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<div class="chapter" num="8">
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<h1 class="firstTitle-l">第三篇 内科疾病</h1>
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<h2 class="secondTitle">第七章 呼吸系统疾病</h2>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">具备坚定的爱国情怀，培养奉献精神，树立创新意识，秉持精益求精的工作态度。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：常见呼吸系统疾病的诊断要点、常用药物。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：呼吸系统疾病的临床表现。</p>
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<p class="content">（3）了解：呼吸系统疾病的病因和发病机制、辅助检查。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">能具备指导呼吸系统疾病患者合理用药的能力。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0035_03.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">
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呼吸系统由呼吸道和肺组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和支气管等。通常将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管和各级支气管称为下呼吸道。肺由肺实质和肺间质组成。肺实质包括支气管树和肺泡；肺间质包括结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等。呼吸系统与外界环境相通，它的主要功能是进行气体交换，即吸入氧，呼出二氧化碳，为生命活动提供基本保障。此外，呼吸系统还有发音、嗅觉、神经内分泌、协助静脉血回流入心和参与体内某些物质代谢等功能。肺是呼吸系统中最重要的器官，成人肺内含有3亿～4亿个肺泡，是气体交换的场所。同时，肺具有广泛的呼吸面积，在呼吸过程中，外界环境的各种病原微生物（如细菌、病毒、真菌等）、过敏原、有害气体、粉尘颗粒等均可通过呼吸道进入肺部引起各种疾病。肺与全身血液及淋巴循环相通，同时肺循环具有低压、低阻及高容等特点，使呼吸系统疾病成为危害人民生命和健康的常见病和多发病。</p>
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<p class="content">
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呼吸系统常见的疾病包括原发于呼吸道和肺的疾病，如急性上呼吸道感染、各种肺炎、肺结核、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、支气管肺癌、肺血栓性栓塞症、间质性肺疾病，肺血管疾病、环境和职业性肺病，以及继发于全身免疫性疾病、血液病、肾脏病等的肺部疾病。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第一节 急性上呼吸道感染</h3>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，女性，26岁。咽痛伴鼻塞、流清涕2天。</p>
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<p class="content">
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患者于两天前淋雨后出现咽痛，伴鼻塞、流清涕，无咳嗽咳痰，无发热寒战。院外自服“感冒颗粒”1次效果欠佳，今日为求诊治遂来我院。查体：青年女性，神志清，精神可，咽部充血，双侧扁桃体无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率76次/分，律齐，无杂音，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，余查体无异常。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
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急性上呼吸道感染简称上感，是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。是呼吸系统最常见的一种传染性疾病，好发于冬春季节，多为飞沫传播，可反复发病。70%～80%的病原体是病毒，20%～30%为细菌直接导致或在病毒感染的基础上继发细菌感染。当人类在淋雨、受凉、过度劳累、气候变化等机体呼吸道防御功能减退或免疫功能低下时，接触病原体可诱发急性上呼吸道感染。该病通常病情较轻，病程短，可自愈，预后良好。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 急性上呼吸道感染70%～80%由病毒引起，大多数为呼吸道病毒，常见的有流感病毒、鼻病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、呼吸道合胞病毒等。细菌感染以溶血性链球菌多见，其次为葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等，偶见革兰阴性杆菌。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．发病机制</span> 健康人的鼻咽部存在引起上呼吸道感染的致病微生物，由于人类机体免疫力强，通常不引起相关症状。当机体在淋雨、受凉、过度疲劳时，全身或呼吸道局部防御功能降低，可诱发本病。由于患病后产生的免疫力弱而短暂，加上机体对各种病毒感染之间无交叉免疫，故一个人1年内可出现多次感染，尤其是有慢性呼吸道疾病（如鼻窦炎、扁桃体炎）者或年老体弱、儿童、免疫功能低下者更易发病。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">
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鼻腔黏膜出现充血、水肿，上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性、黏液性炎性渗出。继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，可出现脓性分泌物。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．普通感冒</span> 俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。由病毒感染导致，起病急，主要症状为打喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，部分患者有咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感。严重者有发热、畏寒和头痛等全身症状。体征为鼻腔黏膜可见充血与水肿，有分泌物，咽部可轻度充血。预后良好，一般5～7天可痊愈，伴并发症者可致病程迁延。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．急性病毒性咽炎和喉炎</span> 多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒等引起。急性咽炎表现为咽痒和灼热感，咽痛不明显。急性喉炎表现为声音嘶哑，说话困难，可有发热、咽痛或咳嗽时咽喉疼痛加重。体征为局部黏膜充血、水肿，相关淋巴结轻度肿大和触痛。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．急性疱疹性咽峡炎</span> 多由柯萨奇病毒A引起，常发生于夏季，多见于儿童。病程大约7天。症状为发热、咽痛。体征为咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．急性咽结膜热</span> 主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起，常发生于夏季，儿童多见，通过游泳传播。病程4～6天。症状为发热、咽痛、畏光、流泪。体征为咽及结膜明显充血。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．细菌性咽-扁桃体炎</span> 常见致病菌为溶血性链球菌，其次为葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等。起病急。症状为咽痛，伴畏寒、发热，体温高达39℃以上。体征为咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。少数患者伴颌下淋巴结肿大及压痛。并发症为气管-支气管炎、急性鼻窦炎、中耳炎、病毒性心肌炎、风湿热、肾小球肾炎。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规</span> 患者感染病毒时，白细胞计数正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。感染细菌时，白细胞计数与中性粒细胞增多，可有核左移。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病原学检查</span> 可取患者咽拭子、鼻拭子等用免疫荧光法、酶联免疫吸附法进行病毒分类鉴定或做血清学诊断以确定病毒的类型。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．细菌培养</span> 可取患者分泌物、痰液、血液等标本进行细菌培养，以判断细菌类型并根据细菌类型做药物敏感试验以指导临床用药。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">诊断要点：①鼻咽部的症状和体征。②血常规、周围血象。③细菌培养、病毒分离或病毒血清学检查。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．对症治疗</span> 鼻塞、流涕者可用1%麻黄碱局部滴鼻。头痛、发热、全身肌肉酸痛者可口服解热镇痛类药物，如布洛芬。咳嗽、少量咳痰者可口服复方甘草合剂等镇咳药。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．抗菌药物治疗</span> 多用于选用头孢菌素、大环内酯类、青霉素或喹诺酮类抗生素治疗细菌感染者。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．抗病毒治疗</span> 早期应用广谱抗病毒药物利巴韦林和奥司他韦有一定效果，对副流感病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。对于免疫缺陷者早期常规使用抗病毒药物。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．中药治疗</span> 选用有清热解毒抗病毒作用的中药，有助于改善症状，缩短病程。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 慢性支气管炎</h3>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，70岁。慢性咳嗽、咳痰9年，每年发作3个月左右，冬季发作明显。近1年来咳嗽、咳痰时感明显气喘。3天前感冒后发热，咳嗽，咳大量黏液脓痰，不易咳出，伴气急、发绀。既往吸烟20余年。查体：神志清楚，体温37.5℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压105/80mmHg，桶状胸，双肺语颤减弱，叩诊呈过清音，可闻及散在湿啰音及哮鸣音，呼气延长，心率80次/分，律齐，无杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．为明确诊断，还需做哪些检查？</p>
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<p class="content">3．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
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慢性支气管炎简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以慢性反复性咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。慢性支气管炎多见于老年人，患病率较高，是危害人民生命健康和影响生活质量的一种常见呼吸系统疾病，严重时可进展为慢性阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病，最终发展为慢性肺源性心脏病。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content">本病的病因尚未完全明确，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．吸烟</span> 与慢性支气管炎发生、发展密切相关，是最重要的环境发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍。吸烟时间的长短、烟量的大小与慢支的患病率呈正相关。烟草中的尼古丁、焦油等化学物质可增加副交感神经的兴奋性，抑制呼吸道黏膜上皮细胞纤毛的运动，降低吞噬细胞的吞噬功能，降低呼吸道局部防御功能，从而引起支气管的炎症。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．感染</span> 各种病原微生物（如病毒、支原体、细菌等）的感染是导致慢性支气管炎发生、发展的重要因素。病毒感染常见病原体为流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒。细菌感染常继发于病毒感染，以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等最常见。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．空气污染</span> 为慢性支气管炎的诱发因素之一。大气中的二氧化硫、二氧化氮等有害气体及烟雾或粉尘可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，呼吸道黏液分泌增加，局部防御功能降低而引起感染。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．职业粉尘和化学物质</span> 接触职业粉尘和化学物质（如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等）浓度过高或接触时间过长时，均有可能促进慢性支气管炎发病。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．其他因素</span> 免疫功能低下、高龄、气道高反应性和寒冷空气等机体因素和气候环境因素均与慢性支气管炎的发生、发展密切相关。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">慢性支气管炎病理变化特点有上皮细胞变性、鳞状上皮化生、炎症细胞浸润等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．上皮细胞变性</span> 慢性支气管炎时，由于长期炎症对上皮细胞产生长时间的刺激，会造成患者上皮细胞发生变性，引起坏死、脱落，患者会感到相关部位存在长期不适感。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．鳞状上皮化生</span> 由于上皮细胞变性长期没有得到治疗，病情进一步发展会导致上皮细胞发生异位，表层发生改变，引起鳞状上皮化生，造成纤毛变短、脱失及粘连等。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．炎症细胞浸润</span> 慢性支气管炎在急性发作期会导致炎症细胞对局部产生浸润，患者可表现为局部发生化脓性炎症，黏膜也会受炎症的影响产生充血和水肿，分泌物随之增加，就会导致痰液分泌量增多。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）症状</p>
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<p class="content">
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慢性支气管炎起病缓慢，病程长，于冬春寒冷季节加重，可出现反复急性发作而使病情加重，天气转暖病情可自然缓解。主要症状为咳嗽、咳痰或伴喘息。患者常由于呼吸道感染（如细菌、病毒、支原体等感染）而出现急性发作，表现为咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．咳嗽</span> 逐渐加重和长期反复的咳嗽是慢性支气管炎的突出表现，一般以晨间咳嗽为主，受凉后加重。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．咳痰</span> 为白色黏痰和浆液泡沫样痰，偶可带血。急性发作伴细菌感染时痰液外观呈脓性。因起床后或体位变动可刺激排痰，故清晨排痰较多。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．喘息或气促</span> 喘息明显者称为喘息型支气管炎，部分可伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气促。
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</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）体征</p>
