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<div class="chapter" num="11">
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<h2 class="secondTitle">第十章 内分泌系统疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0274-01.jpg" style="width:50%" alt=""
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">树立知识迁移的学习意识，具有主动了解内分泌系统疾病最新指南的意识，深化对内分泌系统疾病的认识和理解。</p>
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<p class="center">……………………</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：甲状腺功能亢进症、糖尿病、痛风、骨质疏松症的定义、诊断标准。</p>
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<p class="content">（2）了解：甲状腺药物治疗常见药物及不良反应；常见降糖药用法用量及不良反应；痛风的常见诱因、常见药物及不良反应；骨质疏松症治疗常用药及不良反应。</p>
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<p class="content">（3）熟悉：糖尿病、痛风、骨质疏松症患者的易患因素。</p>
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<p class="center">……………………</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）通过对甲状腺功能亢进症的学习具备初步识别常见甲状腺毒症的病因分类，并合理指导患者诊治。</p>
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<p class="content">
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（2）通过对糖尿病学习，熟悉糖尿病的分类；具备对糖尿病高危人群进行健康教育及一级预防的能力，对已诊断的糖尿病患者有指导临床用药的能力，同时具备对糖尿病急慢性并发症有识别和指导的能力。</p>
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<p class="content">（3）通过学习痛风相关知识，具备有对痛风高危人群的健康指导教育，识别痛风药物的不良反应，指导患者合理用药和停药标准。</p>
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<p class="content">（4）通过对骨质疏松症学习具备对骨质疏松症高危人群的健康指导并进行一级预防，指导患者合理用药，对已出现骨质疏松症进行二级预防指导，提高生活质量。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0031_04.jpg" alt="" /></p>
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<p class="content">
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内分泌系统由内分泌组织、内分泌腺和内分泌细胞组成。内分泌组织主要分布在心血管、胃肠、肾脏、脂肪组织、脑（下丘脑）；内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺等。激素是一种由内分泌腺体或分散的内分泌细胞分泌的高效活性物质，经过特定的运输到达靶组织和器官，以极低的浓度维持着器官、组织和细胞间相互作用，维持生命活动的正常。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">246</div>
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第一节 概述</h3>
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<h4 class="fourthTitle">一、激素的作用方式和分类</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）激素的作用方式</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．内分泌</span> 激素通过血液转运到达作用的组织或器官，此过程为激素经典的作用方式。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．旁分泌</span> 在激素产生组织或细胞的局部发挥作用。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．胞分泌</span> 细胞内分泌的激素作用于细胞自身。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．神经分泌</span> 神经细胞分泌的化学物质经过合成、储存，必要时进入血液循环或局部组织中，以调节靶组织或细胞的功能。常见的如视上核和下丘脑室旁核合成精氨酸加压素，经下丘脑-垂体神经束移行至垂体后叶。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）分类</p>
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<p class="content">激素按化学结构不同分为4类。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肽类激素</span> 由多肽组成，如胰岛素、甲状旁腺激素、促甲状腺激素等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．氨基酸类激素</span> 包括甲状腺素（T<span
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class="sub">4</span>）和小部分三碘甲状腺原氨酸（T<span class="sub">3</span>）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．胺类激素</span> 如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．类固醇激素</span> 来源于胆固醇，如性激素、肾上腺皮质激素。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、内分泌系统的调节</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）激素的调节</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．激素的反馈调节</span> 下丘脑-腺垂体-靶器官：下丘脑释放的激素或抑制激素通过门静脉系统进入腺垂体，可调节腺垂体功能，继而腺垂体分泌的激素进一步调节靶器官，从而组成下丘脑-腺垂体-靶器官的调节功能。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．下丘脑-神经垂体系统</span> 视上核及下丘脑室旁核分泌的血管升压素（AVP）和催产素，经神经轴突进入神经垂体储存并向血液中释放，调节靶器官或靶组织的功能。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）激素的反馈调节机制</p>
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<p class="content">激素的主要调节机制包括负反馈调节和正反馈调节。</p>
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<p class="content">
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负反馈调节最经典的即下丘脑-腺垂体-甲状腺轴，下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素刺激垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素可以促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素升高后抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素的分泌和释放，并抑制垂体释放促甲状腺激素的分泌和释放，从而降低甲状腺激素的水平。正反馈调节与负反馈调节恰恰相反。正、负反馈调节广泛存在于体内，维持机体正常生长发育、衰老等自然过程。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">247</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第二节 甲状腺毒症</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，30岁。以“怕热、多汗、情绪激动2月”就诊。患者2个月前无明显诱因出现怕热、多汗，烦躁易怒、情绪激动，体重减轻约8kg，伴有心悸，无胸闷、气短，无阵发性呼吸困难，无口渴、多饮等。2月来患者出现大便次数增多，每天5～6次，黄色稀便，精神可，夜休差，食欲亢进、小便正常。查体：体温36.8℃，脉搏110次/分，呼吸20次/分，血压110/70mmHg。发育正常，消瘦貌，神志清，全身皮肤潮湿，双眼球突出、双侧甲状腺Ⅱ度肿大、质韧，未闻及血管杂音。心肺腹未见明显异常。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者目前诊断可能是什么疾病？</p>
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<p class="content">2．请分析应尽一步完善哪些检查？</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">
