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<div class="chapter" num="9">
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<h2 class="secondTitle">第八章 循环系统疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">具备奉献精神、创新意识，秉持精益求精的工作态度。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：常见循环系统疾病的诊断要点、常用药物。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：循环系统疾病的临床表现。</p>
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<p class="content">（3）了解：循环系统疾病的病因和发病机制、辅助检查。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">能够指导循环系统疾病患者合理用药。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0035_03.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">
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循环系统包括心血管系统和淋巴系统。心血管系统内循环流动的是血液，它是循环系统的核心部分，由心脏、动脉、静脉和毛细血管组成，形成一个封闭的运输系统，负责将血液输送到全身各组织和器官，同时将各组织细胞代谢产生的废物排出体外。淋巴系统内流动的是淋巴液，它是心血管系统的辅助部分，淋巴液沿着一系列的淋巴管道向心流动，最终汇入静脉，帮助维持体内的液体平衡和免疫功能。</p>
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<p class="content">循环系统是人体的重要系统之一，包括心脏、血管和血液三部分。它的功能如下。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．运输功能</span> 循环系统将消化管吸收的营养物质、呼吸器官得到的氧气及分泌腺所分泌的激素通过血液循环运送到全身各组织细胞，同时将全身各组织细胞正常新陈代谢产生的二氧化碳和废物运往肺、肾脏和皮肤排出体外，以维持机体生命活动的正常进行。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．分泌功能</span> 构成心脏的心肌细胞和覆盖在血管内表面的内皮细胞具有分泌功能，通过分泌内皮素及血管舒张因子等活性物质，调控血管的收缩和舒张，从而在血液运输和血压调节中起到重要作用。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．免疫功能</span> 淋巴系统是循环系统的另一部分，通过淋巴液和淋巴管进行循环，帮助身体排除废物，同时作为免疫系统的一部分，帮助抵抗感染和疾病。
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</p>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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临床常见的循环系统疾病有高血压，冠心病、各种类型的心肌病、感染性心内膜炎、风湿性心脏病、心力衰竭等。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 高血压</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，67岁。因“反复间断头痛、头晕半年余，加重1周”入院。患者半年余前出现头痛伴头晕，无恶心呕吐，无视物不清，无肢体活动不灵，能耐受，患者未予任何诊疗。之后头痛、头晕症状反复出现，近1周来上述症状出现加重，伴胸闷、心悸等不适，今日入院就诊。查体：T
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36.2℃，P 75次/分，R 21次/分，BP
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185/95mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率75次/分，心律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
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高血压也称血压升高，是血液在血管中流动时对血管壁造成的压力值持续高于正常的现象。它是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。</p>
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<p class="content">
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分为原发性高血压和继发性高血压两类。原发性高血压，简称高血压，在高血压人群中95%是原发性高血压，绝大多数病因不明。5%是由于某些确定的疾病或病因引起血压升高，称为继发性高血压，这类高血压可通过治疗导致血压升高的原发疾病（如肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、肾小球疾病）可得到根治或改善。诊断原发性高血压，需先除外继发性高血压。</p>
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<p class="content">
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高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，常与其他心血管病危险因素共存。《2023中国心血管健康与疾病报告》显示，成人患病率已达31.6%，患者人数约为2.45亿。有研究显示，43.1%的人群血压处于正常高值，估计人数达4.35亿。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因及发病机制</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">发病原因至今未明确。目前认为是一种遗传、年龄及不良生活方式等多因素有关。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．遗传因素</span> 高血压具有明显的家族聚集性，60%的高血压患者有家族史，父母患有高血压者，其子女发病率高达46%。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．饮食习惯</span> 不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关；钾摄入量与血压呈负相关；高蛋白质饮食、饱和脂肪酸摄入过多和长期饮酒均升高血压。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．其他</span> 超重、肥胖、精神紧张、吸烟、药物（如口服非甾体消炎药、避孕药及应用肾上腺皮质激素等）均使血压升高，是高血压的危险因素。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）发病机制</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．交感神经系统活性增强</span> 各种因素导致交感神经系统活性增强，使血浆儿茶酚胺浓度升高，引起小动脉收缩、阻力增加，血压升高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．水钠潴留</span> 各种原因引起的水钠潴留，使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高而使血压升高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．肾素-血管紧张素-醛固酮系统</span> 肾小球分泌肾素，激活血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ使血管平滑肌强烈收缩，尤其是小动脉和小静脉。小动脉收缩会增加外周血管阻力，这是导致血压升高的关键因素之一；小静脉收缩则可增加回心血量，进一步影响血压。血管紧张素Ⅱ作用于血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过刺激交感神经末梢，使去甲肾上腺素分泌增加，血压升高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．胰岛素抵抗</span> 指血胰岛素释放水平必须高于正常才可以维持正常的糖耐量，表示机体胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">主要病理变化为血压升高、动脉硬化、动脉壁增厚、小动脉病变、肾小球损伤。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血压升高</span> 高血压的主要表现是血压升高，即收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。血压升高导致心脏、脑、肾脏、血管等重要器官的损害。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．动脉硬化</span> 长期血压升高容易引起血管壁变硬和增厚，即动脉硬化。动脉硬化会导致血管腔径变小，血管弹性下降，血管的承压能力下降，从而影响血液循环。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．动脉壁增厚</span> 高血压患者的动脉壁会出现增厚的变化。长期的高血压会导致动脉内膜增生和中膜增厚，使动脉壁变得更加僵硬并失去弹性。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．小动脉病变</span> 血压升高会引起小动脉病变，如小动脉壁增厚、纤维化和玻璃样变性。这些病变会导致小动脉的管腔狭窄，进而影响组织器官的血液供应。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．肾小球损伤</span> 血压升高会引起肾小球滤过膜的损伤和肾小球硬化，导致肾功能受损，出现蛋白尿、血尿和肾功能不全等症状。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）症状</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．早期症状</span></p>
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<p class="content">（1）头晕：表现为突然下蹲或起立时头部有持续性的沉闷不适感。</p>
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<p class="content">（2）头痛：多位于后枕部位，可伴有恶心、呕吐等症状。</p>
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<p class="content">
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（3）心悸、失眠：患者常有心悸、失眠、早醒、睡眠浅、易惊醒等表现，这与大脑皮层功能紊乱及自主神经功能失调有关。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（4）肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病程进展的症状</span></p>
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<p class="content">
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（1）脑部表现：血压急剧升高可导致剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐甚至昏迷等症状。长期高血压还可引起脑动脉硬化，导致脑供血不足，出现短暂性脑缺血发作、脑血栓形成等。</p>
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<p class="content">
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（2）心脏表现：高血压可导致心脏后负荷加重，引起左心室肥厚，继而出现心脏扩大、心律失常、心力衰竭等症状，患者会感到胸闷、气短、心慌等。</p>
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<p class="content">
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（3）肾脏表现：长期高血压可致肾小动脉硬化，肾功能减退。表现为夜尿增多、多尿、尿中出现蛋白、管型及红细胞等，严重时可出现氮质血症及血尿。</p>
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<p class="content">（4）眼底改变：高血压还可引起眼底小动脉硬化，出现眼底充血、视网膜病变等症状，影响视力。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）体征</p>
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<p class="content">
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体征一般较少，周围血管搏动征、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。重点听诊颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。心脏听诊主动脉瓣区可闻及第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．心</span> 血压升高使左心室后负荷加重，左心室肥厚和扩张，增加心力衰竭的发生率；冠状动脉粥样硬化可致心绞痛和心肌梗死。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．脑</span> 脑动脉粥样硬化可致腔隙性脑梗死、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、短暂性脑缺血发作。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．肾</span> 肾入球小动脉硬化，易引起肾动脉狭窄，肾单位萎缩，导致慢性肾功能衰竭。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．眼底</span> 视网膜动脉变细、狭窄，造成眼底出血或絮状渗出，严重者可致失明。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content">必须做的一般检查，有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血生化检查</span> 包括肌酐、尿酸、空腹血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白、总胆固醇、血钾。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．血常规检查</span> 包括血细胞比容、血细胞计数。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．尿常规检查</span> 包括尿蛋白、尿糖、管型、尿沉渣镜检。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．心电图检查</span> 可见左心室肥大，可伴心律失常。</p>
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<p class="content">根据需要进一步检查24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉彩超、眼底、尿白蛋白定量。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、高血压危险评估与预后</h4>
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<p class="content">
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对于高血压患者应详细进行相关项目的评估，需要确定血压水平及其他心血管危险因素；判断高血压的病因，明确有无继发性高血压；寻找靶器官损害及相关临床情况，以评估患者预后。高血压患者心血管风险水平分层如表8-1所示。</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgtitle">表8-1 高血压患者心血管风险水平分层</p>
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<p class="imgtitle">《中国高血压防治指南（2024修订版）》</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0213-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">1．危险因素</span> ①高血压（1～3级）。②男性＞55岁；女性＞65岁。③吸烟或被动吸烟。④糖耐量受损（2小时血糖7.8～11.0mmol/L）和/或空腹血糖异常（6.1～6.9mmol/L）。⑤血脂异常（总胆固醇≥5.2mmol/L或LDL-C≥3.4mmol/L或HDL-C＜1.0mmol/L）。⑥早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄＜50岁）。⑦腹型肥胖（腰围：男性≥90cm，女性≥85cm）或肥胖（（体重指数≥28）。⑧高同型半胱氨酸血症。⑨高尿酸血症（血尿酸：男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L）。⑩心率增快（静息心率＞80次/分钟）。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．靶器官损害</span> ①左心室肥厚。②颈动脉超声：颈动脉内中膜厚度（IMT）≥0.9mm或动脉粥样斑块。③微量白蛋白尿等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．临床并发症与合并症</span> ①脑血管病：脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作。②心脏疾病：心绞痛，心肌梗死，冠脉血运重建，慢性心力衰竭，房颤。③肾脏疾病：糖尿病肾病，肾功能受损。④外周动脉疾病。⑤视网膜病变：眼底出血或渗出，视盘水肿。⑥糖尿病诊。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、诊断</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）高血压定义</p>
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<p class="content">《中国高血压防治指南（2024修订版）》将高血压定义为，在未使用降压药的情况下：诊室血压≥140/90
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mmHg或家庭血压≥35/85 mmHg或24小时动态血压≥30/80mmHg；白天血压≥135/85 mmHg；夜间血压≥120/70 mmHg。</p>
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<p class="content">根据诊室血压升高水平，分为1级、2级和3级，见表8-2。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）高血压分类</p>
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<p class="imgtitle">表8-2 高血压分类《中国高血压防治指南（2024修订版）》</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0214-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<h4 class="fourthTitle">七、治疗</h4>
