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<div class="chapter" num="7">
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<h2 class="secondTitle">第六章 循环系统疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具有耐心细致的工作态度和良好的意识。</p>
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<p class="content">（2）具有良好的临床职业素养。</p>
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<p class="center">……………………</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：循环系统疾病的临床表现、心功能分级、并发症、诊断要点。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：循环系统疾病的辅助检查和鉴别诊断。</p>
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<p class="content">（3）了解：循环系统疾病的病因、发病机制。</p>
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<p class="center">……………………</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）具有对常见循环系统疾病的诊断与治疗能力，判断循环系统常见病预后的能力。</p>
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<p class="content">（2）具有心搏骤停的基本抢救技能。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0031_04.jpg" alt="" /></p>
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<p class="content">
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循环系统作为人体的重要生命支持系统，负责血液的循环运输，维持机体各组织器官的正常生理功能。当循环系统发生病理改变时，不仅影响心血管系统本身的功能，还会波及全身各个脏器，严重危害患者的生命质量和预后。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 心力衰竭</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，女性，62岁。胸闷，气短，双下肢水肿，反复发作10年，一周前上述症状加重并伴不能平卧。平卧时胸闷、气短加重，半坐卧位及坐位缓解。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">118</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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查体：双肺呼吸音粗，肺底可闻及湿啰音，心尖搏动位于胸骨左侧第5肋间腋前线，心界扩大，第一心音减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉搏动增强，肝肋下5cm，剑突下7cm，双下肢凹陷性水肿。查体：体温36.4℃，脉搏96次/分，呼吸27次/分，血压105/85mmHg。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者最可能的诊断是什么。</p>
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<p class="content">2．请分析该患者应如何治疗。</p>
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<p class="content">
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案例中患者出现胸闷气短，双下肢水肿，平卧时胸闷气短加重，半坐卧位及坐位缓解等症状；出现双肺呼吸音粗，肺底可闻及湿啰音，心尖冲动位于胸骨左侧第5肋间腋前线，心界扩大，第一心音减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉搏动增强，肝肋下5cm，剑突下7cm，双下肢凹陷性水肿，呼吸27次/分等体格检查异常，均为心力衰竭的相关临床表现。本节主要通过学习循环系统疾病心力衰竭的病因和发病机制、临床表现与并发症、辅助检查、诊断与鉴别诊断以及该疾病的治疗、预后，解决案例中的疾病诊断与治疗的问题。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">心力衰竭（HF）是因心脏结构、功能性疾病，损害心室充盈和射血而引起的一组临床综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。</p>
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<p class="content">
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心力衰竭大多数情况下是因为心肌收缩力下降，导致心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并出现肺循环、体循环淤血的表现；少数情况下心排血量尚正常，但由于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期等疾病，引起左心室充盈压增高，肺静脉回流受阻，从而引起肺循环淤血。
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</p>
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<p class="content">心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的充血，又称之为充血性心力衰竭。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
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<p class="content">心力衰竭往往由于各种类型的心脏及大血管疾病引起，就是心肌舒缩（泵血）功能障碍。引起心肌舒缩功能障碍的原因主要有原发性心肌舒缩功能障碍及心脏负荷过重两大类。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．原发性心肌舒缩功能障碍</span></p>
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<p class="content">（1）缺血性心肌损害：冠状动脉硬化性心脏病、心肌缺血、心肌梗死是常见的原因，一般预后较差。</p>
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<p class="content">（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎和心肌病，如弥漫性心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。</p>
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<p class="content">（3）心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病，严重的维生素B缺乏、心肌淀粉样变性等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．心脏负荷过重</span></p>
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<p class="content">（1）压力负荷（后负荷）过重：即收缩期负荷过重，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。</p>
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<p class="content">1）左心室后负荷过重：多见于高血压、主动脉瓣狭窄等。</p>
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<p class="content">2）右心室后负荷过重：见于二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病导致的肺动脉高压、肺栓塞等。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">119</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）容量负荷（前负荷）过重：即舒张期负荷过重，是指心脏在舒张期所承受的容量负荷过大。</p>
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<p class="content">1）左心室负荷过重：多见于心脏瓣膜关闭不全导致血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。</p>
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<p class="content">2）右心室负荷过重：见于心脏和动、静脉分流性疾病，如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等。</p>
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<p class="content">
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（3）心室舒张期充盈受限（心室前负荷不足）：常见于心室舒张期顺应性降低，如高血压心肌肥厚、心包缩窄等，心室充盈受限，使心室前负荷不足，体循环与肺循环淤血导致心力衰竭。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、诱因</h4>
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<p class="content">诱发心力衰竭的常见因素如下。</p>
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<p class="content">（1）感染：最常见的诱因，以呼吸道感染最常见。</p>
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<p class="content">（2）心律失常。</p>
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<p class="content">（3）血容量增加。</p>
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<p class="content">（4）过度劳累或情绪激动。</p>
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<p class="content">（5）不适当的药物治疗。</p>
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<p class="content">（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、分类</h4>
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<p class="content">根据发生部位，分为左心衰、右心衰和全心衰。根据发病缓急，分为急性和慢性心力衰竭。根据发生的时期，分为收缩性和舒张性心力衰竭。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、心功能分级</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）心功能分级</p>
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<p class="content">心功能分级可采用美国纽约心脏病协会（NYHA）标准，一般将心功能分为四级。</p>
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<p class="content">该标准是根据心脏病患者活动能力，针对左心功能不全的分级。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．心功能Ⅰ级</span> 体力活动不受限，一般体力活动不引起疲劳、心悸，呼吸困难，心绞痛（为心功能代偿期）。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．心功能Ⅱ级（轻度）</span> 体力活动轻度受限，休息时无症状，一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛（Ⅰ度心力衰竭）。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．心功能Ⅲ级（中度）</span> 有心脏病，体力活动明显受限，休息时无自觉症状，小于平时一般活动即可引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛（Ⅱ度心力衰竭）。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．心功能Ⅳ级（重度）</span> 不能从事任何体力活动，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛。即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动都会使症状加重（Ⅲ度心力衰竭）。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">120</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）6分钟步行距离（6 minutes walking distance，6MWD）</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．6MWD＜150m</span> 提示重度心衰。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．6MWD为150～450m</span> 提示中度心衰。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．6MWD＞450m</span> 提示轻度心衰。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、临床表现</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）慢性心力衰竭</p>
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<p class="content">慢性心力衰竭是心血管疾病终末期的表现和主要死因，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相近。冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的主要病因。</p>
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<p class="content">左心衰竭常见，单纯右心衰竭少见。左心衰竭后，继发右心衰竭称为全心衰竭，临床多见。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．左心衰竭</span> 主要为肺淤血、心排血量降低所致的临床综合征。</p>
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<p class="content">（1）症状</p>
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<p class="content">1）呼吸困难：主要是不同程度的呼吸困难。</p>
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<p class="content">劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早和最常见的症状，心力衰竭程度越重，导致呼吸困难的运动量越小。</p>
|
<p class="content">端坐呼吸：肺循环淤血加重到一定的程度时，患者出现不能平卧，平卧时回心血量增多，并且横膈上抬，使呼吸困难加重。高枕卧位、半卧位、端坐时才可使憋气好转。</p>
|
<p class="content">
|
夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿：患者入睡后因突然憋气而惊醒，被迫采取坐位，出现严重的呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为心源性哮喘。多数患者于端坐休息后可自行缓解。严重者出现急性肺水肿。</p>
|
<p class="content">2）咳嗽、咳痰、咯血：常始于夜间，坐位或站立位咳嗽可缓解，咳白色浆液性泡沫样痰，还可见痰中带血丝。长期慢性淤血，肺静脉压升高，则可引起大咯血。</p>
|
<p class="content">3）乏力、疲倦、头晕、心悸：因心排血量减少，组织器官灌注不足及反射性交感神经兴奋，心率代偿性增快所致。</p>
|
<p class="content">4）少尿及肾功能损害：严重的左心衰竭，首先肾血流量明显减少，可出现少尿。长期慢性肾血流量减少，则血尿素氮、肌酐升高，同时伴有肾功能不全的相应症状。</p>
|
<p class="content">案例中患者胸闷气短，平卧加重，半坐卧位及坐位缓解。</p>
|
<p class="content">（2）体征</p>
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<p class="content">1）肺部体征：湿啰音。随着病情进展，肺部湿啰音可从局限于肺底至满布全肺，这是左心衰竭的重要体征。</p>
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<p class="content">2）心脏体征：原有心脏病体征，如心率快，心尖区舒张期奔马律和肺动脉瓣区第二心音亢进。左心室增大，心尖冲动向左下移位，心尖部可出现收缩期杂音。</p>
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<p class="content">3）交替脉：脉搏强弱交替，轻者仅在测血压时发现。</p>
|
<p class="content">案例中患者出现双肺呼吸音粗，肺底可闻及湿啰音的肺循环淤血体征，患者心尖冲动位于胸骨左侧第5肋间腋前线，心界扩大，第一心音减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">121</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．右心衰竭</span> 以体静脉淤血的表现为主。</p>
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<p class="content">
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（1）症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹及右季肋部疼痛等是右心衰最常见的症状。常伴劳力性呼吸困难。肾淤血引起少尿、夜尿增多、蛋白尿和不同程度的肾功能减退。</p>
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<p class="content">（2）体征</p>
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<p class="content">1）水肿：体静脉压力升高导致水肿，首发于身体最低垂的部位，常为对称性、可压陷性。是右心衰竭的重要体征。严重时可出现胸腔积液、腹水和心包积液。</p>
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<p class="content">2）颈静脉征：右心衰早期最主要的体征有颈静脉的搏动增强、充盈、怒张，特征性体征为肝颈静脉回流征阳性。</p>
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<p class="content">3）肝大：因淤血增大，通常伴有压痛，持续慢性右心衰可致肝硬化，晚期出现肝功能受损、黄疸及大量腹水。</p>
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<p class="content">4）心脏体征：基础心脏病的相应体征，右心衰时可出现三尖瓣关闭不全的杂音。</p>
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<p class="content">案例中患者颈静脉搏动增强，肝肋下5cm，剑突下7cm，双下肢凹陷性水肿。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．全心衰竭</span> 包含上述左心衰及右心衰的临床表现。</p>