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甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指体内甲状腺激素分泌过多，引起的一系列临床症状和体征的状况。根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可为甲状腺功能亢进症、非甲状腺功能亢进症（表10-1）。甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺本身产生过多的甲状腺激素释放入血而引起的甲状腺毒症。非甲状腺功能亢进症包括破坏性甲状腺毒症（destructive
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thyrotoxicosis）和外源性甲状腺毒症。破坏性甲状腺毒症指甲状腺滤泡被炎症破坏，甲状腺细胞滤泡内储存的大量甲状腺激素迅速进入血液循环引起的甲状腺毒症；常见的炎症包括亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。我国甲亢的患病率为0.8%，其中弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）占我国甲亢的80%以上。本任务重点讲解弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，以下简称GD）。
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</p>
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<p class="imgtitle">表10-1 甲状腺毒症的常见表现</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0276-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">248</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
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<p class="content">甲亢的病因可分为甲状腺源性和非甲状腺源性两类，核心发病机制与甲状腺激素（T<span class="sub">3</span>/T<span
|
class="sub">4</span>）合成或分泌失控相关。</p>
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<p class="content">
|
甲亢以Graves病最为常见，由促甲状腺激素受体抗体（TRAb）激活促甲状腺激素（TSH）受体，引发自身免疫性甲状腺激素过度分泌，并受遗传（如HLA-DR3基因）及环境因素（感染、碘过量）共同驱动；其次为毒性结节性甲状腺肿，包括单发或多发结节，其机制与促甲状腺激素受体或G蛋白基因突变导致结节自主性激素分泌相关，核素扫描可见“热结节”。
|
</p>
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<p class="content">
|
非甲状腺性甲亢涵盖垂体促甲状腺激素瘤异常刺激、人绒毛膜促性腺激素（hCG）与促甲状腺激素受体交叉反应（如妊娠甲亢）、外源性激素摄入或转移性甲状腺癌分泌等。此外，碘过量（Jod-Basedow效应）可诱发潜在甲状腺疾病患者发生甲亢。病因鉴别需结合免疫学、影像学（超声/核素扫描）及基因检测，精准区分对制订个体化治疗方案（药物、手术或放射性碘）至关重要。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．代谢亢进与交感神经兴奋表现</span> 甲亢患者因甲状腺激素（T<span
|
class="sub">3</span>、T<span class="sub">4</span>）分泌过多，导致全身代谢率显著增高。典型症状如下。</p>
|
<p class="content">（1）高代谢综合征：怕热多汗、皮肤潮湿、低热（体温常低于38℃），食欲亢进但体重进行性下降，易疲劳、肌肉无力。</p>
|
<p class="content">（2）神经精神症状：情绪不稳、易激惹、焦虑、失眠，双手细微震颤，注意力不集中，严重者可出现躁狂或抑郁状态。</p>
|
<p class="content">（3）消化系统异常：肠蠕动加快导致腹泻、排便次数增多，部分患者伴肝酶升高。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．甲状腺肿大与眼部病变</span> 甲状腺特征性改变，多数患者表现为弥漫性、对称性甲状腺肿大，质地柔软，触诊可扪及震颤，听诊闻及血管杂音（猫喘样颤动）。
|
</p>
|
<p class="content">眼征分为以下两类。</p>
|
<p class="content">（1）单纯性突眼（非浸润性）：因交感神经兴奋引起眼睑挛缩，表现为眼球突出（突眼度＜18mm）、睑裂增宽、瞬目减少，通常无症状。</p>
|
<p class="content">（2）浸润性突眼（Graves眼病）：与自身免疫相关，出现眼球运动障碍、复视、结膜充血水肿，严重者可致视力下降或失明。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心血管系统损害及危象风险</span></p>
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<p class="content">
|
（1）心血管表现：心率增快（静息心率＞100次/分）、脉压差增大，常见房性心律失常（如房颤），老年患者可为首发症状。长期未控制者可发展为甲亢性心脏病，表现为心力衰竭。</p>
|
<p class="content">
|
（2）甲状腺危象：为甲亢最严重并发症，多由感染、手术等应激诱发。表现为高热（＞39℃）、心动过速（＞140次/分）、恶心呕吐、大汗淋漓，伴意识障碍（谵妄、昏迷）及多器官衰竭，死亡率为20%～50%。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">249</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．实验室检查</span></p>
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<p class="content">（1）促甲状腺激素：血清促甲状腺激素浓度是甲状腺变化中最灵敏的指标。</p>
|
<p class="content">（2）血清总甲状腺素（TT<span class="sub">4</span>）：是血清中最稳定、重复性好，诊断甲亢的主要指标之一。</p>
|
<p class="content">（3）血清总三碘甲状腺原氨酸（TT<span class="sub">3</span>）：绝大多数患者甲状腺毒症时TT<span
|
class="sub">4</span>和TT<span class="sub">3</span>同时升高；TT<span
|
class="sub">3</span>升高可先于TT<span class="sub">4</span>。</p>
|
<p class="content">
|
（4）促甲状腺激素受体抗体和甲状腺刺激性抗体：未经过治疗的Graves患者TRAb阳性率达98%，促甲状腺激素受体刺激性抗体（TSAb）阳性率可以达到85%～100%。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．甲状腺超声及CT、MRI检查</span> 在甲状腺超声检查中甲亢患者甲状腺血流信号丰富、成片状分布，可与甲状腺炎引起的甲状腺毒症相鉴别。CT、MRI检查可助鉴别诊断。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．甲亢诊断</span></p>
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<p class="content">（1）高代谢症候群和体征。</p>
|
<p class="content">（2）甲状腺肿大。</p>
|
<p class="content">（3）血清甲状腺激素水平增高、TSH水平降低。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2.Graves病诊断</span></p>
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<p class="content">（1）甲亢诊断成立。</p>
|
<p class="content">（2）甲状腺弥漫性肿大。</p>
|
<p class="content">（3）眼球突出或其他浸润性眼病。</p>
|
<p class="content">（4）胫前黏液性水肿。</p>
|
<p class="content">（5）TRAb、甲状腺过氧化物酶自身抗体（TPOAb）阳性。</p>
|
<p class="content">其中第1条和第2条为必须条件，其他三条为辅助条件。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．鉴别诊断</span></p>
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<p class="content">
|
（1）甲状腺毒症其他原因鉴别：主要与亚急性甲状腺炎的鉴别。亚急性甲状腺炎常见于上呼吸道病毒感染后1～3周出现颈前疼痛，可伴有低热，高代谢症候群；查体甲状腺触痛阳性。</p>
|
<p class="content">（2）甲亢病因鉴别：结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等相鉴别。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">
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目前主要的三种治疗方法：抗甲状腺药物治疗（ATD）、放射性碘（131I）治疗、手术治疗。抗甲状腺药物治疗主要目的是抑制甲状腺激素合成，放射性碘和手术治疗是破坏性减少甲状腺组织、减少甲状腺素的合成和释放。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）抗甲状腺药物治疗</p>
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<p class="content">
|