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<p class="content">高血压治疗的最终目标是减少高血压患者心、脑、肾等并发症的发生率和死亡率。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）生活方式干预</p>
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<p class="content">干预的人群：所有高血压患者、正常高值人群均应进行治疗性生活方式干预。</p>
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<p class="content">主要措施具体如下。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．减少钠盐摄入，增加钾摄入</span> 采取各种措施限制钠盐摄入量。钠的摄入量＜2
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g/d（氯化钠5 g/d）；肾功能良好者选择低钠富钾替代盐。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．合理膳食</span> 膳食管理应减少摄入盐和饱和脂肪，增加摄入蛋白质、优质碳水化合物、钾及膳食纤维。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．控制体重</span> 对于超重或肥胖的高血压患者，建议通过综合生活方式干预控制体重以降低血压和心血管事件风险。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．不吸烟</span> 所有吸烟者应戒烟，尽量避免使用电子烟，以减少隐蔽性高血压，降低心血管疾病和全因死亡风险。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．限制饮酒</span> 正常高值血压及高血压患者均应限制长期饮酒。</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．运动干预</span> 对于血压控制良好的高血压患者，以有氧运动为主，以抗阻运动为辅的混合训练也建议同时结合呼吸训练与柔韧性和拉伸训练。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．减轻精神压力</span> 可以考虑通过认知行为治疗、正念和冥想、瑜伽、深呼吸练习等多种方法来减轻精神压力。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">8．保持健康睡眠</span> 高血压患者应保持健康睡眠，改善睡眠障碍。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）降压治疗的时机</p>
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<p class="content">启动降压药物治疗的时机主要取决于心血管风险，而非仅依据血压水平（图8-1）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0215-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">
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图8-1 基于血压水平和心血管风险启动降压治疗的时机《中国高血压防治指南（2024修订版）》</p></div>
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<p class="content">1．血压水平＞160/100mmHg的高血压患者，应立即启动降压药物治疗。</p>
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<p class="content">
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2．血压水平（140～159）/（90～99）mmHg的高血压患者，心血管风险为中危及以上者应立即启动降压药物治疗。低危者可改善生活方式4～12周，如血压仍不达标，应尽早启动降压药物治疗。</p>
|
<p class="content">
|
3．血压水平（130～139）/（85～89）mmHg的正常高值人群，高危和很高危者应立即启动降压药物治疗。</p>
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<p class="content">
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4．低危和中危者，目前没有证据显示可以从降压药物治疗中获益，此类人群应持续进行生活方式干预。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）药物治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．开始药物治疗的人群</span></p>
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<p class="content">（1）高血压2级或以上患者。</p>
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<p class="content">（2）高血压1级，心血管危险分层为中危以上者。</p>
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<p class="content">（3）高血压1级，心血管危险分层为低危，改善生活方式4～12周血压不达标者。</p>
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<p class="content">（4）血压为正常高值，高危和很高危者。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">以上人群必须立即开始降压药物治疗。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．降压药物种类</span> 目前常用降压药物可归纳为六大类：利尿药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）。
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</p>
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<p class="content">
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（1）利尿药：通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力而降低血压。常用药物有氢氯噻嗪、螺内酯、呋塞米等。不良反应是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐使用小剂量。</p>
|
<p class="content">
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（2）β受体阻滞剂：通过抑制中枢和周围肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。常用药物有美托洛尔、阿替洛尔等。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。</p>
|
<p class="content">
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（3）钙通道阻滞剂（CCB）：主要通过阻滞电压依赖L型钙通道，降低阻力血管的收缩反应。常用药物有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫䓬等。不良反应是治疗初期有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。</p>
|
<p class="content">
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（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要通过抑制循环和阻滞血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅱ受体（ATⅡ）生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。此外ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用。常用药物有卡托普利、依那普利等。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿，停用后可消失。禁用于高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄的患者。</p>
|
<p class="content">
|
（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：主要通过阻滞ATI受体亚型AT，更有效地阻断ATⅡ的血管收缩、水钠潴留与重构作用。常用药物有氯沙坦，缬沙坦等。不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。禁忌证同ACEI。</p>
|
<p class="content">
|
（6）血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：含有缬沙坦和沙库巴曲两种成分。缬沙坦是血管紧张素受体的拮抗药，能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有扩张血管、降低血压、抑制心肌重塑、抑制神经和内分泌系统异常激活等多种作用。沙库巴曲是脑啡肽酶的抑制剂，主要是能够增加内源性的脑钠肽，起到扩张血管、利尿、改善心肌重塑等多种心肌保护作用。所以二者共同合成的药物适用于心力衰竭的患者。沙库巴曲及缬沙坦能够降低射血分数，降低心力衰竭患者因心力衰竭的再住院率及死亡率。因此，该药物被广泛应用于射血分数降低的心力衰竭患者，能够改善此类患者的临床预后。不良反应有低血压、高钾血症、肾功能损害、血管性水肿。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．血压控制目标</span> 《中国高血压防治指南（2024修订版）》，见表8-3。
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</p>
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<p class="imgtitle">表8-3 《中国高血压防治指南（2024修订版）》</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0216-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0217-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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临床疾病概要
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．降压达标的时间</span> 对于大多数患者而言，应根据病情在4周内或12周内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者，达标时间可稍快；老年人、病程较长，有合并症且耐受性差的患者，降压速度则可稍慢。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．降压治疗的用药原则</span> 小剂量开始，优先选择长效制剂，联合应用及个体化治疗。大多数无并发症的患者可单独或联合使用一类降压药物，治疗宜从小剂量开始，逐渐增加剂量。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．联合治疗方案（主要推荐）</span></p>
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<p class="content">（1）ACEI/ARB/ARNI+二氢吡啶类CCB。</p>
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<p class="content">（2）ARB/ACEI/ARNI+噻嗪类利尿药。</p>
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<p class="content">（3）二氢吡啶类CCB+嗪类利尿药/β受体拮抗药。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）微创介入治疗</p>
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<p class="content">
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一种新的治疗方式，即给体内植入一种器械，帮助控制血压。肾动脉交感神经射频消融术（简称RDN）是一种导管微创介入手术，主要是通过射频能量对分布于肾动脉的交感神经进行消融，阻断肾交感神经信号传导，降低肾交感神经兴奋性，从而达到降压的目的，并且能够实现一次手术长期改善血压管理的效果。适用于难治性高血压患者。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 冠心病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，75岁。近2天劳累后感觉心前区胸闷不适，休息后不适症状能缓解。今日上午突感心前区压榨样疼痛，持续约30分钟，舌下含化硝酸甘油0.5mg不能缓解，遂来诊。既往有高血压病史15年，吸烟史30年。查体：血压175/110mmHg，心肺听诊无异常。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波，ST段弓背向上抬高。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、冠心病</h4>
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<p class="content">
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冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，亦称缺血性心脏病，指冠状动脉发生粥样硬化使血管管腔狭窄或闭塞和/或因冠状动脉痉挛，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">冠状动脉粥样硬化的发生与多种因素有关，主要有如下几类。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．年龄和性别</span> 本病多见于40岁以上中老年人，男性多于女性，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性绝经期后发病率迅速增加。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．家族史</span> 有高血压、冠心病、糖尿病、血脂异常家族史者，动脉粥样硬化的发病率明显高于无前述病史者。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．高血压</span> 高血压患者患冠心病概率比血压正常者高3～4倍。可能由于高血压时，动脉壁承受较高的压力，内皮细胞损伤，低密度脂蛋白胆固醇进入动脉壁，刺激平滑肌细胞增生，引发动脉粥样硬化。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．血脂异常</span> 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。主要表现为血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、极低密度脂蛋白（VLDL-C）、载脂蛋白B（apoB）增高，高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白A（apoA）降低，被认为是危险因素。在临床实践中，以总胆固醇和低密度脂蛋白增高最受关注。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．糖尿病和糖耐量异常</span> 糖尿病患者冠心病发病率比非糖尿病患者高出数倍，且病变进展迅速，冠心病患者糖耐量降低者也十分常见。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．吸烟</span> 吸烟者冠心病的发病率和死亡率比不吸烟者高2～6倍，且与每天吸烟的量成正比，被动吸烟也是危险因素。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．肥胖</span> 肥胖可导致甘油三酯和胆固醇水平增高，并常伴发高血压或糖尿病。近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，导致动脉粥样硬化的发病率明显增高。
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</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">8．饮食</span> 经常摄入高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖、高盐食物者，易患本病。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床分型</p>
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<p class="content">
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近年根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：慢性冠脉病（CAD），也称慢性心肌缺血综合征（CIS）和急性冠脉综合征（ACS）。慢性冠脉病包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿型冠心病等；急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛和心肌梗死。本节重点讨论心绞痛和急性心肌梗死两种类型冠心病。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0037-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">1997年冠心病的临床分型</span></p>
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<p class="quotation">
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根据冠状动脉病变部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足发生发展的速度、范围和程度的不同，WHO将冠心病分为五种临床类型。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．隐匿型或无症状型冠心病</span> <span class="quotation-s">患者无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波低平或倒置等心肌缺血的心电图改变。</span>
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．心绞痛</span> <span class="quotation-s">有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无明显组织形态改变。</span>
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心肌梗死</span> <span class="quotation-s">症状严重，由冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死所致。</span>
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．缺血性心肌病</span> <span class="quotation-s">临床表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，由长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。</span>
