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<div class="chapter" num="22">
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<h2 class="secondTitle">第二十一章 常见传染性疾病</h2>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备爱国情怀，培养奉献精神，树立创新意识。</p>
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<p class="content">（2）秉持精益求精的工作态度。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：常见传染病的临床表现、诊断要点和防治要点。</p>
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<p class="content">（2）掌握：传染病分级管控。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能分析问题，具有科学思维的能力。</p>
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<p class="content">（2）能与患者及其家属进行有效沟通，并具有初步的临床思维能力。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0035_03.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">
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传染性疾病由多种病原体引起，具有传染性，能在特定条件下流行。传染病学研究这些疾病的传播、诊断、治疗和预防规律。流行过程依赖传染源、传播途径和人群易感性。尽管科技发展提升了人类对抗传染病的能力，但新发传染病的暴发和变异病原体的流行仍需警惕。因此，对传染病的防治研究仍需加强，这是国家科研和药物开发的重点领域。</p>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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<h3 class="thirdTitle">第一节 传染病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患儿，男性，10岁，因发热、咳嗽、乏力1个月，左侧偏瘫、失语1周入院。曾用感冒药和头孢治疗无效。加重后出现呼吸疼痛、肢体活动障碍、失语，体温高达40℃。既往无结核病史。查体显示T
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39.1℃，P 110次/分，R 26次/分，BP 110/70mmHg。神志清楚，不能言语，双肺闻及湿啰音，脑膜刺激征阳性，右侧面瘫，左侧肢体瘫痪伴感觉障碍。实验室检查显示RBC
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3.4×10<span class="super">12</span>/L，Hb 100g/L，WBC 11.5×10<span class="super">9</span>/L，脑脊液压力增高，微混浊，淋巴细胞数450×10<span
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class="super">6</span>/L，糖0.5mmol/L，蛋白2.17g/L。X线检查显示右肺上叶下部有直径约1.5cm密度增高影，边缘不规则，肺门阴影增宽，双肺有粟粒大密度增高影。
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</p>
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<p class="content">
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入院后积极抗结核治疗，病情未见好转。第5天起烦躁不安，意识障碍加重，颈项强直，心跳过缓至50次/分，血压下降至测不出，体温降低，第8天心跳呼吸停止死亡。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者最可能的病理诊断及依据？</p>
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<p class="content">2．患儿死亡原因？</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、传染的概念与传染的结局</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）传染的概念</p>
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<p class="content">
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感染是病原体进入人体并与其相互作用的过程。病原体可能来自外部或内部。通常，体内病原体与宿主共生，不引发感染，除非抵抗力下降或病原体迁移到新环境。这种感染称为机会性感染。体外病原体通过特定方式传播至其他宿主引起的感染，称为传染。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）传染的结局</p>
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<p class="content">
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病原体侵入人体后，立即引发免疫系统防御。根据病原体特征和免疫反应强度，会产生5种临床结果，即感染谱。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病原体被消灭或阻于体外</span> 人体的非特异性免疫系统和特异性免疫系统共同作用，迅速清除或阻隔入侵病原体，防止损害。例如，志贺菌被胃酸灭活，破伤风杆菌因皮肤完整性被阻挡，麻疹病毒被特异性免疫抗体识别并破坏。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病原携带状态</span> 病原体侵入人体后，在特定部位生长繁殖，免疫系统无法清除，也未造成显著损害，因而无症状，但病原体可排出。根据病原体种类，可分为病毒、细菌和寄生虫携带者。根据携带时间长短，分为急性和慢性携带者，少于3个月为急性，超过3个月为慢性。根据感染阶段，可分为潜伏期、恢复期和健康携带者，对应显性感染的潜伏期、显性感染后和隐性感染后。有时病原体在体内潜伏不引发疾病。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．潜伏性感染</span> 人体免疫系统不能完全清除某些病原体，但能限制其活动，避免损害机体组织。然而，当免疫功能下降时，病原体迅速增殖，导致组织损伤和临床症状，如单纯疱疹、带状疱疹、结核病、疟疾等显性感染。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．隐性感染</span> 隐性感染，也称亚临床感染，指病原体侵入宿主后，由于病原体致病力弱或宿主免疫强，仅造成轻微损伤并迅速清除，不出现症状。隐性感染能激发特异性免疫应答，提供免疫保护。在传染病流行中，多数人经历隐性感染，仅少数人出现显性感染，即典型症状。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．显性感染</span> 临床感染，即传染病，是病原体侵入人体后引发的免疫反应和可能的组织损害。感染结束后，病原体通常被消灭或清除，但少数会成为病原携带者。
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</p>
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<p class="content">
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在病原体清除之外，其他4种感染形式在不同传染病中表现不同。隐性感染最常见，其次是病原携带状态，显性感染较少。显性感染特征明显，易于识别。这5种感染形式可相互转化，疾病在不同阶段可能呈现不同形式。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、传染病的流行过程</h4>
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<p class="content">
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传染病在人群中的发生、发展及转归过程，被定义为流行病学过程。对流行病学过程的研究与理解，对于传染病的防控及治疗具有至关重要的意义。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）流行过程的基本条件</p>
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<p class="content">传染病在人群中发生、发展和转归需要3个基本条件，也就是传染源、传播途径和易感人群。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 体内有病原体生长、繁殖并不断将其排出体外的人和动物。
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</p>
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<p class="content">传染源有：①患者：②隐性感染者；③病原携带者；④受感染的动物，包括患病动物和病原携带动物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 病原体从传染源到达易感人群所经过的途径。同一种传染病可以有多条传播途径。
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</p>
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<p class="content">
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（1）呼吸道传播：病原体以空气中的飞沫或气溶胶形式存在，易感人群吸入后引发感染，如流行性感冒、麻疹、流行性脑脊髓膜炎等。</p>
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<p class="content">
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（2）消化道传播：病原体通过污染的水源、食物或餐具传播，易感人群在进食过程中感染，如细菌性痢疾、伤寒、甲型病毒性肝炎等。</p>
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<p class="content">
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（3）接触传播：涉及直接通过手部接触及通过污染的玩具、毛巾等媒介间接接触传播。水痘、乙型病毒性肝炎、沙眼等疾病可通过此途径传播。</p>
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<p class="content">
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（4）虫媒传播：常见的吸血节肢动物媒介包括蚊、蚤、白蛉、蝉、恙虫等，它们可传播疟疾、斑疹伤寒、森林脑炎等疾病。</p>
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<p class="content">
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（5）血液、体液、血制品传播：乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、梅毒、艾滋病等疾病可通过此途径传播。</p>
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<p class="content">（6）医源性感染：指在医疗工作中人为造成的某些传染病的传播。</p>
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<p class="content">
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上述传播途径统称为水平传播，而母体通过血液或产道等途径将传染病传给胎儿或新生儿的过程，被称为母婴传播或垂直传播。淋病、梅毒等疾病可发生母婴传播或垂直传播。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 缺乏针对特定传染病特异性免疫能力的人群被称为易感人群。易感人群的广泛存在易导致传染病的流行。在我国，普遍推广人工自动免疫以减少易感人群数量，是目前控制传染病传播的积极且有效的策略。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）影响流行过程的因素</p>
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<p class="content">流行过程本身又受自然因素、社会因素和个人行为因素的影响。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．自然因素</span> 自然环境中的地理、气候和生态条件显著影响流行病的发生和进展，尤其是寄生虫病和虫媒传染病。传染病的地域性和季节性与自然因素密切相关，如我国北方的黑热病和南方的血吸虫病地方性流行区域，以及乙型脑炎的夏秋季发病特性。自然因素可影响病原体的存活能力，如干旱地区钩虫病较少。机体免疫能力下降和自然条件变化，如寒冷削弱呼吸道防御和炎热减少胃酸分泌，可促进流行病发展。特定自然环境有利于传染病在野生动物间传播，人类进入这些区域可能感染，这类疾病称为自然疫源性传染病或人畜共患病。
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</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">2．社会因素</span> 社会因素如社会制度、经济、生活条件和文化水平对传染病流行有显著影响。新中国成立后，社会制度变革提高了人民生活水平和文化素质，实施计划免疫政策显著降低了传染病发病率，有些几乎被根除。但各种社会因素导致人口流动、生活方式变化、饮食习惯改变和环境污染等时，可能使某些传染病如结核病、艾滋病、并殖吸虫病和疟疾的发病率上升，这值得我们高度关注。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．个人行为因素</span> 不文明和非科学行为及习惯可能导致传染病的发生和传播，常见于旅游、狩猎、集会、日常生活和宠物饲养等活动。因此，个人在旅游时的疾病预防、公共场所卫生防护、家庭卫生管理及提升健康教育意识至关重要。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、传染病的特征</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）基本特征</p>
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<p class="content">传染病与其他疾病的根本区别在于其具备以下四个基本特征。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病原体</span> 各种传染病皆由其特定的病原体所引发，如伤寒由沙门氏菌引起，痢疾由志贺菌引起，麻疹由麻疹病毒引起，阿米巴痢疾由阿米巴原虫引起。钩虫病则由钩虫引起等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．传染性</span> 指病原体从传染病患者体内排出，并通过特定途径传播至其他宿主的能力。传染病患者有传染性的时期称为传染期。不同传染病的传染期都相对固定，可作为隔离患者的重要依据。例如，流行性乙型脑炎患者从发病开始需隔离至体温恢复正常；麻疹患者从发病之日起需隔离至皮疹消退或出疹后5天；戊型肝炎患者则需从发病之日起隔离3周等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．流行病学特性</span> 主要包括流行性、地方性、季节性和外来性。</p>
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<p class="content">
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（1）流行性：病原体在人群中的传播能力，分为散发、流行、大流行和暴发。散发指传染病维持一般发病率；流行指发病率显著高于一般水平；大流行指流行范围超出国界；暴发指短时间内大量病例集中出现。</p>
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<p class="content">（2）地方性：某些传染病局限于特定地理区域，如恙虫病、疟疾等，主要由野生动物传染源引起。</p>
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<p class="content">
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（3）季节性：传染病发病率随季节波动，主要受温度变化和媒介生物活动影响。呼吸道传染病冬季和春季高发，肠道和虫媒传染病夏季和秋季高发。</p>
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<p class="content">（4）外来性：指国内或地区内不存在，通过外来人口或物品传入的传染病，如霍乱。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．感染后免疫</span> 人体感染病原体后，会引发特异性免疫反应。感染后免疫是自动免疫，某些疾病如流行性腮腺炎、流行性乙型脑炎、伤寒等可获得持久或终身免疫。而细菌性痢疾、钩端螺旋体病、阿米巴痢疾等的保护性免疫维持时间较短，通常为数月至数年。流行性感冒的免疫维持时间更短。至于蠕虫性传染病如血吸虫病、钩虫病、绦虫病等，通常不产生保护性免疫，容易导致重复感染。在临床上，如果感染后免疫持续时间短，可能出现再感染和重复感染现象。
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</p>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）临床特征</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病程发展的阶段性</span> 传染病的发病过程通常分为4个阶段。</p>
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<p class="content">
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（1）潜伏期：病原体侵入人体到出现症状的时间段，是传染病检疫的关键。潜伏期长度因病而异，从几小时到超过10年不等。</p>
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<p class="content">
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（2）前驱期：发病到症状明显出现的阶段，患者会出现非特异性症状，如头痛、发热等，通常持续1～3天。前驱期患者已具有传染性，病情若突然发作，可无前驱期。</p>
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<p class="content">
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（3）症状明显期：疾病出现特异性临床表现的阶段，如麻疹的出疹期，流行性腮腺炎的腮腺肿大期，狂犬病的兴奋期等。</p>
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<p class="content">
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（4）恢复期：临床表现基本消失至恢复到发病前状态的时间。部分患者可能遗留后遗症，不能完全恢复。</p>
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<p class="content">