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<p class="content">
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慢性支气管炎患者早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底闻及干湿啰音，咳嗽后可减弱或消失。喘息型慢性支气管炎伴发哮喘时可闻及广泛哮鸣音并伴呼气延长。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床分型和分期</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．分型</span> 分为2种类型，伴喘息者称为喘息型慢性支气管炎，无喘息者称为单纯型慢性支气管炎。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．分期</span> 分为3期，具体如下。</p>
|
<p class="content">
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（1）急性发作期：指患者在1周内出现咳脓性或黏液脓性痰，或伴有发热和白细胞增高等炎症表现，或咳嗽、咳痰、喘息任何一项症状明显加重。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）慢性迁延期：有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息症状，迁延一个月以上者。</p>
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<p class="content">（3）临床缓解期：咳嗽、咳痰、喘息症状基本消失，或仅有少量痰，持续两个月以上者。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）并发症</p>
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<p class="content">阻塞性肺气肿（最常见）、支气管肺炎、支气管扩张等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．X线检查</span> 早期无明显改变。反复发作者由于炎症刺激，X线检查可呈现肺纹理增粗、增多紊乱，呈斑点状、网状或条索状阴影，以双下肺野最明显。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肺功能检查</span> 早期无异常。典型肺功能改变为小气道阻塞引起通气功能障碍，并随病情发展肺活量逐渐下降。在使用支气管舒张剂后，第1秒用力呼气容积（FEV<span
|
class="sub">1</span>）占用力肺活量（FVC）的百分比（FEV<span class="sub">1</span>/FVC）＜70%。当小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时的流量可明显降低。肺活量降低，提示气道功能异常，对确诊慢性支气管炎有重要意义。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．血常规检查</span> 细菌感染时，白细胞总数和/或中性粒细胞增高。病毒感染时，白细胞计数正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．痰液检查</span> 可做痰细菌培养和痰涂片检查。痰培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌生长。涂片检查可见大量中性粒细胞，合并哮喘者或喘息型慢性支气管炎可见较多嗜酸性粒细胞。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．持续咳嗽</span> 咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．肺部啰音</span> 患者呼吸时出现干、湿啰音，表明气道存在分泌物或狭窄。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．白细胞计数增多</span> 代表炎症反应的存在。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．肺部纹理增粗</span> 慢性支气管炎反复发作后，炎症刺激可导致肺纹理增粗、紊乱，在胸部X线检查中可见呈网状或条索状。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．肺活量降低</span> 肺功能检查发现肺活量降低，提示气道功能异常。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）急性发作期治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．控制感染</span> 是治疗的关键。根据药敏试验及病情选用敏感抗生素，选用大环内酯类（如罗红霉素）、喹诺酮类（如左氧氟沙星）、头孢菌素类（头孢呋辛）和β-内酰胺类（如阿莫西林）药物治疗。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．镇咳、祛痰</span> 选用氨溴索、盐酸溴己新或复方甘草片等或α-糜蛋白酶加入灭菌注射用水中雾化吸入。当痰多时慎用强力镇咳药，如可待因。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．解痉、平喘</span> 喘息型慢性支气管炎有明显气喘者，可用支气管舒张剂如氨茶碱、沙丁胺醇等扩张支气管解除平滑肌痉挛。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）缓解期治疗</p>
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<p class="content">（1）戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。</p>
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<p class="content">（2）加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力，预防上呼吸道感染。</p>
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<p class="content">（3）反复呼吸道感染者，可使用免疫调节剂或中医中药进行治疗。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 慢性阻塞性肺疾病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，67岁。患慢性支气管炎、肺气肿25余年。近2日因受凉后并发呼吸道感染，出现咳嗽、咳痰、呼吸困难加重，伴发热，体温38.7℃，院外未予任何治疗，今日为行治疗入我院。查体：T
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38.6℃，P 80次/分，R 28次/分，BP 120/75mmHg。胸廓呈桶状，双肺呼吸音低，叩诊呈过清音，双肺底闻及散在干湿性啰音，余查体无异常。辅助检查：具体如下。①血气分析：pH
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7.36，Pa CO<span class="sub">2</span>75mmHg，PaO<span class="sub">2</span>33mmHg，HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>12.1mmol/L。②血常规：WBC 12.31×10<span class="super">9</span>/L，NE
|
11.15×10<span class="super">9</span>/L。③肺功能检查：FEV<span class="sub">1</span>/FVC 53%，FEV<span
|
class="sub">1</span>47.50%预计值。④胸部CT检查：肺气肿改变。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
|
<p class="content">2．为明确诊断，还需做哪些检查？</p>
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<p class="content">3．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary
|
disease，COPD）简称慢阻肺，是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD导致肺功能进行性减退，严重影响患者生活质量，它是呼吸系统常见病、多发病，患病率和病死率均居高，已成为重要的公共卫生问题。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
|
<p class="content">确切病因不清楚，目前普遍认为COPD与慢性支气管炎的病因相似。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．吸烟</span> 为COPD重要的发病因素。吸烟时间越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．职业粉尘和化学物质接触</span> 长期接触或吸入浓度过高的烟雾变应原、工业废气及室内空气污染等职业粉尘及化学物质，均可导致COPD。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．空气污染</span> 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等均可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加机会。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．感染</span> 感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．蛋白酶-抗蛋白酶失衡</span> 蛋白酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏而产生肺气肿。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）发病机制</p>
|
<p class="content">
|
目前认为香烟烟雾等有害气体或有害颗粒与肺部的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
|
<p class="content">具有气流阻塞特征的慢性支气管炎及合并的肺气肿。其病理表现在如下几个方面。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．气道</span> 主要病理改变是炎症细胞浸润气管、支气管及细支气管（内径为2～4mm）的表层上皮，黏液分泌腺增大、杯状细胞增多使黏液分泌增加。慢性炎症导致小支气管和细支气管壁损伤与修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加，瘢痕组织形成，造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肺实质</span> 主要病理表现为肺过度膨胀、失去弹性。病理可分为小叶中央型、全小叶型及介于二者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时，这些破坏常发生于肺上部，严重时可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床破坏。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．肺血管</span> 疾病早期出现以血管壁增厚为特征的病理改变。首先是血管内膜增厚，然后是平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。慢性阻塞性肺疾病加重时，平滑肌增生、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）症状</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．慢性咳嗽、咳痰</span> 清晨咳嗽、咳痰明显，白天咳嗽轻，夜间有阵咳或排痰。呈现白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。急性发作期咳嗽及痰量增多，常为脓性痰。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．气短或呼吸困难</span> 进行性加重的呼吸困难是COPD的主要症状。早期仅在上楼梯、爬坡及劳力时出现，随着病情发展，在平静休息时或日常轻微活动就出现气短、呼吸困难。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．喘息和胸闷</span> 见于少数重度患者或急性发作时。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．全身症状</span> 终末期患者可有食欲减退、营养不良、体重下降、精神抑郁等表现。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）体征</p>
|
<p class="content">早期体征不明显，随疾病进展会出现典型肺气肿体征。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">1．视诊</span> 可见桶状胸。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．触诊</span> 双侧语颤减弱或消失。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．叩诊</span> 呈过清音，心浊音界缩小，肺下界下移。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．听诊</span> 双肺呼吸音减弱，呼气延长。并发感染时，肺部可闻及干、湿啰音。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）分期</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．急性加重期</span> 咳嗽、咳痰、气短和/或喘息症状急性加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．稳定期</span> 咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）并发症</p>
|
<p class="content">自发性气胸、肺部感染、慢性肺源性心脏病等。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．肺功能检查</span> 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗等有重要意义。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV<span
|
class="sub">1</span>%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张剂后FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%及FEV<span class="sub">1</span>＜80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．胸部X线检查</span> 早期无变化，后期出现两肺野透光度增加，肺纹理增粗、紊乱。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．血气分析</span> 对确定动脉血氧分压（PaO<span class="sub">2</span>）、二氧化碳分压（PaCO<span
|
class="sub">2</span>）、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．血液检查</span> 若合并细菌感染，查血常规时外周血白细胞、中性粒细胞增高，核左移；血降钙素、内毒素均增高。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．细菌培养</span> 痰或血细菌培养可培养出致病菌。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">
|
1．有病史及危险因素暴露史，如吸烟、职业或环境暴露、家族史、呼吸道感染史等。临床症状为慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难和喘息或胸闷。</p>
|
<p class="content">
|
2．体征：①视诊：严重者可出现“桶状胸”（胸廓前后径增大，肋间隙增宽），呼吸频率加快，辅助呼吸肌（如斜角肌、胸锁乳突肌）参与呼吸。②触诊：双侧语音震颤减弱。③叩诊：双肺过清音，肺下界下移。④听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，可闻及散在干啰音或湿啰音（合并感染时更明显）。</p>
|