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．猝死</span> <span class="quotation-s">多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常导致心脏骤停而猝然死亡。</span>
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</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、心绞痛</h4>
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<p class="content">
|
心绞痛以发作性胸骨后或心前区压榨样疼痛为主要表现，它是因冠状动脉供血不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所导致的临床综合征。常见于40岁以上的人群，男性患者率高于女性。根据发作的特点分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛两种类型。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
|
<p class="content">
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心绞痛最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。当冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
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病理特征有心肌缺血缺氧、冠状动脉粥样硬化、心肌氧供需失衡、炎症反应、自主神经功能紊乱。具体分析如下。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">1．心肌缺血缺氧</span> 心肌缺血缺氧是心绞痛的核心病理特征。当冠状动脉供血不足，无法满足心肌代谢需求时，就会引发心肌缺血缺氧。这可能是由冠状动脉狭窄、痉挛或阻塞等原因导致的。心肌细胞在缺血缺氧的状态下，其功能会受到损害，产生疼痛信号。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．冠状动脉粥样硬化</span> 冠状动脉粥样硬化是导致心绞痛的常见原因。粥样硬化斑块在冠状动脉内逐渐形成，使血管管腔狭窄，血流减少。这些斑块可能不稳定，容易破裂引发血栓形成，进一步加重冠状动脉的阻塞，导致心肌供血急剧减少，诱发心绞痛发作。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心肌氧供需失衡</span> 心肌氧供需失衡也是心绞痛发生的重要因素。当心肌的耗氧量增加，如剧烈运动、情绪激动等，而冠状动脉供血不能相应增加时，就会出现供需不平衡。或者当冠状动脉供血减少，心肌耗氧量不变或增加时，同样会导致氧供需失衡，引发心绞痛。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．炎症反应</span> 炎症在冠状动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。炎症细胞浸润冠状动脉壁，促进斑块的形成和不稳定。同时，炎症反应还可能导致冠状动脉痉挛，加重心肌缺血，引发心绞痛。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．自主神经功能紊乱</span> 自主神经功能紊乱可影响冠状动脉的舒缩功能和心肌的代谢。交感神经兴奋可使心率加快、心肌收缩力增强，增加心肌耗氧量；而迷走神经功能异常可能影响冠状动脉的供血。自主神经功能紊乱会破坏心肌氧供需的平衡，诱发心绞痛。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．稳定型心绞痛</span></p>
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<p class="content">
|
（1）症状：主要临床表现为发作性（或阵发性）胸痛，典型发作的特点如下。①诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。②疼痛部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及心前区，范围如手掌大小，甚至横贯前胸，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。③疼痛性质：常为压迫、发闷或紧缩性，可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样痛。发作时，常不自觉地停止原来的活动，直到疼痛缓解。④疼痛持续时间：多数3～5分钟，很少超过15分钟。⑤发作频率：可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。⑥疼痛缓解方式：休息或含服硝酸甘油后2～3分钟内疼痛可缓解。</p>
|
<p class="content">
|
（2）体征：平时不发作时一般无异常体征。发作时出现心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤发冷或出汗，可有暂时性心尖部收缩期杂音。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．不稳定型心绞痛</span> 包括静息型心绞痛、初发型心绞痛和恶化型心绞痛。静息型心绞痛：在休息时发作，发作持续时间通常超过20分钟。初发型心绞痛：在首发症状1～2个月、很轻的体力活动可诱发。恶化型心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛症状逐渐增强。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）症状：胸部不适的性质与稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，胸痛在休息时也可发生，常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解。在老年女性和糖尿病患者中常见症状不典型者，需注意鉴别。</p>
|
<p class="content">（2）体征：同稳定型心绞痛。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．心电图诊断</span> 心绞痛最简便、最常用的方法。约半数患者不发作时心电图为正常心电图表现。
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</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（1）发作时心电图：绝大多数患者出现暂时性心肌缺血性ST段压低（≥0.1mV），T波倒置，见图8-2、图8-3。变异型心绞痛特征为静息心绞痛，是不稳定型心绞痛的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛，心电图表现为一过性ST段抬高。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0221-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图8-2 正常ST段变化</p>
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<p class="imgdescript-l">a．ST段处等电线；b．J点下移伴上斜型压低；c．ST段快速回落。</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0221-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图8-3 不同形式的ST段压低</p>
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<p class="imgdescript-l">a．缓慢斜型；b．水平型；c．下斜型。</p></div>
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<p class="content">
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（2）心电图运动负荷试验：是通过让患者运动来增加心脏负荷诱发心肌缺血，适用于可疑心绞痛的患者检查，以协助诊断。</p>
|
<p class="content">
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（3）动态心电图：是连续记录24小时以上心电图，可发现心电图异常出现的时间与患者活动和症状的关系，有助于心绞痛的诊断，也可检出无痛性心肌缺血。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．血清心肌损伤标志物</span> 包括C反应蛋白（CRP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
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</p>
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<p class="content">
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（1）心肌肌钙蛋白：不稳定型心绞痛时cTnI和cTnT可升高，是目前临床上判断心绞痛危险程度的重要指标之一。cTnI或cTnT的出现和增高的动态演变是诊断急性心肌梗死的重要依据，是鉴别和诊断是否为非ST段抬高型心肌梗死的重要依据。</p>
|
<p class="content">
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（2）肌酸激酶同工酶：CK-MB升高2倍以上是心肌坏死的确切指标之一，其动态演变是鉴别非ST段抬高型心肌梗死与不稳定型心绞痛的重要依据。</p>
|
<p class="content">
|
（3）C反应蛋白：多数急性冠脉综合征的患者血清CRP水平升高，可能与活动进展期动脉粥样斑块的炎症刺激和组织损伤有关。CRP升高的程度与急性冠脉事件的发生有明显的相关性，可作为判断预后的指标。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．冠状动脉造影</span> 为有创性的检查，可确切了解冠状动脉狭窄病变的部位及狭窄程度，具有确诊价值，目前仍然是诊断冠心病的金标准。冠脉管腔直接减少70%～75%，可确诊（图8-4～图8-6）。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）</span> 即对冠状动脉进行二维或三维重建，用于判断冠状动脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况，对判断管壁斑块分布范围和性质也有一定意义。冠状动脉CTA检查若未显示狭窄病变，一般可不进行冠状动脉造影检查。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．冠脉内超声显像（IVUS）</span> 是将微型超声探头放置于冠状动脉内，实时观察血管壁的形态和结构，了解斑块大小、分布及斑块处血管的重构情况，优于冠状动脉造影检查（图8-7）。目前IVUS主要用于冠心病支架植入前后的评估。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．其他</span> 放射性核素检查、多普勒超声检查等均有助于心绞痛的诊断。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0222-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-4 左冠状动脉造影</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0222-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-5 右冠状动脉造影</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0222-03.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-6 左前降支心肌桥的冠脉</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0222-04.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图8-7 不同类型斑块的血管内超声图像</p></div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
|
<p class="content">诊断要点如下。</p>
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<p class="content">1．典型的发作特点和体征。</p>
|
<p class="content">2．含服硝酸甘油后缓解。</p>
|
<p class="content">3．患者年龄和存在冠心病的危险因素。</p>
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<p class="content">4．发作时心电图的ST-T改变。</p>
|
<p class="content">5．除外其他原因所致的心绞痛。</p>
|
<p class="content">
|
诊断有困难者可考虑行选择性冠状动脉造影，胸痛严重者需查血清心肌损伤标志物，以排除急性心肌梗死。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
|
<p class="content">
|
治疗原则是增加冠状动脉血供、降低心肌耗氧量、改善患者症状、提高生活质量，同时治疗冠状动脉粥样硬化及预防心肌梗死。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．稳定型心绞痛的治疗</span></p>
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<p class="content">（1）发作时的治疗</p>
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<p class="content">1）休息：发作时应立刻休息，保持环境安静，对过度紧张者，可给予小剂量镇静药物。</p>
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<p class="content">
|
2）药物治疗：选用硝酸酯制剂，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯，这类药物具有扩张冠状动脉、增加心肌供血、扩张外周血管、减轻心脏负荷的作用。常用药物：具体如下。①硝酸甘油：舌下含服0.5mg，1～2分钟开始起效，必要时每隔3～5分钟增加0.5mg，连续3次若仍无效，可采用硝酸甘油静脉滴注。不良反应：头痛、面色潮红、低血压、心率增快，第一次含服，应注意发生直立性低血压。②硝酸异山梨酯：5～10mg，舌下含服，2～5分钟起效，持续作用2～3小时。</p>
|
<p class="content">（2）缓解期的治疗</p>
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<p class="content">
|
1）生活方式干预：尽量避免各种诱发因素，如情绪激动、饱餐、过度体力劳动等。冬天注意保暖。调节饮食，避免油腻饮食；戒烟限酒；调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，以不发生疼痛症状为度，一般不需卧床休息。及时治疗高血压、糖尿病及血脂异常。</p>
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<p class="content">
|
2）药物治疗：具体如下。①硝酸酯类：可以扩张冠状动脉、增加心肌供血、扩张外周血管、减轻心脏负荷。常用药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。②β受体阻滞剂：抑制心脏β肾上腺素受体，降低心率、减弱心肌收缩力、降低血压、降低心肌耗氧量以减少心绞痛发作和增加运动耐量，减少心肌梗死的发生，降低猝死的风险。对改善近、远期预后均有重要作用。常用药物有美托洛尔、比索洛尔等。③钙通道阻滞剂：抑制Ca<span
|
class="super">2+</span>进入细胞内，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心肌的血供；扩张外周血管，降低血压，减轻心脏负荷，减轻心绞痛症状，可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物。钙通道阻滞剂为变异性心绞痛的首选药物，能有效降低心绞痛的发生率。常用药物有硝苯地平、地尔硫䓬等。④ACEI或ARB：降低冠心病患者的死亡率。合并高血压、糖尿病、心力衰竭或左心收缩功能不全的高危患者建议使用ACEI。常用药物有卡托普利、依那普利、雷米普利，不能耐受ACEI类药物者可换用ARB类药物，如缬沙坦、氯沙坦等。⑤他汀类调脂药：降低胆固醇、低密度脂蛋白，延缓斑块进展，稳定斑块和抗炎。所有稳定性心绞痛患者，无论其血脂水平如何，只要无禁忌，均应口服他汀类药物，并根据目标低密度脂蛋白水平调整剂量。常用药物有辛伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀等。⑥抗血小板药物：抑制血小板聚集，抑制血管内血栓形成，减少血管痉挛。常用药物有阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。若不适合服用阿司匹林，可选氯吡格雷。
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</p>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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3）手术治疗：具体如下。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：PCI术是通过血管微创技术在血管内进行操作使狭窄或闭塞的冠状动脉再次疏通。PCI术包括冠状动脉支架植入术、经皮球囊冠状动脉成形术和斑块旋磨术。针对慢性稳定型心绞痛患者，PCI术主要适应证为：①经药物治疗仍有症状者。②已明确有较大范围的心肌缺血者。③慢性完全闭塞病变者。</p>
|
<p class="content">
|
根据临床观察显示，PCI术与药物疗法相比能使患者的症状迅速改善、生活质量提高（运动耐量增加），但是对心肌梗死的发生和死亡率无显著影响。目前PCI术已成为冠心病治疗的重要手段。</p>
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<p class="content">
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冠状动脉旁路移植术（CABG）：即选取自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端接在主动脉上，另一端接在病变冠状动脉的远端，建立新的血流通路。PCI或CABG的选择需要根据冠状动脉病变情况和患者对开胸手术的耐受程度及医院方面因素等综合考虑。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．不稳定型心绞痛的治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）一般治疗：卧床休息，密切连续监护心电图、心肌损害的血清标志物，进行内科积极治疗，尽快控制症状，防止发生心肌梗死。治疗诱发因素，促进心绞痛稳定或好转。</p>
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<p class="content">（2）镇痛治疗：胸痛剧烈者可用吗啡、哌替啶缓解疼痛治疗。</p>
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<p class="content">
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（3）抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷等。阿司匹林首次嚼服300mg，随后75～100mg，每天1次长期维持。</p>
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<p class="content">（4）抗凝治疗：严重者可考虑抗凝治疗，皮下注射肝素。</p>