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<p class="content">案例中患者出现胸闷气短，双下肢水肿反复发作10年，既有左心衰的表现又有右心衰的表现，可诊断为慢性心力衰竭（全心衰竭）。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）急性心力衰竭</p>
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<p class="content">急性心力衰竭是指由急性心脏病变引起心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重而导致心排血量显著、急骤降低，丧失排血功能，出现组织器官灌注不足及急性肺淤血的综合征。</p>
|
<p class="content">
|
临床上急性左心衰较为常见，表现为急性肺水肿（急性肺淤血），如不及时抢救，会发生心源性休克，心脏停搏，属于危急重症。急性右心衰及急性肺源性心脏病常为大面积肺梗死引起。</p>
|
<p class="content">
|
急性心力衰竭起病急骤，以急性肺水肿为主要表现。突然发生严重呼吸困难，呼吸频率达到每分钟30～40次，患者强迫坐位、发绀、大汗、烦躁，咳嗽频繁，严重时咳粉红色泡沫样痰。特别严重者可因脑组织缺氧出现神志模糊。发病初期血压一过性升高，病情进展，血压持续下降甚至出现休克。听诊：双肺满布大、中水泡音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率增快，同时有舒张早期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。终可因心源性休克或窒息而死亡。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、辅助检查</h4>
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<p class="content">明确是否有基础性心脏病、判断心力衰竭的类型和程度，并可指导治疗方案的选择。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．X线检查</span></p>
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<p class="content">（1）心脏扩大：心脏扩大的程度及动态改变，也可间接反映心脏功能状态。</p>
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<p class="content">（2）肺淤血：直接反映心脏功能状态。在肺叶外侧可见清晰的水平线状影-克利B线（Kerey B
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line），是肺间质水肿的表现，也是慢性肺淤血的特征性表现。肺动脉高压时，肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液；肺泡性肺水肿时肺门血管影模糊，肺门影呈蝴蝶状，甚至弥漫性肺内大片阴影。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．心电图</span> 可有心肌肥厚、心房扩大、心室扩大等心电图表现；心率、心脏节律、传导状况等改变可作为病因的诊断依据。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">122</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．超声心动图</span> 一般采用经胸超声心动图，比X线检查更准确，可提供各心腔大小变化、心脏瓣膜结构以及室壁运动情况，同时可评估心脏收缩和舒张功能，是否存在心包病变等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．放射性核素检查</span> 放射性核素心血池显影，可判断心室腔大小，可计算射血分数（EF）值，同时还可计算左心室最大充盈速率，能反映出心脏舒张功能。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．心肺吸氧运动试验</span> 运动状态下通过测定患者对运动的耐受，可判断心脏的功能状态。通过心肺吸氧运动试验，可得到两个数据。</p>
|
<p class="content">
|
（1）最大耗氧量：指虽继续增加运动量，耗氧量已达高峰值，不再增加时的值。心功能正常时，该值＞20ml/（min·kg），心功能轻至中度受损时为16～20ml/（min·kg），中至重度10～15ml/（min·kg），极重损害＜10ml/（min·kg）。
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</p>
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<p class="content">（2）无氧阈值：指在递增负荷的运动中，人体的供能全部由有氧代谢供能而转为由有氧代谢和无氧代谢共同供能的转折点，称为无氧阈值。此值越低说明心功能越差。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．有创性血流动力学检查</span> 对急性重症心力衰竭患者必要时采用床边漂浮导管，监测肺动脉楔压（PAWP）及计算心指数（CI），直接反映左心功能。正常时CI＞2.5L/（min·m<span
|
class="super">2</span>）；肺毛细血管楔嵌压（PCWP）＜12mmHg。</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．生化检查</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）血浆BNP（钠尿肽，又称脑钠肽）的测定：血浆BNP浓度与左室舒张末压升高、左室射血分数降低及心功能NYHA分级增高密切相关，其测定有助于心力衰竭诊断及预后判断。</p>
|
<p class="content">（2）肝功能：长期右心衰或心衰急性加重，因肝淤血可产生转氨酶和胆红素升高。</p>
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<p class="content">（3）血浆白蛋白：由于肾淤血和/或低灌注而发生蛋白尿可导致低蛋白血症。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">八、诊断</h4>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．慢性心力衰竭</span> 根据典型症状与体征，心力衰竭的诊断并不困难。左心衰竭可依据原有心脏病的体征及程度不同的呼吸困难等进行诊断，右心衰竭可依据原有心脏病的体征及颈静脉怒张、肝大、水肿等进行诊断，全心衰竭可依据原有心脏病的体征及左、右心衰竭表现进行诊断。另外，BNP水平已成为心力衰竭诊断的血清“标志物”。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．急性心力衰竭</span> 突然发生严重呼吸困难，呼吸频率可达每分钟30～40次；强迫坐位、发绀、大汗、烦躁，咳嗽频繁，咳粉红色泡沫样痰。听诊双肺满布湿啰音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱、频率快，伴舒张早期第三心音，可闻及奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。发病开始可有一过性血压升高，病情加重时患者血压下降，脉搏细弱，神志模糊，甚至昏迷、休克。辅助检查中超声心动图示左室增大；X线检查示肺淤血征象及心影增大等；PCWP＞18mmHg（正常平均值6～12mmHg）。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">九、治疗</h4>
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<p class="content">心力衰竭的治疗原则为缓解症状，提高患者生活质量，改善预后。一般采用综合治疗。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）一般治疗</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．休息</span> 急性失代偿期患者需短期卧床休息，但每日应进行被动肢体活动以预防深静脉血栓及肌肉萎缩；病情稳定（NYHA
|
Ⅱ～Ⅲ级）者，应在心肺康复监护下，通过6分钟步行试验评估运动耐量，从床边坐起、短时站立逐步过渡至步行或踏车等低强度有氧运动（目标心率控制在静息心率+20次/分以内），并联合阻力训练以改善功能状态。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">123</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．改善生活方式</span> 避免精神刺激；戒烟、戒酒；肥胖症患者控制体重；控制钠盐摄入，轻度心力衰竭患者应控制在2～3g/d，中重度者＜2g/d，低脂饮食，严重心力衰竭伴明显消瘦者应营养支持。
|
</p>
|
<p class="content">案例中的患者可通过控制体力活动，改善生活方式，缓解症状。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）病因治疗</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．基础疾病治疗</span> 对所有可能导致心脏功能受损的疾病，应尽早、有效治疗，如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．消除诱因</span> 常见诱因为感染，尤其是呼吸道感染，积极抗感染治疗。</p>
|
<p class="content">案例中的患者如有高血压、冠心病等应积极治疗，平时生活中应注意预防呼吸道感染。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）药物治疗</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．利尿药</span> 最常用，通过排钠排水可减轻心脏容量负荷，缓解淤血、减轻水肿。原则上，慢性心衰患者应长期使用利尿药，水肿消失后，也应最小剂量长期维持。常用的利尿药有噻嗪类（氢氯噻嗪），袢利尿药（呋塞米），保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利）。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是治疗心力衰竭的首选药物，可降低心力衰竭死亡率，作用机制：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS）；②抑制缓激肽的降解。ACEI目前种类很多，有卡托普利、贝那普利、培哚普利、米达普利、赖诺普利等。血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠和哺乳期妇女及药物过敏者禁用；双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高、高钾血症及低血压者应慎用。ACEI引起干咳者，改用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。
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</p>
|
<p class="content">（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（Angiotensin Ⅱ antagonists）：常用氯沙坦、缬沙坦。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3.β受体阻断药</span> 心力衰竭时，交感神经兴奋性增强，β受体阻断药可拮抗。但因β受体阻断药有负性肌力作用，临床应慎重使用，一般在使用利尿药和ACEI的基础上用β受体阻断药。常用药物有酒石酸美托洛尔、琥珀酸美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等。禁用于气管痉挛性疾病、心动过缓、Ⅱ度及以上房室阻滞（除外已安装起搏器）患者；有明显液体潴留，需大量利尿者，暂不能用。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．洋地黄类药物</span> 洋地黄具有正性肌力作用，同时可通过降低神经内分泌系统的活性治疗心力衰竭。药物包括地高辛、洋地黄毒苷及西地兰和毒毛花K等。适应证为各种充血性心力衰竭；使用利尿药、ARB和β受体阻断药治疗中若心力衰竭症状持续，可加用地高辛。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．醛固酮受体拮抗剂</span> 在ACEI基础上可加用醛固酮受体拮抗剂，如依普利酮。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．其他</span> 肾上腺素受体激动药，如多巴胺及多巴酚丁胺，磷酸二酯抑制剂仅限于重症心力衰竭时短期应用。扩血管药肼屈嗪和硝酸异山梨酯曾广泛用于治疗心力衰竭。
|
</p>
|
<p class="content">案例中的患者可选择使用利尿药、ACEI、ARB、β受体阻断药、洋地黄类药物、醛固酮受体拮抗剂等进行治疗。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">124</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（四）慢性心力衰竭的治疗</p>
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<p class="content">根据NYHA分级选择药物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1.Ⅰ级</span> 危险因素控制、ACEI。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2.Ⅱ级</span> ACEI、利尿药、β受体阻断药、用或不用地高辛。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3.Ⅲ级</span> ACEI、利尿药、β受体阻断药、地高辛。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4.Ⅳ级</span> ACEI、利尿药、地高辛、醛固酮受体拮抗剂、病情稳定者慎重使用β受体阻断药。</p>
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<p class="titleQuot-1">（五）急性心力衰竭的治疗</p>
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<p class="content">急性左心衰竭是内科危急重症之一，表现为急性肺水肿，患者出现缺氧、严重呼吸困难，可导致死亡，需急救处理。</p>
|
<p class="content">治疗原则：降低左心房压和/或左心室充盈压；增加左心室心排血量；减少循环血量；减少肺泡内液体渗出，改善呼吸气体交换。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．体位</span> 坐位，双腿下垂，减少静脉回流。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．吸氧</span> 立即高流量鼻导管给氧；病情严重者，应采用面罩呼吸机持续加压给氧。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．镇静</span> 常用吗啡：扩张动脉、静脉，减轻前后负荷，可使血液中儿茶酚胺水平下降，消除焦虑，减少躁动带来的额外心脏负担。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．快速利尿</span> 呋塞米或依他尼酸钠加入葡萄糖溶液静脉推注；除利尿外，还可扩张静脉利于肺水肿缓解。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．扩血管</span> 静脉滴入硝普钠可减轻前后负荷；酚妥拉明可扩张小动脉；舌下含化或者静脉滴注硝酸甘油，减轻前负荷，降低肺毛细血管楔压，症状可迅速缓解。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．强心药</span> 2周内未用过洋地黄类药物者可考虑毛花苷C静脉给药。冠心病、急性心肌梗死者发生急性左心衰竭，在急性心肌梗死24小时内，不用洋地黄类药物。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．缓解支气管痉挛</span> 静脉滴注氨茶碱解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，静脉滴注或静脉推注地塞米松可缓解支气管痉挛。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">8．病因治疗</span> 急性症状缓解后，应对诱因及基本病因进行治疗。</p>
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<h4 class="fourthTitle">十、预后</h4>
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<p class="content">
|
心力衰竭的预后与诱因、病因、治疗，尤其是心力衰竭程度均有关。心脏疾病患者早诊断、早治疗，保护心功能，积极预防心力衰竭尤为重要。一旦发生心力衰竭尽早正规治疗，避免病情延误。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">肺动脉楔压</span></p>
|
<p class="quotation">
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肺动脉楔压是指血液流经肺循环对肺动脉血管产生的侧压力，由漂浮导管远端直接测得，分为收缩压和舒张压。肺循环是一个高容量、低阻力系统，肺动脉肌层壁薄且不完整，所以有较大的伸展性和容量贮备能力。肺循环动脉部分总的阻力大致和静脉部分相等，故血流在动脉部分的压力降落和在静脉部分的压力降落相等。由于肺循环血管对血流的阻力小，所以右心室的每分输出量虽和左心室基本相等，但肺动脉压远远低于主动脉压。
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</p>
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</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="quotation">
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肺动脉楔压正常范围：6～12mmHg；升高（＞12mmHg）提示肺淤血（左心功能不全），在无二尖瓣狭窄存在时，舒张中、晚期左心房压与左心室压相等。肺静脉压在多数情况下与左心房压相等，平均肺动脉楔压可用于临床估测平均左心房压和左心室充盈压。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 原发性高血压</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0154-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，男性，56岁。记忆力减退，耳鸣，间断头晕、头痛3年。因头晕、头痛加重3天入院。</p>
|
<p class="content">
|
查体：体温36.5℃，脉搏83次/分，呼吸24次/分，血压195/110mmHg。听诊双肺呼吸音清，未闻及异常杂音，心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。触诊腹软无压痛、反跳痛等。
|
</p>
|
<p class="content">实验室检查：无明显异常。辅助检查：心电图未见明显异常、脑CT无异常。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者的临床诊断是什么？</p>
|
<p class="content">2．请分析该患者如不及时进行有效的综合治疗，可能会出现的并发症有哪些？</p>
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<p class="content">案例中患者出现记忆力减退，头晕、头痛的症状，体格检查BP
|
195/110mmHg，均为高血压的症状和体征。本节主要通过原发性高血压病因病机、临床表现、辅助检查、诊断和治疗，解决该患者疾病的诊断。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">高血压是以体循环动脉压力升高超过正常水平为主要表现的临床综合征，是常见的心血管疾病之一。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。</p>
|
<p class="content">
|
原发性高血压，又称之为高血压病，占高血压95%以上。长期高血压患者，可影响重要脏器心、脑、肾等的功能，最终导致重要器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。继发性高血压是某些确定疾病和原因引起的血压升高（如嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄、妊娠高血压综合征、原发性醛固酮增多症、库欣综合征等），约占高血压5%以下。本节主要讨论原发性高血压（高血压病）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
高血压病是最常见的心血管疾病。不同地区、种族及年龄，发病率不同。发达国家较发展中国家高，同一国家不同种族之间也有差异。近年来，我国高血压病的发病率明显上升，老年人较常见。据统计显示，我国成人高血压病患病率达31.6%，患病人数约为2.45亿。患病率城市高于农村，北方高于南方。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">126</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
