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<div class="chapter" num="10">
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<!-- 225页 -->
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<h2 class="secondTitle">第九章 消化系统疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">具备创新意识，秉持精益求精的工作态度，树立爱国情怀，培养奉献精神。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：常见消化系统疾病的诊断要点、常用药物。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：消化系统疾病的临床表现。</p>
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<p class="content">（3）了解：消化系统疾病的病因和发病机制、辅助检查。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能根据案例分析问题且具备初步的临床思维能力。</p>
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<p class="content">（2）能与患者及其家属进行有效沟通。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0035_03.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">
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消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰，以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。胃肠道的基本功能是摄取、转运和吸收食物，同时也进行废物排泄。上述生理功能的完成有赖于胃肠道形态结构的完整和神经体液等因素调节下有序一致的活动。任何形态结构的改变和/或功能调节的失常都会造成消化系统疾病。临床常见的消化系统疾病有急性胃肠炎，慢性胃炎、消化性溃疡、肝硬化、急性胰腺炎、肝癌等。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 急性胃肠炎</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，女性，26岁。恶心、呕吐、腹痛、腹泻2天。</p>
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<p class="content">
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患者于两天前无明显诱因下出现恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物，非喷射状。腹痛，以脐周为主，呈阵发性绞痛。腹泻，呈黄色水样便，约十余次。便后腹痛缓解，无里急后加重。在家未予特殊处理，为求诊治遂来我院。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者的初步诊断为什么疾病？</p>
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<p class="content">2．如何治疗？</p>
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<p class="content">
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急性胃肠炎是临床常见病、多发病。多由于饮食不当，过多进食生冷不易消化的食物、刺激性食物或被细菌及病毒污染的食物所致。临床表现以恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热为主，严重者可出现脱水及电解质紊乱、酸中毒、休克等并发症。在我国以夏、秋两季发病率较高，无性别差异，一般潜伏期为12～36小时。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．细菌感染与毒素</span> 进食被细菌或其毒素污染的食物。常见的致病菌有沙门氏菌、副溶血弧菌（嗜盐菌）、葡萄球菌、大肠埃希菌等。沙门氏菌常在肉、蛋中繁殖并产生毒素，副溶血弧菌主要在鱼、蟹、螺、海蜇等海产品或咸菜中繁殖并产生毒素，天热久置的饭菜、奶、肉食适宜于葡萄球菌繁殖及肠毒素的产生。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病毒感染</span> 常见的病毒有轮状病毒、腺病毒、肠病毒、手足口病毒等，以轮状病毒最常见，该病毒也是引起儿童胃肠炎最常见的病原体。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．物理刺激</span> 进食过热、过冷、辛辣、粗糙的食物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．化学刺激</span> 胃黏膜损伤药物主要为非甾体抗炎药、阿司匹林、吲哚美辛等，其他化学刺激物有烈酒、咖啡、浓茶、香料等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．其他毒素</span> 发芽的马铃薯、紫杉、牵牛花、桐油、有毒中草药等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">
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主要病理变化为胃肠黏膜呈急性炎症反应，黏膜充血、水肿、分泌物增加。严重时胃黏膜出现浅表溃疡、出血点等。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content">急性起病，常于进食污染食物后数小时至24小时出现临床表现。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、肌肉酸痛等，严重者可致脱水、电解质紊乱、休克等。急性胃炎主要表现为恶心、呕吐、上腹部疼痛不适；急性肠炎主要表现为脐周绞痛、腹泻，大便多呈水样或糊状，一日数次至十数次。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 上腹部和脐周有轻度压痛，肠鸣音亢进。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．粪便检查</span> 水样便或呈稀糊状便，也可带有少量黏液，偶可见少量脓血。镜检可见不消化食物成分、少量黏液、少量白细胞和红细胞。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．细菌检查</span> 呕吐物或可疑食物进行细菌培养，可发现致病菌。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．诊断要点</span> ①病前有暴饮暴食或不洁食物史，进食被细菌所污染的同一种食物的人可同时发病。②起病较急，开始为腹部不适，继之恶心、呕吐、腹部阵发性绞痛并有腹泻，每日数次至数十次，呈水样或糊状便，可伴有发热、头痛、肌肉酸痛等全身中毒症状。③少数可因频繁呕吐和腹泻导致失水、电解质紊乱、酸中毒及休克表现。④上腹部和脐周有轻度压痛，肠鸣音亢进。⑤粪便镜检可见不消化食物成分、少量黏液、少量白细胞和红细胞。⑥呕吐和排泄物中可培养出相应致病菌。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床分型</span> 根据病变部位可分为：①急性胃炎，炎症主要发生在胃黏膜。②急性肠炎，炎症主要发生在肠黏膜。③急性胃肠炎，胃黏膜和肠黏膜同时受累。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 尽量卧床休息，摄入清淡流质或半流质食物，必要时暂禁饮食。口服葡萄糖盐水或补液盐以补充体液的丢失。如果持续呕吐或脱水明显，则需静脉补充5%～10%葡萄糖盐水。补液盐配方：葡萄糖20g，氯化钠3.5g，枸橼酸钠2.5g，氯化钾1.5g，饮用水1000ml。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span> 呕吐严重时，给予氯丙嗪25～50mg，肌内注射。腹痛明显时，给予654-2，10mg，每日3次，口服，或肌内注射。止泻可选用蒙脱石散，每次1袋，1日2～3次，冲服。亦可针刺足三里和内关，有镇痛与止吐效果。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．抗菌治疗</span> 一般不使用抗菌药物，证实有细菌感染，可选用小檗碱、吡哌酸、庆大霉素等抗菌药物。
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</p>
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</div>
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临床疾病概要
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<h3 class="thirdTitle">第二节 慢性胃炎</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0253-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，39岁。近3年来反复上腹部胀痛，伴有反酸嗳气，食欲缺乏等，平素嗜烟酒，3天前上述症状加重。左上腹部轻压痛大便潜血试验（+），胃镜示胃黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色灰暗，皱细小，幽门螺杆菌检测阳性。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史初步诊断患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
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慢性胃炎是由各种不同因素引起的胃黏膜的慢性炎症，多为常见病、多发病，男性发病稍多于女性。此病发病率居胃病首位且发病率随年龄增长而增高。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content">慢性胃炎的发生目前还未完全阐明，主要与幽门螺杆菌（helicobacter
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pylor，HP）感染有关，与自身免疫、十二指肠液的反流、饮食和环境等因素也有一定关系。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．幽门螺杆菌感染</span> 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，释放的尿素酶能分解尿素产生NH<span
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class="sub">3，</span>其细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应，其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．自身免疫</span> 免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎血液、胃液或萎缩的胃黏膜内可找到壁细胞抗体，壁细胞损伤后能作为自身抗原刺激机体免疫系统产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，最终使胃酸分泌减少甚至缺失，影响维生素的吸收导致恶性贫血。某些自身免疫性疾病如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进症、慢性肾上腺皮质功能减退症等均可伴有慢性胃炎，也提示本病可能与免疫反应有关。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．十二指肠液的反流</span> 研究发现因幽门括约肌松弛等因素影响可引起十二指肠液反流。反流的胆汁可损害胃黏膜，胰液中的磷脂和胰消化酶一起，能溶解黏液，破坏胃黏膜屏障，促使H<span
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class="super">+</span>及胃蛋白酶反弥散入黏膜引起黏膜损伤。即为胆汁反流性胃炎，多发生于胃窦部。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．其他因素</span> 饮酒、吸烟、损害胃黏膜的药物及食物均可反复损害胃黏膜。慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压及尿毒症等疾病也可使胃黏膜受损。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">
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慢性胃炎是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，组织学特征是炎症、萎缩、化生和异型增生。炎症表现为胃黏膜层以慢性炎症细胞（如淋巴细胞和浆细胞）浸润为主的慢性胃炎。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见为淋巴滤泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。慢性萎缩性胃炎分为自身免疫性胃炎（A型胃炎）和多灶性萎缩性胃炎（B型胃炎）。组织学上又分为两种类型：非化生性萎缩和化生性萎缩。慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．慢性胃炎</span> 病程迁延，反复发作，大多无明显症状或症状轻，主要有消化不良的症状，表现为上腹疼痛或不适、饱胀感、嗳气、恶心、呕吐、食欲缺乏等，且上腹部有轻度压痛。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．A型胃炎</span> 可出现厌食、体重减轻、贫血、舌炎等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．胃镜及活组织检查</span> 胃镜检查并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎首选的诊断方法。浅表性：胃镜下可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点、红斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。萎缩性：胃镜下胃炎有两种类型，具体如下。①单纯萎缩性胃炎主要表现为黏膜红白相间，白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失。②萎缩性胃炎伴增生主要表现为黏膜呈现颗粒状或结节状改变；糜烂性胃炎则表现为黏膜病变，其顶部可见及脐样糜烂，直径通常小于1cm，形态可呈半球状或条索状。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．幽门螺杆菌检测</span> 对慢性胃炎患者做幽门螺杆菌检测是非常必要的。在我国有50%～80%患者在胃黏膜中找到幽门螺杆菌。证实有幽门螺杆菌感染检测方法有组织学、尿素酶（快速尿素酶实验侵入性检查为首选方法，操作简便、费用低）、细菌培养、尿素呼气试验（13C或<span