常用药物分两类为硫脲类和咪唑类。硫脲类包括丙硫氧嘧啶（PTU）、甲硫氧嘧啶（MMI）。咪唑类常用药物为甲巯咪唑、卡比马唑。甲亢经过抗甲状腺药物规律治疗治愈率约为40%，规律治疗周期需1.5～2.0年，临床上用药治疗时间往往超过2年以上。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">250</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">1．适应证</span></p>
|
<p class="content">（1）病情较轻、伴有轻中度甲状腺肿。</p>
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<p class="content">（2）妊娠期、高龄或不宜手术治疗者。</p>
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<p class="content">（3）手术前和<span class="super">131</span>I治疗前手术准备。</p>
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<p class="content">（4）手术后复发不能进行<span class="super">131</span>I治疗者。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．药物选择</span> 抗甲状腺药物治疗甲亢，症状控制常需4～8周时间进行治疗，治疗期间每4～6周复查甲状腺功能一次；当甲状腺激素水平恢复正常后需减量。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）丙硫氧嘧啶：优选用于妊娠期1～3月女性和甲状腺危象患者。治疗期甲硫氧嘧啶一般选择每次50～150mg，2～3次/日口服；维持期选择每次50～100mg，2～3次/日。</p>
|
<p class="content">（2）甲巯咪唑：治疗期10～30mg/d，1次/日；维持期每次5～10mg，1次/日。</p>
|
<p class="content">甲亢治疗缓解：指停药1年，血清TSH和甲状腺素水平正常。抗甲状腺药物治疗停药指标：甲状腺功能恢复正常和TRAb阴性。</p>
|
<p class="content">抗甲状腺药物治疗复发：50%～75%在停药3个月内复发；常见的复发因素：男性、吸烟、甲状腺明显肿大、TRAb持续高滴度、甲状腺血流丰富等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．常见不良反应</span></p>
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<p class="content">（1）粒细胞缺乏症：发生率约0.7%。中性粒细胞计数＜1.5×10<span
|
class="super">9</span>/L禁用抗甲状腺药物治疗；除关注血常规中白细胞计数，同时应关注患者的发热、咽痛等症状。</p>
|
<p class="content">（2）皮疹：发生率约5%。轻度皮疹给予抗过敏治疗，或调整为另一种抗甲状腺药物治疗；严重皮疹需停抗甲状腺药物治疗。</p>
|
<p class="content">
|
（3）肝损害：丙硫氧嘧啶引起肝损害发生率约2.7%，主要是肝细胞损害、转氨酶升高，主要发生于高龄和大剂量患者；甲硫氧嘧啶引起肝损害发生率约0.4%，主要是胆汁淤积、胆红素水平升高。</p>
|
<p class="content">（4）血管炎：随着用药时间延长，发生率增高。</p>
|
<p class="content">（5）致胎儿皮肤发育不良等畸形发生率为2%～4%。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）放射性碘治疗</p>
|
<p class="content">131I治疗目的是破坏甲状腺组织，减少甲状腺素释放。作用机制是<span
|
class="super">131</span>I被甲状腺摄取后释放出β射线，破坏甲状腺组织细胞；β射线在甲状腺细胞内的射程为2mm，不会累及毗邻组织。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．适应证</span></p>
|
<p class="content">（1）甲状腺肿大Ⅱ度及以上。</p>
|
<p class="content">（2）对抗甲状腺药物过敏。</p>
|
<p class="content">（3）抗甲状腺药物治疗或者手术治疗后复发。</p>
|
<p class="content">（4）甲亢合并心脏病。</p>
|
<p class="content">（5）甲亢伴中性粒细胞减少、血小板减少或全血细胞减少。</p>
|
<p class="content">（6）甲亢合并肝、肾等脏器功能损害。</p>
|
<p class="content">（7）拒绝手术治疗或者有手术禁忌证。</p>
|
<p class="content">（8）浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度甲亢突眼可单用<span
|
class="super">131</span>I治疗，对活动期患者，可以加用糖皮质激素。妊娠和哺乳期禁止<span class="super">131</span>I治疗。</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">251</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．剂量确定</span> 治疗剂量为2.59～4.44MBq/g甲状腺组织，<span
|
class="super">131</span>I治疗前抗甲状腺药物治疗需停药1周。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．治疗效果</span><span
|
class="super">131</span>I治疗甲亢的治愈率在85%以上；<span
|
class="super">131</span>I治疗后甲状腺功能减退的每年发生率5%、10年达到40%～70%。<span
|
class="super">131</span>I治疗后2～4周甲亢症状减轻、甲状腺组织缩小，6～12周甲状腺功能逐渐恢复正常。<span
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class="super">131</span>I治疗后每4周复查一次甲功，若发现甲状腺功能减退可给予终身服用甲状腺素替代治疗。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．并发症</span> 主要为放射性甲状腺、诱发甲状腺危象、加重甲亢突眼，发生率与治疗经验有关。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）手术治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．适应证</span></p>
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<p class="content">（1）甲状腺显著肿大（＞80g），伴有压迫感。</p>
|
<p class="content">（2）中-重度甲亢，口服药物无效，或停药后复发，或不能坚持服药者。</p>
|
<p class="content">（3）胸骨后甲状腺肿。</p>
|
<p class="content">（4）甲状腺癌或者怀疑甲状腺癌。</p>
|
<p class="content">（5）抗甲状腺药物治疗无效或过敏的妊娠期4～6个月患者。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．禁忌证</span></p>
|
<p class="content">（1）合并心功能衰竭、肝衰、肾功能衰竭、呼吸系统疾病不能耐受手术者。</p>
|
<p class="content">（2）妊娠12周前和28周后者。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（四）甲状腺危象的诊治</p>
|
<p class="content">
|
甲状腺危象是甲状腺毒症急性加重的综合征，主要原因是大量甲状腺激素释放进入血循环，常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。常见临床表现有高热或超高热、大汗、心动过速（＞140次/分），烦躁不安、澹妄、恶心、呕吐等；严重患者可出现心衰、休克、意识障碍等，临床死亡率约20%。
|
</p>
|
<p class="content">治疗包括以下方面。</p>
|
<p class="content">（1）控制诱因、对症支持治疗。</p>
|
<p class="content">（2）抗甲状腺药物：丙硫氧嘧啶500～1000mg口服或者鼻饲注入，以后每次250mg，4小时1次。</p>
|
<p class="content">（3）碘剂：复方碘溶液每次5滴、6小时一次。</p>
|
<p class="content">（4）β受体阻断药：普萘洛尔60～80mg/d，每4小时一次；减少甲状腺激素对心脏的刺激作用和抑制外周组织T<span
|
class="sub">4</span>向T<span class="sub">3</span>转换。</p>
|
<p class="content">（5）糖皮质激素：氢化可的松300mg首次静滴，以后每次100mg，8小时一次。</p>
|
<p class="content">（6）必要时可选择血液透析或血浆置换以降低血浆甲状腺激素浓度。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">252</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第三节 糖尿病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0281-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，男性，60岁。以“多饮、多食、体重减轻半年”主诉入院。半年来患者无明显诱因出现多饮、多尿，以尿量增多为著，食量增加，乏力，体重减轻约10kg，无明显心悸、大汗，无情绪激动、烦躁易怒，在当地查静脉空腹血糖10mmol/L，餐后2小时血糖15mmol/L。查体：体温36.6℃，脉搏90次/分，呼吸18次/分，血压120/70mmHg。发育正常，肥胖体型，神志清，精神差。甲状腺无肿大。心、肺、腹未见明显异常。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者目前诊断可能是什么疾病？</p>