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<p class="content">高血压病病因尚未阐明，一般认为是遗传因素与环境因素相互作用使正常血压调节机制失衡所致。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．遗传因素</span> 高血压病具有遗传易感性，有明显的家族聚集倾向。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．环境因素</span></p>
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<p class="content">（1）饮食：膳食中高钠、低钾、低钙和低镁者，高血压病患病率较高。吸烟、饮酒者高血压病发病率明显增高。</p>
|
<p class="content">（2）肥胖：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素，尤其是腹型肥胖者。体质指数（BMI）偏高是血压升高的独立危险因素。</p>
|
<p class="content">（3）精神应激：长期从事紧张工作者易患高血压病，脑力劳动者高血压病患病率超过体力劳动者，长期生活在噪声环境者患高血压病也较多。</p>
|
<p class="content">（4）胰岛素抵抗：高血压病患者大多空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示高血压病患者有胰岛素抵抗。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、病理</h4>
|
<p class="content">
|
早期仅表现为心排血量增加，无明显病理学改变。随着病程进展可出现全身小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞和纤维组织增生，管壁增厚、变硬，管腔狭窄，最终导致重要器官心脏、脑、肾等出现缺血损伤。高血压病也可促使动脉粥样硬化。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、临床表现及并发症</h4>
|
<p class="titleQuot-1">（一）临床表现</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．症状</span> 高血压病通常起病隐匿，进展相对较慢。早期常无症状，随病情的发展，可出现头晕、头胀、头痛、记忆力减退、健忘、耳鸣、注意力不集中，以及易怒等精神症状，可与血压升高程度不一致。症状多可自行缓解。部分患者无明显症状，体检时发现血压升高。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．体征</span> 主要是血压升高和靶器官损害的表现，常见心界轻度扩大、主动脉瓣区第二心音亢进或呈金属音、可闻及收缩期杂音或喀喇音。长期持续血压升高可有左心室肥厚并可闻及第四心音。有的患者颈部或腹部可听到血管杂音。
|
</p>
|
<p class="content">案例中患者出现记忆力减退，头晕、头痛的症状，查体血压195/110mmHg，均为高血压病的症状和体征。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）靶器官损害的并发症</p>
|
<p class="content">血压长期升高可导致靶器官心脏、脑、肾、视网膜及血管损害的表现。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．心脏</span> 高血压病引起的心脏改变主要包括左心室肥厚和冠状动脉粥样硬化。左心室肥厚最终导致充血性心力衰竭，还可出现心绞痛、心肌梗死、猝死等。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">127</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．脑</span> 可形成脑动脉粥样硬化，引发短暂性的脑缺血发作、脑动脉血栓形成。颈动脉粥样硬化也可导致同样的后果。长期血压升高可使脑内小动脉形成微小动脉瘤，导致脑出血。血压极度升高可发生高血压脑病，严重头痛、恶心、呕吐甚至不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，降低血压可逆转。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．肾</span> 长期持久的血压升高使肾小球内囊压力增高，进而致肾小球损害，同时高血压病可加速肾动脉粥样硬化使肾实质缺血、肾功能损害，最终出现肾功能衰竭。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．视网膜</span> 早期视网膜小动脉痉挛，随着病情进展出现小动脉硬化。血压急骤升高可引起眼底视网膜渗出和出血。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．血管</span> 除心脏、脑、肾、视网膜的血管病变外，严重者可出现主动脉夹层，甚至破裂而致命。主动脉内血液通过主动脉内膜裂口处渗入至主动脉壁中层形成血肿，使中膜分裂，并沿主动脉长轴延伸剥离而出现严重的心血管并发症。患者突发剧烈疼痛，疼痛可位于胸、腹或背部。主动脉夹层如破裂入心包腔，引起急性心脏压塞。
|
</p>
|
<p class="content">
|
案例中患者如不及时有效，长期的治疗，控制并稳定血压，将会发生靶器官损害，引起心脏左心室肥厚和冠状动脉粥样硬化出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死。也会出现靶器官脑的动脉粥样硬化，引起短暂性的脑缺血发作以及脑动脉血栓形成，长期高血压可使脑内小动脉形成微小动脉瘤，导致脑出血。长期高血压，肾小球损害，肾动脉粥样硬化使肾实质缺血、肾功能损害，最终出现肾功能衰竭。血压急剧升高时眼底视网膜渗出和出血。更严重的高血压可促使主动脉夹层形成并破裂，常可致命。鉴于以上并发症，我们应将患者血压控制在正常范围内，有效地预防高血压并发症的发生，并做好患者教育，积极配合长期治疗。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．尿常规</span> 早期高血压病患者尿常规无异常变化，后期肾脏受累，则可出现蛋白尿，偶见管型等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．血液生化</span> 高血压病患者一般可定期进行血钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、血尿素氮、肌酐的检查。部分高血压病患者可伴血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇增高，高密度脂蛋白胆固醇降低，血糖和尿酸水平增高。一般成人肌酐＞159μmol/dl（1.8mg/dl），提示有肾损害。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心电图</span> 高血压性心脏病可出现左心室肥厚或伴心肌劳损的心电图改变。严重者还可有室性期前收缩、心房纤颤等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．X线检查</span> 高血压心脏病时，胸部X线可见主动脉弓部延长与扩大，左心室扩大。若出现左心衰竭，则可见肺淤血、肺门充血明显等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．超声心动图</span> 对左心室肥厚诊断可靠，高血压病常致左心室肥大，后期可导致心力衰竭。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．眼底检查</span> 眼底视网膜动脉硬化程度是高血压分级分期的依据之一。目前常用Keith-Wagener眼底分级法。①Ⅰ级：视网膜动脉变细、反光增强。②Ⅱ级：视网动脉狭窄、动静脉交叉压迫。③Ⅲ级：在Ⅱ级病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出。④Ⅳ级：在Ⅲ级病变基础上发生视盘水肿。缓进型高血压以Ⅰ、Ⅱ级眼底变化为主，而急进型高血压则以Ⅲ、Ⅳ级眼底变化为主。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．其他</span> 24小时动态血压监测、颈动脉超声、血同型半胱氨酸、脉搏波传导速度及踝臂血压指数等。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">128</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">六、诊断</h4>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．高血压病诊断标准</span> 高血压病的诊断主要依据所测的血压值。采用经核准的水银柱血压计。测量安静休息坐位上臂肱动脉部位血压。在未使用降压药的情况下，一般需测量非同日三次血压值，取其平均值。收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即诊断为高血压病。
|
</p>
|
<p class="content">案例中的患者可在非同1日，再测量3次血压，平均值均高于收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即诊断为高血压病。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．动态血压监测的诊断标准</span> 通过24小时动态血压监测，进一步评估患者血压状态，其诊断标准见表6-1。</p>
|
<p class="imgtitle">表6-1 动态血压监测下的高血压阈值（单位：mmHg）</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0157-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．高血压病分级</span> 人群中血压呈连续正态分布，高血压病的标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。可根据血压升高水平，进一步将高血压分为3级（表6-2）。
|
</p>
|
<p class="imgtitle">表6-2 血压水平的定义和分类（单位：mmHg）</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0157-02.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．高血压病患者心血管危险分层</span> 高血压病的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关，必须结合患者的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害程度进行全面的评价，其治疗目标及预后的判断也必须以此为基础。
|
</p>
|
<p class="content">
|
影响高血压病患者心血管预后的危险因素包括吸烟、血脂异常、糖尿病、年龄＞55岁（男）或＞60岁（女）、心血管病家族史（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）、腹型肥胖（腰围男性≥90cm，女性≥85cm，或肥胖BMI≥28kg/m<span
|
class="super">2</span>）。高血压病患者心血管危险分层见表6-3。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">129</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgtitle">表6-3 高血压病患者心血管危险分层标准</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0158-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<h4 class="fourthTitle">七、特殊临床类型</h4>
|
<p class="content">高血压病大多进展缓慢，病程可长达10余年，早期症状轻微，后期逐渐导致靶器官损害。但少数患者表现为急进型、危重症，或具有特殊表现而形成不同的临床类型。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．恶性高血压病</span> 多为中、重度高血压病发展而来，少数起病即为急进型，发病机制尚不清楚。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。临床表现为发病及进展急骤，多见于中年、青年。血压显著升高，舒张压持续＞130mmHg。患者出现头痛、视物模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿，持续蛋白尿、血尿及管型尿，常伴肾功能不全。进展迅速，如不及时治疗，预后差，可死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。如有上述表现但无视盘水肿，则称为急进型高血压。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．高血压危重症</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）高血压危象：高血压病患者在某些诱因（突发精神创伤、过度紧张、焦虑、疲劳、寒冷刺激及女性内分泌紊乱等）过度刺激下，引起交感神经亢进，血液中儿茶酚胺增高，周围血管阻力突然上升，血压急剧升高，收缩压可达到260mmHg，舒张压可达到120mmHg，称为高血压危象。临床表现为头痛、烦躁、面色苍白或潮红、多汗、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视物模糊等症状。伴靶器官损害者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高，且发作一般历时短暂，必须紧急处理，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）高血压脑病：高血压病病程中发生急性脑血循环障碍，导致脑水肿和颅内压增高而产生的临床表现。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，毛细血管压力过高，渗透性增强导致脑水肿。临床表现有严重头痛、恶心、呕吐，轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。及时治疗其症状可消失，不及时治疗或治疗不当会导致脑损伤甚至死亡。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">八、治疗</h4>
|
<p class="content">
|
高血压病目前尚无根治方法，可采用非药物治疗、药物治疗，将血压控制在正常范围内，并有效地预防高血压并发症的发生。有研究证据表明，收缩压每下降10～20mmHg或舒张压下降5～10mmHg，3～5年内脑卒中、心血管病和死亡事件分别减少38%、16%和2%，心力衰竭减少50%以上。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．治疗基本原则</span> 应结合高血压危险分层制订个体化方案。①低危者：改善生活方式，6个月后无效，再给予药物治疗。②中危者：先改善生活方式，观察患者的血压和其他危险因素，然后根据情况决定是否药物治疗。③高危者：改善生活方式的同时必须立即药物治疗。④极高危患者：必须立即对高血压和并存的危险因素等强化治疗。绝大多数患者需终身服药。
|
</p>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．治疗目标</span> 使血压降至正常或接近正常的水平，防止或减少心脑血管、肾的并发症，降低死亡率和致残率。只有缓慢而平稳地（1～2周内逐渐下降）将血压降至目标水平以下，才可降低心脑血管事件风险，并减轻患者症状。
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</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．血压控制目标</span> 血压控制目标为＜140/90mmHg，老年人（年龄＞65岁）血压控制目标＜150/90mmHg。合并糖尿病或慢性肾病者治疗要个体化，血压控制目标一般＜130/80mmHg。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．非药物治疗</span> 适用于所有高血压患者。</p>
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<p class="content">（1）控制体重：有助于降低胰岛素抵抗、降血脂，延缓或逆转左心室肥厚的发生与发展。BMI应控制在24kg/m<span
|
class="super">2</span>以下。</p>
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<p class="content">
|
（2）合理膳食：主要包括限制钠盐摄入，每人每日食盐摄入量不超过6g为宜。减少膳食中的脂肪，少吃或不吃肥肉和动物内脏。多吃蔬菜、水果等富含维生素与纤维素类食物，摄入足量蛋白质和钾、钙、镁，必要时补充叶酸。
|
</p>
|
<p class="content">（3）戒烟、戒酒。</p>
|
<p class="content">（4）适量运动：运动方案各异，根据血压升高水平、靶器官损害及年龄、气候条件等而定。可依据年龄、体质选择散步、慢跑、太极拳、快步走等。每周3～5次中等量运动。
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</p>
|
<p class="content">（5）保持健康心态：高血压病患者应努力保持宽松、平和、乐观的健康心态。减轻精神压力，保持心态平衡。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．药物治疗</span></p>
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<p class="content">（1）用药原则</p>
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<p class="content">1）长期：高血压病是一种终身性疾病，一旦确诊后应坚持终身治疗。</p>
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<p class="content">2）小剂量：自最小有效剂量开始，视情况逐渐加量以获得最佳的疗效。</p>
|
<p class="content">3）长效制剂：尽量选择每天口服1次长效制剂，以保证24小时内平稳控制血压，避免血压1天内大幅波动，有效防止靶器官损害。</p>
|
<p class="content">4）联合用药：难以控制的高血压病，为使降压效果增大而不增加不良反应，可采用2种或多种降压药联合治疗，2级以上高血压病为达到目标血压常需联合治疗。</p>
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<p class="content">5）个体化：根据药物的治疗效果和患者的耐受性，兼顾患者的经济情况，选择适合的药物及其剂量。</p>
|
<p class="content">（2）降压药物选择：目前一线降压药物主要有6大类，即利尿药、α受体阻断药、β受体阻断药、钙通道阻滞药（CCB）、ACEI、ARB。</p>
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<p class="content">1）利尿药：降压作用明确，适用于轻、中度高血压病，尤其是老年患者收缩期高血压，心力衰竭伴高血压病的治疗，过程中需注意监测血液电解质变化。</p>
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<p class="content">主要有噻嗪类利尿药及保钾利尿药，常用药物：氢氯噻嗪、吲达帕胺、螺内酯。多与ACEI/ARB、CCB联合使用。禁用于痛风，慎用于糖脂代谢异常者。</p>
|
<p class="content">2）β受体阻断药：主要通过抑制心肌收缩和减慢心率发挥降压作用。主要用于轻、中度高血压病，尤其是静息时心率较快（80次/分）的中青年患者或者合并心绞痛、心肌梗死者。
|
</p>
|
<p class="content">
|
常用药物有普萘洛尔、阿替洛尔、酒石酸美托洛尔、琥珀酸美托洛尔（缓释剂）等。急性心力衰竭、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。慎用于运动员、糖耐量异常者。
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</p>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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3）CCB：主要通过阻断钙通道，减少细胞外钙离子进入平滑肌内，减少兴奋收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应。降压作用强，用于各种程度的高血压病，尤其适合老年人高血压病或合并稳定型心绞痛时。</p>
|
<p class="content">常用药物有硝苯地平、尼群地平、尼莫地平、氨氯地平、非洛地平、地尔硫<img class="s-pic"
|
src="../../assets/images/0160_01.png" alt="" />等。在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中不宜应用，更要避免与β受体阻断药合用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
4）ACEI：通过抑制血管紧张素转换酶（ACE），阻断肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）发挥降压作用。其作用特点为降压作用明确，有靶器官保护作用，对糖脂代谢无不良影响。适用于各种类型高血压病，尤其对高血压病合并左心室肥厚，左心室功能不全或心力衰竭、心肌梗死后、胰岛素抵抗、糖尿病肾损害、高血压伴周围血管病等。此类药物具有储钾作用，应注意监测血钾。
|
</p>
|
<p class="content">常用药物：卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利等。禁用于双肾动脉狭窄、高血钾、妊娠。可有咳嗽，血肌酐升高，偶见血管神经性水肿等副作用。</p>