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class="super">14</span>C）检测幽门螺杆菌的敏感性及特异性高且无需胃镜检查可作为根除后复查的首选方法。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．血清学检查</span> A型胃炎胃酸显著减少，抗壁细胞抗体和抗内因子抗体阳性。血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定有助于判断是否存在萎缩及其分布的部位和程度。血清胃泌素G17显著增高，胃蛋白酶原Ⅰ和/或胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降为胃体萎缩；而血清胃泌素G17下降，胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常为胃窦萎缩者；全胃萎缩者两者均下降。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．诊断要点</span> 根据有无消化不良症状和严重程度，找出病因或诱因。临床表现可作提示但不具特异性，通过胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查确诊。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．分类</span> 病因分类（幽门螺杆菌胃炎和非幽门螺杆菌胃炎）、部位分类（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）、内镜和病理组织学改变分类（非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎）。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 去除各种可能的致病因素或加重病情的因素，如戒烟戒酒，减少食盐摄入；纠正不良饮食习惯和避免摄入太粗糙、太辛辣、太热、太冷的饮食，减少对胃的刺激；停服或慎用可刺激胃黏膜的药物，特别是阿司匹林等非甾体消炎药；清除鼻腔和咽部的慢性感染灶，增强黏膜防御能力，慢性支气管炎者应避免将痰液咽下。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．药物治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）保护胃黏膜：适用于黏膜糜烂、出血或症状明显者。可用的药物有胶体铋剂、铝碳酸制剂、弱碱性抗酸剂等。</p>
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<p class="content">
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（2）调整胃肠运动功能：胆汁反流者可选用多潘立酮片、莫沙必利。胃肠蠕动亢进或引起明显腹痛时选用654-2、普鲁苯辛、阿托品。</p>
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<p class="content">
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（3）根除幽门螺杆菌：查找到幽门螺杆菌时应服用抗生素，目前推荐的治疗方案为铋剂四联方案。</p>
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<p class="content">（4）抑制胃酸分泌或中和胃酸：前者常用的药物有H<span class="sub">2</span>受体拮抗药和质子泵抑制剂，后者常用的药物有铝碳酸镁、硫糖铝、氢氧化铝凝胶、磷酸铝等。
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</p>
|
<p class="content">（5）其他：解除痉挛，缓解疼痛，理疗，热敷；自身免疫性胃炎无特异性治疗，有恶性贫血者需注射维生素B<span
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class="sub">12</span>纠正。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．手术治疗</span> 对药物不能逆转的局灶高级别上皮内瘤变（含重度异型增生和原位癌）应考虑手术治疗。手术方法可采用内镜下胃黏膜剥离术等。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0037-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">幽门螺杆菌假说的提出</span></p>
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<p class="quotation">
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幽门螺杆菌的发现者之一巴里·马歇尔在刚刚提出幽门螺杆菌假说时被科学家和医生嘲笑，他们不相信会有细菌生活在酸性很强的胃里面。为了让人们相信这个理论，马歇尔服用了含大量幽门螺杆菌的培养液并且在不久后出现腹痛、呕吐，而后使用抗生素治愈了胃炎并最终获得了诺贝尔生理学或医学奖。我们从中看到了科学家为追求真理义无反顾的献身精神和面对各方质疑坚持不懈、勇于创新的探索精神。在科学的道路上，这样的事例不在少数，正是由于他们的存在，现代医学才能得到如此迅猛的发展。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 消化性溃疡</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，60岁。因反复上腹胀痛3年，再发6天就诊。患者于3年前常于秋冬季节出现上腹部闷痛，夜间空腹时明显，进食或自行服用“胃药”后可缓解。6天前再发上腹痛，无恶心、呕吐，无呕血、黑便。来院就诊。既往无高血压、冠心病等病史，无吸烟嗜好，无毒物接触史，无特殊家族史。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">查体：T 36.4℃，P 96次/分，R 19次/分，BP 108/72mmHg。神志清，浅表淋巴结未触及肿大，巩膜无黄染。HR
|
96次/分，律齐，无杂音。呼吸音清，未闻及啰音。腹平软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾未及。</p>
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<p class="content">辅助检查：1天前当地县医院上消化道造影示，十二指肠球部龛影。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史初步诊断患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">消化性溃疡（peptic
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ulcer，PU）是胃液（胃酸与胃蛋白酶）对胃肠黏膜的自我消化而形成的慢性溃疡。主要发生在胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近，其中胃溃疡（gastric
|
ulcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenal
|
ulcer，DU）最常见，故又称胃十二指肠溃疡。PU是全球性疾病，约有10%的人一生患过此病，可发生于任何年龄，DU多见于青壮年，GU多见于中老年，GU发病高峰比DU约迟10年。男性多于女性。临床上DU发病率高于GU，两者之比为（2～3）∶1。消化性溃疡的发作有季节性，秋季和冬春之交为好发季节。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content">
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病因尚未完全明了目前大家公认的是胃十二指肠黏膜的侵袭因子与防御因子之间失衡所致。常见侵袭因子包括：胃酸/胃蛋白酶、HP、胆盐、乙醇、非甾体抗炎药等；防御因子包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。GU与DU在发病机制上有不同之处，GU是主要是防御-修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。相关病因如下。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．HP感染</span> 在目前所知的PU所有病因中，认为HP是PU的主要病因。与HP有关的致病因子包括：脂多糖、尿素酶、溶血素、脂酶、蛋白酶、中性粒细胞活化蛋白、趋化因子等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．药物</span> 长期服用非甾体抗炎药（糖皮质激素、化疗药物等）可诱发消化性溃疡。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．其他因素</span> 遗传（如O型血溃疡发生率高）、吸烟、精神因素、饮酒等亦与溃疡病的发生有关。
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</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">
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胃溃疡常位于胃角和胃小弯。十二指肠溃疡好发于球部，前壁常见。溃疡一般为单发，但也可多发，形态多呈圆形或椭圆形，直径一般小于10mm，可深至黏膜肌层，边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成，上覆有灰白纤维渗出物。当溃疡侵及较大的血管时，可致大量出血。若溃疡穿透肌层及浆膜层，可引起穿孔。在溃疡的急性发作时周围组织多有炎症水肿，如病变在幽门附近，可因水肿及痉挛而致暂时性幽门梗阻。在愈合过程中，有大量瘢痕组织的形成，胃或十二指肠可有畸形。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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223
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床特点</span> 本病的临床表现不一，部分患者可无症状或以出血穿孔等并发症作为首发症状。上腹部疼痛是突出症状，典型的消化性溃疡有以下特点：①慢性过程，病史可达几年至数十年。②周期性，发作与自发缓解交替，发作期可为数周或数月，缓解期长短不一，数周到数年不等，发作多在秋冬或冬春之交，可因情绪不良或过劳而诱发。③节律性，疼痛呈节律性，胃溃疡疼痛为餐后痛，餐后出现疼痛，进食加重，服用抗酸药可缓解；十二指肠溃疡疼痛为空腹痛，即餐前空腹和/或午夜痛，进食或服用抗酸药可缓解。疼痛性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感，部位多位于中上腹或剑突下，胃溃疡稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。此外，部分患者也伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐、上腹饱胀等消化不良表现。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 发作时剑突下轻压痛，胃溃疡稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．特殊类型的溃疡</span></p>
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<p class="content">
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（1）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。十二指肠溃疡往往先于胃溃疡出现，幽门梗阻发生率较高。</p>
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<p class="content">
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（2）无症状性溃疡：部分消化性溃疡患者可无任何症状。可发生于任何年龄，但以老年人多见，常因其他疾病做内镜或X线钡餐检查时被发现。</p>
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<p class="content">
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（3）老年人消化性溃疡：以胃溃疡多见，症状不典型，疼痛多无规律，可出现食欲缺乏、恶心与呕吐、消瘦、贫血等症状。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌相鉴别。</p>
|
<p class="content">
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（4）幽门管溃疡：溃疡位于胃末端与十二指肠球部交界长约2cm的幽门管。幽门管溃疡与十二指肠溃疡相似。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。</p>
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<p class="content">
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（5）球后溃疡：发生在十二指肠的球部以下溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠大乳头的近端，具有十二指肠溃疡的临床表现，但夜间痛及背部放射痛多见，对药物治疗效果较差，较易并发出血。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．并发症</span></p>
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<p class="content">
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（1）出血：出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。出血由于溃疡侵蚀周围血管引起。出血＞50ml出现黑便；＞1000ml表现循环障碍；半小时内＞1500ml出现休克，应积极抢救。</p>
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<p class="content">
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（2）穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。穿孔是消化性溃疡最严重的并发症。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以第一种常见。①急性穿孔：溃疡常位于胃前壁或十二指肠前壁，发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎。②亚急性穿孔：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎，症状较急性穿孔轻而体征较局限，且易漏诊。③慢性穿孔：十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔又称为穿透性溃疡。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变得顽固而持续，疼痛常放射至背部。</p>
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<p class="content">
|