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（5）复发与再燃：恢复期后，体内潜伏病原体重新繁殖导致初次症状重现为复发；恢复期体温未稳定即再次发热为再燃，常见于伤寒、疟疾、细菌性痢疾等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床分型</span> 根据起病情况和病程某一传染病可分为急性、亚急性、慢性。根据病情严重程度某一传染病可分为轻型、中型、重型、极重型（暴发型）。根据临床特征可分为典型及非典型。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．常见症状</span></p>
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<p class="content">
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（1）发热：大多数传染病共有的症状。某些传染病常出现某特定的热型，如伤寒、斑疹可出现稽留热，败血症可出现弛张热，疟疾可出现间歇热，布鲁氏菌病可出现回归热等。</p>
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<p class="content">
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（2）发疹：许多传染病在发热期间伴有发疹，称为发疹性传染病。发疹时可出现皮疹和黏膜疹，在诊断上有重要意义。</p>
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<p class="content">
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（3）毒血症状：病原体的毒素及其代谢产物入血可引起全身中毒症状。严重者可引起中毒性休克，危及生命。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）传染病诊断</p>
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<p class="content">
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早期明确传染病的诊断有利于患者的隔离和治疗。传染病的诊断要综合分析下列三个方面的资料。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．流行病学资料</span> 包括某些传染病在发病地区分布、时间分布、人群分布，在诊断中占重要地位。诊断时必须取得相关流行病学资料作为参考，预防接种史和既往史有助于了解患者免疫状况，当地或同一集体中传染病发生情况也有助于诊断。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床资料</span> 全面而准确的临床资料来源于详尽的病史和细致的体格检查，争取在实验室检查结果报出之前作出初步诊断，并进行适当隔离、治疗。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．实验室检查资料</span></p>
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<p class="content">
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常规检查包括血常规、尿常规和血生化。血常规中白细胞计数用于诊断细菌和病毒感染。尿常规有助于诊断钩端螺旋体病和出血热。粪便检查用于诊断原虫和肠道细菌感染。血生化检查有助于诊断病毒性肝炎。</p>
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<p class="content">（1）病原学检查包括直接检出病原体和分离培养病原体。分离培养方法可靠但复杂。</p>
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<p class="content">（2）特异性抗原检测可快速提供病原体存在的证据，尤其在病原体难以分离培养时。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（3）特异性核酸检测采用放射性核素或生物素标记探针，或运用PCR和RT-PCR技术检测病原体核酸。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）传染病治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．治疗原则</span> 治疗传染病旨在促进康复和控制传染源，防止传播。应坚持综合治疗原则，包括治疗护理、隔离消毒，以及一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．治疗方法</span></p>
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<p class="content">
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（1）一般治疗与支持治疗：一般治疗包括隔离消毒、护理和心理治疗，支持治疗主要关注饮食、补充液体和盐类、给氧等。</p>
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<p class="content">
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（2）病原或特异性免疫治疗：针对病原体，使用抗生素、化疗药物和血清免疫制剂等药物，旨在根治和控制传染源。</p>
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<p class="content">（3）对症疗法：减轻患者痛苦，减少机体消耗，保护重要器官，最小化损伤。</p>
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<p class="content">（4）康复治疗：针对脊髓灰质炎、脑炎等后遗症，采用针灸、理疗、高压氧等措施促进恢复。</p>
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<p class="content">（5）中医治疗：调整患者系统功能，中药如黄连、鱼腥草、板蓝根等具有抗病原微生物作用。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）传染病预防</p>
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<p class="content">
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根据《中华人民共和国传染病防治法》及《突发公共卫生应急事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》，将39种法定传染病依据其传播方式、速度及对人类危害程度的不同，分为甲类、乙类和丙类，实行分类管理。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．管理传染源</span> 传染病报告制度是管理传染源的主要内容。早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗中，早报告是关键。根据最新规定，法定传染病分为甲类、乙类、丙类三类。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）甲类：①鼠疫；②霍乱。为强制管理的烈性传染病，要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报。</p>
|
<p class="content">
|
（2）乙类：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染新亚型流感、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性乙型脑炎、血吸虫病、疟疾、肺结核、登革热、新生儿破伤风、猴痘、新型冠状病毒感染。为严格管理的传染病，要求诊断后24小时内通过传染病疫情监测信息系统上报。乙类传染病中，传染性非典型肺炎、肺炭疽、脊髓灰质炎需采取甲类传染病措施。</p>
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<p class="content">
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（3）丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。</p>
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<p class="content">传染病接触者应根据潜伏期采取检疫、观察，并适当进行药物预防或接种。</p>
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<p class="content">
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应对检出的病原携带者进行治疗、教育、调整岗位和随访。特别是食品相关工作人员应定期检查。</p>
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<p class="content">被传染病污染的场所、物品和医疗废弃物必须依法消毒和无害化处理。</p>
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<p class="content">对于动物传染源，有经济价值的家禽家畜应治疗，必要时宰杀消毒；无价值的野生动物应捕杀。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．切断传播途径</span> 切断传播途径是预防消化道传染病、呼吸道传染病、虫媒传染病及许多寄生虫病的主要措施，主要包括隔离和消毒。
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</p>
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<p class="content">
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（1）隔离：指将传染源在传染期送到传染病院或传染病科进行治疗和护理，将他们与健康人群或非传染患者隔开，暂时避免接触，以防病原体向外扩散。包括严密隔离、呼吸道隔离、消化道隔离、血液-体液隔离、接触隔离、昆虫隔离、保护性隔离。</p>
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<p class="content">
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（2）消毒：消灭或清除污染环境的病原体及其传播媒介，消毒有疫源地消毒（包括随时消毒与终末消毒）及预防性消毒两大类。开展爱国卫生运动、搞好环境卫生是预防传染病的重要措施。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．保护易感人群</span> 保护易感人群涉及特异性和非特异性措施。非特异性措施包括改善营养、加强锻炼和提高生活水平，以增强机体的非特异性免疫力；特异性措施则包括有计划的预防接种，提升人群的特异性免疫水平，涵盖主动和被动免疫。
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</p>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">新发感染病</span></p>
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<p class="quotation">
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感染病在历史上不仅威胁人类健康，还影响文明进程。20世纪中期，随着抗菌药物和疫苗的发展，感染病发病率下降，人们开始乐观认为感染病问题已解决。但新感染病如SARS、AIDS不断出现，老感染病如登革热、结核病再次流行，显示感染病仍是公共卫生重要问题。因此，学术界提出“新发感染病”概念，我国学者最初翻译为“新发传染病”，后改为更准确的“新发感染病”。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 流行性感冒</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，35岁。因发热、咳嗽、全身乏力等症状前往医院就诊。患者自述一周前出现轻微鼻塞、流涕，未予重视，随后症状加重，出现高热（体温达39.3℃），伴有头痛、肌肉酸痛，干咳，无痰，乏力明显，食欲减退，无呕吐、腹泻等消化道症状。患者既往体健，无慢性基础疾病，近期未接触过类似症状患者，但所在单位近期有多人出现类似症状。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">患者最可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">
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流行性感冒，简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。流感临床特点为起病急，高热、头痛、乏力等全身中毒症状较重，呼吸道卡他症状较轻。流感病毒分甲、乙、丙3型，甲型流感病毒易发生变异，而使人群普遍易感，发病率高。</p>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、病原学</h4>
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<p class="content">
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流感的病原体为含单股RNA流感病毒，正黏病毒科，外观呈球形，直径80～120mm。流感病毒对热敏感，能在100℃下持续1分钟或56℃下持续30分钟的条件下被灭活。该病毒对酸性环境及乙醚的耐受性较差，同时对紫外线及乙醇、聚维酮碘、碘酊等常规消毒剂表现出高度敏感性。然而，流感病毒在干燥和低温条件下具有显著的耐受能力，能够在真空干燥环境或低于-20℃的条件下长期存活。此外，流感病毒在鸡胚培养、活体组织或细胞培养中生长状况良好，能够引起明显的细胞病变效应。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、流行病学</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 主要为患者和隐性感染者。病毒可在症状出现前2天至症状出现后约1周内传播，儿童可能长达10天或更久。传染性最强的时期是发病初期的2～3天，儿童和青少年是主要的患者群体。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 主要经飞沫传播。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 人群对本病普遍易感，病后可获得特异性免疫力，但不持久。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、发病机制</h4>
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<p class="content">
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流感病毒可侵入呼吸道的上皮细胞内进行复制，借病毒神经氨酸酶的作用而释出，再侵犯邻近细胞使感染扩散，引起呼吸道炎症及全身中毒反应。病毒一般仅在局部增殖，不侵入血流，故不发生毒血症。可见黏膜充血、水肿，纤毛上皮细胞变性、坏死与脱落，但基底细胞正常，约2周恢复。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、病理</h4>
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<p class="content">
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流感病毒肺炎的肺组织充血、水肿，周围巨噬细胞浸润，肺泡细胞出血、脱落，重者可见支气管黏膜坏死、肺水肿及毛细血管血栓形成。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、临床表现</h4>
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<p class="content">
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潜伏期为1～3日，最短为数小时，长者达4日。在临床上可分为单纯型、胃肠型、肺炎型和中毒型四种表现类型。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．单纯型</span> 起病急、畏寒发热（体温可达39～40℃）、头痛、全身肌肉酸痛、乏力、可有鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道症状，胸骨后有灼热感。有时有恶心、腹泻等。面颊潮红，眼结膜及咽部轻度充血。上述症状多于1～2日内达高峰，3～4日内体温下降，其余症状随之减轻或消失，但乏力及咳嗽可持续2周以上，最常见。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．胃肠型</span> 主要症状为恶心、呕吐、腹泻等，多见于儿童，较少见。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．肺炎型</span> 初起与单纯型流感相似，1～2日内病情迅速加重，出现高热不退、气急、发绀、胸闷、剧咳、咯血性痰等。双肺呼吸音低，满布湿啰音，但无肺实变体征。抗菌药物治疗无效。本型病死率高，最后多因呼吸及循环衰竭于5～10天内死亡。多见于年老体弱者、婴幼儿、孕妇及慢性心肺疾病者，较少见。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．中毒型</span> 患者表现出全身性毒血症的临床特征，可能伴有高热症状，以及神经系统和心血管系统的显著损害。晚期亦可出现中毒性心肌损害，严重病例可能导致休克、弥散性血管内凝血及循环衰竭等并发症，病死率较高，预后不良，极少见。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0037-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">普通感冒</span></p>
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<p class="quotation">
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普通感冒是一种常见的急性上呼吸道感染性疾病，主要由多种病毒引起，少数由细菌感染引起。它是最常见的呼吸道疾病之一，通常具有自限性，病程较短，症状较轻，但容易反复发作。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规</span> 白细胞总数正常或略降低，淋巴细胞相对升高。白细胞总数及中性粒细胞百分比明显升高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span> 肺炎型患者X线检查可出现散在絮状阴影。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．病原学检查</span></p>
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<p class="content">（1）病毒分离：可从鼻咽部、气管分泌物中直接分离流感病毒。</p>
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<p class="content">
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（2）蛋白水平检查：采用鼻甲黏膜印片或荧光抗体技术检测病毒抗原，但其敏感性及特异性尚不理想。</p>
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<p class="content">（3）核酸检测：用普通反转录聚合酶链反应或者Real-time