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<p class="content">2．请分析应尽一步完善哪些检查？</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
|
<p class="content">
|
糖尿病是由多种病因引起的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，以胰岛素分泌不足和/或作用缺陷为特点；长期高血糖导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。不合理停药、应激、感染等可导致急性严重代谢异常，出现糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征等。
|
</p>
|
<p class="content">
|
根据中华医学会内分泌学会2015年至2017年在全国31个省市进行的流行病学调查，我国18岁及以上人群糖尿病患病率为11.2%，糖尿病患者约1.41亿，位居世界第一位。我国糖尿病患者以2型糖尿病（T2DM）为主，占90%～95%，1型糖尿病（T1DM）和其他类型糖尿病少见，男性高于女性；经济发达地区发病率高于中等发达地区和不发达地区，城市高于农村；同时未诊断的糖尿病比例较高。
|
</p>
|
<p class="content">随着国家城镇化建设、人口老龄化、超重和肥胖急剧增加等因素影响，糖尿病患者群会逐步升高。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、分型</h4>
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<p class="content">采用WHO（1999）的糖尿病病因学分型体系，根据病因学将糖尿病分为4类：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病。</p>
|
<p class="content">1型糖尿病包括免疫介导型和特发型。</p>
|
<p class="content">特殊类型糖尿病以下包括8种类型。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．胰岛B细胞功能单基因缺陷型</span> CODY2、CODY3、CODY1、CODY5等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．胰岛素作用单基因缺陷</span> A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">253</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．胰源性糖尿病</span> 纤维钙化性胰腺病、胰腺炎、创伤/胰腺切除术、胰腺囊肿、囊性纤维化、血色病等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．内分泌疾病</span> 库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、甲状腺功能亢进症、生长激素瘤、原发性醛固酮增多症等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．药物或化学品所致糖尿病</span> 糖皮质激素、某些抗肿瘤药、α-干扰素等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．感染</span> 先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．不常见的免疫介导性糖尿病</span> 僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">8．其他与糖尿病相关的遗传综合征</span> 唐氏（Down）综合征、弗里德赖希型（Friedreich）共济失调、强直性肌营养不良、卟啉病、特纳（Turner）综合征等。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、病因和发病机制分析</h4>
|
<p class="content">
|
糖尿病的病因和发病机制极为复杂，由遗传因素和环境因素共同参与。胰岛素由胰岛B细胞合成分泌，经血液循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合引起细胞内物质代谢反应，在胰岛素代谢过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
|
</p>
|
<p class="content">
|
在糖尿病的自然病程包括以下3个过程。①血糖水平正常，但存在自身免疫抗体阳性、胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能缺陷，此过程时间较长，可为数年。②糖尿病前期，血糖高于正常、但达不到糖尿病诊断标准；此期出现血糖调节受损，空腹血糖受损（IFG）和/或糖耐量减退（IGT）。③最终发展为糖尿病。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）1型糖尿病</p>
|
<p class="content">
|
1型糖尿病为自身免疫性疾病，是遗传因素和环境因素共同参与的结果。某些病毒感染、化学毒物等外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的自身免疫反应，继而引起选择性胰岛B细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌绝对不足，最终导致糖尿病。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．遗传因素</span> 在同卵双生子中1型糖尿病患病率达30%～40%，提示遗传因素有关。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．环境因素</span> 30年来全世界1型糖尿病发病率明显上升，提示环境因素在1型糖尿病发病中期起重要作用。</p>
|
<p class="content">（1）病毒感染：风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒等感染，可导致胰岛B细胞受损，大量破坏胰岛B细胞或使细胞发生变化，胰岛B细胞数量减少。</p>
|
<p class="content">（2）化学毒物和饮食因素：有些化学毒物如链脲佐菌素等可导致胰岛B细胞迅速破坏。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．自身免疫</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）体液免疫：新诊断的1型糖尿病发患者中约90%存在胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体、锌转运体8抗体阳性。</p>
|
<p class="content">（2）细胞免疫：细胞免疫异常在1型糖尿病发病过程中起重要作用。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）2型糖尿病</p>
|
<p class="content">2型糖尿病是遗传因素、环境因素共同参与导致的多基因遗传性疾病，目前对2型糖尿病的病因和发病机制仍在探索中。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">254</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．遗传因素与环境因素</span> 同卵双生子中2型糖尿病的患病率约100%，腹型肥胖与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生关系密切。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷</span> 2型糖尿病发病主要环节是胰岛B细胞功能缺陷导致胰岛素缺乏和靶组织（主要是骨骼肌和肝脏）的胰岛素抵抗。</p>
|
<p class="content">1）胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。</p>
|
<p class="content">2）胰岛B细胞功能缺陷在糖尿病的发病过程中起主要作用，胰岛B细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．胰岛A细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷。</span></p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、临床表现</h4>
|
<p class="content">典型表现为多尿、多饮、多食、消瘦，即“三多一少”。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．多尿</span> 因血糖过高，通过肾小球滤出后未能完全被肾小管再吸收而形成糖尿，导致尿渗透压增加，从而产生渗透性利尿，每日总量可达5L以上。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．多饮</span> 由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢。患者口渴思饮，饮水量明显增加。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．多食</span> 由于胰岛素相对或绝对不足，肝糖原和肌糖原储存减少，细胞摄入和利用葡萄糖不足，大部分葡萄糖随尿排出体内缺乏能量，患者常感饥饿、多食。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．消瘦</span> 机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解增加，消耗过多，呈负氮平衡，机体逐渐消瘦，体重减轻。
|
</p>
|
<p class="content">可有皮肤瘙痒、视物模糊等，约50%患者无临床症状，常于健康体检或其他疾病时发现血糖升高。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、并发症</h4>
|
<p class="titleQuot-1">（一）急性严重代谢紊乱</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．糖尿病酮症酸中毒</span> 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症之一。以高血糖、酮症、酸中毒为主要表现，是胰岛素分泌不足和胰岛素拮抗激素分泌过多共同作用的结果，导致严重代谢紊乱。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮。