（3）幽门梗阻：主要由十二指肠球部溃疡或幽门管溃疡引起，溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，随炎症消退即好转。慢性梗阻主要因瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻典型症状为餐后上腹饱胀感、上腹疼痛加重，伴恶心、呕吐。呕吐常定时出现，呕吐物为发酵酸性宿食，量大，呕吐后腹部感觉轻松舒适。检查可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹时可查出胃内振水音。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（4）癌变：据报道胃溃疡癌变率在1%左右，十二指肠溃疡则极少见癌变。胃溃疡癌变发生于溃疡边缘。发生癌变时，胃溃疡的节律性疼痛发生改变，规律性消失，疼痛可呈持续性。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．纤维胃镜检查</span> 这是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄像，并可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测，因此胃镜检查对消化性溃疡的诊断及胃良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．X线钡餐检查</span> X线征象有直接和间接两种。龛影是直接征象，对消化性溃疡有确诊价值；胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形均为间接征象，仅提示可能有溃疡。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．幽门螺杆菌检测</span> 为消化性溃疡诊断的常规检查项目。检测方法分为侵入性和非侵入性两大类，前者需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测幽门螺杆菌，可同时确定存在的胃和十二指肠疾病。常用侵入性实验是诊断幽门螺杆菌感染的首选方法，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养等；非侵入性实验主要有<span
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class="super">13</span>C或<span class="super">14</span>C尿素呼气试验、血清学试验等。其中细菌培养是诊断幽门螺杆菌感染最可靠的方法。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">
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根据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型临床特点可做出消化性溃疡的初步诊断。确诊可通过胃镜检查。X线钡餐检查难以区分良、恶性溃疡。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">
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治疗的目的是消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 生活规律，避免过度劳累和精神紧张，保持乐观情绪；饮食规律，戒烟、戒酒；少服或不服用刺激性食物与药物。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．药物治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）中和胃酸药物：中和胃酸，降低酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合。常用的药物如下。①铝碳酸镁：每次1.0g，每日4次，嚼服。②氢氧化铝凝胶：每次10ml，每日3～4次，口服。另外，可选用复合制剂如复方氢氧化铝、胃舒散、复方甘铋镁、胃疡宁、胃可必舒、氧化镁碳酸钙片等。</p>
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<p class="content">（2）抑制胃酸分泌药物：目前临床通过抑制壁细胞分泌胃酸，迅速缓解疼痛，促进溃疡愈合。有以下几种常用的药物。①H<span
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class="sub">2</span>受体拮抗药，如雷尼替丁，每次150mg，早晚各服一次；西咪替丁，每次200mg，餐后服，400mg睡前服；法莫替丁20mg，早晚各服一次。②质子泵抑制剂，临床常用药物有奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑，其剂量分别为每次20mg、40mg、20mg、30mg，每日一次，口服。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（3）胃黏膜保护药物：通过在溃疡面及其附近形成保护性薄膜，促进溃疡愈合。常用药物有如下几种。①硫酸铝，每次1g，每日3～4次，餐后2小时服用。②复方铋剂（枸橼酸铋钾），每次120mg，每日4次，口服。③生胃酮，每次50mg，每日3次，口服。④其他药物，具有抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠黏膜黏液/碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流的作用，如米索前列醇等。</p>
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<p class="content">
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（4）根除幽门螺杆菌药物：根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而达到根治溃疡目的。因此，凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，均应给予根除幽门螺杆菌药物治疗，无论初发或复发、活动或静止、有无合并症。临床常用杀灭幽门螺杆菌的药物有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑或替硝唑、左氧氟沙星、四环素、呋喃唑酮等。另外，质子泵抑制剂及胶体铋兼有杀幽门螺杆菌作用。目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。根除幽门螺杆菌临床常用四联疗法（即1种质子泵抑制剂+2种抗生素和1种铋剂）。</p>
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<p class="content">
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（5）其他药物：可使用654-2缓解严重疼痛；使用甲氧氯普胺缓解恶心、呕吐或上腹饱胀。消化性溃疡药物治疗一般4～8周一个疗程。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．手术治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）适应证：经内科治疗无效，会出现如下症状。①大量出血。②急性穿孔、慢性穿透溃疡。③瘢痕性幽门梗阻，内镜治疗无效。④胃溃疡癌变。</p>
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<p class="content">
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（2）手术方法：对十二指肠溃疡可采用选择性迷走神经切断术加胃窦部切除术，高选择性迷走神经切断术，胃大部切除术等。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第四节 脂肪性肝病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，李某，男性，45岁。右上腹隐痛3个月，乏力、食欲缺乏。既往史:高血压5年，2型糖尿病2年。长期饮酒（每日白酒约100ml，持续10年），久坐办公，高脂饮食。父亲有糖尿病史。</p>
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<p class="content">查体：BMI
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28.5（肥胖），血压145/90mmHg。腹部膨隆，肝区轻度叩击痛，肝肋下2cm可触及，质软。无黄疸、蜘蛛痣。</p>
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<p class="content">辅助检査：实验室检査ALT 68U/L，AST 52U/L（轻度升高），γGT 120U/L，TG 3.2mmol/L，LDLC
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4.1mmol/L，空腹血糖7.8mmol/L，HbA1c 7.5%，肝炎病毒标志物（-）。</p>
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<p class="content">影像学：腹部超声显示肝实质回声增强（“明亮肝”），肝内血管显示不清，提示中度脂肪肝。FibroScan显示CAP值285
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dB/m（提示肝脂肪变≥20%），E值6.8kPa（无显著纤维化）。病理（暂未行），必要时肝活检可明确分型（单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎）。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">脂肪性肝病（fatty liver
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disease，FLD）指以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征。随着生活水平的改善和生活方式的改变，脂肪性肝病的发病率不断升高，据报道其发病率可高达10%左右，而且发病年龄日趋提前。目前我国脂肪性肝病已经成为危害人类健康的仅次于病毒性肝炎第二大肝病。临床上脂肪性肝病有非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic
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fatty liver disease，NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease，AFLD）之分。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、非酒精性脂肪性肝病</h4>
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<p class="content">非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver
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disease，NAFLD）指除乙醇外其他明确的肝损害因素所致的，以肝脏脂肪变性为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪性肝病及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化甚至肝癌。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为西方国家和我国最常见的肝脏疾病。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
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<p class="content">
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肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。</p>
|
<p class="content">
|
“多重打击”学说可以解释部分NAFLD的发病机制。第一次打击主要是肥胖、2型糖尿病、高脂血症等伴随的胰岛素抵抗，导致脂质在肝细胞内过量沉积；第二次打击是脂质过量沉积的肝细胞发生氧化应激和脂质过氧化，导致线粒体功能障碍、炎症因子的产生，激活肝星状细胞，肝细胞发生炎症、坏死；使内质网应激、肝纤维化加重疾病的进展；肠道菌群紊乱也与NAFLD的发生有关；此外，遗传背景、慢性心理应激、免疫功能紊乱也在疾病的发生发展中有一定的作用。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
|
NAFLD的病理改变以大泡性或大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征。根据肝内脂肪变、炎症和纤维化的程度分为单纯性脂肪性肝病、脂肪性肝炎，后者可进展为更严重的脂肪性肝纤维化和肝硬化甚至肝癌。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
NAFLD起病隐匿，发病缓慢，常无症状。少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状。严重脂肪性肝炎可出现黄疸、食欲缺乏、恶心、呕吐等症状。常规体检部分患者可发现肝脏肿大，发展至肝硬化失代偿期则其临床表现与其他原因所致肝硬化相似。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血清学检查</span> 单纯性脂肪性肝病时，肝功能基本正常或有γ-谷氨酰转肽酶轻度升高；脂肪性肝炎血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平升高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高为主。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span> B型超声检查是诊断脂肪性肝病重要而实用的手段，其诊断脂肪性肝病的准确率高达70%～80%。CT平扫肝脏密度普遍降低，肝/脾CT平扫密度比值≤1可明确脂肪性肝病的诊断，根据肝/脾CT密度比值还可判断脂肪性肝病的程度。质子磁共振波谱是无创定量肝脏脂肪的最优方法。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．病理学检查</span> 肝穿刺活组织检查是确诊NAFLD的主要方法，对鉴别局灶性脂肪性肝病与肝肿瘤，某些少见疾病如血色病、胆固醇酯贮积病和糖原贮积病等有重要意义，也是判断预后的最敏感和特异的方法。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
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<p class="content">