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<p class="content">
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（5）扩张冠脉治疗：硝酸酯类（如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等）、β受体阻滞剂（如美托洛尔等）、钙通道阻滞剂（如硝苯地平等）或ACEI药物（如卡托普利、依那普利等）。</p>
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<p class="content">（6）他汀类调脂治疗：如瑞舒伐他汀、普伐他汀等。</p>
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<p class="content">（7）手术治疗</p>
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<p class="content">
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1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：是一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）（图8-8）、冠状动脉内支架植入术（图8-9）和粥样斑块消融术等。</p>
|
<p class="content">
|
2）冠状动脉旁路移植术（CABG）：取患者大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，改善该冠状动脉所供心肌的血流供应。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0224-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图8-8 经皮球囊冠状动脉成形术</p></div>
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临床疾病概要
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<img src="../../assets/images/0225-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图8-9 冠状动脉内支架植入术</p>
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<p class="imgdescript-l">a．冠状动脉支架释放过程；b．金属支架。</p></div>
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<h4 class="fourthTitle">三、心肌梗死</h4>
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<p class="content">急性心肌梗死（acute myocardial
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infarction，AMI）指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的缺血导致心肌缺血性坏死。</p>
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<p class="content">
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根据发病早期ST段是否抬高将急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死是通常所指的典型的急性心肌梗死，本节将重点讲述。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">
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最基本的病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支管腔狭窄，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久急性缺血达20分钟以上，即可发生急性心肌梗死。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）发病机制</p>
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<p class="content">
|
大多数的急性心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血引发管腔内血栓形成，从而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）诱发因素</p>
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<p class="content">促使斑块破裂出血及血栓形成的因素如下。</p>
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<p class="content">
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（1）晨起6～12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，心肌耗氧量增加。</p>
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<p class="content">
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（2）饱餐，特别是进食大量脂肪后，血脂增高、血黏稠度增高、局部血流缓慢、血小板易于集聚而致血栓形成。</p>
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<p class="content">
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（3）重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌耗氧量增加，造成冠状动脉供血明显不足，诱发或加重急性心肌梗死。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减，致心肌缺血坏死。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）病理</p>
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<p class="content">
|
急性期心肌呈大片状凝固性坏死，心肌强直，充血水肿，伴有大量炎性细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成，病变波及心包，可出现反应性心包炎，波及心内膜引起后壁血栓形成，在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂，破裂可发生在心室游离壁、乳突肌、心室间隔处，按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：①透明心肌梗塞。②心内膜下心肌梗塞。③灶性心肌梗死。一般坏死组织1～2周开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周后进入慢性期，形成疤痕来愈合，成为陈旧性心肌梗死，疤痕大的可逐渐向外凸出而形成室壁瘤扩张，梗塞附近心肌的血供随侧支循环的建立逐渐恢复。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）临床表现</p>
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<p class="content">与梗死的部位、面积大小及冠状动脉侧支循环情况密切相关。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．先兆</span> 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气促、心绞痛等症状，其中以初发型或恶化型心绞痛最常见。心绞痛发作更频繁，程度更重，时间更长，硝酸甘油疗效差，诱因不明显等。此时如能及时处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．症状</span></p>
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<p class="content">
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（1）疼痛：是心肌梗死最早最突出的症状。多发生于清晨，其性质、部位与心绞痛相似，但疼痛程度较重，持续时间较长，达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油多不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。</p>
|
<p class="content">
|
（2）全身表现：自疼痛后24～48小时开始出现发热，是由坏死物质吸收所致。体温一般38℃左右，不超过39℃，伴心动过速，血白细胞计数增高，红细胞沉降率增快。</p>
|
<p class="content">
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（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。亦可出现肠胀气，重者还可发生呃逆。</p>
|
<p class="content">
|
（4）心律失常：见于75%～95%的患者，常发生于起病的1～2天，24小时内最多见。可伴乏力头晕，甚至晕厥。以室性心律失常多见，尤其是室性期前收缩、成对或短阵室性心动过速、多源性或Ron
|
T现象的室性期前收缩，多为心室颤动的先兆。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。</p>
|
<p class="content">
|
（5）低血压和休克：大面积心肌梗死时心肌广泛坏死，心排血量急剧减少，可出现心源性休克。表现为收缩压低于80mmHg，伴烦躁不安、面色苍白、脉搏细数、大汗淋漓、皮肤湿冷、尿量减少，严重者甚至昏迷。休克常发生在起病后数小时。</p>
|
<p class="content">
|
（6）心力衰竭：急性左心衰竭常见。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者出现肺水肿，咳粉红色泡沫样痰，而后出现颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿等右心衰竭的表现。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．体征</span></p>
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<p class="content">
|
（1）心脏体征：心脏浊音界可正常或增大。心尖部第一心音减弱，可闻及第三心音、第四心音奔马律。少数患者在起病第2～3天出现心包摩擦音。二尖瓣乳头肌功能失调或断裂时在心尖区闻及收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音。室间隔穿孔时在胸骨左缘第3～4肋间闻及收缩期杂音伴震颤。</p>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<p class="content">
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（2）血压：发病早期血压增高，中晚期血压均有下降。起病前有高血压者，发病后血压降至正常，且不能恢复到发病前水平。</p>
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<p class="content">（3）其他：有心律失常、心力衰竭或休克的相关体征。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．并发症</span></p>
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<p class="content">
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（1）乳头肌功能失调或断裂：发生率50%左右，由于二尖瓣乳头肌缺血坏死，引起二尖瓣脱垂关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，轻者可恢复，重者可发生急性左心衰竭。乳头肌整体断裂极少见，一旦发生，数日后死亡。</p>
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<p class="content">
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（2）心脏破裂：很少见，多发生在起病1周内，常为心室游离壁或室间隔破裂，致心包积血或心力衰竭而死亡。</p>
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<p class="content">
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（3）心室壁瘤：发病率5%～20%，多见于左心室，心电图表现为ST段持续抬高，超声心动图、心室造影、放射性核素心脏血池显像可见局部心缘突出、搏动减弱或有反常搏动。</p>
|
<p class="content">（4）栓塞：发生率1%～6%，见于起病后1～2周，可发生在体循环或肺循环。</p>
|
<p class="content">
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（5）心肌梗死后综合征：发生率1%～5%左右，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，查体可闻及心包摩擦音或胸膜摩擦音，可能为机体对坏死物质过敏所致。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．心电图</span></p>
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<p class="content">（1）特征性改变</p>
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<p class="content">1）在面向坏死区周围心肌损伤的导联上出现ST段呈弓背向上型抬高。</p>
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<p class="content">2）在面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。</p>
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<p class="content">3）在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。</p>
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<p class="content">（2）动态性改变：见图8-10。</p>
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<p class="content">1）超急性期：发病后数分钟至数小时，心电图显示T波高耸。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0227-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l-b">图8-10 下壁心肌梗死心电图演变</p>
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<p class="imgdescript-l">
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a．发病3小时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高与T波融合成单向曲线，出现异常Q波；b．发病36小时，ST段回落，Q波加深，T波开始倒置。</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">2）急性期：数小时后出现ST段弓背向上抬高与直立的T波连接形成单向曲线，出现病理性Q波。</p>
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<p class="content">3）亚急性期：抬高的ST段持续数日至2周回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。</p>
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<p class="content">
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4）慢性期：数周至数月后，T波倒置稳定不变或永久存在。T波也可在数月至数年内逐渐恢复，但异常Q波常持续存在。</p>
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<p class="content">（3）心电图定位诊断：见表8-4、图8-11。</p>
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<p class="imgtitle">表8-4 心肌梗死的心电图定位诊断及冠状动脉供血区的关系</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0228-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0228-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图8-11 广泛前壁及高侧壁心肌梗死心电图</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">2．血清心肌损伤标志物</span></p>
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<p class="content">
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（1）心肌肌钙蛋白T或心肌肌钙蛋白I（cTnI）：一般在起病后2～4小时开始升高，10～14天降至正常，是诊断急性心肌梗死最敏感的指标。</p>
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<p class="content">
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（2）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：起病后4小时内升高，3～4天恢复正常，能较准确地反映梗死范围及判断溶栓效果。</p>
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<p class="content">（3）肌红蛋白：起病后2小时开始升高，1～2天恢复正常。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．血常规检查</span> 可见白细胞数和中性粒细胞数增多、红细胞沉降率加快。
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</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．放射性核素检查</span> 可观察心肌的代谢变化，评估心肌存活性，判断心肌梗死的部位和范围。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．超声心动图检查</span> 了解心室壁的运动和功能，有助于并发症的诊断。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（七）诊断</p>
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<p class="content">