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PCR直接检测患者上呼吸道分泌物中的病毒RNA，该检测方法快速、敏感且特异。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．血清学检查</span> 采集早期及2～4周后的双份血清样本，进行血凝抑制试验或补体结合试验。若第2份血清的效价相较于第1份增长4倍或以上，则具有诊断意义。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、并发症</h4>
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<p class="content">
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可并发细菌性上呼吸道感染、气管炎或支气管炎，细菌性肺炎，中毒性休克，中毒性心肌炎或脑-肝脂肪变综合征等。其中脑-肝脂肪变Reye综合征，系感染甲型和乙型流感病毒的患者肝脏、神经系统的并发症。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">八、诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="content">
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流感散发时，诊断较难，即便有典型症状。流感流行期，临床诊断较易。大量患者出现相似症状，主要为轻微呼吸道和严重全身症状，结合季节等资料，可初步诊断流感。确诊需进行病原学或血清学检测。</p>
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<p class="content">鉴别诊断：流行性感冒通常需要与过敏性鼻炎、细菌性咽炎、扁桃体炎等疾病进行鉴别诊断。</p>
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<h4 class="fourthTitle">九、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 患者应卧床休息，多饮水。高热与中毒症状重者应给予吸氧和补充液体。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span> 包括解热、镇痛、止咳、祛痰及支持治疗。但儿童应避免使用阿司匹林，以防诱发Reye综合征。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．抗病毒治疗</span> 金刚烷胺和金刚乙胺曾用于抑制甲型流感病毒，但因病毒耐药性，现临床应用减少。神经氨酸酶抑制剂如奥司他韦对流感病毒更敏感，能特异性抑制病毒释放，减少传播。建议成人及早服用，剂量为每天75mg，分两次服用，连续5天。儿童剂量根据体重调整，1岁以下儿童不宜使用。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．抗菌药物治疗</span> 并不常规使用，但当出现继发性细菌感染时，抗菌药物对其控制十分重要，可根据送检标本培养结果合理使用抗菌药物，因老年患者病死率高，故应积极给予适当治疗。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 麻疹</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男，5个月。4天前开始发热38℃左右，轻微流涕、咳嗽，到社区医院就诊，医生初步诊断为“感冒”，服用阿莫西林干混悬剂，每天三次，每次半包。现仍发烧，流涕、咳嗽未见好转；今天晚上洗澡时，其母发现患儿身上有数颗红色疹子，遂就诊于急诊。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者最可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．对该患儿做什么体检？</p>
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<p class="content">
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麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。麻疹的主要临床表现是发热、咳嗽、流涕等上呼吸道卡他症状及眼结膜炎、口腔麻疹黏膜斑、皮肤斑丘疹。我国自1965年婴幼儿广泛接种麻疹疫苗以来，特别是1978年开始将麻疹疫苗纳入儿童计划免疫后，麻疹的发病率显著降低。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、病原学</h4>
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<p class="content">
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麻疹的病原体是麻疹病毒，属于副黏液病毒科，直径150～200nm。麻疹病毒的抗原性稳定，只有一个血清型，故病后可获得持久免疫力。麻疹病毒对外界抵抗力弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏感，56℃
|
30分钟即可灭活，在流通的空气中，只能存活半小时。麻疹病毒有较强的耐寒、耐干燥力，在-70℃环境下可保存数月至数年。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、流行病学</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 人是唯一的宿主，即麻疹患者是唯一的传染源。发病前2天至出疹后5天具传染性，病毒通过口、鼻、咽、眼结膜分泌物排向外界。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 主要通过飞沫传播。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 人群普遍易感。鉴于麻疹疫苗的普及接种，麻疹的自然感染率显著降低，目前主要出现在未接种疫苗的学龄前儿童及免疫接种失败的青少年群体中。感染后可获得长期免疫力。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．流行特征</span> 麻疹一年四季均可发病，但以冬春季节为高峰，以6个月至5岁小儿发病率最高。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、发病机制</h4>
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<p class="content">
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麻疹病毒通过飞沫传播到达人的上呼吸道和结膜处，在局部上皮细胞内复制，通过局部淋巴组织进入血流，病毒感染后第2～3天引起第一次病毒血症，被单核-巨噬细胞吞噬并在其中繁殖，大量增殖的病毒再次进入血流，感染后第5～7天病毒再次入血，形成第二次病毒血症，然后随血流播散至全身各组织器官。病毒主要侵犯口咽部、眼结膜、皮肤、胃肠道等部位并引起临床症状。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、病理</h4>
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<p class="content">
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麻疹的病理特征包括多核巨细胞的形成，常见于多个器官和组织。皮疹由血管内皮细胞肿胀、增生和渗出引起，导致皮肤充血、肿胀和色素沉着。皮疹消退后，皮肤可能出现脱屑。口腔黏膜斑的形成与皮疹类似，涉及血管内皮细胞和淋巴细胞的变化。呼吸道病变通常较重，肠道黏膜病变较轻。并发脑炎时，脑组织可能出现充血、水肿和出血。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、临床表现</h4>
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<p class="content">潜伏期6～18天，平均10天，接种过麻疹疫苗者可延长至3～4周。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．前驱期</span></p>
|
<p class="content">（1）患者表现出发热、全身不适、精神萎靡等全身性症状。</p>
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<p class="content">（2）出现咳嗽、鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑等上呼吸道症状。</p>
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<p class="content">（3）存在畏光、流泪、结膜充血、眼睑水肿等眼部症状。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（4）出现麻疹黏膜斑，亦称柯氏斑（Koplik
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spots），在对着第二臼齿的颊黏膜上出现数个直径约1mm的灰白色小点，其外围伴有红晕。</p>
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<p class="content">该症状期持续3～4天。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．出疹期</span> 从病程的第3～4天开始，体温进一步升高，可达到39～40℃，同时其他中毒症状亦有所加剧。皮疹首先出现在耳后、颈部、发际线区域，随后蔓延至面部、躯干及四肢，最终波及手掌和足底，整个出疹过程持续3～4天。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，直径2～5mm，压之褪色，疹间皮肤正常。之后皮疹可融合成片，颜色转暗，部分病例可有出血性皮疹，压之不褪色。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．恢复期</span> 皮疹达到高峰后持续1～2天，疾病迅速改善，体温下降，全身症状减轻，皮疹按顺序消退，可能留下浅褐色色素沉着斑，1～2周后消失，皮疹退去时伴随糠麸样细小皮肤脱屑。
|
</p>
|
<p class="content">另外，还有非典型麻疹，如轻型麻疹、重型麻疹、休克型麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规</span> 白细胞总数正常或减低，淋巴细胞比例升高。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病原学检查</span> 疾病早期，通过取患者的眼、鼻、咽分泌物及血、尿样本进行病毒分离，可获得麻疹病毒；间接免疫荧光法可用于检测这些样本中的麻疹病毒抗原。疾病早期，采集患者眼、鼻、咽分泌物及痰、尿沉渣涂片，用瑞氏染色可见多核巨细胞，电子显微镜下可发现病毒包涵体（麻疹病毒颗粒）。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．血清学检查</span> 通过ELISA法在血清中可查到特异性IgM和IgG麻疹病毒抗体。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、并发症</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．支气管肺炎</span> 麻疹常见并发症是病毒性肺炎，多见于5岁以下儿童，占麻疹相关死亡的90%以上。常因细菌感染加重，表现为持续高热、咳嗽、呼吸困难，肺部可听到湿啰音，X线检查显示斑片状阴影，肺CT检查可见广泛炎症。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．心肌炎</span> 2岁以下小儿易患，主要症状包括气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊发现心音低钝、心率快。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．细菌性喉炎</span> 并发细菌性喉炎时，患儿出现显著三凹征和极度呼吸困难，严重时可能窒息死亡。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．麻疹脑炎</span> 出疹后2～6天发病率最高，通常在3周内出现。症状包括头痛、呕吐和精神不振。大多数情况下，1～5周内可恢复，但少数患者可能留下智力障碍、瘫痪或癫痫等后遗症。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．亚急性硬化性全脑炎</span> 该麻疹后遗症可能在2～17年内出现，导致脑组织退化和强直性瘫痪。症状包括智力下降、性格改变、肌肉痉挛、视力和听力减退，最终因昏迷和瘫痪导致死亡。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">八、诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="content">
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典型麻疹的诊断主要依据临床表现，包括询问流行情况、疫苗接种史和接触史，以及出现发热、上呼吸道症状、结膜充血、畏光、口腔黏膜斑和典型皮疹等。非典型病例则需依赖实验室检查确诊。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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492
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">麻疹需与其他出疹性疾病相鉴别，如风疹、幼儿急疹、猩红热、肠道病毒感染等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">九、治疗与预防</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）麻疹的治疗方法</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 患者应单病室按照呼吸道传染病隔离至体温正常或至少出疹后5天；卧床休息，保持室内空气新鲜，温度适宜；眼、鼻、口腔保持清洁，多饮水。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span> 高热时可使用小剂量解热药或物理降温；咳嗽时可用祛痰镇咳药；剧烈咳嗽或烦躁者可用少量镇静药；体弱或重症患儿可早期注射免疫球蛋白；必要时吸氧，确保水电解质及酸碱平衡。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）麻疹的预防措施</p>
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<p class="content">预防麻疹的关键在于接种疫苗和控制传播。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．接种疫苗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）麻疹疫苗：接种麻疹疫苗是预防麻疹最有效的方法。我国目前采用8月龄和18月龄各接种1剂次麻疹腮腺炎风疹联合疫苗（MMR）。</p>
|
<p class="content">（2）疫苗效果：疫苗接种后可产生长期免疫力，有效预防麻疹的传播。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．控制传染源</span> 早发现、早隔离、早治疗麻疹患者，隔离期一般为出疹后5天，有并发症者延长至10天。患者应单间隔离，避免与易感人群接触。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．切断传播途径</span> 保持室内空气流通，定期开窗通风。避免前往人群密集、空气不流通的场所。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．保护易感人群</span> 加强营养，保持均衡饮食，增强免疫力。对于未到疫苗接种年龄的婴幼儿，应尽量减少外出，避免接触传染源。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">第四节 水痘和带状疱疹</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，男性，64岁，左侧头痛1周余。半个月前有“流感”史，近1周右侧头部阵阵头痛，影响睡眠。</p>
|
<p class="content">
|
检查：体温正常，右侧颈淋巴结未肿大，有轻压痛；右侧头皮数堆红丘疹和右侧带片状分布的成群水疱，疼痛，右眼睑皮肤水肿，张眼困难。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．患者最可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．该病对此类疾病管理的启示是什么？</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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493
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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水痘和带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒感染引起的临床表现不同的两种疾病。原发感染为水痘，多见于小儿，临床特征是全身同时出现丘疹、水疱及结痂。带状疱疹是潜伏在感觉神经末梢的水痘-带状疱疹病毒再被激活发生的皮肤感染，多见于成人。临床特征是沿身体一侧周围神经出现呈带状分布的、成簇出现的疱疹。</p>
|
<p class="content">
|
水痘-带状疱疹病毒，即人类疱疹病毒3型，是一种圆形双链DNA病毒，直径为150～200nm。它具有稳定的抗原性，仅有一个血清型，感染后能产生持久的免疫力。病毒本身对外界抵抗力弱，不耐酸和热，人是其唯一已知自然宿主。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、水痘</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）流行病学</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 患者为唯一传染源。病毒存在于上呼吸道黏膜、疱疹液、血液中，发病前1天至疱疹完全结痂前均有传染性。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 主要经呼吸道飞沫和直接接触传播，亦可通过接触被污染的用具间接传播。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 人群普遍易感，易感儿童接触水痘患者后90%可以发病，6个月以下婴儿较少见。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．流行特征</span> 本病呈全球分布，一年四季均可发生，以冬春季为高峰。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）发病机制</p>
|
<p class="content">
|
水痘-带状疱疹病毒通过空气飞沫或直接接触传播至人体，在局部皮肤、黏膜细胞及淋巴结内进行复制，随后释放至血液和淋巴液中。该病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在细胞内繁殖后再次进入血液循环，随着血液分布至全身各组织、器官，尤其在皮肤部位引发病变。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）病理</p>
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<p class="content">
|
在皮肤病变中，棘细胞层细胞发生水肿性变性，细胞液化后形成含有大量病毒的单房性水疱。病灶周围及基底部血管呈现扩张状态，单核细胞和多核巨细胞浸润导致红晕形成。随着水疱内炎症细胞和组织残片的增加，疱内液体变得浑浊，病毒数量减少，最终导致结痂。下层表皮细胞再生，愈合后不留下瘢痕。此外，食管、肺、肝、心脏、肠道、胰腺、肾上腺和肾脏可能出现局灶性坏死和含有嗜酸性包涵体的多核巨细胞。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）临床表现</p>