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临床诊断标准为：凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。①易患因素：肥胖、2型糖尿病、高脂血症等。②无饮酒史或饮酒折合乙醇量，男性每周＜140g，女性每周＜70g。③除病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性和自身免疫性肝病等可导致脂肪性肝病的特定疾病。④除原发疾病的临床表现外，可有乏力、肝区隐痛、肝脾大等非特异性症状及体征。⑤血清转氨酶或γ-谷氨酰转肽酶、转铁蛋白增高。⑥符合脂肪性肝病的影像学诊断标准。⑦肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．针对危险因素的治疗</span> 如能控制引起NAFLD的病因，单纯性脂肪性肝病和脂肪性肝炎可以逆转乃至完全恢复，是治疗NAFLD的最重要措施。减肥和运动可改善胰岛素抵抗，是治疗肥胖相关NAFLD的最佳措施。实施热卡及脂肪（特别是饱和脂肪酸）摄入限制，使体重逐步下降（每周减轻1kg左右），但注意体重下降过快可能会加重肝损害，应在减肥过程中监测体重及肝功能。运动锻炼要足量、要坚持。对高脂血症者饮食限制及结构调整是主要措施。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．药物治疗</span> 单纯性脂肪性肝病一般无须药物治疗，通过改变生活方式即可。脂肪性肝炎特别是合并进展性肝纤维化，使用维生素E、甘草酸制剂、多烯磷脂酰胆碱等，可减轻脂质过氧化。降血脂药的使用应慎重，因降血脂药会驱使血脂更集中在肝脏进行代谢，常会导致肝细胞的进一步损害。一般认为降血脂药只用于血脂升高明显者，用药过程中应密切监测肝功能情况。胰岛素受体增敏剂可用于合并2型糖尿病的NAFLD患者。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、酒精性脂肪性肝病</h4>
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<p class="content">酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver
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disease，AFLD）是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病。包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，可进展至肝癌。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患者患病率为4%～6%。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
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<p class="content">
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乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制。①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧。③乙醇在肝细胞微粒体的乙醇氧化途径中产生活性氧对肝组织产生损害。④大量饮酒可致肠道菌群失调、肠道屏障功能受损，导致肠源性内毒素血症，加重肝损伤。⑤长期大量饮酒患者血液中乙醇浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、氧供减少，以及乙醇代谢氧耗增加，进一步加重肝脏微循环障碍和低氧血症，导致肝功能恶化。</p>
|
<p class="content">
|
增加酒精性肝病发生的危险因素有以下几种。①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇40g达5年以上会发展为慢性酒精性肝病，短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎。②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶含量较低有关。④其他肝病：乙型或丙型肝炎病毒感染可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。⑤肥胖：是酒精性肝病的独立危险因素。⑥营养不良。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
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酒精性肝病的病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。根据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content">临床表现一般与饮酒的量和嗜酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏不适。</p>
|
<p class="content">
|
酒精性脂肪肝一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲缺乏、右上腹隐痛或不适。肝脏有不同程度的肿大，患者有长期饮酒史。</p>
|
<p class="content">
|
酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期（数小时至数周）大量饮酒后，出现全身不适、食欲缺乏、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有发热（一般为低热）、黄疸，肝大并有触痛。严重者可并发急性肝功能衰竭。</p>
|
<p class="content">
|
酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，以门静脉高压为主要表现。可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血象及生化检查</span> 酒精性脂肪肝可有血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）轻度升高。酒精性肝炎具有特征性的酶学改变，即AST升高比ALT升高明显，AST/ALT常大于2，但AST和ALT值很少大于500U/L。否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TB）、凝血酶原时间（PT）和平均红细胞容积（MCV）等指标也可有不同程度的改变，联合检测有助于诊断酒精性肝病。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span> B型超声检查可见肝实质脂肪浸润的改变，多伴有肝脏体积增大。CT平扫检查可准确显示肝脏形态改变及分辨密度变化。重度脂肪肝密度明显降低，肝脏与脾脏的CT值之比小于1，诊断准确率高。影像学检查有助于酒精性肝病的早期诊断。发展至酒精性肝硬化时各项检查发现与其他原因引起的肝硬化相似。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．病理学检查</span> 肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据，但很难与其他病因引起的肝脏损害鉴别。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
|
<p class="content">
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饮酒史是诊断酒精性肝病的必备依据，应详细询问患者饮酒的种类、每日摄入量、持续饮酒时间和饮酒方式等。目前酒精摄入的安全阈值尚有争议，我国标准为：有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。酒精量换算公式为：酒精量（g）=饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8。</p>
|
<p class="content">
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酒精性肝病的诊断思路为：①是否存在肝病。②肝病是否与饮酒有关。③是否合并其他肝病。④如确定为酒精性肝病，则其临床病理属哪一阶段。可根据饮酒史、临床表现及有关实验室及其他检查进行分析，必要时肝穿刺活组织检查可确定诊断。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．戒酒</span> 是治疗酒精性肝病的关键。戒酒能显著改善各个阶段患者的组织学改变和生存率，并可减轻门静脉压力及延缓向肝硬化发展的进程。所以，应劝患者及早戒酒。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．营养支持</span> 长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，因此蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素（如维生素B、C、K及叶酸）。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．药物治疗</span> 多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛可加快乙醇代谢。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物如S-腺苷蛋氨酸、甘草酸制剂也有一定的疗效。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．肝移植</span> 严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第五节 肝硬化</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，52岁。有慢性乙型肝炎病史20年，近一年出现腹水，近半年多次抽取腹水减轻症状。今晨突然呕血，量约1000ml，急诊入院。查体：意识模糊，肝掌，颈和胸前见蜘蛛痣，腹部移动性浊音阳性。辅助检查：ALT
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80UL，A/G 1.09。</p>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应采取哪些治疗措施？</p>
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<p class="content">
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肝硬化是一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，以肝组织广泛的肝细胞变性、坏死、再生结节形成、结缔组织增生及纤维隔形成，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬，演变为特征性的进行性慢性肝病。肝硬化早期由于肝脏功能代偿较强，临床上可无明显症状；后期出现肝功能损害、门静脉高压表现及上消化道大出血、肝性脑病、癌变等并发症，病死率高。我国肝硬化发病高峰在35～48岁，男女比例为（3.6～8）∶1。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 引起肝硬化的原因很多，我国以病毒性肝炎最多见，国外以酒精性肝病及丙型病毒性肝炎最多见。
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</p>
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<p class="content">（1）病毒性肝炎：主要为慢性乙型及丙型病毒性肝炎、乙型和丁型病毒性肝炎病毒重叠感染。</p>
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<p class="content">
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（2）酒精性中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇男性＞40g，女性＞20g，达5年之上）时，酒精及其中间代谢产物（乙醛）直接损害肝细胞，可引起酒精性肝炎，继而发展成肝硬化。</p>
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<p class="content">（3）胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内淤胆时，可导致原发性或继发性胆汁性肝硬化。</p>
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<p class="content">
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（4）循环障碍：缩窄性心包炎、慢性充血性心力衰竭、肝静脉和/或下腔静脉阻塞等使肝脏长期淤血、肝细胞缺氧，导致肝细胞坏死和结缔组织增生，演变为淤血性肝硬化。</p>
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<p class="content">
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（5）药物或工业毒物：长期接触四氯化碳、磷、砷、甲基多巴、四环素等或服用双醋酚汀，可引起中毒性肝炎，最终变为肝硬化。</p>
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<p class="content">（6）遗传、代谢障碍和免疫紊乱：由于某些遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，造成肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）、α<span
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class="sub">1</span>-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症，自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。</p>
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<p class="content">
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（7）营养障碍：食物中长期缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，且患有慢性炎症性肠病时，可引起吸收不良和营养失调，肝细胞脂肪变性、坏死，最终导致肝硬化。</p>
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<p class="content">
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（8）血吸虫病：长期或反复感染血吸虫，虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物刺激结缔组织增生，形成不明显的再生结节，故又称血吸虫病肝纤维化。</p>
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<p class="content">（9）原因不明：部分病例发病原因不明，称为隐源性肝硬化。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．发病机制</span> 各种因素引起的肝硬化，病理变化和发展演变过程基本相同。广泛肝细胞变性、坏死，再生结节（肝小叶纤维支架塌陷，残存和再生肝细胞不沿原支架排列，形成不规则的肝细胞团），弥漫性结缔组织增生，假小叶形成（汇管区和肝包膜下大量结缔组织及纤维增生，形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割）。肝细胞损害使肝内血管受压、扭曲、闭塞，血管床缩小，造成门静脉高压。
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</p>
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临床疾病概要