<p class="content">3．肺功能检查有不完全可逆的持续气流受限是诊断COPD的必备条件。吸入支气管舒张剂FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%，排除其他病因所致的类似疾病，可诊断为COPD。吸入支气管舒张剂FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%为确定存在持续气流受限的界限。根据FEV<span class="sub">1</span>占预计值的百分比、FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC和患者临床症状，将COPD病情严重程度分为四级（表7-1）。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgtitle">表7-1 COPD气流受限临床严重程度肺功能分级</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0184-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）急性发作期治疗</p>
|
<p class="content">
|
根据急性加重期的原因及病情严重程度，决定患者应该门诊或住院治疗COPD。临床处理原则包括控制感染、吸氧、使用支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．支气管扩张剂</span> 具有松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限的作用，是控制COPD症状的主要治疗措施。选用药物有β<span
|
class="sub">2</span>受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类药等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．低流量给氧</span> 氧气吸入浓度为28%～30%，避免吸入过高浓度的氧气引起二氧化碳潴留。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．抗生素</span> 慢性支气管炎急性发作时，应首选抗生素治疗，必要时做痰细菌培养并做药物敏感试验，根据试验结果选用敏感抗生素。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．糖皮质激素</span> 急性发作时，可静脉滴注糖皮质激素（如甲泼尼龙）以减少渗出控制炎症。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．机械通气</span> 常用于呼吸衰竭的患者。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）稳定期治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．劝导患者戒烟</span> 不要接触二手烟及有害气体的环境。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．坚持持续低流量家庭氧疗</span> 每天10～15小时，可提高患者的生活质量和生存率。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．药物治疗</span> 吸入的药物有吸入性的糖皮质激素，如布地奈德，氟替卡松，丙酸氟替卡松等。β<span
|
class="sub">2</span>受体激动剂，如沙丁胺醇、沙美特罗、福莫特罗、特布他林等。抗胆碱药，如噻托溴铵、异丙托溴铵、复方异丙托溴铵等。
|
</p>
|
<p class="content">4．坚持锻炼肺功能。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．接种流感疫苗</span> 每3～5年接种一次肺炎疫苗，来防止呼吸道的感染，从而减少急性发作的发生。
|
</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第四节 慢性肺源性心脏病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0185-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，76岁。因“慢性咳喘33余年，发热、咳痰、心悸，不能平卧2天”入院。患者有慢性咳喘史33年，冬季发作，服药后能缓解。6～7年来发作频繁，近2～3年来症状逐渐加剧，轻微活动后即出现气喘，伴心悸、气促，有时出现双下肢水肿。2天前患者受凉后出现发热，体温38.8℃，随后咳嗽加重，咳黄痰，伴呼吸困难，心悸，夜间不能平卧。既往无高血压、糖尿病史。查体：体温38.7℃，脉搏131次/分钟，呼吸26次/分钟，血压130/85mmHg，神志清，喘息状态，口唇发绀，端坐位，两肺散在干、湿啰音。剑突下可见搏动，心音低远，心率131次/分钟，律齐，剑突附近可闻及2级收缩期杂音。腹软稍膨隆，肝肋下2cm，剑突下5cm，脾肋下未触及，双下肢有凹陷性水肿。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
|
<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
|
<p class="content">
|
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、胸廓或肺血管慢性病变致肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增加，引起肺动脉压力增高，继而导致右心室扩张和/或肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的疾病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
|
<p class="content">按原发病的不同部位，可分为以下几类。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．支气管、肺疾病</span> 以慢性阻塞性肺疾病最多见，占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、间质性肺疾病等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肺血管疾病</span> 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加，导致肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺源性心脏病。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．胸廓运动障碍性疾病</span> 较少见，各种疾病导致的严重胸廓或脊椎畸形及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等，均可引起慢性肺源性心脏病。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．其他</span> 原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征、先天性口咽畸形等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺源性心脏病。
|
</p>
|
<p class="content">慢性肺源性心脏病形成的关键环节是肺动脉高压，形成的最重要因素是缺氧。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
|
<p class="content">慢性肺源性心脏病的病理变化主要表现在肺部和心脏两个方面。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．肺部</span> 既存在基础肺部病变，又存在肺小动脉病变，且肺小动脉病变显著。肺小动脉内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生，肌型小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉机化，肺小动脉炎导致小动脉弹力纤维和胶原纤维增生，血栓形成和机化，此外肺泡壁毛细血管数量明显减少。
|
</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．心脏</span> 右心室壁肥厚，心腔扩张，心脏重量增加，肺动脉圆锥明显膨隆，肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（病理诊断肺心病的形态学标准）。镜下可见心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染。同时可见心肌纤维萎缩、肌浆溶解，横纹消失，间质胶原纤维增生。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
|
<p class="content">
|
本病发展缓慢，临床上除具有原发基础疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭及由此引起的其他器官受累的表现。临床上按照肺、心功能的表现将本病分为代偿期和失代偿期。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）肺、心功能代偿期</p>
|
<p class="content">以原发病表现为主。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，急性感染可使上述症状加重，偶有胸痛或咯血。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 可有不同程度的发绀，原发病如肺气肿体征。剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥大。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）肺、心功能失代偿期</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．呼吸衰竭</span> 失代偿期最突出的表现。</p>
|
<p class="content">
|
（1）症状：胸闷、气短、乏力，呼吸困难加重，夜间最明显。常有烦躁不安、失眠、头痛、白天嗜睡，甚至出现神志恍惚、表情淡漠、失眠、谵妄、抽搐和昏迷等肺性脑病的表现。</p>
|
<p class="content">
|
（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有颅内压升高的表现，如视网膜血管扩张、视乳头水肿等。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现皮肤潮红、多汗等周围血管扩张的表现。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．右心衰竭</span> 表现为体循环淤血，常发生在呼吸衰竭的基础上。</p>
|
<p class="content">（1）症状：气促、呼吸困难明显，夜间为甚，还会出现心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。</p>
|
<p class="content">
|
（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常（以房性心律失常为主），剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大伴压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重者可有腹水。少数患者可出现急性肺水肿及全心衰竭的体征。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．并发症</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）肺性脑病：最严重的并发症，是慢性肺源性心脏病死亡的首要原因。是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍综合征。但必须排除脑血管病、严重电解质紊乱、感染中毒性脑病等。</p>
|
<p class="content">（2）酸碱失衡及电解质紊乱：出现呼吸衰竭时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱。</p>
|
<p class="content">
|
（3）心律失常：以房性心律失常为主，如房性期前收缩、心房扑动及心房颤动。缺氧时可出现室颤和心搏骤停。</p>
|
<p class="content">
|
（4）休克：少见，一旦发生，预后欠佳。常见原因为重症感染、失血（如上消化道出血）和严重心律失常或心力衰竭。</p>
|
</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
|
（5）消化道出血：存在缺氧及二氧化碳潴留、应用糖皮质激素、胃肠道淤血等因素可引起患者并发消化道出血。</p>
|
<p class="content">
|
（6）弥散性血管内凝血：存在感染、缺氧等因素导致血管内皮损伤、诱发血小板聚集及释放反应等启动凝血系统。</p>
|
<p class="content">（7）血栓形成：少数患者可并发肺微小动脉原位血栓形成及深静脉血栓形成。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．X线检查</span> 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压症，如右下肺动脉扩张，其横径≥2mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显凸出或其高度≥3mm；肺动脉圆锥（右前斜位45°）明显凸出，或锥高≥7mm；中心肺动脉扩张与外周动脉纤细，形成“残根征”；右心室增大。具备上述任一条均可诊断。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．心电图检查</span> 额面平均电轴≥+90°，电轴右偏；重度顺钟向转位；V<span
|
class="sub">1</span>导联R/S≥1；aVR导联R/S或R/Q≥1；V<span class="sub">1</span>～V<span
|
class="sub">3</span>导联呈Qs、Qr、qr型（需除外心肌梗死）；RV<span class="sub">1</span>+SV<span
|
class="sub">5</span>≥1.05mV；肺型P波。具有以上一条即可诊断。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．超声心动图检查</span> 右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm，右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强；左、右心室内径比值＜2；右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm等，可诊断性肺源性心脏病。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．血气分析</span> 失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO<span
|
class="sub">2</span>＜60mmHg，PaCO<span class="sub">2</span>＞50mmHg时，提示有呼吸衰竭。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
|
<p class="content">诊断要点是：①有慢性阻塞性肺疾病或慢性支气管炎、肺气肿等病史，或其他胸肺疾病病史。②具备肺动脉高压，右心室增大或右心衰竭的临床表现，如颈静脉怒张、P<span
|
class="sub">2</span>＞A<span class="sub">2</span>，剑突下心脏搏动增强，肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。③胸部X线检查示肺动脉高压，心电图示右心室肥大，超声心动图有肺动脉增宽、右心室增大、肥厚的征象。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
|
<p class="poemtitle-l">（一）肺、心功能失代偿期（急性加重期）</p>
|
<p class="content">
|
以控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；治疗呼吸和心力衰竭；积极处理并发症作为治疗原则。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．控制感染</span> 治疗的重要环节之一。常用药物有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．持续低流量吸氧</span></p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心力衰竭的治疗</span> 一般在积极抗感染治疗且改善呼吸功能后，心力衰竭能得到改善，但对控制感染后心力衰竭无改善的重症患者，可选用利尿药、正性肌力药、血管扩张药治疗。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．呼吸衰竭的治疗</span> 给予扩张支气管、祛痰治疗，以改善通气功能，畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持水电解质平衡，防治并发症。必要时给予气管插管或无创呼吸机辅助通气。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）肺、心功能代偿期（缓解期）</p>
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<p class="content">1．积极预防呼吸道感染及防治原发病，以减少急性发作、延缓病情发展。</p>
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<p class="content">2．采用中西医相结合的治疗措施。</p>
|
<p class="content">3．劝导患者戒烟。</p>
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<p class="content">4．坚持适当的体育运动以增强免疫力。</p>