|
</p>
|
<p class="content">（1）诱因：最常见是感染，以及胰岛素治疗中断或不适当减量、应激、酗酒、应用某些药物等。</p>
|
<p class="content">（2）病理生理</p>
|
<p class="content">1）酸中毒：机体产生的有机酸增加，有效循环衰竭、导致肾脏有效血容量不足，继而出现肾脏对酸性代谢产物排出减少导致酸中毒。</p>
|
<p class="content">
|
2）严重失水：机体代谢产物增加导致渗透性利尿，呼吸加深加快从而呼吸道丢失大量水分，呕吐、厌食等进一步引起水摄入不足；渗透压升高，细胞内水转移至细胞外加重细胞内缺水。</p>
|
<p class="content">3）电解质紊乱：渗透性利尿、呕吐导致钠、钾、氯、磷酸根等大量排出，厌食、恶心导致电解质摄入减少，从而引起严重电解质紊乱。</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">255</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">4）组织缺氧。</p>
|
<p class="content">5）循环衰竭与肾功能障碍：严重脱水、有效血循环衰竭、微循环障碍导致低血容量性休克；肾脏有效灌注减少，引起少尿或无尿，严重者引起急性肾衰竭。</p>
|
<p class="content">6）中枢神经系统损伤：糖尿病酮症酸中毒导致脑细胞损伤或脑水肿。</p>
|
<p class="content">
|
（3）临床表现：除典型“三多一少”症状外，可有乏力、厌食、恶心呕吐、口干、头痛、嗜睡、呼吸深快，呼出气体中可有烂苹果味。脱水严重者可出现少尿或无尿，皮肤黏膜干燥，血压下降、心率增快，甚者出现意识障碍等。
|
</p>
|
<p class="content">（4）实验室检查</p>
|
<p class="content">1）尿常规：尿糖阳性、尿酮体阳性，可伴有或不伴尿蛋白或管型尿。</p>
|
<p class="content">2）生化检查：血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，血酮体阳性，血酮体＞3mmol/L提示有酸中毒；动脉血气分析提示实际HCO-<span
|
class="sub">3</span>和标准HCO-<span class="sub">3</span>降低，CO<span
|
class="sub">2</span>结合力下降，酸中毒失代偿期后血pH值下降。电解质血清钾离子可正常、升高或降低，血钠、血氯降低，尿素氮和肌酐升高。</p>
|
<p class="content">（5）治疗原则：快速补液恢复有效血容量、纠正失水状态，降低血糖，维持电解质和酸碱平衡，积极控制病因、预防并发症，降低死亡率。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．高渗高血糖综合征</span> 高渗高血糖综合征（HHS）是以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，伴或不伴酮症的糖尿病急性代谢紊乱的症候群，伴有不同程度意识障碍。
|
</p>
|
<p class="content">（1）诱因：常见有急性感染、外伤、手术、脑血管意外、禁食等，不合理使用糖皮质激素、利尿药等药物，水摄入不足、失水，静脉高营养等。</p>
|
<p class="content">（2）临床表现：起病较为缓慢，早期为多尿、多饮，食欲减退；严重者出现脱水和神经精神症状，最终可能出现昏迷。</p>
|
<p class="content">（3）实验室检查：血糖≥33.3mmol/L，有效血浆渗透压≥320mOsm/kg可助诊断。</p>
|
<p class="content">（4）治疗原则同糖尿病酮症酸中毒。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）慢性并发症</p>
|
<p class="content">糖尿病是导致我国终末期肾脏病、成人失明、非创伤性截肢的主要原因。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．糖尿病肾病</span> 我国20%～40%的糖尿病患者合并糖尿病肾病，是目前我国慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因。糖尿病肾脏病在排除其他慢性肾脏病基础上，可根据持续存在的尿白蛋白/肌酐比值（UACR）升高或/和eGFR下降诊断。
|
</p>
|
<p class="content">
|
UACR检查在3～6个月内如果3次中有2次阳性，在排除感染等因素后可诊断白蛋白尿。UACR在30～300mg/g为微量白蛋白尿，UACR＞300mg/g为大量白蛋白尿。当患者eGFR＜60ml/（min·1.73m<span
|
class="super">2</span>）时提示肾功能下降。UACR升高与肾小球滤过率（eGFR）降低、心血管事件、死亡风险增加密切相关。</p>
|
<p class="content">治疗应包括生活方式调整，控制高血糖及高血压，调节血脂，优质蛋白饮食在内的营养支持治疗。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．糖尿病视网膜病变（DR）</span> 糖尿病视网膜病变增殖期是糖尿病特有的并发症。糖尿病视网膜病变的主要危险因素有糖尿病病程、高血糖及高血压、血脂水平及糖尿病合并妊娠状态。
|
</p>
|
<p class="content">
|
首诊的2型糖尿病患者应尽快首次眼底检查；1型糖尿病患者在确诊5年内要做全面的眼科检查。怀孕的糖尿病患者应在妊娠前或第一次产检、妊娠后每3个月、分娩前及产后3月内进行眼科检查。</p>
|
|
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</div>
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<div class="page-bottom-left">256</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．糖尿病神经病变</span> 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。神经病变的发生发展与糖尿病病程、血糖控制情况、肥胖、胰岛素抵抗等相关，病程超过10年的患者更易出现明显的神经病变。
|
</p>
|
<p class="content">远端对称性多发性神经病变是糖尿病神经病变最常见的类型；2型糖尿病患者在确诊时、1型糖尿病患者在确诊5年后应进行糖尿病神经病变筛查，此后每年筛查一次。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．糖尿病下肢动脉病变</span> 糖尿病下肢动脉病变主要病理基础是为动脉粥样硬化，临床主要表现在下肢动脉的狭窄和闭塞，主要累及股深动脉、胫前动脉。</p>
|
<p class="content">
|
对于50岁以上的糖尿病患者，应进行常规的下肢动脉粥样硬化性病变（LEAD）的筛查；其发病的高危因素包括合并心脑血管疾病、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病病史5年以上等。</p>
|
<p class="content">糖尿病下肢动脉病变的治疗目的：预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防心血管事件，预防缺血导致的溃疡和肢端坏疽，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．尿常规</span> 静脉血糖超过肾糖阈（约10mmol/L）出现尿糖阳性，是糖尿病筛查的主要依据之一。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．血糖</span> 血糖值反应瞬时血糖水平，糖尿病诊断以静脉血浆血糖值作为依据，手指末梢血糖作为监测指标。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．糖化血红蛋白（HbA1c）</span> 正常人HbA1c占血红蛋白总量3%～6%；红细胞在血液循环中平均寿命约120天，故HbA1c可反映近8～12周平均血糖水平。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．胰岛素释放试验</span> 正常成人基础血浆胰岛素水平为5～20mU/L。口服75g无水葡萄糖粉后血浆胰岛素将在30～60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5～10倍，3～4小时恢复至基础水平。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5.C-肽释放试验</span> 方法同胰岛素释放试验。正常人空腹基础值≥400pmol/L，高峰时间同胰岛素释放试验，峰值为基础值5～6倍。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．并发症检查</span> 眼底、血管彩超、电解质、酮体、神经系统等。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">七、诊断标准及鉴别诊断</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．诊断</span> 我国采用WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准。见表10-2。</p>
|
<p class="imgtitle">表10-2 糖尿病的诊断标准</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0285-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">注：HbA1c为糖化血红蛋白。</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">257</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">随机血糖值指不考虑上次进餐时间，一天中的任意时间血糖；空腹血糖指至少8小时没有进食的血糖。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．鉴别诊断</span> 诊断糖尿病时应与致尿糖阳性的疾病鉴别，如甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后等。</p>