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<p class="content">水痘的潜伏期通常介于10～21天，以14～16天最为常见。典型水痘分为两个阶段。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．前驱期</span> 症状轻微，可有发热、头痛、全身乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．出疹期</span> 皮疹初始多见于躯干和面部，后向四肢扩散，躯干部皮疹最多，头面部次之，四肢较少，手足最少，呈向心性分布；皮疹分批出现，同一部位可能有不同阶段的皮疹；演变过程为红色斑疹或丘疹→小水疱→浑浊水疱→破溃水疱→干缩结痂；皮疹脱落后皮肤无疤痕。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．特殊表现</span> ①免疫功能低下者，易出现播散性水痘，皮疹融合形成大疱。②妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。产前数天内患水痘，可发生新生儿水痘，病情常较危重。
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</p>
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</div>
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494
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（五）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规</span> 血白细胞总数正常或稍增高，淋巴细胞计数升高。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．血清学检查</span> 常用酶联免疫吸附法或补体结合试验检测特异性抗体。补体结合抗体于出疹后1～4天出现，2～6周达高峰，6～12个月后逐渐下降。血清抗体检查可与单纯疱疹病毒发生交叉反应而呈假阳性。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．病原学检查</span></p>
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<p class="content">（1）病毒分离：取病程3～4天疱疹液种于人胚成纤维细胞，分离出病毒后可作进一步鉴定。</p>
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<p class="content">（2）抗原检测：通过疱疹基底刮片或疱疹液，直接荧光抗体染色可查到病毒抗原。</p>
|
<p class="content">
|
（3）核酸检测：通过呼吸道上皮细胞和外周血白细胞，利用聚合酶链反应可检测到水痘-带状疱疹病毒的DNA。</p>
|
<p class="content">
|
（4）多核巨细胞和细胞内包涵体检查：通过刮取新鲜疱疹基底组织液可查到多核巨细胞和细胞核内包涵体。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）并发症</p>
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<p class="content">皮疹继发细菌感染、肺炎、脑炎、肝炎、间质性心肌炎及肾炎等。</p>
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<p class="poemtitle-l">（七）诊断与鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．诊断</span></p>
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<p class="content">1）多于冬末春初发病，多见于10岁以下儿童。</p>
|
<p class="content">2）有发热、头痛、全身乏力等症状。</p>
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<p class="content">3）典型的皮疹特点（发热第1天出疹、皮疹呈向心性分布、皮疹的顺序变化）。</p>
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<p class="content">4）呼吸道上皮细胞或外周血白细胞中水痘-带状疱疹病毒DNA阳性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．鉴别诊断</span> 需要与手足口病、脓疱疹、丘疹样荨麻疹相鉴别。</p>
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<p class="poemtitle-l">（八）治疗</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 患者需隔离直至所有疱疹完全结痂。在发热期间，应保持卧床休息，提供易于消化的食物，并注意补充水分。加强护理措施，确保皮肤的清洁度，避免搔抓疱疹部位以防引发继发性感染。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span> 皮肤瘙痒者可用炉甘石洗剂涂擦，疱疹破裂后可涂甲紫或抗生素软膏。禁用糖皮质激素，病前已经使用的要逐渐减量。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．抗病毒治疗</span> 早期应用阿昔洛韦有一定疗效，是治疗水痘-带状疱疹病毒感染的首选抗病毒药物。每天600～800mg，分次口服，疗程10天。如皮疹出现24小时内进行治疗，则能控制皮疹发展，加速病情恢复；此外，阿糖腺苷和干扰素也可试用。
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</p>
|
<p class="poemtitle-l">（九）预防</p>
|
<p class="content">
|
患者需呼吸道隔离直至疱疹结痂，污染物和用具可煮沸或日晒消毒。免疫低下或用免疫抑制剂者，以及孕妇，有接触史的情况下可肌注免疫球蛋白0.4～0.6ml/kg或带状疱疹免疫球蛋白0.1ml/kg预防或减轻病情。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">二、带状疱疹</h4>
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<p class="content">
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带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的，主要表现为皮肤损害。免疫功能低下时，此病发生率更高。临床特征是身体一侧出现带状水疱和剧烈疼痛。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）流行病学</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 水痘和带状疱疹患者是本病传染源。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 病毒可通过呼吸道飞沫或直接接触传播，但一般认为带状疱疹主要不是通过外源性感染，而是婴幼儿期患水痘后病毒潜伏性感染的再激活所致。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 人群普遍易感，带状疱疹痊愈后仍可复发。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）发病机制</p>
|
<p class="content">
|
初次感染水痘-带状疱疹病毒通常表现为水痘，痊愈后病毒可能潜伏在神经节中。当免疫力下降时，病毒可能被激活，导致神经节炎症和疱疹，伴随疼痛。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）病理</p>
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<p class="content">
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病理变化主要是受累神经节炎症。局部可见单个核细胞浸润，神经细胞变性，核内可发现包涵体，皮疹病变与水痘相同。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
疾病早期，患者可能有低热和全身不适。随后，局部皮肤出现灼痒、疼痛或感觉异常。1～3天后，出现成簇的红色斑丘疹，迅速发展为水疱，沿神经分布区域排列，形成带状疱疹。带状疱疹伴有显著神经痛，3天左右转为疱疤，1周内干涸，10～12天结痂，2～3周脱痂，疼痛消失，不留瘢痕。免疫功能受损患者病程可能延长。带状疱疹可发生于任何感觉神经分布区，以脊神经胸段最常见，胸部占50%，其次是腰部和面部。皮疹多为一侧性，很少超过躯体中线，罕有多神经或双侧受累。</p>
|
<p class="content">
|
水痘-带状疱疹病毒可侵犯三叉神经眼支，引发眼带状疱疹，可能导致角膜炎与虹膜睫状体炎，严重时可导致失明。病毒侵犯脑神经，可出现面瘫、听力丧失、眩晕、咽喉麻痹等。50岁以上患者易发生疱疹后神经痛，可持续数月。</p>
|
<p class="content">
|
本病轻者可能无皮疹，仅有节段性神经疼痛。重型常见于免疫功能缺损者或恶性肿瘤患者。还可发生播散性带状疱疹，表现为皮肤损害外，伴有高热和毒血症，甚至发生带状疱疹肺炎和脑膜脑炎，病死率高。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）实验室及其他检查</p>
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<p class="content">同水痘。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）诊断与鉴别诊断</p>
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<p class="content">典型患者根据单侧、呈带状排列的疱疹和伴有神经痛可诊断。不典型病例有赖于实验室检查。</p>
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<p class="content">该病有时须与单纯疱疹鉴别，后者常反复发生，分布无规律，疼痛不明显。</p>
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<p class="poemtitle-l">（七）治疗</p>
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<p class="content">该病系自限性疾病，治疗原则为镇痛、抗病毒和预防继发感染等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．抗病毒治疗</span> 抗病毒治疗的适应证包括：患者年龄大于50岁；病变部位在头颈部；躯干或四肢严重的疱疹；有免疫缺陷患者；出现严重的特异性皮炎或严重的湿疹等。可选用阿昔洛韦，400～800mg口服，每4小时1次，疗程7～10天。阿糖腺苷每天15mg/kg，静脉滴注，疗程10天。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span> 疱疹局部可用阿昔洛韦乳剂涂抹，可缩短病程。神经疼痛剧烈者，给予镇痛药。保持皮损处清洁，防止继发细菌感染。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（八）预防</p>
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<p class="content">主要是预防水痘，目前尚无有效办法直接预防带状疱疹。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第五节 流行性腮腺炎</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男，7岁。因“腮腺区肿痛2天”入院。患者2天前无明显诱因出现左侧耳前区肿痛，因肿痛未入学，自服“消炎药”未见明显好转，肿痛反而加剧，逐渐累及对侧，出现吞食较硬食物咽喉疼痛，为进一步治疗就诊。</p>
|
<p class="content">体格检查：T 39.2℃，P 96次/分，R 20次/分，BP
|
116/73mmHg，患儿神志清楚，头颅无肿胀畸形，面部潮红，面部轻度肿胀，肿胀区域主要分布在耳前方及周围，肿胀区域皮肤无红肿流脓，左侧颌下区可触及肿大淋巴结，边界清楚，动度可，心肺腹体格检查未见异常。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．患者最可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．该病对学龄儿童入学管理的启示是什么？</p>
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<p class="content">
|
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病。主要临床表现是发热、双侧腮腺肿大及疼痛。好发于冬末春初，多见于年长儿童和青少年。儿童易并发脑膜脑炎，成人可并发睾丸炎或卵巢炎，但一般不影响生育能力。病后可获得持久免疫力。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、病原学</h4>
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<p class="content">
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腮腺炎病毒隶属副黏液病毒科，其形态为球形，含有单链RNA，直径介于100～200nm。该病毒由六种主要蛋白质构成，包括核蛋白（NP）、多聚酶蛋白（P）、L蛋白、血凝素、糖蛋白及神经氨酸酶（HN）糖蛋白和血溶-细胞融合（F）糖蛋白。血溶-细胞融合糖蛋白，亦称为V抗原，能够激发机体产生具有保护性的抗体，通常在病毒感染后2～3周内出现。NP蛋白则能诱导机体产生抗NP抗体，尽管该抗体不具备保护功能，但具有重要的诊断意义。人类是腮腺炎病毒的唯一自然宿主。该病毒对外界环境的抵抗力较弱，对紫外线和甲醛较为敏感，但在4℃的环境下可存活数日。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、流行病学</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 患者及隐性感染者是本病传染源，患者自潜伏期末至肿大的腮腺消退均具有传染性。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 本病通过空气飞沫，直接接触，间接接触被污染的食物、餐具和玩具等传播，其中空气飞沫是传播的主要途径。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 人群普通易感，发病年龄以5～15岁多见。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．流行特点</span> 本病为全球性疾病，全年均可发病，好发于冬末春初，一般为散发，但在幼托机构和小学内可引起暴发。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、发病机制</h4>
|
<p class="content">
|
腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部上皮细胞和淋巴结中复制，释放入血液，随血液至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。在腮腺和脑膜处繁殖的病毒再次侵入血流，至其他组织器官，引起相应的病变。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、病理</h4>
|
<p class="content">
|
主要病理改变为腮腺的非化脓性炎症，腮腺间质水肿、点状出血、淋巴细胞浸润、腮腺间质水肿和淋巴细胞浸润。腮腺导管腔发生阻塞，淀粉酶排出受阻，反流入血液。睾丸、卵巢、胰腺亦可出现淋巴细胞浸润。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、临床表现</h4>
|
<p class="content">潜伏期8～30天，平均18天。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．全身表现</span> 发热、头痛、肌肉酸痛、食欲缺乏等感染中毒症状。1～2天后，出现腮腺肿大。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．腮腺肿大</span> 腮腺肿大以耳垂为中心，皮肤发亮，伴有疼痛和触痛，尤其在咀嚼或吃酸性食物时疼痛加剧。唾液腺管阻塞时，进食酸性食物会因唾液分泌导致疼痛加剧。肿大通常是双侧出现，一侧肿大后1～4天可能影响到对侧。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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498
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">3．其他脏器受累</span> 表现包括颌下腺炎、舌下腺炎、单侧睾丸肿痛、阴囊水肿、鞘膜积液，通常3～5天后好转，部分患者可能有睾丸萎缩。其他症状可能有卵巢炎、胰腺炎（恶心、呕吐、左上腹痛）、脑膜炎（高热、头痛、嗜睡）、心肌炎、乳腺炎和甲状腺炎等。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．常规检查</span> 白细胞总数和尿常规正常，出现睾丸炎时，白细胞总数升高。有肾损害时尿中可出现蛋白和管型。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．血清和尿淀粉酶测定</span> 腮腺炎早期即有血清和尿淀粉酶升高，血脂肪酶增高，有助于胰腺炎的诊断。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．血清学检查</span> 特异抗体测定，使用ELISA法检测患者唾液和血清，核蛋白抗体IgM明显升高。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．病毒分离</span> 利用患者的唾液、尿或脑膜炎患者的脑脊液接种培养可分离出腮腺炎病毒。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">七、并发症</h4>
|
<p class="content">常见并发症包括神经系统并发症、生殖系统并发症及胰腺炎、肾炎等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">八、诊断与鉴别诊断</h4>
|
<p class="content">
|
诊断主要根据有发热和以耳垂为中心的腮腺肿大，结合当地流行或接触史；没有腮腺肿大的脑膜脑炎、脑膜炎和睾丸炎等，确诊需依靠血清学检查和病毒分离。</p>
|
<p class="content">
|
该病主要与化脓性腮腺炎、其他病毒性腮腺炎、其他原因的腮腺肿大及局部淋巴结炎等疾病鉴别。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">九、治疗</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 卧床休息，给予流质或半流质饮食，避免酸性食物，保持口腔清洁，餐后可用生理盐水漱口。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span> 急性胰腺炎的基础治疗包括禁食、液体复苏及疼痛管理（推荐哌替啶或曲马多）。抑制胰酶分泌可选用生长抑素类似物（如奥曲肽）或蛋白酶抑制剂（如乌司他丁）。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．抗病毒治疗</span> 早期可尝试利巴韦林1g/d，儿童15mg/kg静脉滴注，疗程5～7天，但效果尚不确定。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第六节 流行性乙型脑炎</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，男，1岁，广东人。主诉：高热伴剧烈头痛2天，抽搐1次。现病史：患者1周前自觉全身乏力，低热、嗜睡。2天前体温急剧升高至39℃以上，伴头痛、恶心、呕吐，精神萎靡。入院前1天出现嗜睡，颈部轻度强直。入院当天出现一次全身性抽搐，持续约2分钟，抽搐后意识不清。既往史：无特殊。家族史：无类似疾病史。流行病学史：患者居住地为农村，近期有蚊虫叮咬史，未接种过乙脑疫苗。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">患者最可能的诊断是什么？</p>
|
<p class="content">
|