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．病理改变</span></p>
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<p class="content">
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（1）大体形态改变：肝脏变形，早期体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面布满棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。</p>
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<p class="content">
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（2）组织学改变：广泛的肝细胞变性、坏死，再生结节形成（肝细胞大小不一，形成不规则排列）。结缔组织及纤维增生，在汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔变成假小叶。在假小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的缺少中央静脉，有的可有2～3条中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路，血管扭曲、变形、闭塞。在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（假胆管）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理分型</span> 根据结节形态，可将肝硬化分为3型。①大结节性肝硬化：结节直径一般在3～5mm，最大可达10cm，结节由多个假小叶构成，纤维隔一般较宽。此型多由大片肝坏死引起，相当于以往的坏死后性肝硬化。②小结节性肝硬化：结节大小相近，直径＜3mm，纤维隔一般较细，假小叶也较一致。此型最为常见，相当于既往的门脉性肝硬化。③大小结节混合性肝硬化：为上述两类的混合，此型肝硬化很常见。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content">
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肝硬化的病程进展一般均较缓慢，可潜伏3～5年或十数年以上，临床表现早期可无明显症状，肝硬化可分为肝功能代偿期与失代偿期，但两期界限并不明显或有重叠现象。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肝功能代偿期</span> 一般症状较轻，无特异性，以疲倦乏力、食欲缺乏及消化不良为主。可伴有恶心、腹部胀气、上腹不适、厌油、隐痛及轻微腹泻。这些症状多由胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所引起。呈间歇出现，可因劳累或伴发病加重，经由休息或适当治疗后缓解。脾脏轻、中度肿大，肝功能可正常或轻度异常。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．肝功能失代偿期</span> 症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压两大类临床表现。
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</p>
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<p class="content">（1）肝功能减退的临床表现</p>
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<p class="content">
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1）全身症状：一般情况多为营养状况较差，消瘦乏力、精神不振、水肿、皮肤干枯粗糙、面色灰暗黝黑。常有不规则低热、贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎等，重者衰弱而卧床不起。</p>
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<p class="content">
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2）消化道症状：食欲缺乏，进食后上腹不适或饱胀，恶心、呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物易引起腹泻。上述症状的产生与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血、消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度、重度黄疸，可提示肝细胞有进行性或广泛性坏死。</p>
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<p class="content">
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3）出血倾向及贫血：主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退、脾功能亢进引起血小板减少和毛细血管脆性增加有关，常有鼻衄、齿龈出血、皮肤瘀斑和胃肠黏膜糜烂出血等。由于失血等原因引起不同程度的贫血。</p>
|
<p class="content">
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4）内分泌失调：主要因肝功能减退对其灭能作用减弱，血液中雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，而在体内蓄积造成。由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性可有月经不调、闭经、不孕等。部分患者可出现肝掌和蜘蛛痣。</p>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">蜘蛛痣</span></p>
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<p class="quotation">
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蜘蛛痣是一种特发性的毛细血管扩张症，中央凸起，向四周伸出许多像蜘蛛腿样的毛细血管，因其形态酷似蜘蛛而得名。蜘蛛痣的直径从几毫米到几厘米，可能单个存在或多个出现，通常发生于颈部及面部，在肩膀、喉部、手臂、手指和手背、唇及鼻黏膜比较少见。蜘蛛痣通常与慢性肝病、肝硬化相关，还见于高雌激素状态，如妊娠或服用激素避孕药物的人群中。</p>
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<p class="content">
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（2）门静脉高压症的临床表现：脾大及脾功能亢进、侧支循环的建立和开放、腹水是构成门静脉高压症的三大临床表现。</p>
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<p class="content">
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1）脾大及脾功能亢进：多为中度脾大，部分可达脐下，中等硬度，表面光滑，边缘圆钝，可触及脾切迹。如发生脾周围炎可出现左上腹疼痛。脾功能亢进过度吞噬血细胞，表现为全血细胞减少。红细胞减少出现贫血，白细胞减少易出现感染，血小板减少易出现出血。</p>
|
<p class="content">2）侧支循环的建立和开放：当门静脉压力超过200mmH<span class="sub">2</span>O时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，门静脉高压形成迫使门静脉系统与体循环之间建立侧支循环。临床上多见于：①食管下段和胃底静脉曲张：是由门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。门静脉压力增高、粗糙尖锐食物损伤、腹内压力增高等可致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张：门静脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周、腹壁等处可见迂曲的静脉，呈“海蛇头”状。可在该处听到连续性的静脉杂音由脐静脉显著曲张，血流增多所致。③痔核形成：由直肠上、下静脉建立侧支循环形成痔核，痔核破裂可引起便血。
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</p>
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<p class="content">
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3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现，是肝硬化进入晚期的标志。腹水形成的因素是水、钠潴留，其主要机制为低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱等。大量腹水时主要表现为腹部膨隆，出现蛙腹、波动感、移动性浊音、腹壁绷紧发亮等。腹压升高压迫腹内脏器引起脐疝，因膈肌抬高而致呼吸困难和心悸。腹水通过横膈淋巴管进入胸腔出现胸腔积液，称为肝性胸水，以右侧常见。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．肝脏体征</span> 早期肝脏增大，表面稍平滑，质地中等硬。晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬，常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或发生炎症时可伴有轻度压痛。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．并发症</span></p>
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<p class="content">
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（1）上消化道出血：是肝硬化最常见的并发症。多突然发生，除表现呕血、黑便外，大量出血时可出现周围循环不足致出血性休克。出血主要由食管、胃底静脉曲张破裂造成，部分由胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。</p>
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<p class="content">
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（2）肝性脑病：是肝硬化最严重的并发症，也是常见的死因。由于肝功能严重损害，不能将血液中有毒的代谢产物解毒或由于门腔静脉分流后，有毒物质绕过肝脏直接进入体循环，引起中枢神经系统功能紊乱。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变可将肝性脑病分为5期。①0期（潜伏期）：无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。②1期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常（如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），能正确应答，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼震颤（嘱其两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，见到手向外侧偏斜，掌指关节、肘关节甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动）。脑电图多数正常。此期历时数日或数周。③2期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主要表现。1期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。神经体征表现为腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及巴宾斯基（Babinski）征阳性、不随意运动等，扑翼震颤存在。脑电图呈现δ波或三相波，每秒4～7次。④3期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主要表现，各种神经体征持续或加重，扑翼震颤仍可引出。脑电图呈现δ波或三相波，每秒4～7次。⑤4期（昏迷期）：意识完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛觉刺激和不适体位尚有反应，腱反射亢进、肌张力仍高，扑翼震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥。脑电图呈现高波幅的δ波，每秒＜4次。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（3）感染：由于抵抗力低下，常并发感染。最常见有肺部感染、胆道感染、败血症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹部压痛及反跳痛、腹肌紧张，腹腔积液快速增长，血液和腹腔积液中白细胞增多。</p>
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<p class="content">
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（4）肝肾综合征：由肝脏原因造成有效循环血量不足、肾小球滤过率降低，称为肝肾综合征。是肝硬化患者晚期常见的并发症，一旦出现预后差。表现为少尿或无尿、氮质血症、血尿素氮升高等。</p>
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<p class="content">
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（5）原发性肝癌：多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。表现为短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛等，因此肝硬化患者需要定期做肝脏超声检查或CT、MRI、甲胎蛋白检查等可以早期发现原发性肝癌并发症。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．血液常规检查</span> 代偿期多正常，失代偿期出现不同程度的贫血。脾功能亢进时，红细胞、白细胞和血小板均减少。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．肝功能检查</span> 代偿期正常或轻度异常，失代偿期多有异常。血清转氨酶轻、中度增高，肝细胞严重坏死时，则AST（天门冬氨酸氨基转移）活力常高于ALT（丙氨酸氨基转移）。单胺氧化酶（MAO）可增高。血清白蛋白降低，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低或倒置。在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白显著增高。血清胆红素不同程度升高，尿中尿胆原增加，也可出现胆红素。血清胆固醇酯降低。凝血酶原时间不同程度延长，注射维生素K亦不能纠正。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．免疫学检查</span> 体液免疫显示血清免疫球蛋白增高，以IgG增高最为常见，通常与γ-球蛋白的升高相平行。病毒性肝炎可查出乙型、丙型肝炎的标志物。细胞免疫检查半数以上T淋巴细胞降低，E-玫瑰花结、淋巴细胞转化率降低。此外，尚可出现自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体和抗肝细胞特异性脂蛋白抗体等。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．腹腔积液检查</span> 一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎时可转变为渗出液。若为渗出液，应作细菌培养及药敏试验；若为血性，还应进一步作细胞学及甲胎蛋白测定。血清腹水清蛋白梯度≥11g时提示门静脉高压致腹腔积液可能。