|
<p class="content">
|
1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别主要依据临床特点和发病过程，从患者发病年龄、起病急缓，症状轻重、体重、是否合并酮症酸中毒、是否依赖胰岛素维持生命体征，结合患者自身胰岛素功能综合分析判断。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">八、治疗</h4>
|
<p class="content">
|
糖尿病治疗的近期目的是控制高血糖及代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止急性严重并发症；远期目的是预防和延缓慢性并发症的发生和发展，提高生活质量，维持良好的生长发育、学习、劳动等，降低因糖尿病导致的死亡率。同时应重视糖尿病健康教育、医学营养、劳动和或锻炼，提升人民群众对糖尿病的知晓率，从而提高糖尿病患者治疗率和达标率。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）口服药物治疗</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．口服药物</span> 口服药物包括磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂（DPP-Ⅳ抑制剂）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2抑制剂）、葡萄糖激酶激活剂等。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）磺脲类：是胰岛素促泌剂。主要作用是刺激B细胞分泌胰岛素，降糖作用依赖于机体保存的一定数量的有功能的胰岛B细胞。常用药物如格列齐特、格列本脲等。适用于新诊断的2型糖尿病非肥胖、饮食和运动治疗血糖不理想的患者。主要不良反应有低血糖、体重增加、过敏反应等。
|
</p>
|
<p class="content">（2）格列奈类：是一类快速起作用的胰岛素促泌剂，主要通过刺激胰岛B细胞早时相分泌胰岛素降低餐后血糖。常用药物有瑞格列奈、米格列奈。主要不良反应同磺脲类。</p>
|
<p class="content">
|
（3）双胍类：双胍类主要通过抑制肝糖原输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用降低血糖，并可增加纤溶系统活性、降低血小板聚集，延缓和改善糖尿病血管病变。常用药物为二甲双胍。
|
</p>
|
<p class="content">二甲双胍作为2型糖尿病治疗的一线用药，可单用或联合用药；与胰岛素联合可减少1型糖尿病患者胰岛素用量和血糖波动。</p>
|
<p class="content">肾功能不全、肝功能不全、缺氧、高热患者禁用，慢性胃肠病、慢性营养不良患者不宜使用。</p>
|
<p class="content">不良反应有胃肠道症状，变态反应、长期使用可能导致维生素B<span class="sub">12</span>缺乏，应定期观察维生素B<span
|
class="sub">12</span>水平。</p>
|
<p class="content">（4）噻唑烷二酮类：主要依赖于靶组织对胰岛素的敏感性而降低血糖。国内目前上市的有吡格列酮、罗格列酮。不良反应有体重增加、水肿。</p>
|
<p class="content">
|
（5）α-糖苷酶抑制剂：抑制以淀粉、糊精、双糖等碳水化合物在小肠上段的吸收，从而降低餐后血糖。代表药物有阿卡波糖。适应证为以食用碳水化合物为主的糖尿病患者。不良反应有腹胀、排气增多、大便形状改变等。
|
</p>
|
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">258</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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</div>
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<p class="content">
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（6）DPP-Ⅳ抑制剂：主要通过抑制二肽基肽酶-Ⅳ而减少胰高血糖素样肽（GLP-1）在体内的失活，使内源性GLP-1水平升高而降糖。国内上市的有西格列汀、利格列汀、沙格列汀、维格列汀、阿格列汀等。
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</p>
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<p class="content">
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（7）SGLT-2抑制剂：主要依赖于抑制近端肾小管对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，促进尿糖排出，达到降糖作用。目前国内上市的有达格列净、恩格列净、卡格列净、艾托格列净等。主要不良反应为泌尿生殖系统感染，可能会引起酮症酸中毒。
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</p>
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<p class="content">
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（8）葡萄糖激酶激活剂：改善B细胞功能、降低胰岛素抵抗，从而改善2型糖尿病患者血糖稳态失调，具有重塑血糖平衡生理调节作用。代表药物有多格列艾汀。使用限制为不用于1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征患者。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．注射药物治疗</span> 注射剂包括胰岛素和胰高血糖素样肽-1受体激动药（GLP-1RA）。</p>
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<p class="content">（1）胰岛素</p>
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<p class="content">
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1）适应证：1型糖尿病；各种严重的糖尿病急症或慢性并发症；手术、妊娠、分娩；新诊断的消瘦糖尿病患者；新诊断的2型糖尿病患者伴明显高血糖、酮症或糖尿病酮症酸中毒；2型糖尿病患者经生活方式干预和口服药物治疗基础上，血糖扔控制不达标患者。
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</p>
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<p class="content">
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2）分类：按来源和化学结构不同可分为动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物；按起作用快慢和持续作用时间分为短效、中效、长效胰岛素、超长效胰岛素和预混胰岛素；胰岛素类似物分为速效、长效、预混胰岛素类似物。
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</p>
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<p class="content">胰岛素不能冷冻保存，应避免温度过高过低及剧烈摇晃等。胰岛素的不良反应有低血糖、轻度水肿，变态反应，不良注射行为可导致皮下脂肪增生或萎缩。</p>
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<p class="content">
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（2）GLP-1RA：GLP-1RA通过激活GLP-1受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰岛血糖素分泌，同时增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取，抑制肝糖原生成，并可抑制胃排空、抑制食欲。我国上市的有利拉鲁肽、艾塞那肽、利司那肽、司美格鲁肽、洛塞那肽等。
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</p>
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<p class="content">主要不良反应为轻中度胃肠道反应，如腹泻、恶心、腹胀、呕吐。</p>
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<h4 class="fourthTitle">九、预防</h4>
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<p class="content">
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对于高危人群，如有糖尿病前期病史、年龄≥40岁、超重、肥胖、糖尿病一级亲属、缺乏体力活动者、巨大儿分娩史或巨大儿、多囊卵巢综合征、黑棘皮病者、高血压、长期接受精神病药物者均应进行糖尿病健康教育。同时应对全人群进行糖尿病健康教育，提高糖尿病知识水平。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第四节 痛风</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0287-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，肥胖体型，进食火锅和喝啤酒后出现右侧足趾第一关节处疼痛、不能行走。查体：体温37.6℃，脉搏92次/分，呼吸18次/分，血压120/70mmHg。肥胖体型，神志清，精神差。心肺腹未见明显异常。右侧足趾第一关节处红肿、局部皮温高、触痛阳性。肾功能检查：尿酸550μmol/L；尿常规：正常。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">259</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者目前诊断可能是什么疾病？</p>