流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统急性传染病。该病通过蚊子传播，主要在夏秋季流行，常见于亚洲地区。临床表现为高热、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征，具有高病死率，并可能导致严重后遗症。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病原学</h4>
|
<p class="content">
|
乙型脑炎病毒简称乙脑病毒是流行性乙型脑炎的病原体，呈球形，直径40～50mm，含有单股正链DNA。该病毒对热敏感，易被消毒剂破坏，但能耐干燥和低温。具有稳定的抗原性，感染后可产生持久的免疫力。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、流行病学</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 本病主要传染源包括患者、隐性感染者和受感染的动物，尤其是猪和家禽。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 该病主要通过蚊子叮咬传播，感染病毒的蚊子能携带病毒过冬并经卵传代。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 人群普遍易感乙脑病毒，多数为隐性感染。感染后可获得持久免疫力，10岁以下儿童发病率较高。但随着儿童广泛接种乙脑疫苗，发病率下降，成人和老年人的发病率相对上升。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．流行特征</span> 本病呈高度散发，家庭成员中少有同时多人发病。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、发病机制</h4>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0535-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="content">
|
被携带乙脑病毒的蚊子叮咬后，病毒在人体内繁殖并引发病毒血症。若人体免疫力强，通常表现为隐性感染；若人体免疫力弱或病毒量大、毒性高，则可能导致病毒侵入中枢神经系统，引发脑炎。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">
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500
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</div>
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</div>
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</div>
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<!-- 509页 -->
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<div v-if="showPageList.indexOf(509) > -1">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
|
<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h4 class="fourthTitle">四、病理</h4>
|
<p class="content">
|
乙脑的主要病变部位为大脑皮质、基底核、视丘。可累及整个中枢神经系统灰质。基本病变为充血、水肿，出血、神经细胞变性与坏死，软化灶形成，血管变化和炎症反应及胶质细胞增生等。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、临床表现</h4>
|
<p class="content">潜伏期为4～21天，一般为10～14天。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．典型的临床经过</span> 可分为三期。</p>
|
<p class="content">
|
（1）初期：病程第1～3天，类似于病毒血症期，发病急，一般无明显前兆，体温在1～2天内迅速升高至39～40℃，伴随精神不振、嗜睡、食欲减退。体温持续不退，此时神经系统症状和体征可能不明显，容易误诊为上呼吸道感染，可有颈项强直，但并非典型表现。</p>
|
<p class="content">
|
（2）极期：在病程的第4～10天，除了初期症状加重，主要症状包括脑实质受损。①高热，通常在40℃以上，持续7～10天。②意识障碍，表现为嗜睡、昏睡、昏迷、谵妄等，严重时可长达1个月以上。③抽搐，从局部小抽搐到全身性抽搐，伴有意识障碍，频繁抽搐可能导致呼吸暂停。④呼吸衰竭，是导致死亡的主要原因，表现为呼吸表浅、不规则等，严重时可出现脑疝。⑤其他症状，包括生理反射改变、脑膜刺激征、锥体束征、偏瘫、吞咽困难、语言障碍、大小便失禁等。</p>
|
<p class="content">
|
（3）恢复期：大多数患者在病程的第8～11天开始恢复，体温下降，意识和语言功能逐渐改善，通常约2周时间才能完全康复。部分患者恢复较慢，可能表现出反应迟钝、痴呆、失语等症状，多数患者在12个月内经康复治疗可逐步改善；若功能障碍持续超过12个月且无进展，则定义为后遗症，常见包括永久性运动障碍（如偏瘫）、难治性癫痫、严重认知缺陷等。继续治疗，患者有望在一定程度上恢复。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．临床类型</span> 根据病情可分为4型。</p>
|
<p class="content">（1）轻型：体温在39℃以下，神志清楚，轻度嗜睡，无抽搐，脑膜刺激征不明显。1周左右可恢复。</p>
|
<p class="content">
|
（2）普通型：体温39～40℃，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺激征明显，多无恢复期症状。病程7～14天。</p>
|
<p class="content">
|
（3）重型：体温超过40℃，昏迷，抽搐，瞳孔缩小，反射消失，病理征阳性，可能伴有神经系统症状和体征，如肢体瘫痪和呼吸衰竭。病程通常超过2周，恢复期可能出现症状，部分患者可能遗留后遗症。</p>
|
<p class="content">
|
（4）极重型：体温迅速升至40℃以上，出现反复强烈抽搐和深度昏迷，伴有中枢性呼吸衰竭和脑疝，病死率高，多在极期死亡，幸存者常有严重后遗症。</p>
|
<p class="content">流行期间，轻型和普通型患者较为常见。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．血象</span> 白细胞总数升高，多在（10～20）×10<span
|
class="super">9</span>/L，中性粒细胞占80%以上，亦有血象始终正常者。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．脑脊液</span> 压力升高，外观无色透明或微浊，白细胞总数通常在（50～500）×10<span
|
class="super">6</span>/L，分类早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．血清学检查</span></p>
|
<p class="content">（1）血凝抑制试验：血清乙脑病毒抗体效价＞1∶320或双份血清效价相差4倍以上有诊断意义。</p>
|
<p class="content">
|
（2）特异性IgM抗体测定：该抗体病后3～4天出现，脑脊液中病程第2天可检出，2周达高峰，适合作为早期诊断指标。检测方法包括酶联免疫吸附试验、间接免疫荧光法和2-巯基乙醇耐性试验等。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">七、并发症</h4>
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<p class="content">支气管肺炎、肺不张，败血症、尿路感染、压疮、上消化道大出血等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">八、诊断与鉴别诊断</h4>
|
<p class="content">
|
（1）诊断：流行病学资料；临床表现为急性起病，伴随高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐和呼吸衰竭；辅助检查显示白细胞和中性粒细胞数量上升，脑脊液压力和白细胞含量增加，蛋白轻微升高，糖和氯化物水平正常，特异性1gM抗体早期呈阳性。</p>
|
<p class="content">（2）鉴别诊断：中毒性菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、其他病毒性脑炎。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">九、治疗</h4>
|
<p class="content">
|
目前没有特效抗病毒药物，早期可考虑使用利巴韦林、干扰素等。应积极进行对症和支持治疗，保持体内水和电解质平衡，密切观察病情，重点处理高热、抽搐、脑水肿和呼吸衰竭等危重症状，以降低病死率和减少后遗症。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 住院隔离治疗期间，清醒患者可饮用清凉饮料如西瓜汁或煎汤，以及流质饮食。无法进食者可接受鼻饲高热量流质。成人每日需静脉补充1500～2000ml液体，儿童每日50～80ml/kg，并注意补钾。加强护理，定时吸痰和翻身，保持皮肤清洁，预防压疮和吸入性肺炎。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span> 高热、抽搐及呼吸衰竭是危及患者生命的三大主要症状，且互为因果，形成恶性循环。
|
</p>
|
<p class="content">（1）高热：应以物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温保持在38℃左右。</p>
|
<p class="content">
|
（2）抽搐：治疗抽搐应针对病因进行，如高热引起的抽搐主要采用物理降温，配合亚冬眠疗法。脑水肿导致的抽搐需使用脱水疗法，如20%甘露醇静脉滴注或推注，每4～6小时重复。若抽搐由呼吸道阻塞引起，需保持呼吸道通畅并吸氧。必要时，可使用地西泮或水合氯醛。</p>
|
<p class="content">
|
（3）呼吸衰竭：治疗应针对病因：①氧疗，通过提高吸入氧浓度纠正缺氧，使用鼻导管或面罩。②脑水肿需加强脱水治疗。③呼吸道分泌物阻塞应定时吸痰、翻身拍背，必要时使用化痰药和糖皮质激素雾化吸入，可加入抗生素预防感染；严重排痰障碍者可考虑纤维支气管镜吸痰。病情危重时，可气管插管或切开建立人工气道。人工呼吸器是维持呼吸功能的关键，必要时应放宽气管切开指征。④中枢性呼吸衰竭时可使用呼吸兴奋剂，如山梗茶碱、尼可刹米等，交替或联合使用。⑤改善微循环，使用血管扩张药减轻脑水肿、解除痉挛，兴奋呼吸中枢。可用东莨菪碱、山莨菪碱等，重复使用1～5天；也可使用阿托品、酚妥拉明等。纳洛酮是吗啡受体拮抗药，早期应用对退热、止痉、神志转清、纠正呼吸衰竭有良好效果。</p>
|
</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．恢复期及后遗症治疗</span> 应加强护理，防止压疮和继发感染的发生；进行语言、智力、吞咽和肢体的功能锻炼，还可结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">第七节 流行性脑脊髓膜炎</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
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患者，男，12岁，学生，因发热、头痛、呕吐3天入院。患者3天前无明显诱因出现发热，体温最高达39.5℃，伴有畏寒、寒战，同时出现剧烈头痛、频繁呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹泻、腹痛。病程中，患者出现精神萎靡，食欲减退，无抽搐、昏迷。既往体健，无类似疾病史，无疫苗接种史。</p>
|
<p class="content">当地学校近期有多名学生出现类似症状，部分学生已确诊为流行性脑脊髓膜炎。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者最可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．患者该如何治疗？</p>
|
<p class="content">
|
流行性脑脊髓膜炎，简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性呼吸道传染病，主要病变在脑膜。其临床表现包括突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜出血点和脑膜刺激征。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病原学</h4>
|
<p class="content">
|
流脑由脑膜炎奈瑟菌引起，该菌常成对或四联排列，直径0.6～1.0μm，革兰染色阴性，存在于鼻咽部、血液、脑脊液和皮肤痰点。血清学分类基于4种主要抗原，分为13个血清群，A、B、C群最常见。A群可引起全球大流行；B、C群引起散发和小流行。该菌体外抵抗力弱，对多种环境因素敏感。菌体裂解后释放内毒素，对人体有强致病力。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、流行病学</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 本病的传染源为患者和带菌者，带菌者是主要传染源，患者在潜伏期及病后10日内具有传染性。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 本病主要借助空气飞沫经呼吸道传播，2岁以下小儿也可通过同睡、喂奶等密切接触方式传播。
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</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 人群对本病普遍易感，15岁以下儿童发病较多。感染后对本群细菌产生持久免疫力。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．流行特征</span> 本病遍布全球，流行具有明显的地区性、季节性和周期性。本病多发于温带地区，冬春季，3～4月为高峰。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、发病机制及病理</h4>
|
<p class="content">
|
脑膜炎奈瑟菌首先感染鼻咽部，可能引起上呼吸道炎症。在抵抗力弱或细菌毒力强时，细菌可能进入血流，导致菌血症或败血症。败血症期间，细菌可引起皮肤和黏膜出血、坏死等症状。内毒素导致血管痉挛和微循环障碍，引发感染性休克。血管内皮损伤可激活凝血系统，导致DIC和继发性纤溶亢进，加重出血和休克。部分细菌可穿过血脑屏障，引起脑膜化脓性炎症，主要影响大脑半球和颅底的软脑膜及蛛网膜，导致充血、水肿和纤维蛋白渗出。颅底粘连可压迫视神经等，导致神经损害。若细菌侵入脑实质，可引起脑组织充血、水肿和坏死。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、临床表现</h4>
|
<p class="content">潜伏期1～10天，一般2～3天。按病情可分为以下各型。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．普通型</span> 最常见，占全部病例的90%以上，按病程分为4期。</p>
|
<p class="content">（1）上呼吸道感染期：多数患者无症状，少数有低热、咳嗽、咽痛等，持续1～2天。</p>
|
<p class="content">
|
（2）败血症期：患者突然高热、寒战、头痛、肌肉酸痛，皮肤出现瘀点瘀斑，持续1～2天后进入脑膜炎期。</p>
|
<p class="content">
|
（3）脑膜炎期：败血症症状持续并加重，伴有剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍、抽搐等，口唇常见疱疹，2～5天后进入恢复期。</p>
|
<p class="content">（4）恢复期：治疗后体温正常，皮肤瘀点瘀斑消失，中枢神经症状消失，1～3周内痊愈。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．暴发型</span> 多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病情凶险，又分为3型。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）休克型：患者突发高热、头痛、呕吐，皮肤出现广泛出血点，迅速发展为休克症状，如意识障碍、面色苍白、四肢冰冷、皮肤花斑、脉搏细弱、血压下降、尿量减少。</p>
|
<p class="content">
|
（2）脑膜脑炎型：患者突发高热、剧烈头痛、喷射性呕吐，意识迅速恶化至昏迷，反复抽搐，脑膜刺激征和锥体束征阳性。严重病例可能因脑水肿导致呼吸衰竭死亡。症状包括昏迷加深、瞳孔扩大、肌张力增高，上肢内旋、下肢强直。</p>
|
<p class="content">
|
（3）混合型：结合前两型症状，表现为昏迷加深、瞳孔散大、对光反射消失，眼球固定或外展，对侧肢体瘫痪。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．轻型</span> 流脑流行后期，病变通常轻微，表现为低热、轻微头痛和咽痛等上呼吸道症状，偶见出血点。脑脊液变化不明显，皮肤出血点和咽拭子培养可能发现脑膜炎奈瑟菌。
|
</p>
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</div>
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504
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">五、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规检查</span> 白细胞总数明显升高，一般为（15～30）×10<span
|
class="super">9</span>/L，同时中性粒细胞比例增至80%以上（绝对值为12×10<span class="super">9</span>～14×10<span
|
class="super">9</span>/L），提示急性细菌感染或严重炎症反应。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．脑脊液检查</span> 脑脊液检查是确诊的关键方法。初期或休克患者，脑脊液可能无变化，需12～24小时后复查。脑膜炎期，脑脊液压力升高，外观浑浊，白细胞数显著增加至1.0×10<span
|
class="super">9</span>/L以上，主要为多形核细胞；糖和氯化物减少，蛋白含量上升。重要的是，脑膜炎症状出现时，脑脊液检查应优先于影像学检查。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．细菌学检查</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）涂片检查：通过皮肤瘀点或脑脊液涂片染色进行。阳性率60%～80%，操作简便，即使在使用抗生素后也能得到阳性结果，是早期诊断的关键方法。</p>
|
<p class="content">
|
（2）细菌培养：采集瘀斑组织液、血液或脑脊液进行培养。建议在使用抗菌药物前采集样本。若发现脑膜炎奈瑟菌，需进行药物敏感性试验。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、并发症</h4>
|
<p class="content">包括继发感染或病灶迁移引起的中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、眼病等。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">七、诊断与鉴别诊断</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．诊断</span> ①有流脑流行病学史，好发于冬春季节，3～4月为发病高峰，儿童多见。②临床特点及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．鉴别诊断</span> 其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克、流行性乙型脑炎、结核性脑膜炎。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">八、治疗</h4>
|
<p class="content">
|