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</p>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．影像学检查</span> CT检查和MRI检查可显示早期肝大，肝呈结节样改变、脾大，门静脉高压症时可见门静脉主干内径＞13mm，脾静脉的内径＞8mm，有腹腔积液可出现液性暗区。X线检查食管吞钡检查可显示食管及胃底静脉曲张。食管下段静脉曲张时呈虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时呈菊花状充盈缺损。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．内镜检查</span> 纤维或电子胃镜能清楚显示食管和胃底静脉曲张的部位与程度。腹腔镜可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏情况。肝硬化、慢性肝炎、原发性肝癌及明确肝硬化的病因，可直视下有选择性地采集肝活组织标本进行鉴别。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．肝穿刺活组织检查</span> 必要时可作经皮肝穿刺活组织检查，若见假小叶形成，是肝硬化的确切病理依据。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">
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诊断依据：①有病毒性肝炎、酗酒、营养失调及血吸虫病等病因病史。②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现。③肝脏影像学检查、肝功能检查的阳性结果。④肝组织活检病理有假小叶形成。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）休息：代偿期患者宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合，避免劳累。失代偿期应以休息，特别是卧床休息为主。大量腹水者，采取半卧位。</p>
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<p class="content">
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（2）饮食：一般以高热量、高蛋白质、高维生素的食物为宜。禁酒，避免进食粗糙及尖锐性食物。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。伴有水肿和腹水时，应限制饮水少盐饮食，氯化钠0.6～1.2g/d，进水约1000ml，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。肝功能损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向时应减少蛋白质的摄入，肝性脑病2期以上禁食蛋白质。</p>
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<p class="content">
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（3）支持疗法：失代偿期应加强支持治疗，可静脉输注葡萄糖液及其他营养素。注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。必要时，酌情输入复方氨基酸注射液、白蛋白注射液、血浆等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．药物治疗</span> 目前无特效药物，“保肝治疗”常选用以下药物治疗。</p>
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<p class="content">（1）维生素类：维生素C、维生素B<span class="sub">1</span>、维生素B<span
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class="sub">2</span>、维生素B<span class="sub">6</span>、维生素B<span class="sub">12</span>、维生素E、维生素K、叶酸等。
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</p>
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<p class="content">
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（2）保护肝细胞药物：葡醛内酯、易善复、还原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸、甘草酸二铵、益肝灵（水飞蓟素片）等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．腹水的治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）利尿药：常联合使用保钾和排钾利尿药，增加水钠的排出，这是治疗腹水最常使用的方法。一般开始剂量螺内酯60mg和呋塞米20mg，根据病情逐渐加量，最大量可至螺内酯400mg和呋塞米160mg，即螺内酯和呋塞米，剂量比例为100mg/40mg。如利尿效果不佳，可配合静脉输注白蛋白。对无肢体水肿的腹水，因利尿造成的体重减轻每日不宜超过5kg为宜或每周不超过2kg左右。在利尿治疗过程中，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，应严密观察水、电解质及酸碱平衡，尤其注意血钾变化，并及时予以纠正。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）经颈静脉肝内门-体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic
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shunt，TIPS）：以介入放射学的方法，经颈静脉入路，建立肝内的门-体分流通道，并以特殊覆膜金属内支架维持其永久性通畅，此法降低门静脉高压后控制和预防食道胃底静脉曲张破裂出血，促进腹水吸收的目的。创伤小，安全性高，但易诱发肝性脑病。</p>
|
<p class="content">
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（3）腹腔穿刺放液，输注白蛋白：用于不具备TIPS技术、对TIPS禁忌及失去TIPS机会时顽固性腹水的姑息性治疗，一般每次放液量1000ml，输注白蛋白8g。该方法缓解症状时间短，2～3日内腹水迅速复原。容易诱发肝性脑病、肝肾综合征等并发症。</p>
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<p class="content">
|
（4）腹水浓缩回输：用于难治性腹水的治疗。将腹水5000～10000ml经超滤或透析浓缩成500ml后，再经静脉回输。从而减轻水、钠潴留，并提高血清白蛋白浓度而提高血浆胶体渗透压，增加有效血容量，改善肾脏血液循环，减轻腹水。不良反应及并发症有发热电解质紊乱等，若腹水有感染则不可回输。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．手术治疗</span> 通过各种分流、断流术和脾切除术等，可降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进。肝移植手术是治疗晚期肝硬化理想的方法，人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后，由于免疫抑制疗法的进步、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的患者不断提高存活率。但因肝源短缺、费用昂贵等限制了该手术的广泛开展。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．并发症的治疗</span> 出现消化道大出血、自发性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征、原发性肝癌等并发症时采取相应的治疗措施。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0037-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">我国肝移植的现状</span></p>
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<p class="quotation">
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肝移植是全球外科领域中的“皇冠”，半个世纪以来，我国肝移植事业取得了令世人瞩目的进步，移植例数位居全球第二，移植存活率达到国际先进水平。为了推动我国器官捐献和移植的规范化和法制化，器官捐献领域搭建了三个法律框架：2007年国务院颁发《人体器官移植条例》；2010年最高人民法院颁发的《中华人民共和国刑法修正案》中的器官买卖罪；2013年国家卫生计生委颁发《人体捐献器官获取与分配管理规定》。2014年公民自愿捐献器官工作全面推广，2015年起每一个公民自愿捐献的器官必须在“中国人体器官分配与共享计算机系统”中进行公平分配。这项改革成为中国器官移植的里程碑，得到世界卫生组织和世界移植协会的高度赞誉。2015年全球器官捐献移植大会上，理事会全票通过了中国加入国际器官移植大家庭。</p>
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</div>
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236
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第六节 原发性肝癌</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，63岁。右上腹疼痛半年，加重伴上腹部包块1个月。半年前无明显诱因出现右上腹钝痛，为持续性，有时向右肩背部放射。1个月来，右上腹腹痛加重，自觉右上腹饱满，伴腹胀、食欲缺乏、恶心。遂来我院就诊。患者发病来，体重下降约4kg。既往有乙型肝炎病史30余年。查体：右上腹饱满，无腹壁静脉曲张，右上腹压痛，无肌紧张，肝大（肋下5
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cm），边缘钝，质韧，有触痛，肝上界叩诊在第5肋间。辅助检查：Hb 89 g/L，WBC 5.6×10<span class="super">9</span>/L，ALT
|
84 U/L，AST 78U/L，TBIL 30 mol/L，DBIL.10 mol/L，ALP 188 U/L，GGT 64 U/L，AFP 880 ng/ml，CEA
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24mg/ml。B超：肝右叶实质性占位性病变8 cm，肝内外胆管不扩张。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
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原发性肝癌简称肝癌，指原发于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，为我国常见恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中居第三位，仅次于胃癌和食管癌。其发病率有上升趋势，全世界每年平均约有25万人死于肝癌，而我国占其中的50%。本病可发生在任何年龄，在我国多见于40～60岁，且多见于中年男性，男女之比为（2～5）∶1。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content">原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全明确，流行病学调查显示是多种因素综合作用的结果。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病毒性肝炎</span> 在我国，病毒性肝炎是原发性肝癌诸多致病因素中最主要的病因。原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史，流行病学调查发现肝癌患者HBsAg阳性率可达90%，但是世界各地肝癌患者HBsAg阳性率差别较大，西方发达国家以HCV感染常见。在我国约有1.2亿HBsAg阳性者，所以我国已成为全球肝癌发病率最高的国家。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．黄曲霉毒素</span> 流行病学调查发现玉米、花生等粮食受到黄曲霉毒素污染后产生黄曲霉毒素，而黄曲霉毒素的代谢产物黄曲霉毒素B<span
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class="sub">1</span>是强烈的致癌物质。常接触黄曲霉毒素的人群，血清黄曲霉毒素B<span
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class="sub">l</span>-白蛋白结合物水平和尿黄曲霉毒素B<span class="sub">1</span>水平增高，提示某些地区肝癌高发的原因可能是黄曲霉毒素B1的作用。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．肝硬化</span> 原发性肝癌合并肝硬化的发生率很高，国内统计为50%～90%，肝硬化合并原发性肝癌为30%～50%。在我国原发性肝癌主要在病毒性肝炎后肝硬化基础上发生，欧美国家肝癌常在酒精性肝硬化的基础上发生。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．饮用水污染</span> 根据肝癌高发地区江苏省启东市的报道，饮沟塘水的居民肝癌发病率明显高于饮井水的居民。生活在沟塘中的蓝绿藻能产生的藻类毒素污染水源，可能与肝癌的发生有关。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．其他因素</span> 可能与遗传、亚硝胺类、有机氯农药、偶氮芥类、吸烟等有关。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．病理分型</span></p>
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<p class="content">
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（1）大体形态分型：根据肿瘤数量、大小和有无包膜有不同的分型，国内常分三种类型：具体如下。①块状型：最多见，癌块直径≥5cm，有包膜、呈单个、多个或融合成块，若直径＞10cm称巨块型。②结节型：较多见，一般直径不超过5cm，无完整包膜、大小和数目不等的癌结节，结节多在肝右叶，与周围肝组织的分界不清楚，常伴有肝硬化。单个癌结节直径＜3cm、相邻两个癌结节融合后直径之和＜3cm者称为小肝癌。③弥漫型：最少见，癌肿很小，有米粒至黄豆大的结节弥漫地分布于整个左、右肝脏各个部位，与肝硬化不易区分，肝脏肿大不明显，甚至可能缩小，往往因肝衰竭而死亡。</p>