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<p class="content">2．请分析应尽一步完善哪些检查？</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">
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痛风是嘌呤代谢障碍和/或尿酸排泄减少所引起的以尿酸增高、急性或慢性关节炎、肾损伤、痛风石形成为特征的代谢性疾病。空腹血尿酸男性和绝经后女性尿酸＞420μmol/L，绝经前女性＞358μmol/L可诊断为高尿酸血症，高尿酸血症是痛风的前期状态。。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
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<p class="content">
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临床上分为原发性和继发性两类。原发性痛风由遗传环境因素共同导致，主要以尿酸排泄障碍为主，或不足20%为尿酸生成增多所致，或二者同时存在。原发性痛风常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉粥样硬化、冠心病相关；继发性痛风常由其他引起的尿酸盐生成过量或肾脏清除减少导致。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content">痛风患者群主要为男性，男女比例约15∶1，国内发病率为1%～3%；男性发病主要为饮酒导致；女性发病原因主要为高嘌呤饮食。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．无症状高尿酸血症期</span> 不同程度的高尿酸血症，持续时间可达数年甚至数十年。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．急性痛风性关节炎期</span> 以中青年男性常见。首发于跖趾关节，或踝、膝关节。起病急，24小时内发展至高峰。常有以下特点：①多在午夜或清晨发病，关节剧烈疼痛，数小时内出现红、肿、热、痛和功能障碍；②单侧第一跖趾关节最常见；③多呈自限性、2周内可自行缓解；④可伴有高尿酸血症，但部分患者血尿酸水平可正常；⑤关节液或痛风石中可见尿酸盐结晶；⑥秋水仙碱可迅速缓解症状；⑦可伴有发热。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．痛风间歇期及慢性痛风性关节炎期</span> 痛风石是痛风的主要临床特征，典型部位在耳廓。外观为大小不一、隆起的黄白色赘生物，表面菲薄、破溃后排出白粉色物质。长期关节内痛风石沉积可造成关节功能障碍。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．肾脏表现</span></p>
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<p class="content">（1）痛风性肾病：起病隐匿，多表现为尿浓缩功能下降，尿常规异常，晚期出现肾功能不全、高血压、水肿、贫血等。</p>
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<p class="content">（2）尿酸性肾结石：可伴有肾绞痛、血尿、肾积水、排尿困难、肾盂肾炎或肾周围炎等。</p>
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<p class="content">（3）急性肾衰竭：大量生成的尿酸盐堵塞肾小管和或输尿管脏成患者出现少尿或无尿。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">260</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．血尿酸测定</span> 成年男性血尿酸值为208～416μmol/L，女性为149～358μmol/L，绝经后接近于男性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．关节液或痛风石内容物检查</span> 显微镜下可见尿酸盐结晶。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．超声检查</span> 关节超声检查可见双轨征或不均匀低回声与高回声混杂团块影是痛风的特异性表现。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4.X线检查</span> 可见软组织肿胀、软骨缘破坏、关节面不规则，特征性改变为穿凿样、虫蚀样骨质缺损。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 存在至少一个外周关节肿痛或压痛。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）关节液或痛风石中显微镜下可见尿酸盐结晶可作为“金标准”。</p>
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<p class="content">（2）尿酸检查。</p>
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<p class="content">（3）关节超声或X线检查阳性。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">痛风诊治目的为控制高尿酸血症、预防尿酸盐沉积，迅速控制急性痛风性关节炎发作，防止尿酸结石形成和肾功能损害。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）非药物治疗</p>
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<p class="content">
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痛风患者诊疗原则：①限酒、禁烟，合理膳食结构；②减少高嘌呤食物摄入；③防止剧烈运动或突然受凉；④减少富含果糖饮料摄入；⑤每日饮水2000ml以上；⑥控制体重；⑦增加新鲜蔬菜摄入；⑧规律饮食和作息；⑨规律运动。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）药物治疗</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．急性痛风性关节炎的治疗</span> 尽早应用非甾体抗炎药、秋水仙碱和糖皮质激素。急性发作期不进行降尿酸治疗，对已服用降尿酸药物者不需停用，以免引起血尿酸波动，导致发作时间延长或再次发作。
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</p>
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<p class="content">（1）非甾体抗炎药：常用药物有吲哚美辛、双氯芬酸、依托考昔等。常见不良反应有胃肠道溃疡及出血，应警惕心血管系统不良反应。活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。
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</p>
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<p class="content">（2）秋水仙碱：小剂量秋水仙碱（1.5mg/d）有效，且不良反应少，在48小时内使用效果更好。</p>
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<p class="content">（3）糖皮质激素：用于非甾体消炎药、秋水仙碱治疗无效或禁忌、肾功能不全者。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．发作间歇期和慢性期的处理</span> 对急性痛风性关节炎频繁发作（＞2次/年），有慢性痛风关节炎或痛风石的患者，进行降尿酸治疗。治疗目标是血尿酸＜420μmol/L。对于有痛风石、慢性关节炎、痛风频繁发作者，治疗目标是180μmol/L＜尿酸＜300μmol/L。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">261</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">降尿酸药物主要有抑制尿酸生成、促进尿酸排泄药物两类。单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用两类降尿酸药物。</p>
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<p class="content">（1）抑制尿酸合成药物</p>
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<p class="content">1）别嘌醇：从50～100mg/d开始，最大剂量600mg/d。不良反应包括胃肠道症状、皮疹、药物热、肝酶升高、骨髓抑制等。</p>
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<p class="content">2）非布司他：不完全依赖肾脏排泄，可用于轻至中度肾功能不全者。从20～40mg/d开始，最大剂量80mg/d。不良反应为肝功能损害、腹泻。</p>
|
<p class="content">（2）促进尿酸排泄药物：抑制尿酸经肾小管重吸收，增加尿酸排泄，降低血尿酸。用于尿酸排泄减少型，有尿酸性结石者不宜使用，用药期间应碱化尿液并保持尿量。</p>
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<p class="content">1）苯溴马隆：起始剂量25mg/d，最大剂量100mg/d。不良反应包括胃肠道症状、皮疹、肾痛、粒细胞减少症等。</p>
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<p class="content">2）丙磺舒：初始剂量0.5g/d，最大剂量2g/d。对磺胺过敏者禁用。</p>