本病早期诊断、及时应用敏感抗菌药物效果很好。普通型以抗菌治疗为主，配合对症治疗。暴发型在抗菌治疗的同时，根据不同情况，积极采取抗休克、降温、减轻脑水肿及预防脑疝、制止抽搐、纠正呼吸衰竭等综合治疗措施，可显著降低病死率。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．普通型治疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）病原治疗：青霉素对脑膜炎奈瑟菌敏感，但国内有耐药情况，对青霉素过敏者禁用。第三代头孢菌素抗菌力强，能透过血脑屏障，毒性低，适合不能用青霉素和氯霉素的患者。氯霉素能透过血脑屏障，对脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌和流感杆菌有效，但要注意其对骨髓造血功能的潜在抑制作用，适用于不能使用青霉素的患者。</p>
|
<p class="content">
|
（2）对症治疗：早期诊断、就地隔离治疗和密切监护是治疗本病的基础。护理工作需预防并发症，确保充足的液体、热量和电解质。高热时采用物理或药物降温；颅内高压时使用20%甘露醇，1～2g/kg，快速静脉滴注，每4～6小时1次，可重复使用，注意保护肾脏。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．暴发型治疗</span></p>
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<p class="content">（1）休克型治疗：尽早应用抗菌药物，可联合用药，用法同前。</p>
|
<p class="content">
|
（2）抗休克治疗：①最初1小时内成年人1000ml，儿童10～20ml/kg，快速静脉滴注。输注液体为5%碳酸氢钠液5ml/kg和低分子右旋糖酐液。此后酌情使用晶体液和胶体液，24小时输入液量2000～3000ml，儿童为50～80ml/kg，其中含钠液体应占1/2左右，补液量应视具体情况。原则为先盐后糖、先快后慢。用5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。②在扩充血容量和纠正酸中毒基础上，使用血管活性药物。常用药物为莨菪类，首选不良反应较小的山莨菪碱（654-2），每次0.3～0.5mg/kg，重者可用1mg/kg，隔10～15分钟静脉注射1次，见面色转红，四肢温暖，血压上升后，减少剂量，延长给药时间，一般需维持6小时，待病情稳定后逐渐停药。阿托品可替代山莨菪碱。③处理DIC。肝素，每次0.5～1.0mg/kg加入10%葡萄糖注射液100ml内静脉滴注，4～6小时可重复1次。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．脑膜脑炎治疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）防治脑水肿、降低颅内压：治疗关键是及早发现脑水肿，积极脱水治疗，预防脑疝。可用甘露醇治疗，用法同前，此外还可使用白蛋白、甘油果糖、呋塞米、激素等药物治疗。</p>
|
<p class="content">
|
（2）防治呼吸衰竭 在积极治疗脑水肿的同时，保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机治疗。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第八节 结核病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，女性，36岁。咳嗽伴低热1个月，1个月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，伴午后乏力，因咳嗽不剧烈未予重视，上述症状持续，自服“消炎药”未见明确好转，为进一步治疗就诊。体格检查：T
|
36.5℃、P 87次/分、R 20次/分、BP
|
116/73mmHg，心、腹部体格检查未见异常。专科检查：双肺呼吸音低，未闻及干湿啰音。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．患者最可能的诊断是什么？</p>
|
<p class="content">2．该病应该与哪些传染病鉴别？</p>
|
<p class="content">
|
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性感染，可影响多个器官，主要为肺部。肺结核占结核病的大多数，是主要类型。痰中带菌者具有传染性，通常表现为慢性病程。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病原学</h4>
|
<p class="content">
|
结核病的病原菌为结核分枝杆菌，涂片染色具有抗酸性，故又称抗酸杆菌。结核分枝杆菌包括人型、牛型、非洲型和鼠型四类。导致人群患肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型结核分枝杆菌。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
此菌为需氧菌，对外界抵抗力较强，在阴冷潮湿处能生存5个月以上，在痰内可活6～8个月，在人体内可存活数年，但在烈日下暴晒2小时，75%乙醇浸泡2分钟或煮沸1分钟均能被杀灭。痰吐在纸上直接焚烧是最简单的灭菌方法。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、流行病学</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 主要是排菌的肺结核患者咳出的带菌痰液及未经消毒的牛奶。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 主要通过咳嗽、打喷嚏等方式把含有结核分枝杆菌的飞沫排到空气中而传播，故呼吸道传播是结核病最重要的传播途径。还可通过饮用未经消毒的牛奶感染。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．易感人群</span> 人群对结核分枝杆菌均有易感性。婴幼儿、老年人、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下人群，发病率较高。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、发病机制与病理</h4>
|
<p class="poemtitle-l">（一）发病机制</p>
|
<p class="content">
|
结核分枝杆菌被吞噬细胞吞噬后，可引起免疫反应并形成结核结节或结核肉芽肿。肉芽肿纤维化导致血管消失，形成干酪样坏死，使结核分枝杆菌在感染者体内静止存活，处于潜伏感染状态。</p>
|
<p class="content">
|
结核感染的发病机制中，T细胞介导的细胞免疫起决定性作用，而迟发型超敏反应是宿主对结核分枝杆菌免疫应答的标志，这一现象由科赫（Koch）在1890年首次描述。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
|
<p class="content">
|
结核病是一种慢性疾病，其主要病变类型包括渗出型病变、增生型病变和干酪样坏死。渗出型病变通常显示菌量多和强变态反应。增生型病变表现为结核结节，由朗汉斯巨细胞和类上皮细胞构成。结核性肉芽肿是另一种增生型病变。干酪样坏死是病变进展的标志，最终形成纤维包裹的病灶。这些病变可以相互转化，通常不是单一存在。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、临床表现</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）症状</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．全身症状</span> 发热为最常见的全身症状，常提示结核病的活动和进展。多为长期午后低热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．呼吸系统症状</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）咳嗽和咳痰：最常见的症状。一般情况下咳嗽较轻，干咳或有少量黏液痰。有空洞形成时，痰量增多；若合并其他细菌感染，痰液可呈脓性。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
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</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">（2）咯血：半数患者有咯血。咯血易引起结核病灶播散，大咯血时可发生休克，甚至窒息。</p>
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<p class="content">（3）胸痛：炎症累及胸膜时可表现为相应部位的胸痛，随呼吸运动和咳嗽加重。</p>
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<p class="content">（4）呼吸困难：并发气胸或大量胸腔积液时，呼吸困难加重。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）体征</p>
|
<p class="content">
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病变小可能无体征。较大渗出性或干酪样坏死病变可出现肺实变体征，如触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊支气管呼吸音和细湿啰音。空洞性病变听诊可闻及支气管呼吸音或湿啰音，巨大空洞可能有金属调空瓮音。纤维条索形成时，气管移位，胸廓塌陷，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，可闻及湿啰音。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床类型</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．原发型肺结核（Ⅰ型）</span> 指初次感染而发病的肺结核，多见于儿童。肺部的原发病灶多发生于通气良好的肺部，如上叶底部、下叶上部，与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，统称为原发综合征。临床症状轻，预后良好，绝大多数病灶吸收、消散或钙化。胸部X线检查可见哑铃形阴影，由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．血行播散型肺结核（Ⅱ型）</span> 多由原发型肺结核发展而来，包括急性、亚急性、慢性三种。急性血行播散型肺结核（又称为急性粟粒型肺结核）是大量结核分枝杆菌一次或在短时间内侵入血循环引起，起病急，全身毒血症状重，可有高热、呼吸困难等，可并发结核性脑膜炎；亚急性血行播散型肺结核、慢性血行播散型肺结核临床症状多不明显，病期发展缓慢，临床表现不典型，无显著的中毒症状，具有反复性和阶段性特点。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．继发型肺结核（Ⅲ型）</span> 多发生在成人，病程长，易反复。感染来源主要是过去经血行播散潜伏在肺内的结核分枝杆菌，重新生长繁殖；其次是与排菌患者密切接触，再次发生感染。包括渗出型肺结核、增殖型肺结核、干酪型肺炎、结核球或空洞等表现。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．结核性胸膜炎（Ⅳ型）</span> 是胸膜感染结核分枝杆菌或对结核分枝杆菌变态反应所致，常见于青壮年，包括干性及渗出性两种，有发热、胸痛、干咳、气促等临床表现。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．其他肺外结核（V型）</span> 如骨结核、肾结核、肠结核、泌尿生殖系统结核等。
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</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．结核分枝杆菌检查</span> 是确诊肺结核的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。
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</p>
|
<p class="content">
|
（1）直接痰涂片法：此法简便易行，抗酸染色较易掌握。痰涂片检查阳性只能说明痰液中含有抗酸分枝杆菌，不能区分是结核分枝杆菌还是非结核分枝杆菌，由于非结核分枝杆菌少，故痰液中检出抗酸分枝杆菌有极重要的意义。</p>
|
<p class="content">
|
（2）培养法：结核分枝杆菌培养是确诊结核病的主要方法，常作为结核病诊断的金标准，同时也为药物敏感性测定和菌种鉴定提供依据。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span> 胸部X线检查是诊断肺结核的关键手段，能早期发现结核病变，确定其范围、位置、形态、密度及与周围组织的关系。它有助于判断病变性质、活动性、空洞情况及大小。肺结核影像上，病变常出现在肺的特定区域。正、侧位胸片是常用诊断方法。CT检查则有助于发现微小或隐蔽的病变，以及孤立性结节的鉴别。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．结核菌素试验</span> 结核菌素试验是诊断结核感染的参考指标。世界卫生组织和国际防痨和肺病联合会推荐使用纯蛋白衍生物（PPD）。在左侧前臂内侧中上部1/3处进行0.1ml（5U）皮内注射，72小时内观察和记录结果。根据局部硬结直径判断结果：小于5mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，大于20mm或有水疱与坏死者为强阳性。试验反应越强，对结核病诊断越重要，尤其是婴幼儿。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）诊断</p>
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<p class="content">1．询问卡介苗接种史、有无与开放性肺结核接触史及既往疾病史。</p>
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<p class="content">2．观察全身及呼吸道症状。</p>
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<p class="content">3．结合痰液结核分枝杆菌检查、影像学检查和结核菌素试验等有助于诊断。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）鉴别诊断</p>
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<p class="content">结核病的鉴别诊断：肺癌、肺炎、肺脓肿、支气管扩张、非结核分枝杆菌肺病、其他疾病。</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、治疗</h4>
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<p class="content">
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合理应用抗结核药物是治疗肺结核、控制和消灭传染源的首要方法。适当休息、增强营养也是辅助治疗的措施。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．化学治疗</span></p>
|
<p class="content">
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（1）化疗原则：化疗是治疗结核病的主要方法，目标是杀菌、防止耐药性、灭菌，避免复发。国际上公认的化疗原则包括早期、联合、适量、规律、全程。</p>
|
<p class="content">
|
（2）常用的抗结核药物可以分为两大类：杀菌剂和抑菌剂。常见的杀菌剂包括利福平（rifampin，RFP，R）、异烟肼（isoniazid，INH，H）、链霉素（streptomycin，SM，S）、吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA，Z）等，而常见的抑菌剂则有乙胺丁醇（ethambatal，EB，E）等。</p>
|
<p class="content">
|
（3）标准化的抗结核治疗：具体如下。①初治：新发现或已知活动性肺结核，凡未经抗结核药物治疗或治疗未满1个月者为初治。治疗分为2个月的强化期和4个月的巩固期。若新涂阳肺结核患者2个月末痰菌检查阳性，需延长1个月强化期，但化疗方案保持不变。标准方案为2H<span
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class="sub">3</span>R<span class="sub">3</span>Z<span class="sub">3</span>E<span
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class="sub">3</span>/4H<span class="sub">3</span>R<span class="sub">3</span>（右下角阿拉伯数字代表每周服药次数，斜杠前的“2”代表强化期2个月，斜杠后的“4”代表巩固期继续治疗4个月，后同）或2HRZE/4HR。②复治：以下患者适用复治方案：初治失败者；规则用药后痰菌复阳者；不规则化疗超1个月者；慢性排菌者。复治标准方案为2H<span
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class="sub">3</span>R<span class="sub">3</span>Z<span class="sub">3</span>E<span
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class="sub">3</span>S<span class="sub">3</span>/1H<span class="sub">3</span>R<span
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class="sub">3</span>Z<span class="sub">3</span>E<span class="sub">3</span>/5H<span
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class="sub">3</span>R<span class="sub">3</span>E<span class="sub">3</span>或2HRZES/1HRZE/5HRE。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span> 糖皮质激素抗炎治疗可缓解结核病症状，促进渗出液吸收，减少粘连，降低并发症风险，但必须在抗结核药物保护下使用。治疗肺结核大咯血可使用垂体后叶素，若药物无效，可考虑其他止血方法。大咯血可能引起窒息，需及时发现并处理。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">八、预防</h4>
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<p class="content">1．建立防治系统。</p>
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<p class="content">2．早期发现和彻底治疗患者。</p>
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<p class="content">3．保护易感人群接种卡介苗是预防肺结核最有力的措施。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第九节 病毒性肝炎</h3>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，17岁。因发热5天后皮肤黄染3天入院。患者5天前受凉后出现发热，伴头痛乏力，未予重视，自服“消炎药”后未见明显好转，3天前出现巩膜和皮肤黄染，逐渐加深，同时尿液从黄色逐渐变为茶色，为进一步治疗就诊。既往体健，无药物及食物过敏史。</p>
|
<p class="content">体格检查：T 37.2℃、P 76次/分、R 20次/分、BP
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126/73mmHg，皮肤巩膜明显黄染，皮肤未见出血点，心肺体格检查未见异常，腹软，肝在肋下2cm，表面光滑，轻微触痛，脾、肾未触及，胆囊区无压痛，肾区无叩痛。神经系统体格检查未见异常，全身浅表淋巴结未触及。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者最可能的临床诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．如何从临床表现初步明确疾病的病原体类型？</p>