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根据典型临床症状、心电图特征性和动态性改变，结合心肌损伤标记物检查结果，一般可以确定诊断。对不明原因突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭或突然发生较严重而持久的胸闷或胸痛的老年患者，应考虑本病的可能。应先按急性心肌梗死来处理，并于短期内结合心电图、心肌坏死标志物等的变化明确诊断。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（八）治疗</p>
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<p class="content">
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治疗原则为尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌，缩小梗死面积或防止梗死面积扩大，保护心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭及严重并发症。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．监护和一般治疗</span> 急性期绝对卧床休息，减少探视，保持安静，吸氧，进行心电图、血压、呼吸、血氧饱和度等的监测，除颤仪备用，及时处理严重心律失常和各种并发症，防止猝死。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．解除疼痛</span> 心肌再灌注疗法是解除疼痛最有效的方法。</p>
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<p class="content">（1）镇痛治疗：哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射。</p>
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<p class="content">（2）硝酸酯类：硝酸甘油0.5mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含服或静脉滴注。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．心肌再灌注治疗</span></p>
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<p class="content">（1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。</p>
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<p class="content">（2）溶栓疗法：国内常用尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。</p>
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<p class="content">（3）紧急冠状动脉旁路搭桥术：适用于介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．抗心律失常治疗</span> 常用利多卡因、胺碘酮、阿托品、美托洛尔等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．抗休克治疗</span></p>
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<p class="content">（1）补充血容量：常用右旋糖酐、5%～10%葡萄糖液等。</p>
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<p class="content">（2）应用升压药：常用多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等。</p>
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<p class="content">（3）应用血管扩张药：常用硝普钠、硝酸甘油。</p>
|
<p class="content">（4）其他：纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．抗心力衰竭治疗</span> 常见急性左心衰竭，以吗啡或哌替啶镇痛和呋塞米利尿为主，亦可选用血管扩张药减轻左心室的负荷。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．β受体拮抗药</span> 减少心肌耗氧量，改善缺血区的血供，可防止梗死范围扩大，降低发病率和病死率。常用美托洛尔、比索洛尔等，控制心室率在55～60次/分。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">8．调脂治疗</span> 首选他汀类药物，常用瑞舒伐他汀、普伐他汀等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">9．血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗药</span> 改善心肌重构，降低心肌梗死的病死率和心力衰竭的发生率。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">10．其他</span> 极化液治疗。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第三节 心肌疾病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
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患者，男性，16岁。因头晕、乏力、心慌、胸闷2小时入院。患者两周前出现腹泻伴发热，在家自服药物治疗（具体用药名称及剂量不详）好转。2天前无明显原因及诱因出现头晕，非旋转性，伴乏力、心慌、胸闷，无发热、咳嗽、咳痰，今日为行治疗入院。查体：T
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36.7℃，P 115次/分，R 18次/分，BP
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125/80mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率115次/分钟，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。心电图示窦性心动过速，偶发室性期前收缩，肌酸激酶同工酶高于正常值2倍。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
|
心肌病亦称原发性心肌病，是由各种不同病因（遗传性病因较多见）引起的心肌病变，该病变导致心肌机械和/或心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。其他心血管疾病继发的心肌病理性改变不属于心肌病范畴，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先天性心脏病、冠心病等所致心肌病变。目前心肌病的分类具体如下。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．遗传性心肌病</span> 肥厚型心肌病，右心室发育不良心肌病，左心室致密化不全，糖原贮积症，先天性传导阻滞，线粒体肌病，离子通道病（包括长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感室性心动过速等）。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．混合性心肌病</span> 扩张型心肌病、限制型心肌病。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．获得性心肌病</span> 感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、扩张型心肌病</h4>
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<p class="content">扩张型心肌病（dilated
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cardiomyopathy，DCM）是一类以左心室或左右心室均扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。临床主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。本病预后差，确诊后5年生存约50%，10年生存约25%。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
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<p class="content">
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多数扩张型心肌病病因不清，部分患者有家族遗传性。病因大致分为遗传因素、病毒感染和其他因素、免疫障碍。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．遗传因素</span> 1/4～1/2的扩张型心肌病病例有基因突变或家族遗传背景，遗传方式主要为常染色体显性遗传。目前已发现超过30个染色体位点与常染色体显性遗传的扩张型心肌病有关，2/3的致病基因于这些位点。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病毒感染</span> 病毒直接侵袭和由此引发的慢性炎症和免疫反应是造成心肌损害的机制。常见病毒有柯萨奇病毒B、孤儿病毒、小儿麻痹病毒、流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．免疫障碍</span> 免疫障碍分两大部分。一是引起机体抵抗力下降，机体易于感染；二是以心肌为攻击靶位的自身免疫损伤。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．其他因素</span> 包括中毒（包括乙醇等）、内分泌和代谢紊乱、精神创伤等。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
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扩张型心肌病以心室腔扩大为主，心室壁相对变薄，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无异组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，心肌发生纤维化。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 起病隐匿，早期心脏扩大，可无症状，继之出现劳力性呼吸困难和劳动耐力下降。随着病情加重患者出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心衰竭症状，并逐渐出现食欲下降、腹胀及双下肢水肿等右心衰竭的症状。合并心律失常可表现为心悸、头晕，甚至晕厥。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 心脏叩诊浊音界扩大，听诊心音减弱，可闻及第三或第四心音，心率增快时呈奔马律，二尖瓣关闭不全时心尖部可闻及收缩期杂音，肺部听诊肺底可闻及湿啰音。出现急性左心衰竭时双肺可闻及湿啰音伴哮鸣音。出现右心衰竭时可见颈静脉怒张、肝大及双下肢水肿等右心衰竭的体征。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．超声心动图</span> 是诊断及评估扩张型心肌病最重要的检查。疾病早期表现为左心室轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大为著。室壁运动普遍减弱，心肌收缩功下降，左心室射血分数显著下降，可伴有二、三尖瓣功能性反流。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．胸部X线检查</span> 心影增大，心胸比＞50%。可有肺淤血、肺水肿和肺动脉高压的征象。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．血液学检查</span> 脑钠肽或神经末端脑钠肽前体升高，有助于鉴别呼吸困难的原因。部分患者出现心肌肌钙蛋白I轻度升高，但缺乏诊断特异性。血常规、电解质、肝肾功能等常规检查对扩张型心肌病的诊断无特异性，但有助于对患者总体情况的评价和判断预后。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．心血管造影和心导管检查</span> 冠状动脉造影多无异常，心室造影可见左心室明显扩大，室壁运动减弱，心室射血分数降低。心导管检查可见左心室舒张末压、左心房压和肺毛细血管楔压均增高，心排血量、心脏指数减低。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．心肌组织活检</span> 可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，缺乏特异性，不能单独作为诊断依据，但可作为评价病变程度和预后的参考，并有助于排除心肌炎。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．心脏磁共振、冠状动脉</span> CT检查、心肌核素显像检査有助于扩张型心肌病的诊断和鉴别诊断。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
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<p class="content">
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缺乏特异性诊断指标，当患者有慢性心力衰竭临床表现，超声心动图证实有心腔扩大与心脏收缩功能减弱，即可考虑扩张型心肌病的诊断。需要先排除冠心病、高血压性心脏病，心瓣膜病、病毒性心肌炎、先天性心脏病等疾病。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
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<p class="content">
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治疗目的是阻止基础病因介导的心肌损害，控制心力衰竭和心律失常，预防猝死和栓塞，提高生活质量和延长生存。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 寻找病因，控制感染；严格戒烟、戒酒，避免应用损害心脏的药物，治疗高血压、高血脂、内分泌疾病或自身免疫病；控制体重，纠正水、电解质代谢紊乱，改善营养失衡等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．心力衰竭早期治疗</span> 针对病因治疗：免疫性扩张型心肌病的免疫学治疗。针对心室重构进行早期药物干预治疗：主要药物有β受体阻滞剂、ACEI、ARB。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．心力衰竭中期治疗</span> 针对心力衰竭病理生理机制治疗：交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、利钠肽系统的异常激活。治疗目的是降低心力衰竭患者的患病率和病死率。主要药物有β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗药（ARB）、血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、醛固酮受体拮抗药（MRA）。
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</p>
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<p class="content">
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针对水肿的治疗：合理使用利尿药，限制钠盐的摄入。治疗目的是降低心脏负荷、减轻心力衰竭症状，改善预后。常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．心力衰竭晚期治疗</span> 常规药物治疗心力衰竭症状不能缓解者，可考虑应用正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等；血管扩张药，如硝酸甘油、硝普钠等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．改善心肌代谢的治疗</span> 如曲美他嗪，可优化缺血心肌能量代谢作用，有助于心肌功能的改善。用于家族性扩张型心肌病。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．抗凝治疗</span> 伴有房颤或有栓塞病史的患者无抗凝禁忌证时，可考虑接受口服抗凝治疗。治疗目的预防血栓形成、防止栓塞。常用药物有华法林、达比加群等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．抗心律失常治疗</span> 如β受体阻滞剂等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">8．手术治疗</span> 心脏移植。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">9．其他治疗</span> 如心脏再同步化、免疫学治疗、心力衰竭超滤治疗、主动脉内球囊反搏、体外膜式氧合器、氧合支持和心室机械辅助装置。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病毒性心肌炎</h4>
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<p class="content">
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病毒性心肌炎是由病毒侵犯心脏引起的局限性或弥漫性的急性或慢性心肌炎性病变，病变可累及心包或心内膜，其病理特征为心肌细胞的变性、坏死。多见于儿童、40岁以下的成年人，35%的患者在10～30岁。轻者可无临床症状，严重者可引发心力衰竭和猝死，早期诊断和治疗，大多预后良好。迁延不愈者，可形成性心肌炎或导致心肌病。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 常见致病病毒为柯萨奇B组病毒（占30%～50%）、脊髓灰质炎病毒、孤儿病毒。除上述三种病毒外，也见于流感病毒、人类腺病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肝炎病毒等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．发病机制</span></p>
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<p class="content">（1）初期病毒直接侵犯心肌引起心肌损害。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）由T淋巴细胞介导的免疫损伤。</p>
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<p class="content">
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（3）多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些因素均可损害心肌组织结构和功能。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
|
病理表现为弥漫性或局限性病变，随病程发展可以是急性或是慢性。病变严重时肉眼可见心肌非常松弛，呈灰白色或者黄色，心腔扩大。病变轻者，在显微镜下可见到心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中细胞浸润，以单核细胞为主，心肌细胞可以变性、溶解或者坏死。病变如果在心包下区，则可以合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可累及心肌和间质、心脏起搏与传导系统，成为心律失常的发病基础。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 病毒性心肌炎的患者可无任何症状，多数以心律失常为主诉或首发症状而就诊，也可发生心源性休克或猝死。大多患者在发病前1～3周有发热、全身倦怠和肌肉酸痛等病毒感染的前驱症状，或存在恶心、呕吐等消化道症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 常见房性、室性期前收缩及房室传导阻滞。心率增快，心界扩大，第一心音减弱，心肌损害严重或心力衰竭者可闻及舒张期奔马律，合并心包炎者可闻及心包摩擦音，心力衰竭者可有肺部湿啰音、颈静脉怒张、肝大等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．分期</span> 根据疾病进程分为3期。</p>