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<p class="content">降尿酸治疗初期预防性使用小剂量秋水仙碱（0.5～1.0mg/d）3～6个月，可减少痛风急性发作。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．伴发疾病的治疗</span> 积极治疗高血压、高脂血症、肥胖症、2型糖尿病等疾病。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）手术治疗</p>
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<p class="content">痛风石、关节损毁等可选择手术摘除痛风石和损毁关节矫形手术治疗。</p>
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<p class="content">对于高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症及高尿酸血症家族史人群应进行积极健康教育，减少易患因素。对全人群进行高尿酸血症知识普及，提高疾病知晓率。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第五节 骨质疏松</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，女性，66岁。2年来无诱因逐渐出现腰背疼痛、身高变矮约4cm，活动时腰背部加重。平素拒绝户外运动及晒太阳。查体：身高160cm，BMI
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20.1。心、肺、腹未见异常。腰椎叩痛阳性。实验室检查：血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素、肝功能、肾功能：正常；1 25 OH<span
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class="sub">2</span>D<span
|
class="sub">3</span>低于正常；双能X线骨密度检查（DXA）：腰椎T值-2。肾功能检查：尿酸550μmol/L；尿常规：正常。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者目前诊断可能是什么疾病？</p>
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<p class="content">2．请分析应尽一步完善哪些检查？</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">262</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第十章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">
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骨质疏松是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易骨折为特征的代谢性骨病。按病因分类可分为原发性和继发性，继发性骨质疏松的发病原因明确，常由内分泌代谢性疾病（甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、性腺功能减退、1型糖尿病）和全身性疾病所致；原发性骨质疏松分为绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松。本节主要介绍原发性骨质疏松。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病因和危险因素</h4>
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<p class="content">骨质代谢处于骨重建与骨吸收动态平衡状态，性发育成熟后以骨重建为主；女性绝经后以骨破坏为主，进一步导致骨质疏松。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）影响骨吸收因素</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．性激素释放减少</span> 不同程度雌激素水平下降导致骨吸收增加，骨量丢失增加，从而导致绝经后骨质疏松。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．活性维生素D释放减少和甲状旁腺素升高</span> 高龄和肾功能减退导致肠道对钙吸收减少和1
|
25-二羟维生素D<span class="sub">3</span>[1 25-（OH）<span class="sub">2</span>D<span
|
class="sub">3</span>]生成减少，不同原因导致的甲状旁腺激素分泌增加，继而骨吸收增加和骨丢失。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．细胞因子表达紊乱</span> 骨组织的白细胞介素和肿瘤坏死因子表达增加，导致破骨细胞增强和骨吸收增加。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）影响骨形成因素</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．骨峰值量减低</span> 青春发育期骨量增加最快，30岁左右达到峰值骨量，此后骨量出现不同原因的逐渐减少。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．骨重建功能紊乱</span> 骨重建时出现成骨细胞功能增强与破骨细胞活性降低会导致骨形成减少。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．骨质量下降</span> 单位体积内骨质量下降会导致骨脆性和骨折风险增加。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．环境与不良生活方式影响</span> 包括高龄、吸烟、缺乏体力活动、制动、长期服用糖皮质激素、日照减少等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．骨痛和肌无力</span> 不同程度的骨质疏松；骨痛，负重能力下降。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．骨折</span> 轻微劳动、弯腰、负重行动或跌倒后出现的不同程度的骨折，此类骨折为脆性骨折或非暴力骨折。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．并发症</span> 可伴有胸闷、气短、呼吸困难，肺活量、心输出量减少。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">263</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">四、诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．易患因素</span> 绝经后或双卵巢切除后女性、慢性骨痛、脆性骨折病史或家族史，高龄、吸烟、缺乏活动等危险因素。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．诊断</span> 双能X线骨密度检查或骨密度测定；原发性骨折的诊断依据年龄、外伤骨折病史、临床表现及影像学检查依据。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．内分泌性骨质疏松</span> 如甲状旁腺亢进、早绝经、库欣综合征、性腺功能减退、糖尿病等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．血液系统疾病</span> 如多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．原发性或转移性骨肿瘤</span> 转移性骨肿瘤如肺癌骨转移、前列腺癌骨转移等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
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<p class="content">骨质疏松的治疗应遵循综合、早期、个体化治疗。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．生活方式改变</span> 合理膳食结构、充足的日照活动、规律适度锻炼、戒烟限酒、限制碳酸饮料及减少使用影响骨代谢的药物。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．补充钙剂和维生素D</span> 合理膳食结构、均衡饮食后可补充钙剂，如碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等，使每日元素钙总摄入量在800～1200mg，同时补充维生素D
|
400～600U/D促进钙吸收。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．对症治疗</span> 对合并疼痛者科技与适量非甾体消炎药等治疗。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．特殊治疗</span> 如补充雌激素、选择性雄激素调节剂、二膦酸盐、降钙素等治疗。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、预防</h4>
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<p class="content">加强健康教育，知道人群均衡膳食结构，规律适度锻炼、增加日光下活动，戒烟限酒，补充充足钙摄入。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0292-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="right-info">（史胜奇）</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">264</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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