|
<p class="content">5）ARB：主要通过阻滞血管紧张素Ⅱ受体，阻滞血管紧张素Ⅱ的血管收缩、水钠潴留，达到降压作用。临床主要适用于ACEI不能耐受的患者，咳嗽副作用少。</p>
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<p class="content">6）其他：复方降压片、北京降压0号、拉贝洛尔（α和β受体阻断药）、利血平等，已用于临床多年并有一定的降压疗效。</p>
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<p class="content">（3）降压药的联合应用：具体联合方案如下。</p>
|
<p class="content">较为理想的联合方案：①ACEI（或ARB）与利尿药。②CCB与β受体阻断药。③ACEI与CCB。④利尿药与β受体阻断药。⑤α受体阻断药与β受体阻断药。</p>
|
<p class="content">（4）不同人群的降压药物选择</p>
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<p class="content">1）老年高血压病患者：利尿药、长效二氢吡啶类、β受体阻断药、ACEI等。</p>
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<p class="content">2）心肌梗死后的患者：可选择无内在拟交感作用的β受体阻断药或ACEI。稳定型心绞痛者，可选用钙通道阻滞药。</p>
|
<p class="content">3）合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者：可选用ACEI。</p>
|
<p class="content">4）合并有心力衰竭者：宜选择ACEI、利尿药。</p>
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<p class="content">5）伴脂质代谢异常者：可用ACEI和钙通道阻滞药。</p>
|
<p class="content">6）妊娠期高血压病的患者：禁用ACEI和ARB。</p>
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<p class="content">7）合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病者：不宜用β受体阻断药；痛风患者不宜用利尿药。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．高血压急症的治疗</span> 高血压急症是短期内（数小时或数天）血压急剧升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。如高血压危象、高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心衰竭、急性冠脉综合征、急性主动脉夹层及急性肾衰竭等，需住院紧急处理。治疗原则为迅速降压，采用静脉给药，严密持续测血压或进行无创性血压监测；控制性降压，血压骤降有可能导致重要脏器的血流灌注不良，因此在迅速降压的前提下还要采取逐步控制血压的策略。合理选择降压药，选用起效快，维持作用时间短，停药后效应消失快，不良反应小的药物。
|
</p>
|
<p class="content">
|
常用药物如下。①硝普钠：扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。该药物溶液对光敏感，每次使用前需新鲜配制，避光。②硝酸甘油：扩张静脉为主，较大剂量时也可使动脉扩张。③硝苯地平：舌下含服软胶囊制剂可治疗较轻的高血压急症。④尼卡地平：用于高血压急症治疗。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">九、预防</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．一级预防</span> 消除高血压病的病因或易患因素。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．二级预防</span> 已发生高血压病的患者早发现、早诊断、早治疗，防止进一步发展及早期并发症的发生。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．三级预防</span> 对已并发心、脑血管疾病的高血压病患者并发症的预防，重度高血压病患者及时抢救，同时康复治疗，提高生活质疗。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">中国心脏病学奠基人</span></p>
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<p class="quotation">
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董承琅教授是中国著名的心血管内科专家，被誉为“中国心脏病学奠基人”，一生救治病患无数，取得了令人瞩目的科学成就。作为中国心脏病学的奠基人之一，他主编的《实用心脏病学》，是中国心血管病学史上的开篇巨著，创立并留下多个中国心血管病研究史上的“先河”。
|
</p>
|
<p class="quotation">
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“一切诊断与治疗措施应以患者的利益为前提。”这是董承琅教授的座右铭，同时也激励着每一个青年医生以董承琅教授为楷模，学习严谨治学的精神，汲取不断前行的力量，始终牢记为人民服务的宗旨。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第三节 冠状动脉粥样硬化性心脏病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0161-02.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，男性，65岁。3年前开始出现阵发性胸部闷胀疼痛，范围手掌大小，多发于重体力劳动和情绪激动时，休息和含服硝酸甘油后可缓解消失。</p>
|
<p class="content">
|
查体：体温36.5℃，脉搏87次/分，呼吸24次/分，血压140/90mmHg。听诊双肺呼吸音清，未闻及异常杂音。心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。触诊腹软无压痛、反跳痛、肌紧张。
|
</p>
|
<p class="content">实验室检查：心肌酶、肌钙蛋白、肌红蛋白正常。辅助检查：心电图运动负荷试验见V<span class="sub">1</span>～V<span
|
class="sub">4</span>导联ST段压低0.1mV，持续2分钟。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者可诊断为何种疾病。</p>
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<p class="content">2．请分析患者可使用哪些药物治疗。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">案例中患者出现阵发性胸部闷胀疼痛，范围手掌大小，多发于重体力劳动和情绪激动时，休息和含服硝酸甘油后可缓解消失等症状；出现心音低钝，心电图运动负荷试验见V<span
|
class="sub">1</span>～V<span
|
class="sub">4</span>导联ST段压低0.1mV，持续2分钟，均为心绞痛的体征和阳性检查。本节主要学习循环系统疾病如稳定型心绞痛、心肌梗死的病因、发病机制、临床表现与并发症、辅助检查、诊断与鉴别诊断，以及该类疾病的治疗、预后、预防。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">
|
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉因粥样硬化发生冠状动脉管腔狭窄或阻塞（图6-1），和/或冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0162-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-b">图6-1 冠状动脉及其主要分支</p>
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<p class="imgdescript">（a）正面观；（b）上面观。</p>
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</div>
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<p class="content">冠状动脉粥样硬化性心脏病多发于40岁以上人群，男性高于女性，男性发病年龄早于女性，城市高于农村，近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">134</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）病因与易患因素</p>
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<p class="content">冠状动脉粥样硬化性心脏病病因尚不明确，常见的易患因素或危险因素如下。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．年龄</span> 40岁以上中年人多见，随着年龄的增长发病率也随之上升，但近年来青壮年发病呈上升趋势。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．性别</span> 本病男女比例为2∶1。但女性在绝经期之后发病率明显增加。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．高脂血症</span> 血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇增高、高密度脂蛋白胆固醇降低均可导致动脉粥样硬化。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．高血压病</span> 60%～70%冠状动脉粥样硬化患者有高血压病；高血压病患者较血压正常者高3～4倍。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．糖尿病</span> 糖尿病患者较无糖尿病患者高2倍；高血压病患者常伴糖耐量降低。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．吸烟</span> 吸烟者发病率、病死率比不吸烟者高2～6倍。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．其他因素</span></p>
|
<p class="content">（1）体重超标。</p>
|
<p class="content">（2）从事脑力劳动或经常处于紧张状态的工作者多见。</p>
|
<p class="content">（3）高动物性脂肪、高胆固醇、高糖和高盐饮食等。</p>
|
<p class="content">（4）家族遗传性。</p>
|
<p class="content">（5）微量元素缺乏。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）发病机制</p>
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<p class="content">
|
冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制尚未完全清楚，高脂血症、高血压、糖尿病、儿茶酚胺增高、细菌和病毒感染、免疫性因子等长期、反复作用，导致血管内膜损伤。内膜损伤后，脂质更易沉着，血小板更易黏附和聚集。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）分型</p>
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<p class="content">世界卫生组织（WHO）将冠心病分为以下5型。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．无症状性心肌缺血型</span> 无症状，但心电图检查显示ST段压低，T波变平或倒置等心电图改变；或核素心肌显像有心肌灌注不足表现。此型也称隐匿性冠心病。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．心绞痛型</span> 发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起心肌急性暂时性缺血、缺氧。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心肌梗死型</span> 症状严重，因冠状动脉闭塞致相应部位心肌发生严重、持久的急性缺血性坏死。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．缺血性心肌病型</span> 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌维化，常为多支病变。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．猝死型</span> 因原发性心脏停搏而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。</p>
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<p class="content">根据发病特点、治疗原则不同可分为两大类。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．慢性冠脉疾病</span> 也称慢性心肌缺血综合征，包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．急性冠脉综合征</span> 包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死，也有将冠心病猝死包括在内。</p>
|
<p class="content">本节重点讨论稳定型心绞痛和心肌梗死。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">135</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">二、稳定型心绞痛</h4>
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<p class="content">
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心绞痛是暂时性心肌缺血引起的，以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠心病最常见的类型。通常当体力活动或情绪激动时，冠状动脉血流无法满足心肌代谢需要，导致心肌缺血，引起心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。
|
</p>
|
<p class="content">
|
心绞痛也发生于瓣膜病、肥厚型心肌病、未控制的高血压病、甲状腺功能亢进症、严重贫血的患者。也可由冠状动脉痉挛、内皮功能障碍等引起心绞痛。非心脏性疾病，如食管、胸壁、肺部疾病也可引起类似症状，需注意鉴别。
|
</p>
|
<p class="content">稳定型心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质、诱发因素数周内无显著变化。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）病因和发病机制</p>
|
<p class="content">稳定型心绞痛是冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上，发生需氧量增加，冠状动脉血流量无法满足心肌代谢需要，引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧，即发生心绞痛。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 发作性胸痛为主要临床表现。</p>
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<p class="content">（1）部位：典型心绞痛发生在胸骨体中上段后方，可波及心前区，手掌大小范围，边界不清楚。放射至下颌部、左肩胛及右胸前等处。</p>
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<p class="content">
|
（2）性质：胸痛常表现为压榨性、紧缩性、闷胀性或窒息性，伴胸闷，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感。发作时，患者会停止原来的活动，直至症状缓解。不典型者疼痛轻，或仅左胸前不适发闷感。</p>
|
<p class="content">（3）诱因：通常由体力劳动、情绪激动激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛多发于劳累、激动的当时，而不是劳累一天之后。</p>
|
<p class="content">（4）持续时间：疼痛出现后常逐步加重，大多3～5分钟后消失，一般不少于1分钟，较少超过15分钟，可数天或数周发作一次，严重者可1天发作数次。</p>
|
<p class="content">（5）缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含用硝酸甘油几分钟内缓解。</p>
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<p class="content">（6）伴随症状：乏力，皮肤冷或出汗，偶伴濒死恐惧感。</p>
|
<p class="content">案例中患者阵发性胸部闷胀疼痛，范围手掌大小，多发于重体力劳动和情绪激动时，休息和含服硝酸甘油后可缓解消失的症状，可初步诊断为稳定型心绞痛。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．体征</span> 平时，多无异常体征。心绞痛发作时，常见心率增快、血压升高、焦虑、皮肤冷或出汗。听诊可有暂时性心尖部收缩期杂音。</p>
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<p class="content">案例中患者有心音低钝，因体格检查时未发生心绞痛，所以体征基本正常。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．实验室检查</span> 空腹血糖、血脂，必要时查糖耐量。了解是否伴有冠心病危险因素。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">136</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．心电图检查</span> 发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。</p>
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<p class="content">（1）静息心电图：在无心绞痛发作时，约半数患者在正常范围，也可有陈旧性心肌梗死改变，或非特异性ST段和T波异常，有时出现心律失常。</p>
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<p class="content">（2）心绞痛发作时心电图：大多数患者出现暂时性心肌缺血性ST段下移，有时出现T波倒置（图6-2）。发作缓解后恢复。</p>
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<p class="content">
|
（3）心电图运动试验：常用运动负荷试验，是通过一定量的运动，增加心脏负荷，观察心电图的变化。因许多冠心病患者，冠状动脉扩张的最大储备能力虽已下降，但通常静息状态下心电图可完全正常。通过运动给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。运动试验也可用于缺血性心律失常及心肌梗死后的心功能评价。心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常、急性疾病者禁止做心电图运动试验。
|
</p>
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<p class="content">
|
符合下列情况之一者为阳性：①运动中发生心绞痛；②运动中或运动后心电图导联上连续3个心脏搏动的ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，持续2分钟（运动试验阳性）；③运动中血压下降。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0165-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-2 不同形式的ST段压低</p>
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</div>
|
<p class="content">
|
（4）24小时动态心电图监测：通过长时间连续记录、收集分析活动和安静状态心电图变化，可发现心电图ST-T改变及各种心律失常，可将变化出现时间与患者的活动、症状相对照。</p>
|
<p class="content">案例中患者心电图运动试验见V<span class="sub">1</span>～V<span
|
class="sub">4</span>导联ST段压低0.1mV，持续2分钟。运动试验阳性，可诊断为稳定型心绞痛。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．放射性核素检查</span> 放射性核素（如<span
|
