<template>
|
<div class="chapter" num="21">
|
<!-- 477页 -->
|
<div class="page-box" page="477">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(477) > -1">
|
<div class="bodystyle">
|
<h2 class="secondTitle">第二十章 常见中毒性疾病</h2>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0504-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
|
<p class="content">（1）树立生命至上的价值观，具备团队合作精神。</p>
|
<p class="content">（2）具有争分夺秒的急救意识。</p>
|
<p class="center">........................</p>
|
<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
|
<p class="content">（1）掌握：常见中毒性疾病的诊断要点、常用洗胃液。</p>
|
<p class="content">（2）熟悉：中毒性疾病的临床表现。</p>
|
<p class="content">（3）了解：中毒性疾病的病因和发病机制、辅助检查。</p>
|
<p class="center">........................</p>
|
<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
|
<p class="content">能对中毒患者采取正确施救措施。</p>
|
<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0035_03.jpg" alt=""/></p>
|
<p class="content">
|
进入人体的化学物质达到中毒量，导致组织和器官损害而引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据毒物来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。</p>
|
<p class="content">
|
根据暴露毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为急性中毒和慢性中毒两类。急性中毒指机体一次大剂量暴露，或24小时内多次暴露于某种或某些有毒物质而引起的急性病理变化，发病急，病情重，变化快，如不积极治疗，常危及生命。慢性中毒指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒，起病慢，病程长，常缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。因此，疑有慢性中毒者，要认真询问病史和查体，并进行实验室相关毒物检查分析。慢性中毒常为职业中毒。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">
|
469
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 478页 -->
|
<div class="page-box" page="478">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(478) > -1">
|
<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h3 class="thirdTitle">第一节 中毒概述</h3>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．职业中毒</span> 在生产过程中，暴露于有毒原料、中间产物或成品，如不注意劳动防护，即可发生中毒。在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．生活中毒</span> 误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，大量毒物进入人体可引起中毒。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、发病机制</h4>
|
<p class="content">毒物种类繁多，中毒机制不一，主要包括以下几种。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．腐蚀作用</span> 强酸或强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，引起接触部位皮肤组织细胞变性和坏死。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．组织和器官缺氧</span> 如一氧化碳、硫化氢或氰化物等毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。对缺氧敏感的脑和心肌易发生中毒损伤。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．麻醉作用</span> 亲脂性强的毒物（如有机溶剂和吸入性麻醉药）易通过血脑屏障进入脑组织，抑制其功能。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．抑制酶活性</span> 有些毒物及其代谢物通过抑制酶的活性产生毒性作用。有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶活性，氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物能抑制含巯基的酶等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．干扰细胞或细胞器功能</span> 在体内，四氯化碳经酶催化形成三氯甲烷自由基，后者作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，使细胞膜的完整性受损，溶酶体破裂、线粒体及内质网变性和肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚和棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，阻碍三磷酸腺苷形成和储存。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．竞争相关受体</span> 如阿托品过量时，通过竞争性阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
|
<p class="content">
|
不同毒物中毒的临床表现多样。急性中毒可产生严重发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。慢性中毒多见于职业性中毒和地方病，可有全身各系统表现。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．呼吸系统表现</span> 许多毒物（包括吸入有毒气体）会损害呼吸系统功能，中毒患者可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整齐，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹及呼吸衰竭。不同原因的中毒可出现不同的呼吸气味，如有机磷农药中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味、氰化物中毒有苦杏仁味等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．循环系统表现</span> 多数中毒患者均会出现循环系统症状，如心动过速、心动过缓、血压改变等。严重者可出现致死性的心力衰竭和休克。可由毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭，如洋地黄、锑剂、依米丁中毒等；或为毒物通过对血管系统及神经系统的作用，导致严重心律失常、低血压等，如巴比妥类、三氧化二砷中毒等，最终引起继发性心力衰竭，拟交感神经毒物可引起血压升高、心动过速及其他心律失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">