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<p class="content">5．坚持做腹式呼吸、缩唇呼气。</p>
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<p class="content">6．坚持长期家庭氧疗，尽可能改善肺功能和心功能。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第五节 支气管哮喘</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，30岁。因“发作性喘息、咳嗽8余年，再发加重3天”入院。患者8余年前淋雨后出现喘憋，有呼吸困难和窒息感，伴流涕、咳嗽，咳白色黏痰，在当地医院予“克林霉素”“氨茶碱”等药物治疗后上述症状缓解。此后每年4～5月均反复发作喘息、咳嗽。半年前遵医嘱规律使用“丙酸倍氯米松”“缓释茶碱片”治疗，仍有间歇发作。3天前患者感冒后出现上述症状加重，为治疗入院。既往有过敏性鼻炎史，其母亲有哮喘病史。查体：体温36.3℃，脉搏90次/分钟，呼吸20次/分钟，血压120/75mmHg，急性病容，自主体位；两侧呼吸运动对称，双肺呼吸音增粗，可闻及散在的哮鸣音、呼气时明显，无湿啰音；心率90次/分钟，律齐，无杂音；腹软，无压痛，肝脾肋下未触及。血常规：白细胞计数7×10<span
|
class="super">9</span>/L，中性粒细胞占55%，淋巴细胞占25%，嗜酸性粒细胞占15%；肺功能检查提示中度阻塞性通气功能障碍；胸部X检查提示双肺透亮度增加，呈过度通气状态，膈肌下降。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
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支气管哮喘简称哮喘，是全球常见的慢性呼吸道疾病之一。它是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道慢性炎症是哮喘发病的本质，炎症导致气道高反应性，是哮喘的重要特征。临床表现主要为反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作并加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。</p>
|
<p class="content">
|
《2018年全球哮喘报告》指出，全球哮喘患者约有3.39亿。我国20岁及以上人群患病率为4.2%，约有4750万人。儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村，近40%的患者有家族史。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">尚未完全明确。目前认为与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素双重影响。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．遗传因素</span> 哮喘是一种具有多基因遗传倾向的疾病。其发病具有家族聚集现象，血缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．环境因素</span> 主要包括：变应原性因素，如室内、外变应原（尘螨、家养宠物、花粉、真菌等）、职业性变应原（油漆、染料、饲料）、食物（鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等）、药物（普萘洛尔、阿司匹林）；非变应原性因素，如大气污染、肥胖、运动、妊娠、吸烟等。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）发病机制</p>
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<p class="content">尚不完全清楚，目前认为与免疫-炎症反应、神经调节机制及其相互作用有关。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．免疫-炎症机制</span></p>
|
<p class="content">
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（1）气道炎症机制：气道慢性炎症为哮喘的本质，是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与相互作用的结果。细胞介导和体液介导的免疫均参与发病过程。</p>
|
<p class="content">（2）气道高反应性（airway
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hyperresponsiveness，AHR）：是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。AHR为哮喘患者共同的病理生理特征，有症状的哮喘患者几乎都存在AHR。</p>
|
<p class="content">
|
（3）气道重构：是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生，平滑肌肥大、增生，上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．神经调节机制</span> 目前认为支气管哮喘与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。非肾上腺素能非胆碱能神经能释放舒张和收缩支气管平滑肌的神经介质，两者平衡失调，可引起支气管平滑肌收缩。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">支气管哮喘所引起的病理改变包括支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成、气道重塑等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．支气管痉挛</span> 急性发作时为速发型哮喘反应，是IgE依赖型介质释放所致，包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．管壁炎症性肿胀</span> 抗原对气道刺激后6～24小时发生的气道直径减小，是微血管通透性和漏出物增加导致气道黏膜增厚和肿胀所致。伴随或不伴随平滑肌收缩，为迟发型哮喘反应。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．黏液栓形成</span> 主要见于迟发型哮喘。黏液分泌增多，形成黏液栓，黏液栓广泛阻塞细/支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．气道重塑</span> 反复的慢性炎症刺激导致气道重塑。表现为气道壁增厚和基质和胶原沉积，上皮下纤维化，平滑肌增生和肥大，肌成纤维细胞增殖及黏液腺杯状细胞化生及增生，上皮下网状层增厚，微血管生成。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 典型症状为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷和咳嗽，多在夜间及凌晨发作或加重，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，初起时干咳，以后咳大量白色泡沫痰，以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮喘；少数青少年患者，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘；以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘。症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，自行缓解或用支气管扩张剂后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 发作时呈肺气肿征，双肺可闻及广泛哮鸣音，呼气相延长。在轻症或非常严重的哮喘发作时，哮鸣音可不出现，后者称为“沉默肺”，是病情危重的表现。重症患者有心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀，非发作期可无异常体征。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．分期</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常由接触变应原等刺激物或治疗不当所致。</p>
|
<p class="content">
|
（2）非急性发作期：又称慢性持续期，指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长时间内仍有不同频度和程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。</p>
|
<p class="content">
|
（3）临床缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规检查</span> 白细胞总数和分类一般正常，可有嗜酸性粒细胞增高。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．痰液检查</span> 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．肺功能检查</span> ①通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现。②支气管激发试验（BPT）：用以测定气道反应性。如FEV<span
|
class="sub">1</span>下降≥20%诊断为阳性，提示存在气道高反应性。③支气管舒张试验（BDT）：用以测定气道气流受限的可逆性。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．胸部X线检查</span> 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染时可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．特异性变应原检查</span> 哮喘患者大多数伴有过敏体质，对许多刺激物和变应原敏感，常用检测方法为血清IgE检测（若外周血变应原特异性IgE增高，有助于病因的诊断）、皮肤变应原试验和吸入变应原试验。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．动脉血气分析</span> 哮喘发作时可有缺氧，PaCO<span
|
class="sub">2</span>下降、pH上升，表现为呼吸性碱中毒。气道阻塞严重时，出现缺氧，PaO<span class="sub">2</span>进一步降低，二氧化碳潴留，PaCO<span
|
class="sub">2</span>明显增高，严重时可发展为呼吸性酸中毒和呼吸衰竭。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">
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1．反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。</p>
|
<p class="content">2．发作时双肺散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。</p>
|
<p class="content">3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。</p>
|
<p class="content">4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。</p>
|
<p class="content">
|
5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发或运动试验阳性。②支气管舒张试验阳性。③昼夜PEF变异率≥20%。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。本病需与急性右心衰竭、慢性阻塞性肺疾病、上气道变态反应性肺浸润等疾病相鉴别。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
|
<p class="content">治疗的目标是控制症状、防止病情恶化，改善肺功能，提高患者生活质量。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．消除病因</span> 防治哮喘最有效的方法是迅速脱离变应原，避免接触可能引起哮喘发作的刺激因素。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．药物治疗</span> 治疗哮喘的药物分为控制药物和缓解药物两类。控制药物是治疗气道慢性炎症，使哮喘得到临床控制，需要长期使用，缓解药物能解除支气管平滑肌痉挛，缓解哮喘症状（表7-2）。
|
</p>
|
<p class="imgtitle">表7-2 哮喘治疗药物分类</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0191-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="content">
|
（1）糖皮质激素：分为吸入、口服和静脉用药3种规格，是目前控制哮喘最有效的方法。吸入型糖皮质激素是目前长期治疗的首选药物，常选药物有氟替卡松、布地奈德等。口服药物有泼尼松、泼尼松龙，用于吸入治疗无效或需要短期加强治疗的患者。重度或严重哮喘发作时，可静脉输注琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙。</p>
|
<p class="content">（2）白三烯调节剂：常用药物有孟鲁司特、扎鲁司特。</p>
|
<p class="content">（3）β<span class="sub">2</span>受体激动剂：是控制哮喘症状的首选药。常用的有沙丁胺醇和特布他林等。应按需间歇使用，不宜长期、单一使用。
|
</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（4）茶碱类药物：是目前治疗哮喘的有效药物之一，包括氨茶碱和缓释茶碱。</p>
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<p class="content">
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（5）短效抗胆碱药：舒张支气管平滑肌的同时，可减少痰液分泌。常用异丙托溴铵定量气雾剂吸入。</p>
|
<p class="content">（6）抗IgE抗体：主要用于吸入性糖皮质激素和长效β<span class="sub">2</span>受体激动剂联合治疗后症状仍未改善且IgE水平增高的重症患者。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（7）其他药物：如酮替芬、色甘酸钠、氯雷他定等，有抗过敏及较弱的平喘作用，可用于过敏性哮喘的治疗。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．免疫疗法</span> 分为特异性和非特异性两种。特异性免疫疗法又称脱敏疗法、减敏疗法。采用特异性变应原（如螨、花粉、猫毛等）配制成不同浓度的提取液定期反复皮下注射，剂量由低到高，以产生免疫耐受性，使患者脱（减）敏。非特异性免疫疗法（如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品）抑制变应原反应的过程，有一定辅助的疗效。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">第六节 肺炎</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，20岁。3天前因淋雨受凉后，患者出现畏寒，发热，体温达39～40℃，伴右侧胸痛，放射到上腹部，在咳嗽或深呼吸时疼痛症状加重。咳嗽，少量咳痰，痰呈铁锈色，伴有气促。查体：体温39.2℃，脉搏115次/分钟，呼吸23次/分钟，血压115/75mmHg，神清，急性病容，呼吸急促，口唇轻度发绀，口角可见单纯性疱疹。右胸语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音。左肺无语颤增强，叩诊呈清音，呼吸音清，无干湿啰音，心率115次/分钟，律齐，未闻及杂音。腹软，上腹部轻度压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及。胸部X线检查见右肺下野大片淡薄阴影。血常规：白细胞计数20×10<span
|
class="super">9</span>/L，中性粒细胞占85%，淋巴细胞占15%。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者的初步诊断什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应采取哪些治疗措施？</p>
|
<p class="content">
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肺炎指终末气道、肺泡及肺间质的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。最常见的肺炎是细菌性肺炎，它是最常见的感染性疾病之一。</p>
|
<p class="content">
|
肺炎按解剖分类可分为大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎和间质性肺炎；按病因分类可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、非典型病原体所致肺炎（如支原体、衣原体、军团菌等）、肺真菌病、其他病原体所致肺炎及理化因素所致的肺炎（如吸入性肺炎）等；按患病环境可分为社区获得性肺炎（指在医院外引起的感染性肺实质炎症）和医院获得性肺炎（指患者入院时不存在也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎）。</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