class="super">201</span>TI）心肌显像，可显示心肌缺血区，明确缺血部位和范围，结合运动试验，可提高检出率；正电子发射断层显像（PET）可显示冠心病心肌缺血的部位、范围，并对心肌活力准确评价，确定是否需要行溶栓治疗、安放冠状动脉支架或行冠状动脉搭桥手术；并能通过对心肌血流量的分析，结合药物负荷，测定冠状动脉储备能力，评价冠心病的治疗效果。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．冠状动脉造影</span> 诊断冠心病“金标准”。一般认为管腔直径狭窄达75%及以上会严重影响供血，狭窄达50%～70%也有一定意义（图6-3）。</p>
|
<p class="content">
|
冠状动脉造影的主要指征：药物治疗后治疗效果不佳，明确动脉病变情况，考虑经皮冠脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）者。胸痛似心绞痛但不能确诊者。中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常，怀疑有冠心病，无创性检查未确诊者。冠状动脉造影未见异常，而疑有冠状动脉痉挛者，可谨慎进行麦角新碱激发试验。
|
</p>
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</div>
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临床医学概要
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0166-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-3 左冠状动脉造影</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（四）诊断</p>
|
<p class="content">
|
典型的发作症状和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄及存在的冠心病易患因素，加上心电图改变，排除其他原因所致的心绞痛，一般可确诊。发作时，心电图无改变者，可做心电图运动试验或24小时的动态心电图连续监测，仍不能确诊者，可行冠状动脉造影。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（五）治疗</p>
|
<p class="content">稳定型心绞痛的治疗原则为改善冠状动脉血供，减少心肌耗氧，预防和治疗动脉粥样硬化。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．发作期的治疗</span> 尽快缓解疼痛、终止发作。</p>
|
<p class="content">（1）休息：发作时立即休息，一般患者在停止原来的活动后症状即可缓解。有条件给予吸氧。</p>
|
<p class="content">
|
（2）药物治疗：发作时，可用作用较快的硝酸酯类制剂，如硝酸甘油立即舌下含服0.3～0.6mg，迅速被唾液溶解而吸收，1～2分钟开始起效，约30分钟后作用消失。硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含服，2～5分钟见效，作用可维持2～3小时，近年还可喷雾吸入。硝苯地平5～10mg含服，适用于变异型心绞痛。
|
</p>
|
<p class="content">案例中患者如再次发作可舌下含服0.3～0.6mg硝酸甘油，停止原来活动，心绞痛症状即可缓解。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．缓解期的治疗</span></p>
|
<p class="content">（1）一般治疗</p>
|
<p class="content">避免各种诱发心绞痛因素。清淡饮食，进食不宜过饱。戒烟酒。劳逸结合，保持情绪稳定。适量活动，以不发生疼痛症状为度。</p>
|
<p class="content">（2）药物治疗</p>
|
<p class="content">1）抗心肌缺血药物</p>
|
<p class="content">a．硝酸酯制剂：扩张冠状动脉，减轻心脏的前后负荷和心肌耗氧。常用硝酸异山梨酯、硝酸戊四醇酯、硝酸甘油等。</p>
|
<p class="content">b．β受体阻断药：减慢心率，降低血压，缓解心绞痛的发作。常用普萘洛尔、美托洛尔等。</p>
|
<p class="content">c．CCB：扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌供血；减轻心脏负荷。常用地尔硫<img class="s-pic"
|
src="../../assets/images/0160_01.png" alt="" />、维拉帕米、硝苯地平等。</p>
|
<p class="content">2）抗凝、抗血小板药物：预防心肌梗死，改善预后。常用肝素、阿司匹林、氯吡格雷等。</p>
|
<p class="content">3）其他：降血脂药物等。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）冠脉血运重建术：包括经皮冠脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术。</p>
|
<p class="content">案例中患者在平时未发生心绞痛时，可服用阿司匹林或氯吡格雷抗凝防栓，预防心肌梗死，如血脂异常，可服用降血脂药物。后续检查如确诊高血压病、发现糖尿病也应积极治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．二级预防</span> 适量体育运动，促进侧支循环，提高体力活动的耐力，改善症状。同时还可治疗高血压、糖尿病及血脂异常。
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</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、心肌梗死</h4>
|
<p class="content">
|
心肌梗死是心肌的缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，相应的心肌出现严重而持久的缺血所致。我国心肌梗死的发病率逐年升高并且有年轻化趋势，常表现为剧烈持久的胸骨后疼痛、发热，白细胞计数增高、红细胞沉降率（ESR）增快和心肌酶学增高，心电图检查出现心肌急性缺血、损伤、坏死的进行性演变；可有严重心律失常、心力衰竭、休克。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）病因和发病机制</p>
|
<p class="content">
|
基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔严重狭窄、心肌供血不足，然而侧支循环未充分建立，狭窄的动脉管腔，由于血栓形成或粥样斑块下出血导致急性血肿和/或冠状动脉持续性地痉挛，使管腔迅速发生闭塞；管腔狭窄的基础上发生心排血量骤降，如休克、严重心律失常、出血、外科手术等；左心室心肌负荷剧增、强体力劳动、用力大便、情绪过分激动、血压剧升时；饱餐尤其是进食大量脂肪，血脂升高、血黏度增加，血流缓慢，导致血小板聚集，形成血栓。上述原因均可引起心肌发生坏死。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">与梗死的范围大小、部位、侧支循环情况密切相关。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．症状</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）先兆：大多数患者，发病前数日出现乏力，胸部不适，活动时心悸、气急烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）和原有心绞痛者加重（恶化型心绞痛）最为突出。心绞痛较以往频繁、疼痛较剧烈、持续时间较久、硝酸甘油疗效差、诱因不明显。应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）胸痛：部位和性质与心绞痛相似，但程度较重，持续时间长，可长达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解，患者常伴烦躁不安或恐惧感、恶心、呕吐、头晕、面色苍白、大汗。</p>
|
<p class="content">
|
（3）低血压和休克：疼痛期间常见血压下降，可持续数周，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝甚至晕厥，考虑心肌广泛坏死引起休克。
|
</p>
|
<p class="content">（4）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、发绀、咳嗽、烦躁等症状，严重者可出现肺水肿，发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。</p>
|
<p class="content">
|
（5）心律失常：发病24小时内最多见，起病1～2周内均可发生，可伴有乏力、头痛、晕厥等。可发生各种心律失常，以室性心律失常最常见。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（6）全身症状：由于心肌坏死物吸收导致发热。</p>
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<p class="content">（7）胃肠道症状：疼痛剧烈时常有频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）心脏：心脏浊音界可正常，也可轻度至中度增大；心率可增快，少数减慢；心尖部第一心音减弱，可出现奔马律；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，是二尖瓣乳头肌功能失调或断裂导致。
|
</p>
|
<p class="content">（2）血压：极早期血压可增高，几乎所有患者血压均下降。</p>
|
<p class="content">（3）其他：可有与心律失常、休克、心衰有关的体征。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．并发症</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）栓塞：多发于起病后1～2周，如果是左心室附壁血栓脱落，可导致脑、脾、肾、肠系膜、肢体动脉的栓塞。如果是长期卧床引起的下肢静脉血栓，血栓脱落后可导致肺动脉栓塞。</p>
|
<p class="content">（2）心室壁瘤：主要见于左心室。</p>
|
<p class="content">（3）乳头肌功能失调或断裂：发生率约为50%，心尖部闻及响亮的收缩期吹风样杂音和收缩中晚期喀喇音。</p>
|
<p class="content">（4）梗死后综合征：发生率约10%，梗死后数周及数月，也有在数天后发生，主要为心包炎、胸膜炎、肺炎，主要表现为发热、气急、胸痛加重等。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．心电图</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）特征性改变：ST段抬高型心肌梗死，在面向透壁心肌坏死区的导联上，出现以下特征性改变。①宽而深的Q波（病理性Q波）；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置，宽而深，两肢对称。在背向梗死区的导联上，则出现相反的改变，R波增高、ST段压低、T波直立并增高（图6-4）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）动态性改变：起病数小时内，可无异常，或出现异常高大两肢不对称的T波。数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同R波减低（急性期）。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。数周至数月后T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐（慢性期）。T波倒置及病理性Q波可永久存在（陈旧期），也可在数月至数年内逐渐恢复。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0168-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-4 下壁心肌梗死心电图</p>
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</div>
|
<p class="content"><span class="bold">2．血清心肌坏死标志物</span></p>
|
<p class="content">（1）肌红蛋白：起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">140</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
|
（2）肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T：起病3～4小时后升高，肌钙蛋白Ⅰ于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，肌钙蛋白T于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。肌钙蛋白T或肌钙蛋白Ⅰ是最特异性和敏感的心肌坏死的指标。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）血清心肌酶：肌酸激酶同工酶起病后4小时升高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，增高的程度，较准确反映坏死的范围，高峰出现时间是否提前，帮助判断溶栓治疗是否成功。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．放射性核素检查</span> 可显示心肌梗死的部位和范围，观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．超声心动图</span> 根据阶段性室壁运动异常可对心肌缺血区域作出判断。早期可评估心脏整体和局部功能、室壁瘤、乳头肌功能不全及室间隔穿孔的发生等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．磁共振成像</span> 评价室壁厚度、左室整体和节段性室壁运动。梗死区域心肌厚度变薄，收缩活动减弱至消失，或出现矛盾运动。结合药物（多巴酚丁胺）负荷则可精确评估心肌收缩储备能力。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．其他实验室检查</span> 发病后24～48小时，白细胞计数可增至（10～20）×10<span
|
class="super">9</span>/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少，红细胞沉降率增快，可持续1～3周后降至正常。CRP
|
增高与预后不良有关，脑利尿钠肽（BNP）或脑自然肽氨基端前体蛋白（NT-proBNP）升高提示心功能不全。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．冠状动脉造影</span> 用于考虑介入治疗者，明确冠状动脉闭塞的部位。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（四）诊断和鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
WHO诊断标准：根据典型的临床表现、特征性的心电图改变、实验室检查（血清心肌坏死标志物），3项中至少符合2项即可确诊。无症状的患者，诊断较困难。凡老年患者，突发严重心律失常、休克、心衰但原因不明，或突发严重而持久的胸闷或胸痛者，均应考虑本病的可能。先按心肌梗死进行处置，短时间内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以明确诊断。
|
</p>
|
<p class="content">心绞痛与急性心肌梗死的鉴别诊断要点见表6-4。</p>
|
<p class="imgtitle">表6-4 心绞痛与急性心肌梗死的鉴别诊断要点</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0169-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="titleQuot-1">（五）治疗</p>
|
<p class="content">
|
心肌梗死治疗原则：早发现，早住院；尽快改善冠状动脉供血，挽救濒死心肌、防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，减少心肌耗氧，保护和维持心脏功能；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
|
</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">141</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">1．监护和一般治疗</span></p>
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<p class="content">（1）监护：在冠心病监护室连续监测心电图、血压、呼吸、血氧饱和度和心功能的变化，除颤仪应随时备用。</p>
|
<p class="content">（2）休息：急性期卧床休息，一般应卧床1～3天，病情不稳定、高危患者时间应延长。</p>
|
<p class="content">（3）吸氧：开始几日一般鼻管吸氧，氧流量2～4L/min。严重左心衰竭、肺水肿者需面罩加压吸氧。</p>
|
<p class="content">（4）生活方式：少量多餐，宜富含热量和营养，清淡、低钠、低脂肪的流食或半流食。保持大便通畅，减少下肢静脉血栓等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．镇静止痛</span></p>
|
<p class="content">（1）镇痛药：首选吗啡，静脉或皮下注射，可缓解疼痛，减轻心肌耗氧量。有呼吸抑制的副作用，可用纳洛酮阻滞。</p>
|
<p class="content">（2）硝酸酯类：硝酸甘油0.3mg，或硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含服或静脉滴注。</p>
|
<p class="content">（3）镇静剂：因疼痛而紧张恐惧者可予以安定5～10mg肌内注射。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．再灌注治疗</span> 起病3～5小时，最长不超过12小时，通过将闭塞的冠状动脉再通，使心肌再灌注，从而挽救濒临坏死的心肌，或使坏死范围缩小，改善预后。具体方法如下。
|
</p>
|
<p class="content">（1）介入治疗</p>
|
<p class="content">
|
1）直接PCI：适应证包括如下。①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的心肌梗死。②ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克。③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者。④非ST段抬高型心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流＜TIMIⅡ级。同时应注意：①发病12小时以上不宜施行PCI。②不宜对非梗死相关的动脉施行PCI。③要由有经验者施术，以避免延误时机。
|
</p>
|
<p class="content">2）补救性PCI：溶栓治疗后仍明显胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如显示TIMI 0-Ⅱ级血流，则相关动脉未再通，应立即施行补救性PCI。</p>
|
<p class="content">3）溶栓治疗再通者的PCI：溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜PCI者可行PCI治疗（图6-5）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0170-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
|
<p class="imgdescript">图6-5 冠状动脉内支架植入术</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">142</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）溶栓疗法：如不能在120分钟内转运至可行PCI的单元，无禁忌证者应立即（接诊患者后30分钟内）溶栓治疗。</p>
|
<p class="content">溶栓药物：常用尿激酶、链激酶或重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂等。溶栓是否成功根据冠状动脉造影直接判断。</p>
|
<p class="content">（3）紧急CABG：介入治疗失败，或溶栓无效，有手术指征者，争取6～8小时内施行。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．抗凝及抗血小板治疗</span> 所有患者立即口服阿司匹林长期维持。禁用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。在使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量300mg，然后75mg/d，至少12个月。溶栓后用肝素静脉滴注抗凝治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5.ACEI/ARB</span> ACEI无禁忌证者在24小时内从小剂量开始使用，逐渐增加至目标量，不能耐受则改用ARB，有助于改善恢复心肌的重构，改善预后，但二者不能联合应用。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．对症治疗</span> 包括抗心律失常、休克治疗，纠正心力衰竭等。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（六）预后</p>