|
470
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 479页 -->
|
<div class="page-box" page="479">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(479) > -1">
|
<div class="page-header-right">
|
<span class="header-title">第二十章 常见中毒性疾病</span>
|
<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">3．消化系统表现</span> 在急性中毒时，胃肠道症状通常较为显著。毒物大多数均为食入性中毒，少数为非食入性中毒，毒物进入消化道后，由于毒物对肠道的直接刺激及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。消化道症状严重者常会伴发脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、转氨酶升高等肝功能损害表现。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．神经系统表现</span> 当神经系统受到毒素直接损害或中毒后导致脑缺血与缺氧损伤时，可导致神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能障碍。表现为烦躁、惊厥、谵妄、精神失常、瘫痪、昏迷、去大脑强直及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克等。瞳孔变化是观察脑功能状态的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类。吗啡、有机磷农药等中毒时，瞳孔通常显著缩小；而曼陀罗类、阿托品中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反射消失提示脑功能损害严重。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．泌尿系统表现</span> 肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后因毒物直接损害肾脏或因循环系统、呼吸系统障碍导致的肾脏缺血与缺氧，而引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿、蛋白尿、水肿、尿量减少等，如镉、汞、铅中毒及生鱼胆、蛇毒中毒等，严重损害可导致急性肾功能衰竭，表现为短期内出现少尿、高血压、氮质血症等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．血液系统表现</span> 有些毒物能抑制骨髓造血功能，引起贫血、出血，如氯霉素、苯中毒等；砷化氢中毒等可致溶血性贫血；蛇毒可致血液凝固障碍而表现为全身出血；应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．皮肤黏膜表现</span> 腐蚀性毒物可引起皮肤、颜面部、消化道及呼吸道黏膜损伤；引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀，如亚硝酸盐中毒等；因肝脏受损害可致黄疸，如四氯化碳、生鱼胆中毒等。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
|
<p class="content">
|
急性中毒时，应常规留取剩余毒物或可能含毒物的标本，如血、尿、粪便、呕吐物、胃液、剩余食物或药物等进行化验分析。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于明确诊断。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
|
<p class="content">
|
急性中毒应尽早诊断，以便及时救治。慢性中毒极易误诊、漏诊。对职业性中毒诊断需持慎重态度。</p>
|
<p class="content">
|
中毒的诊断主要依据毒物接触史、相应的临床表现和实验室检查或毒物分析鉴定。对剩余毒物或可能含毒物的标本进行化验分析，对疾病的诊断尤其重要。若为有毒气体中毒，可采集现场毒气标本用作分析，以便于确诊。</p>
|
<p class="content">
|
毒物确定后，还须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现及就诊前处理等，以便确定相应的处理措施。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">
|
471
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 480页 -->
|
<div class="page-box" page="480">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(480) > -1">
|
<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
|
<p class="poemtitle-l">（一）治疗原则</p>
|
<p class="content">
|
根据毒物的种类、进入途径和临床表现进行治疗。防治原则为：立即脱离中毒现场；及时清除进入人体内已被吸收或尚未被吸收的毒物；尽可能选用特效解毒药或拮抗药；积极进行对症、支持治疗。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）急性中毒的治疗</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．立即终止接触毒物</span> 迅速而有效地清除毒物，防止毒物继续被机体吸收，是急性中毒患者最为重要的抢救措施。吸入或接触中毒时应立即将患者撤离中毒现场，移至通风良好的地方，皮肤黏膜沾染毒物时应立即脱去被污染的衣服，用清洁水反复冲洗接触部位的皮肤，若毒物溅入眼内，应立即用清水彻底冲洗。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．清除体内尚未吸收的毒物</span> 常用催吐或洗胃等，以清除胃肠道内尚未被吸收的毒物。越早、越彻底，效果越好。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）催吐：用于意外中毒不能洗胃者。对清醒、合作的经口摄入中毒者，可考虑催吐法。因此法易引起误吸和延迟活性炭应用，还可能引起食管撕裂、胃穿孔、出血等，临床上已不常规应用。昏迷、惊厥、休克、腐蚀性毒物摄入、无呕吐反射者、近期上消化道出血或食管胃底静脉曲张者和孕妇禁用。对神志清醒且能合作的患者，可嘱其饮温水200～300ml。然后用压舌板刺激咽后壁或舌根部诱发呕吐，饮水与呕吐要反复进行，直至吐出物澄清为止。</p>
|
<p class="content">
|