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<p class="content">（1）急性期：病程在半年以内，新发病，症状、体征及辅助检查阳性发现明显且多变。</p>
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<p class="content">（2）迁延期：病程多在半年以上，临床症状反复出现，炎症指标迁延不愈。</p>
|
<p class="content">（3）慢性期：病程在1年以上，进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时重时轻。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病毒血清学检测</span> 仅对病因有提示作用，不能作为诊断依据。确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白的检出。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．心肌损伤标志物</span> 12%的患者CK及CK-MB升高，1/3的患者cTnT和/或cTnI升高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．心内膜心肌活检</span> 可确诊及判断病情预后。其为有创检查，轻症者一般不作为常规检查。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．心电图</span> 主要表现为各种心律失常，显示ST段下移、T波低平或倒置、病理性Q波等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．X线检查</span> 心脏扩大，左心衰竭者可有肺淤血。</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．超声心动图</span> 轻者正常，重者可有左心室增大，室壁运动减低，左室收缩功能减低，有附壁血栓等。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．心脏磁共振检查</span> 对心肌炎诊断有较大价值。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
|
<p class="content">
|
病毒性心肌炎的诊断主要为临床诊断。根据前驱感染病史、典型的症状和体征，结合心电图、心肌酶学检查、超声心动图、心脏磁共振等检査，应考虑诊断。确诊要依据心内膜心肌活检。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．急性期治疗</span></p>
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<p class="content">（1）休息：急性期重要治疗措施，休息可以使患者心率、心肌收缩率降低，降低心脏负荷。</p>
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<p class="content">（2）伴心力衰竭的患者：应用强心、利尿、扩血管类药物。</p>
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<p class="content">（3）伴快速心律失常者：应用利多卡因、胺碘酮治疗。</p>
|
<p class="content">（4）出现高度房室传导阻滞，特别是有阿斯综合征者，应植入临时心脏起搏器。</p>
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<p class="content">（5）改善心肌代谢可抗氧化药物：如辅酶Q<span class="sub">10</span>、维生素C、维生素E、复合维生素B等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．一般治疗</span></p>
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<p class="content">（1）注意休息，避免劳累。</p>
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<p class="content">（2）调节饮食：患者应进食易消化及富含维生素和蛋白质的食物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．抗病毒治疗</span> 主要用于疾病的早期治疗。</p>
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<p class="content">干扰素：偶有发热、倦怠、感冒样症状，反复使用后症状消失。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．免疫调节治疗</span> 通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第四节 心力衰竭</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，70岁。5年前出现气促，伴下肢水肿，逐渐加重，3年前诊断为冠心病，行经皮冠状动脉介入治疗，病情好转。1年前因上述症状加重，并出现胸腔积液，先后多次入院治疗。3小时前出现气促伴双下肢水肿，食欲缺乏，时有夜间阵发性呼吸困难，无畏寒、发热、胸痛，无咯血，为行治疗入院。查体：血压85/55mmHg，呼吸22次/分，脉搏112次/分，声音嘶哑，两肺少量湿啰音，右下肺呼吸音消失，心界增大，心音低钝。肝大，腹水征（+），双下肢中度凹陷性水肿。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．什么是心力衰竭？心力衰竭的病因有哪些？</p>
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<p class="content">2．简述心力衰竭的治疗原则。</p>
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<p class="content">心力衰竭（heart
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failure，HF），简称心衰，指各种原因导致心脏泵血功能受损，心排血量减少，不能满足机体组织基本代谢需要，出现肺循环或体循环淤血，组织器官血液灌注不足的临床综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限、体液潴留等。</p>
|
<p class="content">
|
临床上最常见左心衰竭。左心衰竭是由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，继之出现右心衰竭，即全心衰竭。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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201
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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急性心力衰竭常见于急性、重度心肌损害、心律失常等。临床上急性左心衰竭最常见，特点为发病急，进展快，表现为急性肺水肿、休克，大多预后不良。慢性心力衰竭发展缓慢，常伴有心肌肥厚和心脏扩大。</p>
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<p class="content">根据左心室射血分数（left ventricular ejection
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fraction，LVEF）分型分为射血分数降低性心衰（LVEF＜40%）、射血分数保留性心衰（LVEF≥50%）、中间范围射血分数心衰（LVEF
|
40%～49%）。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、急性心力衰竭</h4>
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<p class="content">
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急性心力衰竭指急性发作或加重的左心功能异常引起的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量显著、急骤下降，导致的组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）分类</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．急性右心衰竭</span> 右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．急性左心衰竭</span> 由于左心室心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，引起急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．非心源性急性心衰</span> 常由高心排血量综合征、严重肾脏疾病（心肾综合征）、严重肺动脉高压等疾病引起。
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</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）病因</p>
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<p class="content">1．急性心肌坏死或损伤</p>
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<p class="content">（1）急性冠状动脉综合征。</p>
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<p class="content">（2）急性重症心肌炎。</p>
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<p class="content">（3）围生期心肌病。</p>
|
<p class="content">（4）药物所致的心肌损伤与坏死等。</p>
|
<p class="content">2．慢性心力衰竭急性加重。</p>
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<p class="content">3．急性血流动力学异常</p>
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<p class="content">（1）高血压危象。</p>
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<p class="content">（2）心脏压塞。</p>
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<p class="content">（3）主动脉夹层。</p>
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<p class="content">（4）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄。</p>
|
<p class="content">（5）急性瓣膜反流或原有瓣膜反流加重。</p>
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<p class="content">（6）急性舒张性左心衰竭，常见于老年人伴控制不良的高血压患者。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 主要表现为急性肺水肿。患者突发严重呼吸困难，呼吸急促，呼吸频率常达30～40次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁不安，同时伴阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，严重者出现神志模糊、嗜睡，甚至出现昏迷。
|
</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 发病初期血压升高，病情持续进展，血压可下降直至休克。肺脏听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，同时伴有舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。严重急性心力衰竭可出现心源性休克、心搏骤停。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．X线检查</span> 可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．心电图检查</span> 常有窦性心动过速和各种心律失常。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．超声心动图</span> 左心房、左心室扩大，心室壁运动幅度显著减弱，左心室射血分数降低及基础心脏病表现。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．血流动力学监测</span> 对早期诊断和指导治疗十分重要，肺毛细血管楔压增高，心排血量和心脏指数下降。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）诊断要点</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．有基础性心脏疾病的病史</span> 如冠心病、高血压、风湿性心脏病、心脏瓣膜病或者是先天性心脏病。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．典型症状</span> 呼吸困难、憋气、端坐呼吸、无法平卧、呼吸次数增快（≥25次/分）、伴严重喘息，类似猫喘，说话断续，严重的患者可出现咳痰、呈粉红色泡沫痰。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．体格检查</span> 早期血压升高，晚期血压降低。听诊双肺满布湿啰音，严重喘息时两肺有水泡音、双下肢水肿。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
|
<p class="content">
|
治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心力衰竭的病因和诱因，预防血栓栓塞；改善急性心力衰竭症状；避免急性心力衰竭复发；改善生活质量，改善远期预后。治疗原则：减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。给予高流量鼻管吸氧，密切观察出入量，留置导尿管。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．药物治疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）镇静剂：常用吗啡，具有镇静、减少躁动，扩张静脉血管和利尿作用，从而减轻心脏负荷，缓解心力衰竭症状。吗啡抑制呼吸中枢，禁用于伴有慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、意识障碍、休克等疾病的患者。</p>
|
<p class="content">（2）利尿药：常用呋塞米，具有利尿、扩张静脉，减轻肺水肿的作用。</p>
|
<p class="content">
|
（3）血管活性药物：常用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注，根据血压调整用量，使收缩压维持在100mmHg。</p>
|
<p class="content">
|
（4）洋地黄类药物：常用毛花苷C，适用于有心房颤动伴快速心室率并心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对急性心肌梗死第一个24小时内应尽量避免使用。</p>
|
<p class="content">（5）氨茶碱：具有解除支气管痉挛、扩张外周血管、增强心肌收缩及利尿作用。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．手术治疗</span> 心脏移植。为终末期心力衰竭的有效治疗方法，适用于严重心功能损害而无其他治疗方法的重度心衰患者。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．其他治疗</span> 机械通气、连续性肾脏替代治疗、机械辅助循环支持装置（如主动脉内球囊反搏、体外膜氧合器、可植入式电动左心室辅助泵）。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、慢性心力衰竭</h4>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0237-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="content">
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慢性心力衰竭是大多数心血管疾病、器质性心脏病患者的最终归宿，也是最主要的死亡原因。冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭最主要的病因。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因和诱因</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 主要由于原发性心肌损害、心脏负荷过重，心肌由代偿性肥厚、扩张最终发展成失代偿。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）原发性心肌损害：包括缺血性心肌损伤、心肌炎和心肌病等，其中冠心病心肌缺血或心肌梗死是引起心力衰竭最常见的病因之一。</p>
|
<p class="content">
|
（2）心脏负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重，如高血压（图8-12）、主动脉瓣狭窄等引起的左心室负荷过重；或肺动脉高压等引起的右心室负荷过重。②容量负荷（前负荷）过重，常见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，使心室前负荷加重。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0237-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图8-12 心脏负荷过重高血压表现</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">2．诱因</span></p>
|
<p class="content">（1）感染：是最常见的诱因，其中呼吸道感染最多见。</p>
|
<p class="content">（2）心律失常：心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素。</p>
|
<p class="content">（3）生理或心理压力过大：如妊娠、分娩、过度劳累、暴怒等可加重心脏负荷，诱发心力衰竭。</p>
|
<p class="content">（4）血容量增加：输液或输血过多、过快，钠盐摄入过多等。</p>
|
<p class="content">
|
（5）其他：如降压药、利尿药等药物治疗不当，原有心脏疾病并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死等。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．左心衰竭</span> 与肺循环压力增高及肺淤血和心排血量降低有关。</p>
|
<p class="content">
|