|
<p class="content">
|
正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆突以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于病原体和宿主因素两个因素。当病原体数量多，毒力强和/或宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害时，可发生肺炎。病原体通过：①空气吸入。②血行播散。③邻近感染部位蔓延。④上呼吸道定植菌的误吸四种途径引起肺炎。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，不断繁殖，引起肺泡毛细血管充血，水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
|
<p class="content">
|
主要是肺组织充血、水肿、以支气管为中心的炎性渗出。在肺炎的初期，首先会出现两侧肺叶的充血、水肿。随着病情的逐渐进展，会有大量的炎性分泌物渗出，可见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等。</p>
|
<p class="content">
|
不同的病原体造成的病理改变也是不同的，如细菌性肺炎主要是累及肺实质细胞；病毒性肺炎主要累及肺间质细胞或肺泡等。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
|
<p class="content">细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，取决于病原体和宿主的状态。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰或血性痰，伴或不伴胸痛，大部分患者伴有发热。重症肺炎患者可伴有呼吸困难、呼吸窘迫等症状。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 早期肺部体征无明显变化，重症者呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时视诊呼吸运动减弱，触诊语颤增强，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失，可闻及湿啰音。并发胸腔积液者，视诊呼吸急促，口唇发绀，肋间隙增宽，触诊患侧呼吸运动减弱，语颤减弱或消失，叩诊患侧胸部呈浊音或实音，听诊患侧胸部呼吸音减弱或消失。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．血液检查</span> 细菌性肺炎血常规示白细胞计数增高，中性粒细胞比例多增多，常有核左移。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．痰液检查</span> 痰细菌培养可以确定病原体。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．影像学检查</span> 胸部X线检查显示片状阴影等异常，CT及MRI检查可提供更详细的影像资料。
|
</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">
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160
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）社区获得性肺炎临床诊断要点</p>
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<p class="content">1．新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。</p>
|
<p class="content">2．发热（体温＞38℃）。</p>
|
<p class="content">3．肺实变体征和/或闻及湿啰音。</p>
|
<p class="content">4．血白细胞＞10×10<span class="super">9</span>/L或＜4×10<span class="super">9</span>/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。
|
</p>
|
<p class="content">
|
5．胸部影像学检查显示，新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变、伴或不伴胸腔积液。</p>
|
<p class="content">以上1～4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病及医院内获得者可作出诊断。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）医院获得性肺炎临床诊断要点</p>
|
<p class="content">
|
感染是在医院内获得，X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床症状中的两个或以上可以诊断：①发热超过38℃。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌物。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺结核</span> 大部分患者存在午后低热、疲乏无力、体重减轻、盗汗等全身中毒症状。胸部X线检查提示病变多在锁骨上下区或肺尖，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或在肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌，一般抗生素治疗无效。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．肺癌</span> 患者常有吸烟史，早期最常见的症状为咳嗽，无痰或少痰的阵发性刺激性干咳。当侵犯邻近器官组织，表现为胸部不规则隐痛或钝痛，咳嗽时疼痛加重。还会出现痰中带血或咯血、呼吸困难、声音嘶哑等症状。血常规提示白细胞计数不高。抗生素治疗无效。CT、MRI、纤维支气管镜和痰液脱落细胞等检查，可进行鉴别。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．急性肺脓肿</span> 患者早期症状与肺炎相似，随着病情进展，咳出大量脓痰为肺脓肿的特征，X线检查显示脓腔及液气平面。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．肺血管栓塞</span> 患者多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、昏厥、呼吸困难较明显、颈静脉充盈，胸部X检查示局部肺纹理减少，可见尖端指向肺门楔形影，常见低氧血症、D-二聚体升高，CT肺动脉造影可以明确诊断。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">
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肺炎治疗的关键是抗感染治疗，同时给予对症和支持治疗。首先根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗生素，给予经验性治疗。其次根据患者的分泌物、痰液等标本的细菌培养结果或肺组织标本的培养或病理结果及药物敏感试验结果，选择敏感抗生素，给予抗病原体治疗。此外，还应根据患者的年龄、是否有误吸、有无基础疾病、住普通病房还是重症监护病房、肺炎的严重程度、住院时间长短等，选择抗生素和给药途径。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">七、肺炎相关疾病</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）肺炎球菌肺炎</p>
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<p class="content">
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肺炎球菌肺炎，又称大叶性肺炎，是由肺炎链球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰及胸痛为特征。常在冬季与初春发病，好发于青壮年或老年人与婴幼儿。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因和发病机制</span> 肺炎链球菌为革兰氏染色阳性球菌，多成双或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。肺炎链球菌是寄居在口腔和鼻咽部的一种正常菌群，当机体免疫力和呼吸道局部防御能力降低时，细菌进入下呼吸道侵入肺泡，并迅速生长繁殖而致病。肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理</span> 分为四个时期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
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</p>
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<p class="content">
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（1）充血水肿期：肺组织充血水肿，肺泡内浆液性渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。</p>
|
<p class="content">
|
（2）红色肝变期：肺脏实变呈肝样外观，一般从第3天开始，肺泡腔内充满多形核细胞，血管充血及红细胞外渗，肉眼检查呈淡红色。</p>
|
<p class="content">
|
（3）灰色肝变期：该阶段的纤维蛋白聚集，与处于不同阶段的白细胞和红细胞有关，肺泡腔内充满炎症渗出物。</p>
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<p class="content">（4）消散期：该期以渗出物吸收为特征。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．临床表现</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）症状：起病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病急骤，寒战、高热，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39～40℃，可呈稽留热，脉率随之增速。咳嗽、痰少，痰中带血或咳铁锈色痰；伴患侧胸痛，咳嗽或深呼吸时加剧。偶有恶心、呕吐、腹痛及腹泻，易被误诊为急腹症。</p>
|
<p class="content">
|
（2）体征：急性病容，鼻翼扇动，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛者可出现发绀。早期肺部体征不明显，典型者出现肺实变体征，如叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音；消散期可闻及啰音。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）血液检查：白细胞增多，中性粒细胞比例多在80%以上，并有核左移。</p>
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<p class="content">
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（2）痰液检查：痰涂片做革兰氏染色及荚膜染色镜检，可初步作出病原诊断。痰培养24～48小时可确定病原体。</p>
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<p class="content">
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（3）胸部X线检查：早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。典型者出现大片状炎症浸润阴影实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．诊断</span> 根据典型症状与体征，结合胸部X线检查易作出初步诊断。年老体弱、继发于其他疾病或呈性肺炎改变者，临床表现常不典型，需加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．治疗</span></p>
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<p class="content">
|
（1）抗菌药物治疗：首选青霉素G，如患者对青霉素过敏或感染耐青霉素菌株者，用头孢曲松或头孢噻肟钠、氟喹诺类等药物，出现多重耐药菌株者可用万古霉素、替考拉宁等。</p>
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</div>
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162
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）对症支持治疗：卧床休息，补充足够的蛋白质、能量及维生素。密切监测病情变化，防止休克发生。剧烈胸痛者，可使用镇痛药（如可待因）镇痛治疗；对有气急、发绀者可持续吸氧；有烦躁不安、谵妄、失眠者酌情使用地西泮或水合氯醛镇静助眠治疗；高热者给予退热药物治疗。</p>
|
<p class="content">
|
（3）并发症的治疗：针对严重感染合并感染性休克者，应调整抗菌药物，同时尽快补充血容量抗休克治疗，适当应用碱性药物纠正酸中毒，应用血管活性药维持血压，必要时可选用糖皮质激素治疗。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）肺炎支原体肺炎</p>
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<p class="content">
|
肺炎支原体肺炎，又称支原体肺炎，由肺炎支原体引起的急性肺部炎症。主要表现为阵发性刺激性干咳、发热、头痛、咽痛，易在人群密集的环境中发生。具有传染性，潜伏期2～3周，通过飞沫和直接接触传播。一年四季均可发病，好发于冬春季节，具有家族聚集性特点。发病率以儿童和青少年最高，3岁以下儿童较少发病。大多数患者预后良好，部分可出现重症肺炎。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因和发病机制</span> 健康人通过吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的分泌物而感染肺炎支原体，引起呼吸道及肺部炎症。肺炎支原体通常存在于呼吸道黏膜，通过黏附和释放毒性物质，导致呼吸道及肺部损伤，并进一步诱发机体免疫反应，严重者可对皮肤、心脏、血液系统、神经系统、消化系统等多脏器造成损害，引起的损伤程度与感染支原体数量有关。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．病理</span> 主要为间质性肺炎。肺部病变常累及一叶肺组织，以下叶多见，病灶呈节段性或局灶性分布，其病理变化如下。
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</p>
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<p class="content">
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（1）肉眼观：肺组织因充血呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内可见黏液性渗出物，胸膜常无累及。</p>
|
<p class="content">
|
（2）光镜下：病变区域肺泡间隔明显增宽，血管扩张、充血水肿，常有大量淋巴细胞、单核细胞浸润。肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及周围组织也常有炎症细胞浸润。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．临床表现</span></p>
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<p class="content">
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（1）症状：起病缓慢，约30%的患者症状不明显。主要表现为咽痛、头痛、乏力、咳嗽、发热、肌肉酸痛等。多为阵发性刺激性呛咳，干咳或咳少量黏痰。</p>
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<p class="content">
|
（2）体征：咽部充血，颈部淋巴结可触及肿大。10%～20%的患者出现斑丘疹或多形红斑等。胸部体征不明显，可闻及鼾音、笛音和湿啰音。少数患者有肺实变体征，也有在整个病程中无任何阳性体征者。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）胸部X线检查：肺部出现多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见。</p>
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<p class="content">（2）冷凝集试验：60%以上为阳性，效价≥1∶32，如果效价逐步升高，有诊断价值。</p>
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<p class="content">