（2）洗胃：具体如下。①适应证：口服毒物1小时内者；吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者，可延长至4～6小时，对无特效解毒治疗的急性重度中毒，患者就诊时已超过6小时，仍可酌情考虑洗胃；②禁忌证：吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者，不宜进行洗胃。</p>
|
<p class="content">
|
（3）导泻：不推荐单独使用导泻药物清除急性中毒患者的肠道毒物。通常不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。洗胃或给予活性炭后，灌入泻药。常用导泻药有甘露醇、山梨醇、硫酸镁、硫酸钠、复方聚乙二醇电解质散等。</p>
|
<p class="content">
|
（4）灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，用于口服中毒6小时以上、导泻无效及抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类或阿片类）中毒者。应用1%温肥皂水连续多次灌肠。</p>
|
<p class="content">
|
（5）活性炭吸附：活性炭是强力吸附剂，能吸附多种毒物。不能被活性炭很好吸附的毒物有乙醇、强酸、强碱、钾、铁、锂、碘、氰化物等。活性炭的效用呈时间依赖性，应在摄毒1小时内使用。活性炭结合为一种饱和过程，须应用超过毒物量的足量活性炭来吸附毒物。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．促进已吸收毒物排出</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）强化利尿和改变尿液酸碱度：①强化利尿，增加尿量促进毒物排出。主要用于以原形由肾排除的毒物中毒。②改变尿液酸碱度，根据毒物溶解后酸碱度不同，选用能改变尿液酸碱度以增强毒物排出的液体。</p>
|
<p class="content">
|
（2）吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">
|
472
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 481页 -->
|
<div class="page-box" page="481">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(481) > -1">
|
<div class="page-header-right">
|
<span class="header-title">第二十章 常见中毒性疾病</span>
|
<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
（3）血液净化：用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷时间长、有并发症和经积极支持治疗病情仍日趋恶化者。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．尽早给予足量的特效解毒药</span> 如有机磷杀虫药中毒时的ChE复活药和胆碱受体拮抗药。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．紧急复苏和对症支持治疗</span> 复苏和支持治疗目的是保护和恢复患者重要器官功能，帮助危重症患者度过危险期。急性中毒昏迷者，保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能。观察神志、体温、脉搏、呼吸、血压等情况。严重中毒者出现心脏停搏、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱时，应立即采取有效急救复苏措施，稳定生命体征。惊厥时，选用抗惊厥药，如苯巴比妥、异戊巴比妥或地西泮等；脑水肿时，应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。给予鼻饲或肠外营养。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）慢性中毒的治疗</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．解毒疗法</span> 慢性铅、汞、砷、锰等中毒可采用金属中毒解毒药。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对症疗法</span> 有周围神经病、帕金森综合征、中毒性肝病、中毒性肾病、白细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血的中毒患者，治疗需考虑在解毒时针对原发病进行处理。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">七、预防</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．加强防毒宣传</span> 在初冬宣传预防煤气中毒常识；喷洒农药或防鼠、灭蚊蝇季节，向群众宣传防治农药中毒常识。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．加强毒物管理</span> 严格遵守有关毒物管理、防护和使用规定，加强毒物保管。防止化学物质跑、冒、滴、漏。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．预防化学性食物中毒</span> 不易辨认有无毒性的蕈类，不可食用。木薯、附子等经过适当处理后，可消除毒性，如无把握不要进食。不宜用镀锌器皿存放酸性食品，如清凉饮料或果汁等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．防止误食毒物或用药过量</span> 盛放药物或化学物品的容器要加标签。医院、家庭和托幼机构的消毒液和杀虫药要严加管理。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．预防地方性中毒病</span> 地方饮水中含氟量过高，可引起地方性氟骨症，可通过打深井、换水等方法改善水源，以达到预防目的。地方井水含钡量过高，可引起地方性麻痹病，应设法降低饮水含钡量。棉籽油中含棉酚，食用后可引起中毒。对棉籽油进行加碱处理，使棉酚形成棉酚钠盐，即可消除毒性。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">
|
473
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 482页 -->
|
<div class="page-box" page="482">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(482) > -1">
|
<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h3 class="thirdTitle">第二节 急性一氧化碳中毒</h3>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0508-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，女性，56岁。冬天在家用煤炉取暖被人发现时呈浅昏迷状态、皮肤多汗、面色潮红、急救120送至医院。</p>
|
<p class="content">查体：T 36.6℃，P 106次/分，R 19次/分，BP
|
118/72mmHg。昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径为3.0mm，对光反射存在。口唇呈樱桃红色，颈静脉无怒张，肺部听诊有湿啰音。</p>