|
<p class="content">
|
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的全身性传染病，主要损害肝脏。目前明确的有五型：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型。它们的临床表现相似，主要症状包括疲乏、食欲减退、厌油和肝功能异常，部分患者会出现黄疸。甲型和戊型通常表现为急性感染，通过粪-口途径传播；而乙型、丙型、丁型多为慢性感染，少数可能发展为肝硬化或肝细胞癌，主要通过血液和体液等途径传播。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病原学</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．甲型肝炎病毒（HAV）</span> HAV具有较强的外界抵抗力，能够耐受酸碱环境，在60℃
|
30分钟，室温下可存活一周，在贝壳类动物体内甚至能存活数月。只有在80℃ 5分钟或100℃
|
1分钟，才能完全灭活HAV。此外，HAV对紫外线、甲醛、氯等消毒剂较为敏感。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．乙型肝炎病毒（HBV）</span> HBV的抵抗力很强，对高热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。100℃
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10分钟、65℃ 10小时或高压蒸汽消毒可使之灭活。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．丙型肝炎病毒（HCV）</span> HCV对有机溶剂敏感，10%氯仿、煮沸、紫外线等可使HCV灭活。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．丁型肝炎病毒（HDV）</span> HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助才能复制。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．戊型肝炎病毒（HEV）</span> HEV在碱性环境下较稳定，对高热、氯仿等敏感。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、流行病学</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）传染源</p>
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<p class="content">
|
甲型肝炎的主要传播源为处于急性期的患者及隐性感染者；乙型肝炎的主要传播源为患者和病毒携带者，其中慢性患者及病毒携带者的重要性尤为显著；丙型肝炎的主要传播源为急性和慢性丙型肝炎患者，慢性患者的重要性更为突出；丁型肝炎的主要传播源为急性和慢性丁型肝炎患者；戊型肝炎的主要传播源为急性感染者。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）传播途径</p>
|
<p class="content">
|
甲型和戊型肝炎病毒主要通过肠道排泄物排出体外，通过饮食、饮水及日常接触传播，即粪-口途径。乙型肝炎病毒主要分布于血液和体液，通过输血、注射、手术、针灸、透析等途径传播，同时，母婴垂直传播和性接触传播也是其主要传播途径。丙型和丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相似。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）易感人群</p>
|
<p class="content">
|
人类普遍对各种肝炎病毒具有易感性。甲型肝炎主要发生在儿童或青少年群体中，随着年龄的增长，易感性呈现下降趋势。婴幼儿期是乙型肝炎病毒（HBV）感染的高风险阶段，而成年人群中，除少数个体外，大多数人随着年龄的增长通过隐性感染获得免疫保护。丙型肝炎的病例多见于成年人，戊型肝炎则以青壮年为主要发病群体。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、发病机制与病理</h4>
|
<p class="content">
|
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的肝脏炎症性疾病，主要包括甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）和戊型肝炎病毒（HEV）。不同类型的病毒性肝炎在发病机制和病理表现上存在差异，但它们共同的特点是通过直接或间接机制导致肝细胞损伤。病毒性肝炎的发病机制主要涉及病毒的直接损伤和宿主免疫反应介导的损伤。</p>
|
<p class="content">
|
病理表现根据病程长短和严重程度分为急性、慢性、重型肝炎，其病理特征包括肝细胞变性、坏死、炎细胞浸润、纤维化和再生。了解病毒性肝炎的发病机制和病理表现对于临床诊断、治疗和预防具有重要意义。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">四、临床表现</h4>
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<p class="content">
|
甲型肝炎的潜伏期为2～6周，平均潜伏期为4周；乙型肝炎的潜伏期为1～6个月，平均潜伏期为3个月；丙型肝炎的潜伏期为2周至6个月，平均潜伏期为40天；丁型肝炎的潜伏期为4～20周；戊型肝炎的潜伏期为2～9周，平均潜伏期为6周。</p>
|
<p class="content">根据病程的长短、病情的轻重及是否伴有黄疸，临床上将肝炎分为以下几种类型。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．急性肝炎</span> 各型肝炎病毒均可引起急性肝炎，甲型、戊型不转为慢性，乙型、丙型、丁型可转为慢性。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）急性黄疸型肝炎分为三个阶段，总病程2～4个月。①黄疸前期：症状包括低热、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐等，持续5～7天。②黄疸期：发热消失，尿色变深，出现黄疸，持续1～3周达到高峰，可能伴有大便颜色变浅和皮肤瘙痒。肝大且有压痛，少数患者脾大。此期持续2～6周。③恢复期：黄疸消退，症状减轻或消失，肝脾回缩，肝功能恢复正常，持续2周至4个月，平均1个月。</p>
|
<p class="content">
|
（2）急性无黄疸型肝炎是一种轻型肝炎，不易被发现，但发生率高，患者成为重要传染源。临床表现类似急性黄疸型肝炎，但症状较轻，恢复较快，病程通常不超过3个月，部分可能转为慢性。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．慢性肝炎</span> 慢性肝炎常见于乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染者。症状包括乏力、厌食、恶心、腹胀和肝区痛。肝脏肿大，质地中等硬，轻微压痛。严重病例可能有肝病面容、蜘蛛痣、肝掌和脾大。肝功能检查可能显示时有或持续异常。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．重型肝炎（肝衰竭）</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）急性重型肝炎：也称暴发型肝炎，通常在急性黄疸型肝炎基础上，由多种因素如过度疲劳、精神刺激等诱发。病情在10天内迅速恶化，出现黄疸加深、出血倾向、高热、呕吐等症状，严重时可导致神经系统症状。肝功能损害严重，多数患者出现酶胆分离现象。部分患者经治疗可康复，但多数患者因并发症如消化道大出血、脑水肿等死亡。本病死亡率高，病程一般不超过3周。</p>
|
<p class="content">
|
（2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎发病10天后，患者会感到极度乏力、食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀，黄疸症状加重。此病病程较长，可能超过3周，甚至数月，易发展为慢性肝炎或肝硬化。</p>
|
<p class="content">
|
（3）慢性重型肝炎：临床表现是基于慢性肝病（如慢性肝炎或肝硬化）出现重型肝炎症状，预后不良，病死率高。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．淤胆型肝炎</span> 淤胆型肝炎也称毛细胆管炎型肝炎，主要表现为梗阻性黄疸，包括皮肤瘙痒、大便颜色变浅、肝肿大和乏力，消化道症状较轻。血清胆红素显著升高，以直接胆红素为主，转氨酶中度升高。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">五、辅助检查</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）肝功能检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血清酶检测</span></p>
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<p class="content">
|
（1）丙氨酸转氨酶（ALT）：ALT是反映肝细胞损伤的常用临床指标，其特异性高于AST。急性肝炎时，ALT显著升高且AST/ALT小于1，黄疸出现后ALT降低。慢性肝炎和肝硬化中，ALT轻至中度升高或反复异常，AST/ALT大于1。重型肝炎患者可能出现酶胆分离现象，即ALT快速下降和胆红素升高，表明肝细胞大量坏死。</p>
|
<p class="content">
|
（2）碱性磷酸酶（ALP）：血清中的ALP主要来自肝和骨，用于诊断肝病和骨病。肝内外胆汁排泄受阻时，ALP回流血中，使血清ALP活性升高。儿童生长发育期ALP水平也会增加。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．血清蛋白</span> 血清蛋白质主要由白蛋白和球蛋白组成，其中白蛋白和α<span
|
class="sub">1</span>，α<span class="sub">2</span>，β球蛋白由肝细胞合成，γ球蛋白由浆细胞合成。白蛋白半衰期约21天。急性肝炎时，血清蛋白质和量可能正常。但在慢性肝炎、肝硬化或重型肝炎中，白蛋白会下降，γ球蛋白升高，导致白/球比例下降或倒置。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．胆红素</span> 肝炎或肝硬化时血清胆红素可能升高，重型肝炎通常超过171μmol/L。胆红素水平显示肝细胞损伤程度，直接胆红素比例反映淤胆情况。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．凝血酶原活动度（PTA）</span> PTA下降与肝损害严重程度密切相关。PTA≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）病原学检查</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．甲型肝炎</span> 血清抗-HAV IgM阳性是新近感染的证据。抗-HAV
|
IgG出现稍晚，属于保护性抗体，具有免疫力的标志。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．乙型肝炎</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性即可诊断HBV感染。抗-HBs阳性表示对HBV已产生保护性免疫，该指标为阴性时说明对HBV易感。</p>
|
<p class="content">
|
（2）HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性是HBV复制活跃与传染性强的指标之一。抗-HBe是HBV感染时间较久、病毒复制减弱和传染性减低的指标。</p>
|
<p class="content">（3）HBcAg与抗-HBc：HbcAg阳性表示HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBc
|
IgM阳性提示是HBV的现症感染。低滴度抗-HBc IgG提示既往曾有HBV感染，高滴度抗-HBc IgG表示新近感染。</p>
|
<p class="content">（4）HBV DNA：是病毒复制和传染性的直接标志。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）影像学检查</p>
|
<p class="content">
|
腹部超声、CT、MRI有助于鉴别黄疸、脂肪肝和肝内病变。它们能显示肝脏表面、血管直径、脾脏大小、胆囊和腹水情况。彩色超声还能观察血流变化，而CT和MRI在显示肝脏组织结构变化，如出血、坏死、脂肪变性，以及鉴别肝内占位病变方面优于超声。</p>
|
</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">六、并发症</h4>
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<p class="content">
|
不同病原所致重型肝炎均可发生严重并发症，主要有肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染等。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">七、诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．流行病学资料</span></p>
|
<p class="content">（1）甲型肝炎：考虑是否到过流行区，是否食用过未煮熟的海产或饮用过污染水。</p>
|
<p class="content">
|
（2）乙型肝炎：考虑是否有输血、不洁注射史，家庭成员是否有HBV感染者，特别是母亲是否HBsAg阳性。</p>
|
<p class="content">
|
（3）丙型肝炎：考虑是否有输血、血制品、静脉吸毒、血液透析、多性伴侣、不洁注射及文身等病史。</p>
|
<p class="content">
|
（4）丁型肝炎：丁型肝炎病毒（HDV）为缺陷病毒，需依赖乙型肝炎病毒（HBV）感染才能致病，我国西南地区HBV感染率较高，需警惕HDV重叠感染风险。</p>
|
<p class="content">
|
（5）戊型肝炎：主要通过粪-口途径传播（污染水源或食物），水源污染可导致大规模暴发；与甲型肝炎不同，戊型肝炎在成年人中症状更显著，且孕妇感染后易发展为重型肝炎。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．临床诊断</span> 近期若出现食欲减退、低热、恶心、厌油、乏力、肝区痛等症状，且无其他原因可解释，体检发现肝大并伴有触痛。各类型肝炎病原学检查有不同的抗原、抗体阳性。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）鉴别诊断</p>
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<p class="content">与其他疾病鉴别：具体如下。</p>
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<p class="content">（1）其他原因引起的黄疸：溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸。</p>
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<p class="content">
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（2）其他原因引起的肝炎：其他病毒所致的肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性。</p>
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<h4 class="fourthTitle">八、治疗</h4>
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<p class="content">
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治疗病毒性肝炎需根据病原、临床类型和组织损害进行区分。各型肝炎治疗原则包括充分休息、合理饮食，配合适当药物，避免饮酒、过度劳累和使用损害肝脏的药物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．急性肝炎</span> 急性肝炎以一般支持治疗及对症治疗为主，急性期需隔离，症状严重或有黄疸者应休息，恢复期可逐步增加活动，但避免劳累。饮食应清淡易消化，适当补充维生素，热量不足者可静脉补葡萄糖。避免饮酒和使用损害肝脏的药物，可用适量药物对症治疗和恢复肝功能，注意药物不宜过多以免增加肝脏负担。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．慢性肝炎</span> 针对患者的具体病情，应采取综合性的治疗策略，涵盖适宜的休息与营养供给，维持心理平衡，促进肝脏功能的改善与恢复，调节机体免疫状态，以及实施抗病毒和抗纤维化治疗。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．重型肝炎</span> 治疗原则是以支持性、对症性、抗病毒等内科综合治疗为核心，早期着重免疫控制，中期和后期则以预防并发症和免疫调节为主，同时辅以人工肝支持系统疗法，以期在适当的时候进行肝移植治疗。
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</p>
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<p class="content">
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（1）支持和对症疗法：患者需卧床休息，接受重症监护，注意病情变化，预防医院感染。饮食应清淡易消化，避免油腻。重症肝炎患者因食欲差和肝脏功能低下，需以碳水化合物为主的营养支持，减少脂肪和蛋白质分解。补液量控制在1500～2000ml/d，保持出入量平衡，尿量多时可适量增加补液。维持电解质和酸碱平衡，供给足够白蛋白，减少饮食中蛋白质，控制肠内氨来源，维持正氮平衡、血容量和胶体渗透压，减少脑水肿和腹水。补充维生素B、维生素C及维生素K，输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白加强支持治疗，禁用损害肝肾的药物。</p>
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<p class="content">（2）抗病毒治疗：乙型重型肝炎患者若HBV复制活跃（HBV DNA≥10<span class="super">4</span>copies/ml），应尽快开始抗病毒治疗。治疗主要采用核苷类药物，通常不推荐使用干扰素。抗病毒治疗对降低病死率和改善长期预后至关重要。
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</p>
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<p class="content">（3）促进肝细胞再生：肝细胞生长因子、前列腺素E<span class="sub">1</span>、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。
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</p>
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<p class="content">（4）人工肝支持系统：非生物型人工肝支持系统，包括血浆置换（plasma
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exchange，PE）/选择性血浆置换（fractional
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PE，EPE）/血浆（血液）灌流（plasma-or-hemoperfusion，PP/HP）/特异性胆红素吸附、血液滤过（hemofiltration，HF）、血液透析（hemodialysis，HD）及综合以上发展的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL）。</p>
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<p class="content">（5）肝移植：对于晚期肝硬化及肝衰竭患者，可行肝移植手术治疗。术后5年生存率可达70%以上。</p>