|
<p class="content">
|
（2）组织学分型：具体如下。①肝细胞型：最为常见，约占原发性肝癌的90%。癌细胞类似肝细胞，特点为间质由衬覆单层内皮细胞的血窦样腔隙组成。呈多角排列成巢状或索状，其间有丰富的血窦，无间质成分。癌细胞核大、核仁明显、胞浆丰富、有向血窦内生长的趋势。②肝内胆管细胞型：较常见，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来，腺样，纤维组织较多、血窦较少。③混合型：最少见，具有肝细胞癌和肝内胆管细胞癌两种组织结构。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．转移途径</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）肝内转移：肝癌最早在肝内转移，通过门静脉及分支形成癌栓，在肝内引起多发性转移灶扩散。如门静脉干支有癌栓阻塞，可引起或加重原有门静脉高压，形成顽固性腹水。</p>
|
<p class="content">
|
（2）肝外转移：具体如下。①血行转移：最常见的转移方式，转移至肺，脑、胸、肾上腺、肾及骨等。肝静脉中癌栓延至下腔静脉，经血循环途径达肺动脉，在肺内形成转移灶。②淋巴转移：通过肝门淋巴结转移至胰、脾、主动脉旁及锁骨上淋巴结。③种植转移：少见，由于肝癌生长过快从肝表面脱落的癌细胞可种植在腹腔如腹膜、横膈、盆腔等处，引起血性腹水、胸腔积液。也可有卵巢转移癌。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content">
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原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状和体征，多依赖于普检和体格检查发现。一旦临床症状明显，病情大多已进入中、晚期，病情进展快，晚期可出现肝大、黄疸、腹腔积液、肺转移以致广泛转移及恶病质表现。如不治疗，常于半年内死亡。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．肝区疼痛</span> 是肝癌最常见的症状，右上腹疼痛多呈持续性胀痛、刺痛或钝痛，是由癌肿生长迅速、肝包膜被牵拉所致。如病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩背部。如癌肿生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。少数癌结节破裂时，可突然引起右上腹剧痛，从肝区开始迅速延至全腹，产生急腹症的表现，出血量大时可导致休克。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肝脏肿大</span> 为中、晚期肝癌的常见体征。肝脏呈进行性增大，质硬，常有大小不等的结节，表面凹凸不平，边缘钝而不齐，有压痛。肝脏突出于右肋弓下或剑突下时，相应部位可呈现局部隆起或饱满，如位于膈面，则主要表现为膈肌抬高而肝下缘不下移。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．消化道症状</span> 主要有进行性消瘦、发热、食欲缺乏、乏力、营养不良，晚期出现黄疸和腹水等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．伴癌综合征</span> 由于癌肿本身代谢异常，导致出现内分泌或代谢改变的一组症候群。可表现为自发性低血糖症、高钙血症、高脂血症、红细胞增多症、类癌综合征等。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．并发症</span></p>
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<p class="content">
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（1）上消化道出血：约占肝癌死亡原因的15%，因门静脉、肝静脉癌栓而发生门静脉高压，导致食管胃底静脉曲张破裂出血；晚期肝癌可因胃肠道黏膜糜烂致凝血功能障碍而有广泛出血。大量出血可加重肝功能损害，诱发肝性脑病。</p>
|
<p class="content">（2）肝性脑病：是原发性肝癌终末期最严重并发症，约1/3患者死于肝性脑病。</p>
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<p class="content">（3）肝癌结节破裂出血：肝癌最紧急而严重的并发症。约10%发生肝癌结节破裂出血。</p>
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<p class="content">（4）继发感染：易并发肺炎、败血症、肠道感染、压疮等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．肝癌标记物检测</span></p>
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<p class="content">（1）甲胎蛋白检测（alpha
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fetoprotein，AFP）：是诊断肝细胞癌最常用和最有价值的指标。AFP是胚胎期肝细胞和卵巢黄囊产生的一种蛋白，出生后1周即消失，肝细胞癌变后又获得合成AFP的能力。在排除活动性肝病、生殖腺胚胎瘤、少数转移性肿瘤及妊娠情况下，若AFP＞400ug/L，或＞200ug/L持续8周，或AFP由低浓度持续升高而不降，则可诊断为原发性肝癌。</p>
|
<p class="content">（2）其他肝癌标志物检测：血清岩藻糖苷酶（AFU）、γ-谷氨酰转移酶同工酶Ⅱ（GGT-Ⅱ）、异常凝血酶原（DCP）、M<span
|
class="sub">2</span>型丙酮酸激酶（M<span class="sub">2</span>-PYK）、同工铁蛋白（AIF）、α<span
|
class="sub">1</span>-抗胰蛋白酶（AAT）、醛缩酶同工酶A（ALD-A）、碱性磷酸酶同工酶（ALP-I）等均有助于AFP阴性的原发性肝癌的诊断，联合多种标记物可提高原发性肝癌的诊断率。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）超声检查：这是目前肝癌筛查的首选检查方法。它具有简便易行、无创、价廉、准确等优点，能确定肝内有无占位性病变（可检出直径大于1cm的病灶）及提示有无病变。B型超声检查也是对肝癌早期定位有较大的帮助，如超声介导下肝穿刺活检。彩色多普勒超声对原发性肝癌的诊断价值更大，可了解占位性病变的血运情况，以此判断其性质。</p>
|
<p class="content">
|
（2）CT检查：能显示病变位置、范围、数目、大小及其与周围器官和重要血管的关系、有无转移等，因此是肝癌诊断的重要手段，对判断临床疑诊肝癌和肝癌拟行手术指征有重要的价值。螺旋CT增强扫描可进一步提高肝癌诊断的准确性及早期诊断率。近年发展起来的采用选择性肝动脉插管造影或数字减影肝血管造影等各种CT动态扫描检查技术又进一步提高了CT检查对肝癌诊断的敏感性和特异性。</p>
|
<p class="content">
|
（3）MRI检查：与CT比较，MRI能获得横断面、冠状面和矢状面3种图像，对肿瘤的良、恶性特别是肝血管瘤的鉴别优于显示血管与肿瘤的关系更清楚。为非放射性检查，无须增强即能显示门静脉和肝静脉的分支；对肝血管瘤、囊性病灶、结节性增生灶等的鉴别价值大，必要时可采用。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．肝穿刺活体组织检查</span> 这是取得病理证据的有效方法。在超声或CT引导下细针穿刺行组织学检查是确诊肝癌的最可靠方法，由于是侵入性检查，可能偶有出血或肠道转移的风险，可视情况考虑应用。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">满足下列三项中的任何一项即可诊断。</p>
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<p class="content">1．具有两种典型的肝癌影像学表现（超声、增强CT、MRI或选择性肝动脉造影），病灶＞2cm。</p>
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<p class="content">2．一项典型的肝癌影像学表现，病灶＞2cm，AFP＞400ng/ml。</p>
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<p class="content">3．肝脏肝穿刺活体组织检查阳性。</p>
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<p class="content">
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对高危人群（慢性肝炎、肝硬化及大于35岁的HBV或HCV感染者），每6～12个月行AFP检测和超声筛查，有助于早期诊断肝癌。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">
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早期诊断、早期治疗是提高疗效的关键。随着医学技术的进步及人群体检的普及，肝癌的检出率和手术根治切除率逐年提高，5年存活率已达65%左右。肝癌早期尽量手术切除，不能切除者应采取综合治疗的模式。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．手术治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）手术切除：仍是目前延长生存期的唯一方法，也是根治原发性肝癌的最好手段，Ⅰa期、Ⅰb期和Ⅱa期肝癌是手术切除的首先适应证。但由于肝癌合并肝硬化占60%～80%，因此，肝癌切除受到肝脏代偿功能的限制。目前肝癌切除主张局部切除，切除的范围包括肿瘤及周围1cm以上的肝组织或者做肿瘤所在的肝段或肝叶切除。手术切除仍有很高的复发率，因此术后宜加强综合治疗与随访。</p>
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<p class="content">
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（2）肝移植：是治疗肝癌的手术指征之一。但若肝癌已有血管侵犯和远处转移，则不宜行肝移植术。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．局部治疗</span> ①肝动脉栓塞治疗：已成为非手术治疗中晚期肝癌的常用方法。具有靶向性好、创伤小、可重复、患者容易接受的特点。②微波消融：适应证同射频消融术。特点是消融效率高，但需要温度监控系统调控有效热场范围。③射频消融术：是肝癌微创治疗中最具代表性的消融方式，适用于肿瘤直径≤3cm的肝癌患者。④经皮穿刺瘤内注射无水乙醇：也适用于肿瘤直径≤3cm者，但对直径≤2cm肝癌效果确切。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．药物治疗</span> 分子靶向药物多激酶抑制剂索拉非尼是目前唯一获得批准治疗晚期肝癌的分子靶向药物。肿瘤细胞表面的跨膜蛋白PD-1与其配体PD-L1结合可介导肿瘤的免疫逃逸。针对PD-1和/或PD-L1的抗体已经应用于包括肝癌在内的进展期肿瘤的临床治疗，取得了较好的疗效。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．其他治疗</span> 包括免疫治疗、放射治疗、聚焦超声治疗及中医中药治疗等。
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</p>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">第七节 急性胰腺炎</h3>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，35岁。突然左上腹部疼痛伴恶心、呕吐6小时。患者于7小时前晚餐进食过多脂肪食物约1天后，突然感左上腹部疼痛不适并逐渐加剧，间歇性向左肩放射，伴频繁恶心、呕吐，随即进医院诊治。既往史：身体健康，无任何传染病史。查体：急性病容，表情痛苦，强迫体位，弯腰捧腹体态，皮肤巩膜无黄染，头颅五官无异常，局部肌紧张及反跳痛，肠鸣音活跃。实验室检查：RBC
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3.5×10<span class="super">12</span>/L，Hb 100 g/L，WBC 12×10<span class="super">9</span>/L，NE
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85%，脂肪酶3200U/L，血清淀粉酶1200U/L。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">急性胰腺炎（acute
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pancreatitis，AP）是多种因素导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床以急性腹痛、恶心、呕吐、发热等为特点。病变程度轻重不一，轻者以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，可完全恢复；重者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．胆道疾病</span> 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道疾病均可引起急性胰腺炎，是急性胰腺炎最常见的病因，其中以胆石症最为常见。由于在解剖上70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即“共同通道学说”。目前除“共同通道学说”外，尚有其他机制，可归纳为以下几类。①梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄和/或奥狄（Oddis）括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。②Oddis括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddis括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．大量饮酒和暴饮暴食</span> 大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：①通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（chdecy
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stokinin，CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加。②刺激Oddis括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加。③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起十二指肠乳头水肿和Oddis括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．胰管梗阻</span> 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．其他</span> 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤、各种感染、应用某些药物（噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等）、高钙血症等也可直接或间接损伤胰腺组织或促进胰液分泌或造成胰管阻塞引起急性胰腺炎。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">