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（3）血清支原体IgM抗体检测：有重要诊断价值。效价≥1∶64或恢复期血清抗体效价有4倍增高，可确诊。</p>
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<p class="content">
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（4）病原学检查：用于临床早期快速诊断。采集患者咽部、鼻部分泌物，痰、支气管肺泡灌洗液等进行培养和支原体分离，若培养和分离出肺炎支原体可确诊。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．诊断</span> ①临床症状。②X线影像表现。③病原学检查培养分离出肺炎支原体。
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</p>
|
<p class="content">血清学试验有一定参考价值，尤其血清抗体有4倍增高者。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">6．治疗</span> 该病具有自限性，多数轻症患者不经治疗可自愈。</p>
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<p class="content">
|
（1）抗生素：首选大环内酯类，如罗红霉素、阿奇霉素；喹诺酮类如左氧氟沙星、莫西沙星；四环素类如多西环素、米诺环素等。但应注意儿童患者＜8岁不宜使用四环素类抗生素，＜18岁少年患者不宜使用喹诺酮类抗生素。对于混合其他细菌或病毒感染的患者，应根据社区获得性肺炎指南选择用药。</p>
|
<p class="content">
|
（2）糖皮质激素：普通支原体肺炎患者无需使用糖皮质激素，对于起病迅速的患者或难治性支原体肺炎的患者，可考虑使用糖皮质激素治疗，常用药物为甲泼尼龙。</p>
|
<p class="content">
|
（3）丙种球蛋白：不常规推荐用于普通支原体肺炎的治疗，但如果合并神经系统病变、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等疾病，可应用丙种球蛋白进行辅助治疗。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）病毒性肺炎</p>
|
<p class="content">
|
病毒性肺炎多为上呼吸道病毒感染向下蔓延引起的肺部炎症。主要表现为发热、咳嗽、喘息、气促、肺部湿啰音等。该病具有传染性，大多于冬春季节暴发或散发流行，患者和潜伏期患者是主要传染源，大多经空气飞沫、接触等途径传播，无论免疫功能是否正常，人群普遍易感。</p>
|
<p class="content">
|
近年来，因有SARS冠状病毒、禽流感病毒、新型冠状病毒等的不断出现，其暴发流行，造成病毒性肺炎死亡率较高，使病毒性肺炎成为世界范围内公共卫生领域的重要疾病。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．病因和发病机制</span> 机体感染各种病毒。常见的致病病毒有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腺病毒、冠状病毒、鼻病毒等。当病毒性肺炎患者打喷嚏或咳嗽时，引起肺炎的病毒以小液滴的形式在空气中传播，健康人吸入患者这些带病毒的小液滴，通过鼻子或嘴进入人体呼吸道，引起支气管炎，感染波及肺部时将导致肺炎。此外与患者密切接触或接触患者的气道分泌物、排泄物，也可以感染病毒性肺炎。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理</span></p>
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<p class="content">（1）肉眼观察：病变不明显，病变肺组织因充血水肿而轻度肿大，基本病变为急性间质性肺炎。</p>
|
<p class="content">
|
（2）镜下表现：为肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物，贴附于肺泡内表面形成透明膜。细支气管上皮和肺泡上皮也可增生肥大，并形成多核巨细胞。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．临床表现</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）症状：表现通常较轻，主要表现有发热、寒战、头痛、全身酸痛、乏力倦怠等全身症状，同时伴咳嗽、咳白色黏痰、咽痛等呼吸道流感样症状，部分患者仅表现为胃肠不适。小儿或老年患者易发展为重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、嗜睡、易出汗、精神萎靡、胸痛，甚至出现感染性休克、呼吸衰竭、心力衰竭等并发症。</p>
|
<p class="content">（2）体征：常无显著的胸部体征，病情严重者可有呼吸浅快、心率增快、发绀、肺部出现干湿啰音。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．辅助检查</span></p>
|
<p class="content">（1）血常规检查：血白细胞计数正常、稍高或偏低。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）痰液检查：痰涂片细胞学检查显示没有细菌或仅有少量细菌，白细胞增多以单核细胞为主，提示有病毒性肺炎的可能。</p>
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<p class="content">
|
（3）血清学检测：监测血清中特异性IgM抗体，有助于早期诊断；检测血清中特异性IgG抗体，若恢复期血清抗体效价较急性期血清抗体效价升高4倍或以上可确诊。</p>
|
<p class="content">（4）病理学检查：呼吸道细胞核内有病毒包涵体，提示病毒感染。</p>
|
<p class="content">（5）PCR病毒核酸检测：对变异或少见病毒有确诊价值。</p>
|
<p class="content">（6）胸部X线检查：可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变影。</p>
|
<p class="content">
|
（7）胸部CT检查：表现多样，沿肺小叶结构分布的磨玻璃影、小结节病灶或表现为网状、条索状阴影，支气管束、血管束变粗，肺叶、肺段实变，可见淋巴结肿大、少量胸腔积液。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．诊断</span> ①临床症状。②X线及CT影像改变。③病原学检查，包括病毒分离、血清抗体检测及病毒核酸检测。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．治疗</span> 抗病毒治疗和对症支持治疗。原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确合并细菌性感染，应及时选用敏感抗生素。
|
</p>
|
<p class="content">（1）抗病毒治疗</p>
|
<p class="content">1）利巴韦林：具有广泛的抗病毒作用，如流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。</p>
|
<p class="content">2）奥司他韦：耐药率低，对甲型、乙型流感病毒作用良好。</p>
|
<p class="content">3）金刚烷胺：能阻止病毒进入人体，用于治疗流感病毒感染。</p>
|
<p class="content">
|
4）阿昔洛韦：具有药效强、起效快的特点，用于治疗疱疹病毒、水痘病毒感染，免疫力低者应尽早应用。</p>
|
<p class="content">5）阿糖腺苷：抗病毒范围广，常用于治疗免疫缺陷患者继发的疱疹病毒、水痘病毒感染。</p>
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<p class="content">（2）对症治疗</p>
|
<p class="content">1）高热：物理降温或解热药物，如布洛芬、对乙酰氨基酚等。</p>
|
<p class="content">2）咳嗽、痰液黏稠不易咳出：氨溴索、溴己新或乙酰半胱氨酸等镇咳化痰。</p>
|
<p class="content">3）气喘：吸入特布他林、异丙托溴铵等改善气道梗阻。</p>
|
<p class="content">
|
（3）其他治疗：重症患者自身肺功能较差，需要进行呼吸支持，包括常规氧疗和特殊通气支持技术。</p>
|
<p class="content">1）氧疗：通过增加吸入氧气的浓度来纠正患者的缺氧症状，当PaO<span class="sub">2</span>≤60mmHg或SaO<span
|
class="sub">2</span>＜90%时需进行吸氧，根据缺氧严重程度可选择经鼻导管、面罩等给氧方法。</p>
|
<p class="content">
|
2）通气支持：若常规给氧方法仍难以纠正患者的低氧状态，必要时可进行气管插管进行通气。严重低氧血症、呼吸费力、气道堵塞、频繁呼吸暂停者可借助呼吸机进行机械通气。并发呼吸衰竭的患者，可考虑体外膜式氧合治疗。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）严重急性呼吸综合征</p>
|
<p class="content">
|
非典型肺炎为一种由SARS冠状病毒（SARS-Cov）引起的急性呼吸道传统病，世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸综合征。本病为呼吸道传染性疾病，主要通过近距离空气飞沫或接触患者呼吸道分泌物传播。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 感染一种新型的冠状病毒，称为SARS冠状病毒。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span> 潜伏期1～16天，常见为3～5天。起病急，传染性强，以发热为首发症状，伴畏寒，体温常超过38℃，呈不规则热或弛张热、稽留热等，热程多为1～2周；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力和腹泻。起病3～7天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，肺部体征不明显。病情于10～14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难，略有活动则气喘、心悸，被迫卧床休息。这个时期易发生呼吸道的继发感染。
|
</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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病程进入2～3周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症改变的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。轻型患者临床症状轻。重症患者病情重，易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）血常规：白细胞计数正常或下降，淋巴细胞减少，部分血小板亦减少。</p>
|
<p class="content">（2）T细胞亚群：CD3<span class="super">+</span>、CD4<span
|
class="super">+</span>及CD8<span class="super">+</span>T细胞均显著减少。</p>
|
<p class="content">
|
（3）血生化检查：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶等均可不同程度升高，血气分析可发现血氧饱和度降低。</p>
|
<p class="content">
|
（4）血清学检测：IgG型抗体在起病后第1周检出率低或检不出，第2周末检出率80%以上，第3周末95%以上，且效价持续升高，在病后第3个月仍保持很高的滴度。</p>
|
<p class="content">
|
（5）分子生物学检测：以反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法，检查患者血液、呼吸道分泌物、大便等标本中SARS冠状病毒的RNA。</p>
|
<p class="content">
|
（6）细胞培养分离病毒：将患者标本接种到细胞中进行培养，分离到病毒后，还应以RT-PCR法来鉴定是否存在SARS病毒。</p>
|
<p class="content">
|
（7）胸部X线检查：疾病早期多呈斑片状或网状改变。起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶。少数进展迅速，呈大片状阴影。最常见累及双肺周边区域。</p>
|
<p class="content">
|
（8）胸部CT检查：最常见玻璃样改变。肺部阴影吸收、消散较慢；阴影改变与临床症状体征有时可不一致。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．鉴别诊断</span> 重症急性呼吸综合征的诊断必须排除其他可以解释患者流行病学史和临床经过的疾病。临床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、细菌性或真菌性肺炎、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）合并肺部感染、军团菌病、肺结核、流行性出血热、非感染性间质性肺疾病、肺嗜酸粒细胞浸润症等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．治疗</span></p>
|
<p class="content">（1）一般对症支持治疗</p>
|
<p class="content">1）卧床休息。</p>
|
<p class="content">2）咳嗽剧烈者给予镇咳药；咳痰者给予祛痰药。</p>
|
<p class="content">3）发热超过38.5℃者，可使用解热镇痛药或给予冰敷、乙醇擦浴等物理降温处理。</p>
|
<p class="content">4）有心、肝、肾等脏器功能损害时，应用保心、保肝、保肾药物治疗。</p>
|
<p class="content">（2）氧疗：出现气促应给予持续鼻导管或面罩吸氧。</p>
|
<p class="content">1）鼻导管或鼻塞给氧：是常用而简单的方法，适用于低浓度给氧，患者易于接受。</p>
|
<p class="content">2）面罩给氧：面罩上有调节装置，可调节面罩内氧浓度，不需湿化，耗氧量较少。</p>
|
<p class="content">
|
3）气管插管或切开：经插管或切开处射流给氧效果好，且有利于呼吸道分泌物的排出和保持气道通畅。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">4）呼吸机给氧：是最佳的氧疗途径和方法，常用于重症患者的抢救。</p>
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<p class="content">（3）糖皮质激素的应用：必须具备下列指征之一。</p>
|
<p class="content">1）有严重中毒症状，高热持续3天不退。</p>
|
<p class="content">2）48小时内肺部阴影面积扩大超过50%。</p>
|
<p class="content">3）有急性肺损伤（ALI）或出现ARDS。</p>
|
<p class="content">
|
（4）抗生素治疗：选用抗生素防治细菌感染，抗生素应覆盖社区获得性肺炎的常见病原体，可选用大环内酯类（如阿奇霉素、克林霉素等）、氟喹诺酮类（如诺氟沙星、氧氟沙星等）、β-内酰胺类（如青霉素、亚胺培南、氨曲南等）、四环素类（如多西环素、四环素）等，如果细菌培养提示有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染或耐青霉素肺炎链球菌感染，可选用万古霉素或去甲万古霉素等。</p>
|
<p class="content">（5）抗病毒治疗：至今尚无有效的抗病毒药物，治疗时可选择试用抗病毒药物。</p>
|
<p class="content">（6）重症患者的治疗</p>
|
<p class="content">1）尽可能收入重症监护病房，加强生命体征的动态监护。</p>
|
<p class="content">2）使用无创伤正压机械通气。</p>
|
<p class="content">3）无创伤正压机械通气治疗后，若血氧饱和度改善不理想，应及时进行有创正压机械通气治疗。</p>
|
<p class="content">4）对出现ARDS病例，宜直接应用有创正压机械通气治疗；出现休克或MODS，应予相应支持治疗。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．预防</span></p>
|
<p class="content">（1）控制传染源</p>
|
<p class="content">
|
1）疫情报告：我国已将SARS列入2004年12月1日施行的《中华人民共和国传染病防治法》法定传染病乙类首位，并规定按甲类传染病进行报告、隔离治疗和管理。发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告。做到早发现、早隔离、早治疗。</p>
|
<p class="content">
|
2）隔离治疗患者：对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进行隔离观察。</p>
|
<p class="content">
|
3）密切接触者：对医学观察病例和密切接触者，如条件许可应在指定地点接受隔离观察，为期14天。在家中接受隔离观察时应注意通风，避免与家人密切接触，并由卫生防疫部门进行医学观察，每天测量体温。</p>
|
<p class="content">（2）切断传播途径</p>
|
<p class="content">
|
1）社区综合性预防：减少大型群众性集会或活动，保持公共场所通风换气、空气流通；排除住宅建筑污水排放系统淤塞隐患。</p>
|
<p class="content">
|