|
<p class="content">
|
心肌梗死的预后，与梗死范围的大小、部位、侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。急性期采用溶栓疗法后死亡率为8%左右。死亡多发生于第1周，尤其是最初数小时。发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率高。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（七）预防</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．一级预防</span> 针对正常人群，主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．二级预防</span> 有冠心病和心肌梗死病史者应预防再次发生心肌梗死和其他心血管事件。</p>
|
<p class="content">
|
心肌梗死后生活方式改变包括戒烟、饮食方式改变、体重控制、限酒和规律身体锻炼；控制冠心病危险因素：高血压、血脂异常、糖尿病；口服药物：阿司匹林、β受体阻断药、ACEI[伴有心力衰竭或左室射血分数（LVEF）＜40%]。
|
</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">“当代心脏病学之父”陈灏珠院士</span></p>
|
<p class="quotation">
|
陈灏珠院士从事临床医疗、教学和科研工作70年，一辈子都在研究一颗“心”。他第一个在国内提出“心肌梗死”医学名词，完成国内首例选择性冠状动脉造影手术、首例埋藏式永久性心脏起搏器安置手术，在世界范围内首次使用超大剂量异丙肾上腺素治疗奎尼丁晕厥并取得成功。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
陈灏珠院士晚年依旧坚持查房、教学、指导临床工作。他在医学上不断攀登、不断追求，他的人生际遇、个人发展与祖国时代变迁相互交织，既代表了中国医学事业的探索、进步与成就，也折射出了中国改革发展的跌宕起伏。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
陈灏珠院士有一句座右铭，“勤学获新知，深思萌创意，实干出成果”。他曾寄语师生：“要保持勤奋刻苦地学习，不断获取新的知识，紧跟医学发展的步伐；要在学的基础上进一步思考和创新，举一反三，推动中国医学独立自主发展；最后要在无数次的练习和做好预案之后勇敢地去实践、去尝试。”这三句话既是陈灏珠院士毕生从事医疗、教学、科研的总结，也是他践行初心与使命的准绳。陈灏珠院士曾在接受采访时说：“我深深地热爱着医学事业，作为一名人民医生，我很骄傲！”
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">143</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第四节 心律失常</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，66岁。因胸闷、心悸2小时入院。患者既往有风湿性心脏病病史。查体：双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心率130次/分，心律不齐，二尖瓣区可闻及二级粗糙舒张中期杂音。腹软，无压痛，肠鸣音正常。心电图检查示心房颤动。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．试述心房颤动的主要病因。</p>
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<p class="content">2．简述心房颤动的主要心电图表现。</p>
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<p class="content">
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案例中患者男性，66岁，既往有风湿性心脏病病史。胸闷、心悸为患者主观感受到的不适、痛苦的异常感觉或病态改变，即为症状。本节主要通过学习心律失常的分类、病因及发生机制、临床表现和治疗要点，解决案例中患者心律失常类别、病因与发生机制的分析。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">心律失常（cardiac
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arrhythmia）是指心脏在产生和传递电冲动的过程中出现的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常现象。这种异常可能导致心脏无法正常地泵血，从而影响全身的血液循环。心律失常的常见原因包括各种器质性心脏病，如冠心病、心肌炎、心肌梗死等；全身性疾病，如甲状腺功能亢进、电解质紊乱等；药物作用，尤其是某些抗心律失常药物的副作用；先天因素，如先天性心脏病；心脏手术后遗症；不良的生活习惯，如饮酒、吸烟、过量饮用兴奋性饮料等。按其发生原理，可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类。这两类心律失常可能单独存在，也可能同时出现，具体情况取决于心脏电生理特性的变化。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、心律失常分类</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）冲动起源异常的心律失常</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．窦性心律失常</span> 正常心律起源于窦房结，节律规则，称为窦性心律（sinus
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rhythm）。心电图表现P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V<span class="sub">4</span>～V<span
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class="sub">6</span>导联直立，aVR导联倒置。PR间期＞0.12秒。正常窦性心律时成人心率为60～100次/分；超过100次/分称窦性心动过速；低于60次/分称窦性心动过缓。
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</p>
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<p class="content">窦性心律失常无症状者无须治疗。有症状者积极治疗原发病。症状明显者，窦性心动过速可用β受体阻断药如美托洛尔口服；窦性心动过缓者可用阿托品提高心率治疗。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">144</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．期前收缩</span> 期前收缩（premature
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beat）是指起源于窦房结以外的异位起搏点自律性增高，导致这些起搏点提前发出激动信号，也被称作早搏，是最常见的心律失常之一。通常表现为心跳突然提前出现，随后可能会有一段较长时间的停顿。</p>
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<p class="content">
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（1）病因和发病机制：正常人与各种心脏病患者均可发生期前收缩。期前收缩的发生与多种因素有关，包括情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道疾病、过量的烟酒、电解质紊乱及药物作用等。这些因素通过不同的机制，扰乱心脏的正常节律，最终导致期前收缩的发生。
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</p>
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<p class="content">
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（2）临床表现：主要表现为心悸，部分患者会感到胸闷、乏力，甚至有心脏停跳的感觉，而有些患者可能完全没有症状。这种情况多为功能性，但在各种器质性心脏病，如冠心病、心肌病、肺源性心脏病等患者中，期前收缩的发生率明显增加，并常可引起其他快速型房性心律失常。
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</p>
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<p class="content">（3）心电图表现</p>
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<p class="content">
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1）房性期前收缩：①P波提前发生，与窦性P波形态不同；②PR间期＞0.12秒；③通常QRS波群形态正常，当房性期前收缩伴有室内差异性传导时，QRS波群可增宽、畸形；④多为不完全代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍（图6-6）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0173-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-b">图6-6 房性期前收缩</p>
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<p class="imgdescript-l">
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2）室性期前收缩：①提前出现的QRS-T波，前无P波或无相关的P波。②提前出现的QRS波群宽大畸形，时间＞0.12秒，T波方向多与QRS主波方向相反。③包括期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的2倍，即完全性代偿间歇（图6-7）。
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</p>
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</div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0173-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-7 室性期前收缩</p>
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</div>
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<p class="content">（4）诊断与鉴别诊断：根据患者典型的症状和体征，结合心电图检查，容易作出诊断。</p>
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<p class="content">（5）治疗：无症状者无须治疗；有器质性心脏病者积极治疗原发病；症状明显者可用β受体阻断药，如普萘洛尔或维拉帕米。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．心房扑动与心房颤动</span> 心房扑动简称房扑，是介于房性心动过速和心房颤动之间的快速性心律失常。健康者很少见，患者多伴有器质性心脏病。心房颤动简称房颤，是一种常见的心律失常，是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。
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</p>
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<p class="content">
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（1）病因和发病机制：心房扑动多见于器质性心脏病如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞，慢性充血性心力衰竭，二、三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大，甲状腺功能亢进，酒精中毒，心包炎等，亦可出现房扑。房颤最常见的心内疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄，而甲状腺功能亢进则是其最常见的心外疾病关联因素。其他与房颤相关的疾病还包括高血压性心脏病、冠心病、心肌病、缩窄性心包炎及慢性肺源性心脏病和预激综合征。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">145</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）临床表现</p>
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<p class="content">
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1）心房扑动：患者的症状主要与心房扑动引起的心室率有关。当心室率保持在正常范围内时，患者可能不会表现出任何症状；然而，若心房扑动伴随极快的心室率，可能会诱发心绞痛和充血性心力衰竭。此外，这种情况还可能导致心房血栓的形成，进而引发体循环栓塞。体格检查中，快速的颈静脉搏动是可观察到的体征之一。当房室传导比例发生变化时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。
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</p>
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<p class="content">
|
2）心房颤动：患者症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分，可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率不快时，患者可无症状。易并发体循环栓塞，二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并心房颤动时，脑栓塞的发病率会显著增加。在心脏听诊时，第一心音的强度可能会出现不规则变化，心律极度不规则，心室率快速时还可能出现脉搏短绌的现象。
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</p>
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<p class="content">（3）心电图表现</p>
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<p class="content">
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1）心房扑动：①窦性P波消失，代之以振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波，称为F波，扑动波之间的等电线消失，频率常为250～350次/分；②心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否恒定，房扑波多以2∶1及4∶1交替下传；③QRS波形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支阻滞或经房室旁路下传时，QRS波增宽、形态异常心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，称为F波；典型房扑的频率常为250～300次/分；QRS波形态正常（图6-8）。
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</p>
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<p class="content">
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2）心房颤动：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率为350～600次/分；②心室率极不规则；③QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形（图6-9）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0174-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-8 房扑</p>
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</div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0174-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-9 房颤</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">146</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（4）诊断与鉴别诊断：根据患者典型的症状和体征，结合心电图检查，容易作出诊断。</p>
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<p class="content">
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（5）治疗：直流电复律是终止心房扑动最有效的方法。房颤治疗措施主要有①抗凝治疗：心房颤动患者的栓塞发生率较高。对于合并瓣膜病患者，需应用华法林抗凝。②将心房颤动转复为窦性心律：方法包括药物复律、电复律及导管消融治疗。③控制心室率：控制心室率的药物包括β受体阻断药、钙通道阻滞药、洋地黄类药物和某些抗心律失常药物（如胺碘酮、决奈达隆），可单用或者联合应用，但应注意这些药物的禁忌证。对于心室率较慢的房颤患者，症状显著者，可考虑植入起搏器治疗。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．阵发性室上性心动过速</span> 心动过速有阵发性与非阵发性之分。阵发性心动过速是一种以突然发作、突然终止为特点的快速异位心律失常。可分为房性、交界区、室性阵发性心动过速。因前两者心电图上难以区分，临床上统称为阵发性室上性心动过速。
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</p>
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<p class="content">（1）病因和发病机制：阵发性室上性心动过速简称室上性心动过速，多发生于无器质性心脏病者，如过劳、情绪激动、烟酒过量等，也可发生于器质性心脏病患者。</p>
|
<p class="content">
|
（2）临床表现：临床表现为心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。患者通常无器质性心脏病表现。不同性别与年龄均可发生。症状的严重程度取决于发作时心室率的快速程度，以及发作的持续时间。在心动过速发作期间，由于心房和心室几乎同步收缩，第一心音的强度相对恒定。患者可能会感到心悸、胸闷、乏力、头晕等症状，严重情况下甚至可能出现晕厥。
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</p>
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<p class="content">（3）心电图表现：大多数心电图表现为QRS波形态正常、RR间期规则的快速心律（图6-10）。阵发性室上性心动过速心率可达150～250次/分，节律规则。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0175-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图6-10 阵发性室上性心动过速</p>
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</div>
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<p class="content">（4）诊断与鉴别诊断：根据患者典型的症状和体征，结合心电图检查，容易作出诊断。</p>
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<p class="content">
|
（5）治疗：对于室上性心动过速急性发作期患者，如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。按摩颈动脉窦（先按摩右侧，每次5～10秒，无效时再按摩左侧，不可两侧同时按摩，以免引起脑缺血。此方法应在医生指导下进行，且有心脏停搏、颈动脉窦过敏、脑血管意外等风险）、瓦尔萨尔瓦（Valsalva）动作（深吸气后屏气，再用力作呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止。
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</p>
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<p class="content">药物治疗首选药物为腺苷，起效迅速。如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫<img class="s-pic"