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急性胰腺炎按病理变化一般分为急性水肿型和急性出血坏死型。主要为急性水肿型，急性出血坏死型少见。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．急性水肿型</span> 大体形态可见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分胰腺或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。显微镜检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．急性出血坏死型</span> 大体形态可见胰腺为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜检查可显示胰腺组织主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。
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</p>
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由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸腔积液和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可出现肺水肿、肺出血和肺透明膜形成，也可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content">急性胰腺炎常在饱食、聚餐或饮酒后发生。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状</span></p>
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（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状，疼痛部位多在中上腹，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射。疼痛性质为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，为一般胃肠解痉药不能缓解，进食可加剧，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。</p>
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<p class="content">
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（2）恶心、呕吐：多在起病后出现，有时较频繁，呕吐物为食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻，伴腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。</p>
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<p class="content">
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（3）发热：多为中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．体征</span></p>
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（1）腹部压痛、反跳痛及腹肌紧张：水肿型胰腺炎，仅有左上腹或上腹部压痛，出血坏死型胰腺炎可出现上腹部或全腹压痛、反跳痛及腹肌紧张。</p>
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（2）腹部膨隆：出血坏死型胰腺炎因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，呈现“球状腹”，中等量以上渗液时可叩出移动性浊音。</p>
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<p class="content">
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（3）腹部包块：部分出血坏死型胰腺炎，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊或脓肿形成或发生假性胰腺囊肿，在上腹可触及界限不清的压痛性包块。</p>
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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（4）皮肤瘀斑：脐周皮肤出现蓝紫色瘀斑卡伦（Cullen征）或两侧腰部出现暗灰蓝色瘀斑格雷-特纳（Grey-Turner）征。此为胰酶、坏死组织及出血渗入皮下所致。</p>
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<p class="content">
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（5）休克：见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外，血液吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现为烦躁、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉搏细弱、呼吸浅快、尿量减少、血压下降、意识障碍。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．白细胞计数</span> 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．血、尿淀粉酶测定</span> 血清淀粉酶在起病后2～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受尿量的影响，故对临床诊断价值不大。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．血清脂肪酶测定</span> 血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．C反应蛋白（c-reactive</span> proten，CRP）CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，急性出血坏死型胰腺炎CRP明显升高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．生化检查</span> 暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L提示急性出血坏死型胰腺炎。少数可出现高胆红素血症，多于发病后4～7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。暂时性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．影像学检查</span> 腹部平片可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。超声检查是AP的常规初筛影像检查，可显示胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常。CT检查可显示急性胰腺炎的严重程度，特别是对鉴别轻症和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．确定是否为AP</span> 应具备下列三条中任意两条。①急性、持续中上腹痛。②血清淀粉酶或脂肪酶大于正常值上限3倍。③AP的典型影像学改变。
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<p class="content"><span class="bold">2．确定AP程度</span> 根据器官衰竭、胰腺坏死及胰腺感染情况，将AP分为下列4种程度：①轻症急性胰腺炎（mild
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acute pancreatitis，MAP）。②中度重症急性胰腺炎（moderately severe acute
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pancreatitis，MSAP）。③重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。④危重急性胰腺炎（critical acute
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pancreatitis，CAP）。AP程度诊断见表9-1。</p>
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临床疾病概要
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<p class="imgtitle">表9-1 AP程度诊断</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0277-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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胰腺感染通常根据上述临床表现及实验室检查进行诊断，高度怀疑感染而临床证据不足时可在超声、CT引导下行胰腺或胰周穿刺，抽取物涂片查细菌或培养。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．寻找病因</span> 胆道疾病仍是AP的首要病因，应注意多个病因共同作用的可能。胰胆管病因搜寻方面建议采用MRCP。
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3～5天积极治疗多可治愈。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> ①病情监护。②补充液体及电解质（钾、钠、钙、镁等离子），维持有效血容量。③腹痛剧烈者可给予哌替啶镇痛。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．减少胰液分泌</span> ①病初48小时内禁食，胃肠减压。②抑酸治疗：临床习惯应用H<span
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class="sub">2</span>受体拮抗药或质子泵抑制剂静脉给药，认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有预防应激性溃疡的作用。③生长抑素及其类似物：目前国内学者多推荐尽早使用。生长抑素250μg/h或生长抑素类似物奥曲肽25～50μg/h，持续静脉滴注，每天1次，疗程3～7天。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．早期肠内营养</span> 改善胃肠黏膜屏障，减轻炎症反应，防止细菌移位及胰腺感染。一般AP发病后要获得及时、有效治疗，MAP和MSAP患者可在病后48～72小时开始经口肠内营养。从易消化少量碳水化合物开始，辅以消化酶，逐渐增加食量和少量蛋白质，直至恢复正常饮食。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．糖皮质激素的应用</span> 急性胰腺炎一般不主张使用，但出血坏死型胰腺炎出现下列情况可使用：①休克。②中毒症状明显，疑有败血症或病情突然恶化。③严重呼吸困难，尤其出现急性呼吸窘迫综合征（acute
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respiratory distress syndrome，ARDS）时。④有肾上腺皮质功能不全者。地塞米松每日20～40mg，静脉滴注，连用3天，逐渐减量至停用。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．抗休克</span> 出血坏死型胰腺炎常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗造成循环量丧失，出现低血容量休克，是早期死亡的原因。应即时补充血容量，使用血管活性药物（升压药物首选多巴胺）和糖皮质激素，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，保护心、脑、肾等重要脏器功能。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．抗菌药物</span> 导泻和口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。疑诊或确定胰腺感染时，应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素，如碳青霉烯类、第三代头孢菌素+抗厌氧菌类、喹诺酮类+抗厌氧菌类，疗程7～14天。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．手术治疗</span> SAP时手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率。胆源性AP应尽可能在住院期间完成内镜治疗或在康复后择期行胆囊切除术，避免复发。胰腺假性囊肿、胰腺脓肿及左侧门静脉高压可通过内镜或外科手术治疗。手术治疗尽可能选用微创方式。
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<span class="header-title">第九章 消化系统疾病</span>
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<p class="content">
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（1）适应证：①诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者。②伴有胆道梗阻，需要手术解除梗阻者。③并发胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者。④腹膜炎经腹膜透析或抗生素治疗无好转者。</p>
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<p class="content">
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（2）手术方法：①剖腹探查术，适用于诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者。②腹腔灌洗，通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器的损害。③内镜十二指肠乳头括约肌切开术（endoscopic
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sphincterotomy，EST），适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。④坏死组织清除及引流术，适用于胰腺坏死合并感染者。</p>
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<p class="right-info">（孙立华）</p>
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