2）保持良好的个人卫生习惯：不随地吐痰，避免在人前打喷嚏、咳嗽、清洁鼻腔，且事后应洗手；确保住所或活动场所通风；勤洗手；避免去人多或相对密闭的地方，应注意戴口罩。</p>
|
<p class="content">3）医院应设立发热门诊，建立本病的专门通道。</p>
|
<p class="content">
|
（3）保护易感人群：保持乐观稳定的心态，均衡饮食，多喝水，注意保暖，避免疲劳，足够的睡眠及在空旷场所作适量运动等，这些良好的生活习惯有助于提高人体对SARS的抵抗能力。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">第七节 原发性支气管肺癌</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
|
患者，男性，72岁。因刺激性咳嗽5月余，痰中带血丝1周入院。既往有吸烟史30余年，每日吸烟约2包，未戒烟。查体：体温36.5℃，脉搏67次/分钟，右上肺可闻及干性啰音，左上肺呼吸音正常，未闻及干湿啰音。X线检查：右上肺前段约3cm×4cm大小椭圆形阴影，边缘模糊毛糙。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
|
<p class="content">
|
原发性支气管肺癌，简称肺癌，是起源于气管、支气管黏膜或腺体最常见的肺部原发性恶性肿瘤。主要症状为咳嗽、咳痰、痰中带血或咯血、喘鸣、胸痛等。肺癌无传染性，但有一定的家族聚集性和遗传易感性。早期发现、早期诊断、早期治疗，预后较好，晚期则预后差。</p>
|
<p class="content">
|
肺癌是世界各国常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率在世界范围内均居高不下。肺癌的发病年龄多在40岁以上，且随着年龄的增长，发病率逐渐升高。根据世界卫生组织的数据显示，每年全球新增肺癌病例约180万例，死亡病例约160万例。其中，男性肺癌的发病率和死亡率均高于女性。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
|
<p class="content">
|
肺癌的病因至今未完全明确，致病因素主要包括吸烟、职业接触、空气污染、电离辐射、饮食与营养、遗传与基因、肺部病史等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．吸烟</span> 是引起肺癌最常见的原因。吸烟者发生肺癌的风险比不吸烟者高20倍。吸烟者死亡率比不吸烟者高4～10倍，并且与吸烟的初始年龄、时间长短、吸烟量等因素相关。被动吸烟与环境吸烟也是肺癌的病因之一。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．职业接触</span> 某些职业的工作环境中存在氡气、石棉、砷、铬、煤焦油、芥子气、镍、氯乙烯、甲醛等致癌因子，导致肺癌发生的危险性增加。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．空气污染</span> 室内污染（如燃料燃烧和烹饪等）和室外污染（如工业废气、汽车尾气等）均为肺癌发生的危险因素。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．电离辐射</span> 肺对放射线较为敏感，大剂量电离辐射可引起肺癌。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．饮食与营养</span> 食用水果、蔬菜少者及血清中β胡萝卜素水平低者增加了肺癌发生的危险性。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．遗传与基因</span> 家族聚集、遗传易感性、基因改变在肺癌的发生中起重要作用。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．既往肺部病史</span> 如肺结核、支气管扩张等，会增加肺癌发生的危险性。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">8．其他</span> 病毒感染（如感染HIV、EB病毒等）和肺部慢性疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺结核、结节病等）也与肺癌的发生有一定的相关性。
|
</p>
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</div>
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）病理类型</p>
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<p class="content">
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临床上常见4种类型：鳞癌、腺癌、肺泡细胞癌和未分化癌。此外，少数肺癌患者同时在不同类型的癌肿组织，如腺癌内有鳞癌组织，鳞癌内有腺癌组织或鳞癌与小细胞癌并存，这一肿称为混合型肺癌。</p>
|
<p class="content">
|
肺癌的分布情况：右肺多于左肺，上叶多于下叶。起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌，位置靠肺门称为中心型肺癌；起源于肺段支气管以下的肺癌，位置在肺的周围部分称为周围型肺癌。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）转移途径</p>
|
<p class="content">肺癌的扩散和转移，主要有以下几种途径。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．淋巴转移</span> 常见于小细胞癌和鳞癌。肺癌的淋巴道转移通常会发生比较早，且扩散速度也比较快。转移途径通常是通过肺门淋巴结、支气管旁扩散到锁骨、纵隔、腋窝和颈部淋巴结等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．血行转移</span> 为肺癌的晚期表现。由于肺部的血流比较丰富，肺癌的癌细胞可以侵入肺静脉或通过肺毛细血管进入肺静脉，再通过左心随着体循环转移到全身各处器官和组织，如肝、脑、骨骼、肾上腺等，从而出现肺癌的远处转移。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．直接蔓延</span> 癌种可直接侵入邻近肺组织，并穿越肺叶间裂侵入相邻的其他肺叶。肺癌侵犯胸膜，造成胸膜转移或胸膜腔播散，癌种不断生长，还可侵犯胸壁、胸内其他组织或器官。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）原发肿瘤局部生长引起的症状</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．咳嗽</span> 当肿瘤阻塞气管后，咳嗽加重，出现持续高调金属音样咳嗽或呛咳，应用镇咳药效果差。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．痰中带血或咯血</span> 肺癌最典型的症状，常见于中央型肺癌。25%～40%的肺癌患者以咯血为首发症状。表现为特征性的间歇或持续性、反复少量的痰中带血丝，间断痰血或少量咯血，偶尔有大咯血。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．呼吸困难</span> 见于10%的肺癌患者。表现为气短、喘息，偶尔出现喘鸣，听诊时患侧肺脏呈局限性或哮鸣音。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．发热</span> 肿瘤阻塞气管，继而引发阻塞性肺炎，肺不张或者肿瘤组织坏死，引起发热症状。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）肿瘤侵犯邻近器官组织引起的症状</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．胸痛</span> 约1/4的患者以胸痛为首发症状。表现为胸部不规则隐痛或钝痛，咳嗽时疼痛加重。当出现持续剧烈、不能为药物所控制的胸痛时，常提示肿瘤广泛侵犯胸壁组织。当出现肩、胸背部持续性疼痛时，则提示肿瘤可能向胸壁外组织侵袭。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．声音嘶哑</span> 见于5%～18%的肺癌患者。常因肿瘤直接侵犯和纵隔淋巴结肿大压迫，压迫喉返神经（多见左侧），从而导致声带麻痹。
|
</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．胸腔积液</span> 约10%的患者有不同程度的胸腔积液。提示肿瘤转移使胸膜或肺部的淋巴回流受阻。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．上腔静脉阻塞综合征</span> 肿瘤直接侵犯纵隔或转移的肿大淋巴结直接压迫上腔静脉导致上腔静脉回流受阻。主要表现为上肢、颈面部水肿、胸壁静脉曲张，严重者可因脑水肿出现头痛、嗜睡、视物模糊等症状。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．霍纳综合征</span> 肺尖部癌（Pancoast瘤）容易压迫颈部交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗，感觉异常。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．其他</span> 极少数患者首发症状表现为吞咽困难或心包积液，提示肿瘤侵犯食管及心包。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）肿瘤远处转移引起的症状</p>
|
<p class="content">肺癌最常转移到中枢神经系统及骨组织，与转移部位的功能密切相关。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．中枢神经系统症状</span> 见于10%的患者，表现为颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐等，少见癫痫发作、偏瘫、失语、昏厥症状及站立不稳、走路蹒跚、眼球震颤等共济失调表现。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．骨转移症状</span> 肿瘤细胞最常转移到骨盆、脊柱、肋骨，可引起骨痛和病理性骨折。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．其他症状</span> 肺癌还可出现多处转移，如肾上腺、肝脏、胰腺、胃肠道、肾脏、淋巴结等，导致黄疸、黑便、腹痛、血尿、淋巴结肿大等症状。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）肺外症状</p>
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<p class="content">
|
肺癌能产生激素、抗原、酶等具有特殊活性的物质，所以10%～20%的肺癌患者可出现一种或多种胸外症状，最常见于小细胞肺癌患者。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．肥大性骨关节病</span> 临床上较为多见，见于29%的小细胞肺癌患者。主要表现为杵状指（趾）、骨关节肥大，肿瘤切除后症状减轻或消失，肿瘤复发后可再次出现。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肿瘤相关异位激素分泌综合征</span> 约10%的肺癌患者以此为首发症状。常见的表现有肢端疼痛无力、走路歪斜、男性乳腺发育、阴茎异常勃起、恶心、呕吐、腹痛、心动过速、哮喘、皮肤潮红等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心血管系统</span> 在肺癌确诊前数月，可出现患肢局部红肿、疼痛，静脉条索状、网状或结节状等静脉炎症状及心脏杂音、动脉栓塞等非细菌性心内膜炎症状。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．血液系统</span> 出现苍白、无力、皮肤出血点、红细胞数量增高等慢性贫血、紫癜、红细胞增多的症状。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）体征</p>
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<p class="content">
|
晚期肺癌压迫或侵犯邻近器官、组织或发生远处转移时，可以产生下列征象：①压迫或侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹。②压迫或侵犯喉返神经，引起声带麻痹，声音嘶哑。③上叶尖部肺癌可以侵入纵隔和压迫臂丛神经，产生剧烈胸肩痛、上肢静脉怒张、水肿，还可引起臂痛和上肢运动障碍。④压迫颈交感神经，引起同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合征。⑤压迫上腔静脉、锁骨下动静脉，引起头面部及上肢水肿，上胸部静脉怒张。⑥侵犯胸膜，可引起胸膜腔积液，积液通常为血性。⑦癌肿侵入纵隔，压迫食管，可引起吞咽困难。</p>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）影像学检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．胸部X线检查</span> 可了解肺癌的部位、大小、对邻近部位的侵犯性、伴发的炎性病变等，是发现肺癌的一个重要手段。“S形倒影”（或称“反S征”）是诊断肺癌的典型征象。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．CT</span> 胸部CT可进一步验证病变所在的部位、范围、大小，也可大致区分良恶性，是否出现远处转移，是目前诊断肺癌的重要手段。其中，低剂量螺旋CT在肺癌早期诊断中发挥着越来越重要的作用，逐渐应用于早期肺癌筛查。
|
</p>
|
<p class="content">
|
3．MRI、B超、发射型计算机断层成像（ECT）、正电子发射计算机显像（PET-CT）等，特别适用于判断肺癌颅脑、淋巴结、骨等组织的转移。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）内镜检查</p>
|
<p class="content">可直接观察病变情况，并获取病变部位的组织或细胞，便于进行病理诊断。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．支气管镜</span> 是诊断肺癌的主要方法之一，可直接观察到支气管内的病变情况，主要适用于中央型肺癌，必要时可行超声引导下的纵隔淋巴结活检（EBUS），明确病理诊断。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．纵隔镜</span> 是目前临床评价肺癌纵隔淋巴结状态的金标准，主要用于伴有纵隔淋巴结转移，不适合手术治疗，又不能通过其他方法进行病理诊断的病例。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．胸腔镜</span> 在胸腔镜下对肺部微小病变、可疑淋巴结、胸膜、心包等组织进行病灶切除送检等，可对肺癌进行准确诊断和临床分期，适用于经支气管镜检查和经皮肺内病灶穿刺活检无法取得病理标本或合并胸膜病变的诊断。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）病理学检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．细胞学检查</span> 通过内镜检查、细针穿刺、胸腔积液、痰液获得的细胞，进行细胞学检查，可以进行初步诊断。痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法，原发性肺癌患者多数在痰液中可找到脱落的癌细胞。中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可达70%～90%，周围型肺癌痰细胞学检查的阳性率则仅约50%。痰液中未找到癌细胞不能排除肺癌的可能性。临床上对肺癌可能性较大者，应连续数日重复送痰液进行检查。痰细胞学检查可明确肺癌的病理类型。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．组织学检查</span> 取患者肺活体组织进行检查，是确诊肺癌的金标准。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．基因检测</span> 对肿瘤组织进行基因检测，如EGFR基因突变、ALK与ROS1基因融合检测等，有助于个体化的靶向治疗。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）实验室检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血液检查</span> 如血常规、肝肾功能、血糖、凝血功能检查等对肺癌的诊断意义不大，但可作为术前常规检查。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肿瘤标志物</span> 如癌胚抗原（CEA）、神经特异性烯醇酶（NSE）、细胞角蛋白19片段抗原（CYFRA21-1）、胃泌素释放肽前体（ProGRP）、鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）等联合检查，对肺癌的诊断具有重要的参考价值。
|
</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">根据吸烟史、典型症状、胸部X线检查或胸部CT检查及脱落细胞或活体组织病理学检查确诊。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">
|