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src="../../assets/images/0160_01.png" alt="" />，其他药物还包括洋地黄类药物、β受体阻断药、普罗帕酮等。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．室性心动过速</span> 室性心动过速简称室速，是起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。发作时间超过30秒，为持续性室速，需药物或电复律终止；发作时间小于30秒，称为非持续性室速，常自行终止。
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</p>
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<p class="content">
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（1）病因和发病机制：室速常发生于各种器质性心脏病患者，最常见为冠心病，尤其是曾有急性心肌梗死的患者。亦可见于心肌炎、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病、电解质紊乱等。偶可见于无器质性心脏病者，称为特发性阵发性室性心动过速。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">147</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）临床表现：室速的临床症状视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速的患者通常无症状。持续性室速常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、气促、心绞痛、晕厥等。体格检查可见颈静脉搏动强弱不等或较强的颈静脉波；听诊心律可轻度不规则，第二心音分裂，收缩期血压随心搏变化。
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</p>
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<p class="content">
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（3）心电图表现：①QRS波群呈宽大畸形，时限通常＞0.12秒，并有继发性ST-T改变。②心室率多为100～250次/分，节律规则或略不规则。③QRS波与P波无固定关系（房室分离），P波频率慢于QRS波频率，此可明确诊断。④室性心动过速时可有P波下传，夺获心室，形成“正常化”的QRS波（心室夺获），或部分夺获心室，形成室性融合波，更支持室性心动过速诊断（图6-11）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0176-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-11 室性心动过速</p>
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</div>
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<p class="content">（4）诊断与鉴别诊断：根据患者典型的症状和体征，结合心电图检查，容易作出诊断。</p>
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<p class="content">（5）治疗：积极治疗病因，去除诱因，尽快终止持续性室性心动过速发作，预防复发，避免发展为心室扑动和颤动。</p>
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<p class="content">
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1）终止发作：①同步直流电复律：是治疗室性心动过速最有效的方法之一。对于急性心肌梗死、心力衰竭伴严重血流动力学障碍者首选同步电复律。对血流动力学稳定，但药物治疗无效者或不耐受者也可电复律治疗。②药物治疗：对血流动力学稳定的室性心动过速，可以静脉给药，如利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮等。但经中心静脉用药会引起低血压，因此用药时要严密监测生命体征。③人工心脏起搏：电复律和药物治疗无效者，可通过心导管技术，右心室超速起搏抑制终止室速发作。④植入型心律转复除颤器（ICD）：对于有心脏性猝死高危因素（如既往有心脏停搏史、严重器质性心脏病、遗传性心律失常等）的室性心动过速患者，可考虑植入ICD。ICD能在患者发生室性心动过速或心室颤动时自动识别并发放电击除颤，有效预防心脏性猝死的发生。
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</p>
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<p class="content">2）预防复发：对发作频繁、持续时间长、血流动力学不稳定的室性心动过速者可口服药物维持治疗，必要时行介入或外科手术治疗予以根治。</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．心室扑动与心室颤动</span></p>
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<p class="content">
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（1）病因和发病机制：心室扑动与颤动为致死性心律失常。常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并心房颤动与极快的心室率、电击伤等亦可引起。</p>
|
<p class="content">
|
（2）临床表现：临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。当原发性心室颤动伴随急性心肌梗死发生，但未伴有泵衰竭或心源性休克时，其预后相对较好，抢救存活率较高，且复发率较低。相反，若心室颤动并非伴随急性心肌梗死发生，其一年内的复发率可高达20%～30%。
|
</p>
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<p class="content">
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（3）心电图表现：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，QRS波呈单形性，频率150～300次/分（通常在200次/分以上），有时难与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波，持续时间较短，若不立即进行抢救，心电活动通常在数分钟内迅速消失。急性心肌梗死引发的原发性心室颤动，可能由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室性心动过速，随后演变为心室颤动（图6-12）。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">148</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0177-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-12 心室扑动与心室颤动</p>
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</div>
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<p class="content">（4）诊断与鉴别诊断：根据患者典型的症状和体征，结合心电图检查，容易作出诊断。</p>
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<p class="content">
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（5）治疗：心室扑动与颤动发生时，应立即按照心脏停搏与心脏性猝死处理进行抢救，如立即胸外按压，通畅呼吸道，尽快非同步直流电复律，开放静脉通道，应用肾上腺素、胺碘酮、利多卡因等药物治疗。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）冲动传导异常的心律失常</p>
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<p class="content">
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心脏传导阻滞是指心脏传导系统中，冲动的传导速度减慢或完全受阻。若阻滞发生在窦房结与心房之间，称之为窦房传导阻滞。若发生在心房与心室之间，则称为房室传导阻滞。若阻滞位于心房内部，则称为房内阻滞。若位于心室内部，则称为室内阻滞。临床上以房室传导阻滞多见，本节只介绍房室传导阻滞。
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</p>
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<p class="content">
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房室传导阻滞，亦称房室阻滞，指的是当房室交界区脱离了其生理不应期之后，心房的冲动传导出现延迟或完全无法传导至心室的情况。房室阻滞可能发生在房室结、希氏束及束支等不同部位。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病因和发病机制</span> 正常人或运动员可发生文氏房室阻滞（二度Ⅰ型房室阻滞），与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。心脏病变，如急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎等亦可导致房室阻滞。
|
</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">2．临床表现</span> 一度房室传导阻滞的患者通常不会出现任何症状。二度房室传导阻滞可能导致心搏脱漏，患者可能会感到心悸，但有时也可能无明显症状。三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．心电图表现</span> 按照传导阻滞的严重程度，将其分为三度。</p>
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<p class="content">（1）一度房室传导阻滞：PR间期超过0.20秒，QRS波群形态与时限多正常。</p>
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<p class="content">（2）二度房室传导阻滞：一部分P波后无QRS波群，分为Ⅰ型和Ⅱ型。</p>
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<p class="content">1）Ⅰ型阻滞又称文氏阻滞，表现为P-R间期进行性延长，直至P波不能下传，出现QRS波群脱落（图6-13）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0177-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图6-13 二度Ⅰ型房室传导阻滞</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">149</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">2）Ⅱ型阻滞表现为P-R间期恒定，或在正常范围或延长；P波后QRS波群出现周期性脱落，之后形成的长间歇多为正常R-R间期的2倍。</p>
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<p class="content">（3）三度房室传导阻滞：又称完全性传导阻滞，表现为所有的P波与QRS波群无固定关系，房室分离，心室率慢而匀齐，常为30～40次/分。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．诊断与鉴别诊断</span> 根据患者典型的症状和体征，结合心电图检查，容易作出诊断。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">5．治疗</span> 应针对不同的病因进行治疗。对于一度房室阻滞和二度Ⅰ型房室阻滞，若心室率未显著减慢，则无须特别治疗。对于二度Ⅱ型和三度房室阻滞，若心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿-斯（Adams-Stokes）综合征发作者，应给予起搏治疗。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">房颤患者使用华法林时监测国际标准化比值（INR）值</span></p>
|
<p class="quotation">一、监测频率</p>
|
<p class="quotation">（1）初始用药时：一般在开始服用华法林后的2～3天监测1次INR值，直到INR值达到治疗目标范围并稳定。这个阶段可能需要频繁监测，有时甚至需要每天检测。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
（2）稳定后：当INR值稳定在目标范围内后，可逐渐延长监测间隔时间，如每周1次、每2周1次、每月1次等，但具体监测间隔应根据患者的具体情况由医生决定。对于一些特殊患者，如老年人、合并多种疾病、肝肾功能不全等，可能需要更频繁地监测。
|
</p>
|
<p class="quotation">二、采血时间</p>
|
<p class="quotation">一般要求在每天相对固定的时间采血检测INR值，最好在服药前或服药后至少2小时后采血，以减少饮食和药物对检测结果的影响。</p>
|
<p class="quotation">三、注意事项</p>
|
<p class="quotation">（1）准确记录服药情况：包括服药时间、剂量等，以便医生分析INR值变化的原因。</p>
|
<p class="quotation">
|
（2）告知医生其他用药情况：患者在服用华法林期间，如果同时使用其他药物（如抗生素、非甾体抗炎药等）、食用某些食物（如富含维生素K的食物）或有其他可能影响华法林作用的情况（如疾病状态改变、饮酒等），应及时告知医生，因为这些因素可能会影响INR值。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
（3）观察出血症状：在服用华法林期间，患者应注意观察自己是否有出血症状，如鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑、黑便、血尿等。如果出现出血症状或其他不适，应立即就医，并告知医生正在服用华法林及最近的INR值监测情况。
|
</p>
|
<p class="quotation">（4）遵循医嘱调整剂量：如果INR值不在目标范围内，医生会根据具体情况调整华法林的剂量。患者应严格按照医生的建议调整用药，不要自行增减剂量。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">150</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第五节 深静脉血栓形成</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，65岁。因右下肢肿胀、疼痛1周入院。患者既往有高血压病史10年，长期口服降压药物控制血压。1周前，患者乘坐长途飞机后出现右下肢肿胀、疼痛，活动后加重，休息后可稍缓解。查体：右下肢明显肿胀，皮温稍高，足背动脉搏动可触及。辅助检查：下肢血管超声提示右下肢深静脉血栓形成。
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</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．目前考虑该患者是什么疾病？</p>
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<p class="content">2．该病的治疗原则是什么？</p>
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<p class="content">
|
案例中患者1周前乘坐长途飞机后出现右下肢肿胀、疼痛，活动后加重，休息后可稍缓解。既往有高血压病史10年。查体：右下肢明显肿胀，皮温稍高，足背动脉搏动可触及。辅助检查：下肢血管超声提示右下肢深静脉血栓形成。诊断为右下肢深静脉血栓。本节主要通过学习深静脉血栓形成的病因、病理、临床表现和治疗要点，解决案例中患者深静脉血栓形成的病因与治疗的分析。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">深静脉血栓形成（DVT）是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍，多发生于下肢。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病因</h4>
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<p class="content">深静脉血栓形成的三大因素，即静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．静脉壁损伤</span> 常见的有化学性损伤、机械性损伤和感染性损伤。损伤可造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露，或静脉内皮及其功能损害，引起多种生物活性物质释放，启动内源性凝血系统，同时静脉壁电荷改变，导致血小板聚集、黏附，形成血栓。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．血流缓慢</span> 造成血流缓慢的外因有久病卧床，术中、术后及肢体制动状态、久坐不动等。血液流速减慢后，其中的有形成分容易沉积下来，为血栓形成创造了条件。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．血液高凝状态</span> 妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">151</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）按照血栓形成的发病部位</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．上肢深静脉血栓形成</span> 局限于腋静脉，通常表现为前臂和手部的肿胀与胀痛。若病变发生在腋-锁骨下静脉，整个上肢肿胀，同时伴有病侧肩部、锁骨上及前胸壁的浅静脉扩张。当上肢下垂时，肿胀和胀痛感会加剧，而将上肢抬高则可缓解这些症状。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．上、下腔静脉血栓形成</span> 上腔静脉血栓的形成通常与纵隔器官或肺部的恶性肿瘤有关。除了上肢静脉回流受阻的临床表现外，患者还可能出现面部和颈部肿胀、球结膜充血及水肿、眼睑肿胀等症状。颈部、前胸壁和肩部浅静脉扩张，病变范围广泛并向对侧延伸，胸壁的扩张静脉血流方向向下。常伴有头痛、头部胀痛及其他神经系统症状，以及原发疾病的相应表现。下腔静脉血栓形成，多由下肢深静脉血栓向上蔓延所致。其临床特征为双下肢深静脉回流障碍，躯干的浅静脉扩张，血流方向向上。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．下肢深静脉血栓形成</span> 最为常见。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）根据血栓形成的部位</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．中央型</span> 即髂-股静脉血栓形成。其特点是起病急骤，全下肢显著肿胀。患者会感到病侧髂窝、股三角区疼痛并伴有压痛，浅静脉扩张，且病肢的皮温及体温均升高。通常左侧的发病率高于右侧。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．周围型</span> 包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉的血栓形成，其主要特征是大腿肿痛，由于髂-股静脉通畅，因此下肢肿胀通常并不严重。局限在小腿部的深静脉血栓形成，其临床特点为：突然出现小腿剧痛，患者无法用患足平踏地面，行走时症状加剧；小腿肿胀且有深压痛，进行踝关节过度背伸试验可导致小腿剧痛（Homans征阳性）。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．混合型</span> 即全下肢深静脉血栓形成。主要临床表现为全下肢显著肿胀和剧烈疼痛，股三角区、腘窝、小腿肌层均可能出现压痛。患者常伴有体温升高和脉率增快（股白肿）。若病情持续恶化，肢体将极度肿胀，压迫下肢动脉并引起动脉痉挛，导致下肢动脉血供受阻，表现为足背动脉和胫后动脉搏动消失，进而小腿和足背往往出现水疱，皮肤温度明显降低并呈青紫色（股青肿），如不及时处理，可发生静脉性坏疽。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查与诊断</h4>
|
<p class="content">
|