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<h4 class="fourthTitle">九、预防</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．控制传染源</span> 急性肝炎患者需早期隔离治疗，直至病毒消失。慢性患者和携带者，根据病毒复制指标评估传染性后决定隔离。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．切断传播途径</span> 肝炎防治重点各异。甲型和戊型肝炎着重环境卫生和个人卫生，需培养良好习惯，强化水源和粪便管理，确保饮水和食品卫生。乙型、丙型、丁型肝炎则侧重于防止血液和体液传播，推广一次性注射器，严格消毒重复使用的医疗器械，生活用具应专用。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．保护易感人群</span></p>
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<p class="content">（1）主动免疫：具体如下。①甲型肝炎，针对婴幼儿、儿童及血清抗-HAV
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IgG阴性的易感人群，推荐接种甲型肝炎减毒活疫苗。②乙型肝炎：对于HBsAg和抗-HBs均为阴性的人群，建议接种乙型肝炎疫苗。</p>
|
<p class="content">
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（2）被动免疫：近期与甲型肝炎患者密切接触的易感儿童应尽早肌注免疫球蛋白，最好在接触后7～14天完成。暴露于HBV的易感者也应使用乙肝免疫球蛋白进行被动免疫，其免疫力可持续约3周。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">第十节 细菌性痢疾</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，42岁，农民工，因发热、腹痛、脓血便4天入院。4天前不洁饮食后发热，体温38.4℃，畏冷，无寒战，下腹阵痛和腹泻，大便脓血便，伴里急后重，无恶心呕吐，消炎镇痛药无效。进食少，睡眠差，体重略降，小便正常。既往体健，无慢性腹痛腹泻史，无药物过敏史，无疫区接触史。</p>
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<p class="content">体格检查：T 38.4℃，P 86次/分，R
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21次/分，血压117/78mmHg。急性病容，无皮疹出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，咽部正常。心肺正常，腹部平软，左下腹压痛，无肌紧张反跳痛，未触及肿块，肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音5次/分。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者最可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．该患者的发病，对传染病防控有哪些启示？</p>
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<p class="content">
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细菌性痢疾，简称菌痢，由志贺菌引起，通过消化道传播，全年散发，夏秋季可能流行。主要症状包括腹痛、腹泻、排黏液脓血便和里急后重，可能伴有发热和全身毒血症状，严重时可导致感染性休克或中毒性脑病。由于缺乏交叉免疫和免疫力差，可反复感染，通常为急性，少数转为慢性。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病原学</h4>
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<p class="content">
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志贺菌属（Shigella）俗称痢疾杆菌，属于肠杆菌科，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽孢，无动力，兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、流行病学</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 包括急性和慢性菌痢患者及带菌者。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 该病主要通过粪-口途径传播，志贺菌随患者粪便排出，通过手、苍蝇、食物和水传播。此外，也可通过接触患者或带菌者的生活用具传播。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．易感人群易感性</span> 人群普遍易感，患病后虽有一定免疫力，但持续时间短且不稳定，易反复感染。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．流行病学特征</span> 本病全年均可发生，但夏、秋季多见。发病年龄有两个高峰，一是学龄前，二是青壮年期。
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</p>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">三、发病机制与病理</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）发病机制</p>
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<p class="content">
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志贺菌是否引起疾病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。胃酸和正常菌群可杀死或阻止大部分志贺菌，但强致病力的菌种少量即可致病。抵抗力下降时，少量细菌也可能引起疾病。</p>
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<p class="content">
|
志贺菌穿过胃酸进入结肠，侵袭肠黏膜细胞，释放毒素，引发炎症和血管障碍，导致肠黏膜炎症、坏死和溃疡。炎症介质的释放加剧炎症，形成黏液脓血便。志贺菌内毒素入血可引起发热、毒血症，释放血管活性物质导致微循环衰竭，引发感染性休克、DIC和脏器衰竭，表现为中毒性菌痢。志贺菌外毒素由特定基因编码，能抑制蛋白质合成，导致细胞损伤，引起出血性结肠炎和溶血性尿毒症综合征。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）病理解剖</p>
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<p class="content">菌痢的好发部位是大肠，尤其是乙状结肠和直肠，严重时可能影响整个结肠和回肠末端。</p>
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<p class="content">
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急性菌痢的病变过程包括急性卡他性炎、假膜性炎和溃疡，最终愈合。基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，早期有出血，进一步发展形成浅表坏死和出现黏液脓性渗出物，形成假膜。约一周后，假膜脱落，形成“地图状”溃疡；严重感染可能导致肠系膜淋巴结肿大和肝肾损伤；中毒性菌痢主要表现为大脑和脑干水肿、神经细胞变性，部分病例有肾上腺充血和皮质萎缩。</p>
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<p class="content">
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慢性菌痢可能导致肠黏膜水肿、肠壁增厚，反复溃疡形成和修复导致瘢痕和息肉，少数病例出现肠腔狭窄。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、临床表现</h4>
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<p class="content">潜伏期数小时至7天，长短不等，一般1～3天。根据病情轻重及病程长短可分为以下类型。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）急性菌痢</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．普通型（典型）</span> 起病急，伴有畏寒、高热，体温可超39℃，伴随头痛、乏力、食欲下降，出现腹痛、腹泻，初为稀水样便，随后转为黏液脓血便，每日排便十次至数十次，便量少，有时为脓血便，此时里急后重感明显。常有肠鸣音亢进，左下腹压痛。自然病程1～2周，多数可自愈，少数转为慢性。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．轻型（非典型）</span> 症状轻微，体温正常或低热，主要为腹泻，大便多为黏液稀便，无脓血，腹痛、里急后重较轻，大便次数每日不超过10次。3～7天可痊愈，少数转为慢性。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．中毒型</span> 儿童常见，主要症状包括严重毒血症和呼吸、循环功能障碍，消化道症状较轻。临床表现可分为以下几种类型。
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</p>
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<p class="content">
|
（1）休克型：表现为感染性休克，特征包括面色苍白、四肢冰冷、血压下降、脉搏细弱和尿量减少，严重时可有肾功能不全和意识障碍。</p>
|
<p class="content">
|
（2）脑型：以脑部症状为主，如剧烈头痛、反复呕吐、烦躁不安、嗜睡、抽搐、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失，可能伴有呼吸异常和呼吸衰竭。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）混合型：结合了休克型和脑型的症状，病情严重，死亡率高。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）慢性菌痢</p>
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<p class="content">病情反复发作或迁延长达2个月以上者称为慢性菌痢。根据临床表现可分为以下3型。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．慢性迁延型</span> 急性菌痢后持续存在，症状反复，可能引起营养不良、贫血、乏力。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．急性发作型</span> 既往有慢性菌痢，间歇性出现急性症状，全身症状不显著。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．慢性隐匿型</span> 既往有急性菌痢，无明显症状，粪便中可检出志贺菌，结肠镜可见黏膜炎症或溃疡。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、辅助检查</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）一般检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规</span> 急性菌痢患者白细胞总数可能轻度至中度增多，以中性粒细胞为主，慢性患者可能有贫血。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．粪便常规</span> 黏液脓血便，镜检可见白细胞、脓细胞和红细胞，巨噬细胞有助于诊断。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）病原学检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．细菌培养</span> 需采集新鲜标本，粪便中检出志贺菌可确诊。早期多次送检可提高阳性率。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．特异性核酸检测</span> 通过核酸杂交或PCR检查粪便中的志贺菌核酸，优点是灵敏度高、特异性强，但临床使用较少。
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</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）免疫学检查</p>
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<p class="content">通过检测抗原进行，具有早期快速的优点，但粪便中抗原成分复杂，易出现假阳性。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、并发症</h4>
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<p class="content">
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并发症包括菌血症、溶血性尿毒症综合征和瑞特（Reiter）综合征等。后遗症主要是神经系统后遗症，可出现耳聋、失语及肢体瘫痪等症状。</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="poemtitle-l">（一）诊断</p>
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<p class="content">
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综合流行病学史、症状体征和实验室检查进行诊断，确诊依赖病原学检查。菌痢夏秋季多发，与不洁饮食或患者接触有关。急性期表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹压痛明显。慢性菌痢患者有急性痢疾史，病程超2个月未愈。中毒性菌痢常见于儿童，表现为高热、惊厥、意识障碍及呼吸循环衰竭，胃肠道症状轻微或无，需粪便检查确诊。粪便镜检可见大量白细胞（≥15个/高倍视野）、脓细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪便培养出志贺菌。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二十一章 常见传染性疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）鉴别诊断</p>
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<p class="content">
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急性菌痢应与急性阿米巴痢疾、其他细菌性肠道感染、细菌性胃肠型食物中毒相鉴别；中毒性菌痢与其他细菌亦可引起感染性休克相鉴别；慢性菌痢需与直肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎等疾病相鉴别。</p>
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<h4 class="fourthTitle">八、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．急性菌痢</span></p>
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<p class="content">
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（1）一般治疗：消化道隔离至症状消失，粪便培养连续2次阴性。重症者需卧床休息，饮食以流食为主，避免生冷、油腻和刺激性食物。</p>
|
<p class="content">
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（2）对症治疗：高热者可用退热药及物理降温；腹痛者可用解痉药，如阿托品、颠茄片等；毒血症症状严重者可酌情应用肾上腺皮质激素。</p>
|
<p class="content">
|
（3）抗菌治疗：轻型菌痢患者可不用抗菌药物，严重病例则需应用抗生素。首选喹诺酮类药物。二线药物为头孢曲松和匹美西林，阿奇霉素也可用于成人治疗。为减少肠道分泌的作用可同时使用小檗碱（黄连素）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．慢性菌痢</span></p>
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<p class="content">（1）一般治疗：同急性菌痢，积极治疗可能并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病。</p>
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<p class="content">
|
（2）病原治疗：依据病原菌的药物敏感性测试结果，选择合适的抗菌药物进行治疗，通常建议联合使用两种不同类别的药物，并适当延长疗程。在必要情况下，可以进行多个疗程的治疗。此外，还可以采用药物保留灌肠的方式，选择0.3%的小檗碱液、5%的大蒜素液或2%的磺胺嘧啶银悬液等灌肠液中的一种，每次用量为100～200ml，每晚进行一次，疗程为10～14天。在灌肠液中加入少量的肾上腺皮质激素，有助于提升治疗效果。使用抗菌药物后，若出现由菌群失调引起的慢性腹泻，可以考虑使用微生态制剂，包括益生菌和益生元。</p>
|
<p class="content">（3）对症治疗：有肠道功能紊乱者可选用镇静或解痉药物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．中毒性菌痢</span></p>
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<p class="content">（1）对症治疗</p>
|
<p class="content">1）降温止惊：高热需物理降温，必要时用退热药；烦躁惊厥者可采用亚冬眠疗法。</p>
|
<p class="content">
|
2）休克型：①快速输注平衡晶体液30ml/kg，后续补液依据血流动力学监测。②首选去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg，微循环障碍者慎用血管扩张药。③确诊后1小时内静脉推注广谱抗生素。④仅对升压药无反应者使用氢化可的松（200mg/d）。⑤确诊DIC方用肝素抗凝。</p>
|
<p class="content">
|
3）脑型：用20%甘露醇快速静脉滴注减轻脑水肿，应用血管活性药物改善微循环，肾上腺皮质激素有助于病情改善。防治呼吸衰竭需保持呼吸道通畅、吸氧，必要时用呼吸机。</p>
|
<p class="content">
|
（2）抗菌治疗：药物选择与急性菌痢相似，先静脉给药，可用环丙沙星、左氧氟沙星等，好转后改为口服。</p>
|
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">九、预防</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．管理传染源</span> 早期发现患者和带菌者，及时隔离和彻底治疗。对从事饮食业、保育、水源管理的人员定期体检。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．切断传播途</span> 径养成良好卫生习惯，搞好“三管一灭”，即管好水、粪、饮食，消灭苍蝇。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．保护易感人群</span> 可采用口服多价减毒活菌苗，免疫期可维持6～12个月。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0555-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="right-info">（郭伟彬 徐宜雪）</p>
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