治疗方法：手术治疗、放射治疗、化学治疗、免疫治疗等。外科手术治疗仍然是肺癌最重要和最有效的治疗手段。综合治疗可以提高肺癌的治疗效果。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．手术治疗</span> 适用于非小细胞肺癌，非小细胞肺癌病灶较小，局限在支气管和肺内，未出现远处转移，患者一般情况较好，能耐受手术者。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．放射治疗（简称放疗）</span> 适用于小细胞肺癌的治疗。小细胞肺癌常在较早阶段就发生远处转移，手术很难治愈。采用局部放疗加预防性全脑照射等综合治疗，可以明显提高近远期疗效。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．化学治疗（简称化疗）</span> 适用于未分化癌的治疗。未分化癌对化疗较为敏感，鳞癌、腺癌亦有一定疗效。单独用于晚期肺癌，以缓解症状。化疗加手术、放疗等综合治疗，对于防止肿瘤转移和复发，提高治愈率具有重要的作用。常用药物有顺铂、多柔比星、丝裂霉素、长春新碱等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．免疫治疗</span> 常用的药物有干扰素、肿瘤坏死因子等。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第八节 呼吸衰竭</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
|
患者，男性，72岁。主因“反复咳嗽、咳痰25年，伴心悸、气促6年，再发加重3天”入院。患者近25年来反复发作阵发性咳嗽，咳痰，多为白色黏液痰，每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近6年来感心悸、气促，休息后可缓解。入院前3天淋雨后症状加重，以“慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病并呼吸衰竭”收入院。既往有吸烟史40年。查体：体温38℃，脉搏120次/分钟，呼吸32次/分钟，血压135/80mmHg。慢性病容，端坐位；口唇发绀；颈静脉怒张；桶状胸，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音；剑突下见心脏搏动，P<span
|
class="sub">2</span>亢进，三尖瓣区可闻及3级收缩期杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，肝颈静脉回流征阳性；双下肢明显凹陷性水肿。血常规：白细胞计数15.8×10<span
|
class="super">9</span>/L，中性粒细胞占85%，淋巴细胞占13%；血气分析：pH 7.4，PaO<span
|
class="sub">2</span>50.8mmHg，PaCO<span class="sub">2</span>62.1mmHg；胸部X线检查示肺源性心脏病。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
|
<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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172
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
呼吸衰竭简称呼衰，指由于各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致不能进行有效的气体交换，引起缺氧伴/不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，静息条件下呼吸室内空气时，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，PaO<span
|
class="sub">2</span>＜60mmHg和/或PaCO<span class="sub">2</span>＞50mmHg，即呼吸衰竭。</p>
|
<p class="content">
|
临床上常表现为呼吸困难、发绀、神志改变、昏迷、心率加快、血压升高等症状，严重时可危及生命。</p>
|
<p class="content">
|
呼吸衰竭按发病急缓分为急性和慢性；按病变部位分为中枢性和周围性；按病情严重程度分为轻度、中度和重度；按动脉血气分析结果分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。</p>
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<p class="content">Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，单纯缺氧，PaO<span class="sub">2</span>＜60mmHg，PaCO<span
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class="sub">2</span>降低或正常。</p>
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<p class="content">Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，低氧血症和高碳酸血症同时出现，PaO<span
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class="sub">2</span>＜60mmHg，同时伴有PaCO<span class="sub">2</span>＞50mmHg。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺组织病变</span> 肺炎、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征等疾病累及肺实质和/或肺间质，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，引起缺氧或合并二氧化碳潴留。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．呼吸道病变</span> 气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等阻塞气道，引起肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和/或二氧化碳潴留。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．肺血管疾病</span> 肺血管栓塞、肺梗死等疾病引起肺通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉引起呼吸衰竭。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．胸壁及胸膜病变</span> 严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少，吸入空气不均影响换气功能。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．神经肌肉疾病</span> 脑外伤、脑血管意外、脑炎，以及吗啡、苯巴比妥等镇静催眠药中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒及严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、麻痹，引起肺通气不足导致呼吸衰竭。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、临床表现</h4>
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<p class="content">主要与缺氧和高碳酸血症有关。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．呼吸困难</span> 是最早也是最突出的症状，表现为呼吸浅快，出现三凹征，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率和节律的变化。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．发绀现象</span> 可见口唇、指甲等处呈现青紫色，是缺氧的典型表现。如同时四肢末端皮肤发凉，常提示周围循环不良；如上肢发绀而温暖湿润，则多由肺泡通气不足、二氧化碳潴留导致血管扩张所致。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．精神神经症状</span></p>
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<p class="content">
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（1）缺氧：初期脑血流量增加，脑血管扩张，出现搏动性头痛；轻度缺氧出现注意力分散，智力、定向力减退；缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡，甚至昏迷。</p>
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临床疾病概要
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<p class="content">（2）CO<span class="sub">2</span>潴留：轻度表现兴奋症状，如多汗、烦躁、嗜睡、失眠；重度则抑制中枢神经系统，表现神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等现象，腱反射减弱或消失，锥体束阳性，称为肺性脑病。
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</p>
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<p class="content">（3）循环系统症状：缺氧和二氧化碳潴留可反射性兴奋交感神经，引起血压升高，心率增快；晚期心率减慢、血压下降、心律失常至心脏停搏。皮肤发红、温暖、湿润与CO<span
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class="sub">2</span>潴留引起外周血管扩张有关。脉搏洪大与心排血量增多有关。</p>
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<p class="content">
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（4）消化系统表现：肠胃缺氧影响消化功能，表现为腹胀、腹泻、恶心、呕吐和食欲缺乏等症状，还可能出现应激性溃疡，引起消化道出血。缺氧还可直接或间接损害肝细胞，引起转氨酶增高血浆白蛋白减少。</p>
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<p class="content">（5）泌尿系统：缺氧可使肾血流量减少，肾功能受损，引起蛋白尿和管型尿。</p>
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<p class="content">
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（6）血液系统表现：长期慢性缺氧可出现代偿性红细胞增多，使血液黏稠度增加，加重肺循环阻力和右心负担。</p>
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<p class="content">（7）电解质和酸碱平衡紊乱：当二氧化碳潴留时，可发生呼吸性酸中毒，也可导致低氯性碱中毒。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、辅助检查</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）实验室检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．动脉血气分析</span> 对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。静息状态吸入空气时，动脉血氧分压PaO<span
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class="sub">2</span>＜60mmHg（8.0kPa），PaCO<span class="sub">2</span>＞50mmHg（6.7kPa）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯的PaO<span
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class="sub">2</span>降低则为Ⅰ型呼吸衰竭；当PaC0<span class="sub">2</span>升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO<span
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class="sub">2</span>升高、pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．电解质检查</span> 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．痰液检查</span> 根据痰涂片与痰细菌培养的检查结果指导临床用药。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．肺功能检测</span> 判断通气功能障碍的性质，如阻塞性、限制性或混合性，以及是否合并有换气功能障碍，并判断通气和换气功能障碍的严重程度。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）影像学检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．胸部影像学检查</span> 包括普通X线检查、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等有助于明确呼吸衰竭的病因。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．纤维支气管镜检查</span> 对明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、诊断要点</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床症状</span> 呼吸急促、进行性呼吸困难、胸闷气短、意识模糊或心率增快、血压升高等症状。
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<span class="header-title">第七章 呼吸系统疾病</span>
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<p class="content"><span class="bold">2．实验室检查</span> 白细胞及中性粒细胞比例增高，部分患者出现肌酐升高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．动脉血气分析</span> 如果氧分压低于60mmHg，和/或伴有二氧化碳分压大于50mmHg，基本可确诊为呼吸衰竭。
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</p>
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<p class="content">此外，还可以通过肺功能检测、胸部CT、纤维支气管镜检查等方法进行诊断。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．镇咳化痰</span> 对于痰液黏稠不易咳出者给予祛痰药口服或雾化吸入，促进痰液排出。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．解除气道平滑肌痉挛</span> 有气道痉挛者，可雾化吸入或口服β受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他林等，或吸入异丙托溴铵、噻托溴铵；也可口服或静脉滴注氨茶碱。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．机械通气</span> 经上述处理无效或病情危重者，应采用气管插管或气管切开，必要时可给予机械通气。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．氧疗</span> 对于Ⅰ型呼吸衰竭，可吸入较高浓度的氧（＞35%），使PaO<span
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class="sub">2</span>提高到60mmHg或SaO<span class="sub">2</span>在90%以上。对于Ⅱ型呼吸衰竭，则应持续低浓度吸氧（＜35%），可使用鼻导管或鼻塞吸氧，吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，长期家庭氧疗（1～2L/min），从而延长患者的寿命。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．兴奋呼吸</span> 慢性呼吸衰竭患者根据病情需要可服用呼吸兴奋剂。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．抗感染治疗</span> 如喹诺酮类、头孢菌素类、大环内酯类、碳青霉烯类氨基糖苷类药物等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．纠正酸碱失衡及电解质紊乱</span> 根据血气分析结果，及时纠正呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒等。
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<p class="right-info">（刘慧卿 张晓晨）</p>
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