（1）呼吸困难：是左心衰竭最主要的症状。早期为劳力性呼吸困难，随着病情进展，逐渐出现夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称为心源性哮喘。多于端坐休息后缓解：若病情加重，肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧被迫采取端坐位；严重时，可发展为急性肺水肿，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。急性左心衰竭发作时可出现粉红色泡沫样痰。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．右心衰竭</span> 与体循环压力增高有关，表现为体循环淤血。</p>
|
<p class="content">（1）症状：胃肠道及肝脏淤血引起食欲减退、腹胀、恶心、呕吐等，是右心衰竭最常见的症状。</p>
|
<p class="content">（2）体征</p>
|
<p class="content">
|
1）心脏体征：在原有心脏病的体征上出现右心室增大、右心抬举样搏动，部分患者可有收缩期杂音等。</p>
|
<p class="content">
|
2）心源性水肿：右心衰竭的典型体征。常见身体低垂部位，如双下肢，呈对称性、凹陷性水肿，严重者可发展为全身水肿。</p>
|
<p class="content">
|
3）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的重要体征，肝-颈静脉回流征阳性更具特征性。</p>
|
<p class="content">
|
4）肝脏肿大、压痛：主要为肝淤血所致，持续慢性右心衰可发展为心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损和大量腹水。</p>
|
<p class="content">
|
（3）全心衰竭：临床上患者常先有左心衰竭，病情发展逐渐出现右心衰竭，患者则同时具有肺循环淤血和体循环淤血的表现，称为全心衰竭。由于右心衰竭引起右心排血量下降、肺淤血缓解，患者呼吸困难的症状反而有所减轻。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．常规检查</span> 化验血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．利钠肽</span> 血浆B型利钠肽和氨基末端B型利钠肽前体测定是目前心力衰竭诊断、患者管理、临床风险事件评估的重要指标。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．超声心动图</span> 可准确观察心腔大小、瓣膜结构及血流动力学情况，反应心室的收缩和舒张功能，是诊断心力衰竭最好的无创检查之一。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．X线检查</span> 是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据，有助于心力衰竭与肺部疾病进行鉴别诊断。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．放射性核素检查</span> 有助于判断心室腔的大小，计算射血分数（EF值）及左心室最大充盈速率反映心脏收缩及舒张功能。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．有创性血流动力学检查</span> 应用漂浮导管经静脉插管至肺小动脉，可测定肺小动脉楔压、心脏指数，直接反映左心功能。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）诊断</p>
|
<p class="content">
|
综合患者病因、病史、临床表现及相关辅助检查而得出的诊断。首先应明确器质性心脏病的诊断，再根据症状、体征等作为诊断心力衰竭的重要依据，如左心衰竭肺淤血引起的呼吸困难，右心衰竭体循环淤血引起的颈静脉怒张、双下肢水肿、肝大等。心力衰竭的心功能评估如下。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">1．心功能分级</span> 目前采用美国纽约心脏病协会提出的分级方案，根据患者自觉的活动能力分为以下四级，即分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级，具体如下。
|
</p>
|
<p class="content">
|
Ⅰ级：患者患有心脏病，但体力活动不受限制。一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状；Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，一般的活动可出现上述症状，休息后很快缓解。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于平时一般的活动即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时亦有心力衰竭的症状，体力活动后加重。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2.6分钟步行试验（6</span> minutes walk
|
test，6MWT）通过测定患者在平直走廊里快速步行6分钟的距离来评价心力衰竭的严重程度和治疗效果：＜150米为重度心衰，150～450米为中度心衰，＞450米为轻度心衰。该办法安全、简便、易行。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）治疗</p>
|
<p class="content">
|
治疗目的是延缓和阻止心力衰竭的发生发展，缓解症状，提高患者运动耐力，改善生活质量，改善预后和降低死亡率。</p>
|
<p class="content">
|
治疗原则是采取综合治疗措施，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．病因治疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）针对基础疾病：如高血压者应控制血压，冠心病者应改善冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病者必要时行心瓣膜病瓣膜置换术等。</p>
|
<p class="content">
|
（2）消除诱因：预防各种感染，尤其是呼吸道感染；保持情绪平稳；稳定期适当锻炼，不过度疲劳，避免剧烈运动，以不引起心力衰竭症状为宜；饮食清淡易消化，控制钠盐摄入5g/d；避免输液过多、过快；及时纠正各种心律失常。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．药物治疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）利尿药：通过排钠排水减轻心脏容量负荷，是心力衰竭治疗中最常用的药物。常用药物有氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯、氨苯蝶啶等。主要不良反应有水、电解质紊乱等，注意及时复查血电解质。</p>
|
<p class="content">（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂</p>
|
<p class="content">
|
1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是目前治疗心力衰竭的首选药物。此类药物可抑制肾素-血管紧张素系统，扩张血管、抑制交感神经兴奋；改善和延缓心室重塑，维护心肌功能，能有效降低再住院率及死亡率。常用药物有卡托普利、贝那普利等。主要不良反应有低血压、干咳、高钾血症。</p>
|
<p class="content">
|
2）血管紧张素受体拮抗药（ARB）：通过阻断血管紧张素Ⅱ受体而达到降压作用。常用药物有氯沙坦、缬沙坦等，不良反应相对较少，常用于不能耐受ACEI者。</p>
|
<p class="content">
|
3）醛固酮拮抗剂：小剂量螺内酯能阻断醛固酮效应，对抑制心血管重塑、改善慢性心力衰竭的远期预后有较好效果。</p>
|
<p class="content">
|
4）β受体阻滞剂：能对抗代偿机制中交感神经的过度兴奋。原则上应待心力衰竭症状稳定后由小剂量开始，逐渐增加，达到最大耐受量后长期维持使用后有较好作用。应用时必须监测血钾。常用药物有美托洛尔、比索洛尔等。主要不良反应有心动过缓、低血压，突然停药可导致病情恶化，应注意避免。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）正性肌力药物</p>
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<p class="content">
|
1）洋地黄类药物：增强心肌收缩力，减慢心率。常用药物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K等。主要不良反应为洋地黄中毒，最常见恶心、呕吐、食欲缺乏等消化道症状；其次为心律失常，常见室性早搏，尤其是室早二联律部分可有房室传导阻滞等；头晕、头痛、视物模糊、黄绿视等少见。</p>
|
<p class="content">
|
2）非洋地黄类药物：常用肾上腺能受体激动药，如多巴胺、多巴酚丁胺及磷酸二酰酶抑制剂，如米力农、氨力农等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．非药物治疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）心脏再同步化治疗（CRT）：在药物优化治疗至少3个月后仍存在症状性心衰，伴QRS时限延长、左束支传导阻滞LVEF降低等情况的患者，根据禁忌证可进行CRT治疗，以改善症状及降低病死率。</p>
|
<p class="content">
|
（2）心脏移植：作为终末期心衰的一种治疗方式主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。</p>
|
<p class="content">
|
（3）植入型心律转复除颤器（ICD）：主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。</p>
|
<p class="content">（4）左室辅助装置（LAVD）：用于治疗严重左心衰竭和等待心脏移植的患者。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第五节 心肺脑复苏</h3>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，女性，75岁。1.5小时前用力排便后突然感到胸骨后压榨性疼痛，有濒死感，急诊入院。完善心电图、心肌损伤标志物检查，初步考虑心肌梗死，入院后0.5小时患者突然出现神志不清，呼之不应，呼吸不规则，出现叹息样呼吸，大动脉搏动消失，心电监护示室颤。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．该患者目前病情发生了什么变化？最可能的诊断是什么？</p>
|
<p class="content">2．应如何进行急救？</p>
|
<p class="content">心搏骤停（cardiac
|
arrest）指各种原因引起的心脏突然停止搏动，造成有效泵血功能丧失、全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失的临床危急症。</p>
|
<p class="content">导致心搏骤停的病因包括心源性和非心源性因素两类。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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207
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、病因</h4>
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<p class="content">导致心搏骤停的原因很多，见表8-5。</p>
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<p class="imgtitle">表8-5 引起心搏骤停的常见原因</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0241-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理生理</h4>
|
<p class="content">
|
心搏骤停导致全身血流急性中断，在无自主循环的状态下，机体处于全身性或系统性缺血、缺氧状态。不同器官对缺血损伤的敏感性不同，大脑对缺血、缺氧最敏感。正常体温情况下，心搏骤停5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血、缺氧性损伤，心搏骤停10分钟内未行心肺复苏，神经细胞很少能恢复到心搏骤停前的水平；随着缺血缺氧时间的延长，各脏器的损伤会更严重，而初始复苏成功率和神经功能恢复的可能性也会降低。因此，在心搏骤停时，给予充足的生命支持和促进达到自主循环恢复，是心肺复苏的核心。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
|
<p class="content">
|
大多数患者无先兆症状，常突然发病。少数患者在发病前数分钟至数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失，心音及大脉搏动消失。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、诊断</h4>
|
<p class="content">（1）意识突然丧失。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
|
</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">（2）大动脉搏动消失。</p>
|
<p class="content">（3）自主呼吸断续呈叹息样或停止。</p>
|
<p class="content">（4）瞳孔散大并固定。</p>
|
<p class="content">（5）面色苍白或发绀。</p>
|
<p class="content">（6）心电图表现为心室颤动、心电机械分离或心室停搏。</p>
|
<p class="content">
|
以上6条中第（1）和第（2）最重要，可确诊心搏骤停。一旦发现有人出现心搏骤停，应立即进行心肺脑复苏。</p>
|
<p class="content">心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral
|
resuscitation，CPCR）是针对心搏和呼吸停止的患者所采取的以恢复循环、呼吸和中枢神经系统功能为目的的急救措施。其过程分为三个阶段：基本生命支持（又称初期复苏BLS）、高级心血管生命支持（又称后期复苏、二级复苏ACLS）、延续生命支持（又称复苏后治疗PLS）。</p>
|
<p class="titleQuot-1">[第一阶段 基本生命支持]</p>
|
<p class="content">
|
基本生命支持（又称初期复苏）是呼吸、循环骤停时现场急救的重要措施，初期复苏的最佳抢救时间是在伤后4～6分钟内。一般在事发现场都是徒手进行的，其任务是快速有效地恢复生命器官的血液灌注和氧气供应。该阶段包括4个基本抢救技术：C（cireulation）—胸外按压、A（airway）—开放气道、B（breathing）—人工呼吸、D（defibrillation）—电除颤；BLS顺序为C-A-B-D，即胸外按压—开放气道—人工呼吸—电除颤。以现场胸外心脏按压和口对口（鼻）人工呼吸为主要措施。</p>
|
<p class="content">新的“生存链”概念包括5个环节，具体如下。</p>
|
<p class="content">（1）早期识别，求救。</p>
|
<p class="content">（2）早期心肺复苏。</p>
|
<p class="content">（3）早期电除颤。</p>
|
<p class="content">（4）早期高级生命支持。</p>
|
<p class="content">（5）心搏骤停后的综合治疗。</p>
|
<p class="content">生存链的（1）+（2）+（3）前3个环节构成了BLS的主要内容，本节将作为重点进行介绍。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）早期识别</p>
|
<p class="content">
|
发现患者突然意识丧失倒地，作为施救者应首先评估周围环境是否安全，确保抢救在安全的情况下进行。通过轻拍患者双肩或在其两侧耳旁大声呼喊（如“先生或女士，你怎么了”）来判断患者有无意识。若患者对动作和声音刺激没有任何反应，施救者应立即呼救。如果怀疑患者有颈椎损伤，翻转患者时应保持头颈部和躯干在一个轴面上，避免脊髓受到损伤。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）呼救并启动急救医疗服务体系</p>
|
<p class="content">若发现患者对刺激无反应、无自主呼吸或者出现异常呼吸，应立即向周围求救，拨打或请人拨打急救电话，求助急救医疗服务体系（emergency
|
medical service system，EMSS），并立即开始心肺复苏（cardiopul monary
|
resuscitation，CPR）。若有两个以上急救人员在场，则一人立即开始CPR，另外一位求助EMSS。若目击者未经过CPR培训，则可听从调度员的电话指导进行CPR操作。如图8-13所示。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">
|
209
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
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</div>
|
</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
|
<img src="../../assets/images/0243-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
<p class="imgdescript-l">图8-13 成人基础生命支持流程</p></div>
|
<p class="poemtitle-l">（三）检查脉搏、呼吸</p>
|
<p class="content">
|
在呼救的同时，对于无意识或无反应，合并呼吸状态异常或无呼吸，观察胸廓无起伏（5～10秒），触摸颈脉搏（不超过10秒），如动脉无搏动提示血液循环停止应立即启动CPR。颈动脉的位置在气管与胸锁乳突肌之间的沟内。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）现场CPR</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．胸外按压</span> 胸外按压是目前在紧急情况下建立人工循环唯一有效的途径。胸外按压的要点如下。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）复苏体位：患者仰卧位，去枕平躺在坚实平面上；施救者跪于患者身旁，按压时身体前倾，肘关节伸直，垂直胸壁下压。</p>
|
<p class="content">（2）按压部位：在胸部中央（胸骨中下1/3交界处）或两乳头连线中点，如图8-14所示。</p>
|
<p class="content">
|
（3）按压手法：双手掌重叠，双手指相互交叉紧扣，手掌根部紧贴胸壁，其余手指离开胸壁，身体前倾，肘关节伸直，与患者身体平面垂直，利用上身重量垂直下压，然后放松，保证按压后胸廓完全回弹（按压和回弹时间约为1∶1），手掌根部不要离开胸壁，以免错位。</p>
|
<p class="content">（4）按压频率：为100～120次/分。</p>
|
<p class="content">（5）按压深度：以5～6cm的深度对普通成人实施胸外按压。</p>
|
<p class="content">
|
（6）按压/通气比：按压通气比为30∶2，即每按压30次吹气2次，为1个循环。每个周期为5个循环，时间大约2分钟。每5个循环CPR后重新评估。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0244-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-14 胸外按压</p></div>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．开放气道</span></p>
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<p class="content">（1）清除气道内异物</p>
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<p class="content">1）适用：昏迷、口咽部、鼻腔有异物或分泌物的患者。</p>
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<p class="content">2）操作：将头偏向一侧，用示指沿患者颊部伸向咽部，抹去液体异物或掏出异物，如义齿等。</p>
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<p class="content">（2）仰头抬颏法</p>
