乱等导致机体免疫力下降、肠道菌群失调等，致烧伤患者极易并发感染。感染是烧伤最常见的并发症，是引起烧伤患者死亡的最主要原因。有效预防、早期诊断、合理治疗是防治烧伤全身性感染的关键。烧伤感染可分为局部感染、普通全身性感染、严重全身性感染、感染性休克等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．有效预防</span></p>
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<p class="content">
|
（1）及时消除和杜绝感染源：创面是最重要的感染源，应尽早切除焦痂等坏死组织，并将其封闭、修复；积极防治休克、减轻肠道缺血缺氧性损害，早期行肠内营养，防止肠源性感染的发生；防治呼吸道、动静脉导管、泌尿道等来源的感染；防治各种导管相关性血流感染。
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</p>
|
<p class="content">
|
（2）预防性使用抗生素：小面积浅度烧伤一般不需要全身使用抗生素。大面积深度烧伤早期也不建议预防性全身使用抗生素。在大面积溶痂、围手术期、怀疑有感染等时段应考虑全身使用抗生素。</p>
|
<p class="content">（3）创面无菌管理：接触创面的敷料、被单、物品等均需灭菌，工作人员接触创面前后应洗手或戴无菌手套，注意无菌操作和污物处理等。</p>
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<p class="content">（4）精心护理：勤翻身，使创面充分暴露，避免长期受压，保持焦痂和痂皮的干燥与完整；严格管理各种管道（气管套管、有创监测管道、尿管等）；注重心理监测与治疗。</p>
|
<p class="content">（5）其他：通过营养治疗满足机体高代谢需要，详细记录出入量和热量。重视内环境稳定的维护、内脏并发症的防治、对症治疗等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．早期诊断</span> 密切监测生命体征、检视创面及创周情况，行血常规、降钙素原、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、内毒素、G试验、GM试验、胸部X线等检验或检查，以及细菌与真菌等微生物培养鉴定与药敏试验、宏基因组检测等，及时发现、确诊烧伤感染。
|
</p>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．合理使用抗生素</span> 怀疑有感染，但在致病菌不明确时，应根据菌群流行规律及临床表现等经验性选用双联或三联高效广谱抗生素。明确微生物种属后，即选择敏感抗生素治疗。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．及时清除感染病灶</span> 一旦明确感染来源于具体的创面或病灶，在全身情况许可情况下，抓住时机及时清除感染病灶等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">5．其他治疗</span> 在去除感染病灶、合理使用有针对性抗生素的基础上，还应维持水、电解质和酸碱平衡，给予对症与支持治疗，纠正代谢紊乱，提供营养治疗、免疫治疗等。必要时可行连续性血液净化治疗如高能量连续性肾脏替代治疗（CRRT），以清除体内的细菌毒素和炎症介质。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、常见内脏并发症的防治</h4>
|
<p class="content"><span
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class="bold">1．肾功能不全</span> 是严重烧伤后最常见并发症之一，主要致病因素包括缺血缺氧性损害、炎症反应、凝结的血红蛋白/肌红蛋白堵塞肾小管、感染、中毒、药物等，因而可针对相关病因进行预防，包括及时有效的液体复苏以防止缺血缺氧性损害、碱化尿液、防治感染、合理用药等。一旦发生肾功能不全，应尽快明确诊断、去除致病因素，维持水、电解质、酸碱平衡等内环境稳定，合理使用利尿药、保护肾脏功能、促进肾损伤修复等，必要时尽早进行连续性肾脏替代治疗等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．肺部并发症</span> 包括ARDS、感染、肺水肿、肺不张等，多发生于伤后2周内，与吸入性损伤、休克、感染等有关。对烧伤后肺部并发症，首先应针对主要病因进行预防，包括呼吸道管理、灌洗、引流等，俯卧位有利于肺部并发症的预防与治疗。其次应早诊断与早治疗。纤维支气管镜不仅可应用于呼吸道损伤的诊断，还可作为精准引流、灌洗、给药的途径用于肺部感染等并发症的治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．消化道应激性溃疡</span> 其发生的主要机制是严重烧伤后应激反应致消化道血管收缩、烧伤后机体有效血容量减少等致消化道缺血缺氧性损害。预防烧伤应激性溃疡的主要手段是及时恢复机体有效血容量、使用抑酸药物等护胃。严重烧伤后发生不明原因的腹痛、急性贫血、黑便甚至血便等，应怀疑消化道应激性溃疡的发生。一旦确诊消化道应激性溃疡，应尽快补充红细胞、增加血容量、禁食、消化道内局部应用止血药物、使用质子泵抑制药等。如效果不佳，应考虑行电子胃肠镜诊断及止血，或进行血管造影与介入止血等治疗。如果出血仍难以控制或并发穿孔，应及时行手术治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．脑水肿</span> 主要有两个方面的原因：一方面是缺血缺氧性损害，或短时间内输入低渗液体过多等造成细胞内脑水肿；另一方面是液体复苏时输液过快、过多等引起细胞间脑水肿。其他原因包括中毒、代谢紊乱、严重感染、复合脑外伤等。脑水肿早期症状表现为恶心、呕吐、嗜睡、舌后坠、鼾声或反应迟钝，有的则表现为兴奋或烦躁不安等。小儿严重烧伤后易并发脑水肿，则有抽搐、高热等表现，严重者发生心律失常、呼吸不规则或骤停、昏迷，甚至因脑疝而突然死亡。一旦发生脑水肿，应及时明确原因，进行针对性抢救治疗。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">318</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十二章 外科常见疾病</span>
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<div class="bodystyle">
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0347-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="right-info">（纪恩涛）</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">319</div>
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