一侧肢体突然发生的肿胀，伴有胀痛、浅静脉扩张，都应怀疑下肢深静脉血栓形成。根据不同部位深静脉血栓形成的临床表现，一般不难作出临床诊断。下列检查有助于疾病诊断和了解病变的范围。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．彩色多普勒超声检查（TCD）</span> 是深静脉血栓形成诊断的首选方法，可显示静脉腔内强回声、静脉不能压缩，或无血流等血栓形成的征象。适用于对患者的筛选和监测。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．下肢静脉顺行造影</span> 准确率高，可以有效判断有无血栓，血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况。</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-left">152</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．抗凝治疗</span> 是深静脉血栓形成的基本治疗，可预防血栓形成、防止血栓蔓延，以利静脉管腔再通。但是单纯依赖抗凝治疗并不能有效清除血栓，降低血栓后综合征（PIS）的发生率。抗凝药物包括普通肝素、低分子量肝素（分子量＜6000Da）、维生素K拮抗剂及直接口服抗凝药物，后者又分为直接凝血酶抑制剂和Xa因子抑制剂。治疗通常以低分子肝素皮下注射开始，待达到低凝状态后转为口服维生素K拮抗剂（如华法林）；或者直接使用直接口服抗凝药物。治疗方案应根据患者的病情和病程进行个性化定制，并且抗凝治疗的持续时间至少应为3个月。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．抗血小板治疗</span> 如阿司匹林、右旋糖酐等，能扩充血容量、降低血黏度，防止血小板聚集，常作为辅助治疗。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．溶栓治疗</span> 可有效消除血栓、解除静脉梗阻。静脉滴注链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂等，能激活血浆中的纤溶酶原成为纤溶酶，溶解血栓。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．手术取栓</span> 是消除血栓的有效治疗方法，可迅速解除静脉梗阻。常用Fogarty导管经股静脉取出髂静脉血栓。
|
</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">肺栓塞</span></p>
|
<p class="quotation">
|
深静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞。大块肺栓塞可以致死，小的局限性肺栓塞的临床表现常缺乏特异性。典型临床表现有呼吸困难、胸痛、咯血、低血压和低氧血症等，严重者发病急骤，可迅速进入晕厥状态，出现寒战、出汗、苍白或发绀，血压明显下降等。肺动脉CTA检查可以明确诊断。对已有肺栓塞病史、血栓头端延伸至下腔静脉、取栓或置管操作可能造成血栓脱落者，应考虑放置下腔静脉滤器，防止肺栓塞的发生。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第六节 心脏停搏</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，男性，65岁。在晨练时突然倒地。路人发现后，立即呼叫了急救中心。几分钟后，急救人员赶到现场。快速评估患者情况。查体：患者面色苍白，颈动脉搏动消失，胸廓无起伏，瞳孔散大。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．请分析患者目前初步诊断。</p>
|
<p class="content">2．请分析对患者应做哪些紧急处理措施。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">153</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
|
案例中患者晨练时突然倒地。查体：患者面色苍白，颈动脉搏动消失，胸廓无起伏，瞳孔散大。诊断为心脏停搏。本节主要通过学习心脏停搏的病因、临床表现和心脑肺复苏操作步骤，解决案例中患者心脏停搏的临床表现与心脑肺复苏。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
|
<p class="content">心脏停搏（CA）是指心脏射血功能突然终止，造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。导致心脏停搏的病因包括心源性及非心源性因素两类。</p>
|
<p class="content">
|
心脏停搏的临床表现包括意识突然丧失；大动脉搏动消失；呼吸停止或呈叹息样呼吸；瞳孔散大并固定；面色苍白或发绀；心电图可显示心脏停搏、心室颤动或心电机械分离。一旦确定心脏停搏，应立即进行心肺复苏。
|
</p>
|
<p class="content">
|
心肺脑复苏（CPCR）是针对心脏停搏患者所采取的一系列急救措施，旨在恢复患者的自主循环、呼吸和脑功能。其过程可概括为3个阶段：基本生命支持、高级生命支持和复苏后治疗。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、处置</h4>
|
<p class="titleQuot-1">（一）基本生命支持</p>
|
<p class="content">
|
基本生命支持指的是在呼吸和循环停止时，于事故现场立即执行的急救措施。在最初的复苏阶段，最佳时机是在受伤后的4～6分钟。通常情况下，这些操作是在现场徒手完成的，目的是迅速而有效地恢复生命器官的血液流动和氧气供应。这一阶段的关键操作步骤是C→A→B：C代表循环（circulation），即建立有效的人工循环；A代表气道（airway），即确保呼吸道畅通；B代表呼吸（breathing），即进行有效的人工呼吸。主要的急救方法包括现场进行胸外心脏按压和口对口（或口对鼻）人工呼吸。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．建立有效的人工循环</span></p>
|
<p class="content">（1）检查意识及反应：发现患者倒地，确认现场安全。判断患者意识，轻拍患者双肩，在耳旁呼唤，观察患者有无意识及反应。</p>
|
<p class="content">（2）呼救：如果患者没有意识及反应，立即拨打当地的急救电话，并寻求周围人的帮助。</p>
|
<p class="content">
|
（3）检查呼吸、脉搏：检查大动脉搏动，成人及儿童通常触摸颈动脉，婴儿则触摸肱动脉；同时将耳朵凑近患者口鼻，同时眼睛观察患者胸部，看是否有起伏运动。检查应在10秒之内完成。判断已无呼吸或仅有异常呼吸，且不能明确地触及大动脉搏动时，应立即开始心肺复苏（CPR）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）调整体位：使患者仰卧于硬地面或木板上，双臂应放置于身体两侧，并解开其衣领及腰带。若需改变患者体位，务必保证头部、颈部与躯干在同一水平面上同步移动，以防止任何扭曲现象发生。</p>
|
<p class="content">
|
（5）胸外心脏按压：进行胸外心脏按压时，患者应仰卧平躺于硬质平面，而救援者则应跪于其一侧。若胸外按压在床上进行，应在患者背部垫以硬板。以胸骨中、下1/3交界处为按压点。将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指向上方翘起，手臂伸直，以自身重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨加压。按压时应尽量使胸骨下陷以达到有效压迫心脏。每次按压后让胸廓完全回弹，放松时双手不要离开胸壁，按压和放松的时间大致相等。按压频率区间为100～120次/分，成人按压胸骨的幅度至少为5cm，但不超过6cm（图6-14）。儿童和婴儿的按压幅度至少为胸部前后径的1/3（儿童约5cm，婴儿约4cm）。
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</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">154</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．确保呼吸道通畅</span> 若患者出现呼吸停止或异常呼吸情况，首先应让患者采取仰卧位，随后进行30次心脏按压，接着立即开通气道。确保呼吸道畅通是复苏成功的关键步骤。在没有颈部创伤的情况下，推荐使用仰头抬颌法来开放气道。具体操作为救援者用一只手按压患者前额，使头部后仰，同时用另一只手的示指和中指抬起患者的下颌，确保下颌尖与耳垂的连线与地面垂直，以此来保持气道通畅。此外，必须清除患者口中的异物和呕吐物，如果患者佩戴有松动的义齿，应将其取下。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．进行有效的人工呼吸</span> 气管内插管是建立人工通气的最好方法，但现场人工呼吸以口对口人工呼吸法最常用。首先要确保气道通畅，救援者保持患者压额抬颌，并用左手拇指和示指握闭患者鼻孔，然后救援者吸一口气，对准患者口部缓慢吹气。每次吹气后将口移开，同时松开捏紧鼻孔的拇指、示指，依靠患者胸廓的弹性回缩完成被动呼气。每次吹气应持续1秒以上，确保呼吸时有胸廓起伏。无论是单人还是双人进行心肺复苏时，按压和通气的比例为30∶2，交替进行。与成人心脏停搏不同，儿童和婴儿心脏停搏多由各种意外（特别是窒息）导致，因此施救更重视人工通气的重要性，对于儿童与婴儿心肺复苏时，若有2名以上救援者在场，推荐的按压和通气比例应为15∶2（图6-15）。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0183-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图6-14 胸外心脏按压</p>
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</div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0183-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
|
<p class="imgdescript">图6-15 口对口人工呼吸</p>
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</div>
|
<p class="content">
|
完成5个周期的急救措施后，需对患者进行重新评估，评估过程不得超过10秒。复苏成功标志：大动脉搏动出现；自主呼吸恢复；测量血压；瞳孔缩小、对光反射存在；发绀减轻。如无循环征象重新开始心肺复苏。终止复苏指征：心肺复苏30分钟以上，患者仍未表现出自主的大动脉搏动和呼吸。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）高级生命支持</p>
|
<p class="content">
|
高级生命支持是在基本生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环。主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。为了确保治疗的有效性和安全性，必须持续监测心电图、血压、脉搏、血氧饱和度及呼气末二氧化碳分压等关键生命体征，必要时还需要进行有创血流动力学监测。
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</p>
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|
</div>
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<div class="page-bottom-right">155</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">1．药物复苏</span> 使用各种药物可以防治心律失常，并增强心肌的收缩力，调整各种酸碱失衡，补充体液和电解质。</p>
|
<p class="content">（1）肾上腺素：是心肺复苏的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。</p>
|
<p class="content">（2）阿托品：适应于心脏停搏，以及心动过缓和房室阻滞患者。</p>
|
<p class="content">（3）利多卡因：适应于室性心律失常，包括室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动患者。</p>
|
<p class="content">
|
（4）碳酸氢钠：是纠正急性代谢性酸中毒的主要药物。对于心脏停搏时间较长的患者，在胸外心脏按压、除颤、气管插管、机械通气和血管收缩药物治疗无效时，可考虑使用碳酸氢钠。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．电除颤</span> 以直流电除颤法使用较为广泛。首次除颤能量一般为双相波120～200J，单相波360J。电除颤可反复进行，一般不超过4次，能量选取要高于上次。电极片放置位置：胸骨电极片置于患者右锁骨下方，心尖电极片放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。其他位置还有左、右外侧旁线处的下胸壁，或者心尖电极片放在标准位置，其他电极片放在左、右背部上方。若植入了置入性装置（如起搏器），应避免将电极片直接放在置入装置上。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．简易人工呼吸器</span> 简易人工呼吸器操作简便，可利用加压面罩直接给氧，使患者得到充分氧气供应，改善组织缺氧状态。操作步骤：①开放气道，清除呼吸道分泌物，松解患者衣领和裤带。②连接面罩与呼吸囊，将呼吸囊与输氧管连接，调节氧气流量5～10L/min。③操作者站于患者头侧，使患者头后仰，托起下颌，将面罩罩住患者口鼻，按紧不漏气。两手捏住呼吸囊中间部分，两拇指相对朝内，4指并拢或略分开，两手用力均匀挤压呼吸囊，待呼吸囊重新膨起后开始下一次挤压，应尽量在患者吸气时挤压呼吸囊。挤压频率为8～10次/分。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）复苏后治疗</p>
|
<p class="content">复苏后治疗主要针对原发病或并发症的处理。重点是保持呼吸和循环功能的良好和稳定，防治多器官功能障碍和缺氧性脑损伤。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．维持良好的呼吸功能</span> 当患者自主呼吸未恢复，存在通气或氧合功能障碍，应实施机械通气，并根据血气分析的结果调整呼吸机以维持良好的呼吸评估指标。维持良好的通气功能可以降低颅内压力，减缓脑水肿的发展。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．保证循环功能的稳定</span> 心脏停搏后常出现血流动力学不稳定，导致低血压、低心排出量。循环功能稳定是保证复苏效果的关键。复苏后期要严密监测循环功能。监测项目包括动脉压、中心静脉压及尿量、肺毛细血管楔压和心指数等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．防治肾衰竭</span> 如果心脏停搏时间较长或复苏后持续低血压，则易发生急性肾衰竭。处理原则包括维持血液循环稳定，保证肾脏灌注，尽量避免使用肾毒性药物，纠正酸碱失衡、电解质紊乱及营养支持等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．脑复苏</span> 脑复苏是心肺复苏最后成功的关键，应重视对复苏后神经功能的连续监测和评价，积极保护神经功能。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对于昏迷患者，应保持正常的或略高的平均动脉压，并降低颅内压，以确保脑部获得充足的灌注。主要措施如下。
|
</p>
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<p class="content">（1）脱水：使用渗透性利尿药并配合降温措施，可以有效减轻脑组织的水肿状况和降低颅内压，从而促进大脑功能的恢复。</p>
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<span class="header-title">第六章 循环系统疾病</span>
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<p class="content">（2）降温：低温疗法是维护神经系统与心脏功能的关键治疗手段。对于复苏后的昏迷患者，建议将体温降低至32～36℃，并至少维持24小时。</p>
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<p class="content">（3）防治抽搐：通过应用冬眠药物，可以有效控制由缺氧性脑损伤引起的四肢抽搐现象，并有效缓解降温过程中出现的寒战反应。</p>
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<p class="content">（4）高压氧治疗：通过提升血液中的氧含量及其在组织中的弥散能力，进而提高脑组织的氧分压，有效改善脑部的缺氧状况，并有助于降低颅内压力。改善脑缺氧，降低颅内压。
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<p class="content">（5）促进早期脑血流灌注：抗凝治疗以疏通微循环，用钙通道阻滞药解除脑血管痉挛。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">2024心肺复苏指南更新内容</span></p>
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<p class="quotation">1．胸外按压技术</p>
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<p class="quotation">（1）按压深度：成年患者建议按压深度至少为6cm，但不超过60岁患者的胸廓前后径的1/3。</p>
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<p class="quotation">（2）按压频率：建议按压频率为每分钟100～120次。</p>
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<p class="quotation">（3）按压与呼吸的比例：成人心肺复苏中，建议按压与呼吸的比例为30∶2。</p>
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<p class="quotation">2．人工呼吸</p>
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<p class="quotation">（1）通气方法：建议使用口对口或口对鼻通气，如有可能，优先选择口对口通气。</p>
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<p class="quotation">（2）通气频率：与按压频率相匹配，为每分钟10～12次。</p>
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<p class="quotation">（3）通气时长：每次通气时长约1秒，确保通气充分后立即进行胸外按压。</p>
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<p class="quotation">3．自动体外除颤器（AED）使用</p>
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<p class="quotation">（1）自动体外除颤器准备：尽早准备并使用自动体外除颤器，无须等待专业人员到来。</p>
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<p class="quotation">（2）自动体外除颤器操作：遵循自动体外除颤器屏幕上的指示进行操作，即使有其他人在场，也应尽快开始操作。</p>
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<p class="quotation">（3）继续心肺复苏：在自动体外除颤器分析心律和给予电击期间，继续进行胸外按压和人工呼吸。</p>
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<p class="quotation">4．高级心血管生命支持</p>
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<p class="quotation">（1）早期心脏除颤ECC：尽早开始体外ECC。</p>
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<p class="quotation">（2）药物使用：根据患者情况和当地指南，合理使用抢救药物，如肾上腺素、利多卡因等。</p>
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<p class="quotation">（3）气道管理：优先考虑快速而有效的气道管理，如高级气道设备。</p>
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<p class="quotation">5．团队协作</p>
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<p class="quotation">（1）明确角色：每个团队成员应明确自己的角色和职责。</p>
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<p class="quotation">（2）沟通：确保团队成员之间有效沟通，使用明确的手势和术语。</p>
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<p class="quotation">（3）轮换：在长时间心肺复苏中，确保按压者轮换，以保持按压质量和力度。</p>
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临床医学概要
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0186-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="right-info">（李丹 刘英华）</p>
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