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<p class="content">1）适用：无可疑颈部损伤的患者。</p>
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<p class="content">
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2）操作：患者取仰卧位，急救人员位于患者一侧，将一手小鱼际置于患者前额用力后推使头后仰，另一手的示指与中指放于下颌骨近下颏处，使下颌角、耳垂连线与地面垂直（图8-15）。</p>
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<p class="content">3）注意：操作时，急救人员不要压迫下颏软组织，以防压迫气道，使气道闭塞。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0244-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-15 仰头抬颏法</p></div>
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<p class="content">（3）托下颌法</p>
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<p class="content">1）适用：疑似颈椎受伤的患者。</p>
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<p class="content">
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2）操作：患者取平卧位，急救人员位于患者头部，两手拇指置于患者口角旁，其余四指托于患者下颌部在保证头颈部固定的前提下，用力使患者下颌向上抬起。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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<p class="content">3）注意：避免搬动颈部，以免进一步损伤脊髓。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．人工呼吸</span></p>
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<p class="content">
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（1）口对口人工呼吸：急救人员正常呼吸，用示指和拇指捏住患者鼻翼，用口包紧患者的口唇，将气吹入患者口中（图8-16）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0245-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-16 口对口人工呼吸</p></div>
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<p class="content">
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（2）口对鼻呼吸：用于口唇受伤或牙关紧闭者。急救人员稍上抬患者下颌使口闭合，用口包住患者鼻子，将气体吹入患者鼻中。</p>
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<p class="content">
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（3）注意事项：①无论何种人工方法，通气的潮气量以500～600ml或能观察到胸廓起伏为宜。②每次通气应持续1秒。③吹气力度以平静呼吸后吹气为宜。④如通气困难，可能的原因是气道开放不佳，需要重新开放气道后再次人工呼吸。⑤避免过度通气（通气过于频繁或通气量过大）。⑥胸外按压30次，吹气2次，2次吹气间隙松开患者鼻腔，保证胸廓充分回弹；吹气2次为1个循环。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．电除颤</span> 电击除颤是可除颤心律中终止心搏骤停达成自主循环恢复的最有效方法。早期电击除颤是决定心搏骤停患者存活的关键，除颤每延迟1分钟，患者存活率下降7%～10%。当院外心搏骤停被目击或发生院内心搏骤停时，如有AED或人工在现场，急救人员应立即进行CPR和尽早使用除颤仪（图8-17）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0245-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图8-17 除颤仪</p>
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<p class="imgdescript-l">a．医院用体外除颤器；b．自动体外除颤器；c．穿戴式自动除颤器。</p></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0037-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">除颤仪除颤方法</span></p>
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<p class="quotation">
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急救人员协助患者平卧，检查除颤仪，在电极板上涂抹导电胶或铺垫有生理盐水的纱布，两电极板分别置于右侧锁骨下区和左乳头外侧腋中线处。选择电击能量：双相波除颤首次电击能量选择应根据除颤仪的品牌或型号推荐，如120～200J：如果除颤仪的品牌或型号推荐不明确，使用可用的最高能量，第二次和随后的能量应与第一次电击能量相当或增加能量。单相波除颤使用360J。确定无人接触患者后按下电击键，即实施电击除颤。</p>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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<p class="poemtitle-l">（五）复苏有效的指征</p>
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<p class="content">1．颈动脉、股动脉搏动恢复，意识、自主呼吸恢复。</p>
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<p class="content">2．面色、皮肤黏膜及口唇转红润。</p>
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<p class="content">3．瞳孔由散大变为缩小，对光反射恢复。</p>
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<p class="content">4．心电图转为窦性、房性或交界性心率，房扑或房颤。</p>
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<p class="titleQuot-1">[第二阶段 高级生命支持]</p>
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<p class="content">
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高级生命支持又称后期复苏或二期复苏，是基本生命支持的延续。本阶段治疗的目的是在有效的循环和呼吸支持的基础上，采用药物治疗、心电图监测、电除颤等步骤，首先争取心脏复跳，使自主呼吸随之恢复，稳定循环和呼吸功能，为脑复苏提供良好的前提和基础。基本内容为心室颤动的电复律、建立静脉通路、药物维持、心室停搏及心电机械分离的处理、建立有效呼吸。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）建立人工气道</p>
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<p class="content">
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约90%的心搏骤停患者存在不同程度的气道梗阻。对于自主呼吸恢复者，口咽或鼻咽通气法对维持呼吸道通畅较为容易，也较为持久。对于自主呼吸未恢复者，尽早行气管插管或气管切开，以保持呼吸道通畅。气管插管是最有效、最可靠的开放气道方法（图8-18）。人工气道建立后监测呼气末二氧化碳分压（ETCO<span
|
class="sub">2</span>）是国际复苏指南的重要推荐，它能够很好地反映人工循环时的心排血量水平，还可确定高级气道的放置位置。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0246-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-18 气管插管开放气道</p></div>
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<p class="poemtitle-l">（二）机械通气</p>
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<p class="content">
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机械通气是目前临床上使用确切而有效的呼吸支持手段。其目的是在呼吸机的帮助下，维持气道通畅、改善通气和氧合、防止机体缺氧和二氧化碳蓄积；降低颅内压，改善脑循环；保障镇静剂使用安全，减少全身及心肌氧耗。在BLS和ACLS阶段应给患者100%的吸氧浓度，使动脉血氧饱和度（SaO<span
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class="sub">2</span>）达最大化，氧合升高后可逐渐降低至40%～60%，并维持SaO<span class="sub">2</span>＞93%。
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</p>
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临床疾病概要
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<p class="poemtitle-l">（三）建立静脉通道</p>
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<p class="content">建立两条以上的静脉通路，有利于给予抢救药物静脉输入，以维持水、电解质及酸碱平衡。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）监测脏器功能</p>
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<p class="content">
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应用12导联心电图，无创多功能监护，动脉血气分析，血流动力学监测心电图、呼吸、循环功能、血压及测定肝、肾功能、尿量、尿比重等，为治疗及调整治疗方案提供重要依据。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）复苏药物</p>
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<p class="content">包括血管活性药物和非血管活性药物两类。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血管活性药物</span> 其主要作用在于收缩血管，提高脏器灌注压力，从而保证尤其是心脑等重要脏器血供，减轻脏器缺血缺氧。
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</p>
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<p class="content">
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（1）肾上腺素：为心搏骤停的首选药物。标准剂量为肾上腺素1mg静脉注射，用药间隔时间不宜超过3～5分钟。儿童用量为0.02mg/kg，每35分钟一次。对于不可除颤心律，及早给予肾上腺素能提高生存率和促进神经功能的恢复。</p>
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<p class="content">（2）血管升压素：为外周血管收缩剂。在心搏骤停时可考虑单独使用血管升压。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．非血管活性药物</span> 主要为抗心律失常药，常用药物有胺碘酮、利多卡因。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）心脏电除颤</p>
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<p class="content">
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是复苏成功的关键措施。电除颤是目前治疗室颤的唯一有效方法，凡具备除颤条件者，应尽快实施电除颤。</p>
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<p class="poemtitle-l">（七）体液疗法</p>
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<p class="content">补充液体，积极恢复有效循环血容量是复苏工作的重要任务。</p>
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<p class="poemtitle-l">（八）识别并寻找引起心搏骤停的可能病因</p>
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<p class="content">在给予充足的生命支持的同时，积极寻找引起心搏骤停的原发疾病，并进行有效治疗（图8-20）。</p>
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<p class="titleQuot-1">[第三阶段 延续生命支持]</p>
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<p class="content">
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延续生命支持又称复苏后治疗。在心肺复苏成功的基础上，以脑复苏为重点，争取治疗脑和其他脏器缺血、损害的措施。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．维持良好的呼吸功能</span> 心脏复跳后，自主呼吸未必立即恢复，即使恢复，其呼吸功仍属不全，为充分供氧和减轻全身缺氧，便于呼吸的管理和调控酸碱平衡状态，仍宜保留等管插管和控制呼吸，直到患者初步清醒再逐步撤机。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．维持稳定的血流动力学</span> 是复苏后治疗的关键。自主循环恢复后，应加强生命体征的监测，全面评价患者的循环状态。应监测心电图、动脉压、中心静脉压及尿量等。维持血压在正常或稍高于正常水平有利于脑内微循环血流的重建。必要时应用药物来支持循环功能。
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</p>
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<span class="header-title">第八章 循环系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0248-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-19 心搏骤停的治疗步骤</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">3．防治肾衰竭</span> 呼吸、循环骤停会损害肾功能，严重者可发生肾衰竭。最有效地预防肾衰竭的方法是维持循环稳定，保证肾的灌注压。尽量避免应用使肾血管严重收缩及损害肾功能的药物，纠正酸中毒及使用肾血管扩张药物等都是保护肾功能的措施。复苏后应监测肾功能，包括每小时尿量、血尿素氮、血肌酐及血、尿电解质浓度等，以便早期发现肾功能的改变和及时进行治疗。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．脑复苏</span> 脑细胞对缺氧最敏感，为防治心搏骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施称为脑复苏。1961年，国际复苏研究委员会将心肺复苏的概念扩展到心肺脑复苏，将脑复苏提到与心肺复苏同等地位。
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</p>
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<p class="content">
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脑复苏成败的关键有：①尽量缩短脑循环停止的绝对时间。②采取切实有效的措施，为脑复苏创造良好的环境。③在降低颅内压、改善脑代谢及脑循环的基础上，采取特异性的脑复苏措施，以阻止或打断病理生理进程，促进脑功能恢复。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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脑复苏治疗的原则在于防止或缓解脑组织肿胀和水肿。主要措施有脱水、降温、糖皮质激素的应用及高压氧的治疗。</p>
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<p class="content">
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（1）脱水：是脑复苏的重要辅助措施，血压恢复后尽早使用。常用药物为20%甘露醇快速静脉滴注，持续应用5～7天，主要通过脱水降低脑水肿和颅内压。</p>
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<p class="content">
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（2）降温：控制患者寒战和抽搐，降低脑耗氧量、减少乳酸聚积、降低颅内压、防治脑水肿。保持全身温度在33～34℃，头部重点降温，常采用头部冰帽物理降温。必要时使用冬眠合剂或肌松药。</p>
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<p class="content">
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（3）糖皮质激素：地塞米松，降低毛细血管通透性，保护脑细胞。一般不超过4小时，长期应用可引起继发感染。</p>
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<p class="content">（4）高压氧治疗：增加血氧分压、改善脑部缺氧。</p>
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<p class="content">（5）其他：如尼莫地平、利多卡因等，能预防癫痫、抽搐的发生，避免进一步加重脑损害。</p>
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<p class="content">
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凡是具有下列征象者可初步判定为脑死亡：①自主呼吸迟迟不能恢复。②瞳孔持续散大。③在补足血容量及其他支持循环措施后，仍需升压药，甚至加量才能勉强维持血压。④肌肉软瘫无抽搐。⑤未经物理降温但体温自行下降至35℃以下。以上情况出现24～48小时才能诊断脑死亡。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0249-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="right-info">（刘慧卿 张晓晨）</p>
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