|
<p class="content">辅助检查：急查血液中碳氧血红蛋白（COHb）为55%。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
|
<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
|
<p class="content">
|
一氧化碳（CO）为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无臭、无味和无刺激性的气体。吸入过量一氧化碳气体引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在我国，一氧化碳中毒的发病率和死亡率均占职业与非职业危害前位。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．生活中毒</span> 当通风不良时，家庭用煤炉、燃气热水器所产生的一氧化碳及煤气泄漏或在密闭空调车内滞留时间过长等均可引起一氧化碳中毒。火灾现场空气中一氧化碳浓度可高达10%，也可引起一氧化碳中毒。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．职业中毒</span> 炼钢、炼焦、烧窑、矿井放炮等过程中均可产生大量一氧化碳，如果炉门关闭不严、管道泄漏或通风不良，便可在吸入后发生一氧化碳中毒。煤矿瓦斯爆炸时亦有大量一氧化碳产生，容易发生一氧化碳中毒。
|
</p>
|
<p class="content">
|
一氧化碳经呼吸道进入血液系统后，立即与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白的解离速度的1/3600。碳氧血红蛋白不仅不能携带氧，而且还影响氧合血红蛋白的正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸，这些因素更加加重组织细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、临床表现</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．急性中毒</span> 急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管疾病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可分为3级。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）轻度中毒：血液COHb浓度为10%～20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。</p>
|
<p class="content">
|
（2）中度中毒：血液COHb浓度为30%～40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。</p>
|
<p class="content">
|
（3）重度中毒：血液COHb浓度达40%～60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视盘水肿。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">
|
474
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 483页 -->
|
<div class="page-box" page="483">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(483) > -1">
|
<div class="page-header-right">
|
<span class="header-title">第二十章 常见中毒性疾病</span>
|
<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">2．迟发型神经精神综合征</span> 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆、木僵、谵妄状态或去皮质状态；②锥体外系神经障碍：由于基底神经节损害，出现帕金森综合征（表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。CO急性中毒期间发生急性脑损伤的患者出现迟发型神经精神综合征的可能性更高。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．血液COHb测定</span> 目前临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外，也可用简易方法定性分析，如加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠溶液1～2滴，混匀；血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色；通常在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．脑电图检查</span> 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．头部CT检查</span> 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、诊断</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．诊断要点</span> 根据吸入较高浓度CO的接触史，短时间内出现的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb测定的结果，按照国家诊断标准《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》（GBZ
|
23—2002），可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象，以及同室人有无同样症状等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．鉴别诊断</span> 急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．终止CO吸入</span> 迅速将患者转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．氧疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）吸氧：中毒者给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时，COHb释放出半量CO约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。</p>
|
<p class="content">
|
（2）高压氧舱治疗：患者在超大气压的条件下用100%氧气进行治疗，可使COHb半衰期缩短，能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">
|
475
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 484页 -->
|
<div class="page-box" page="484">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(484) > -1">
|
<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">3．重要器官功能支持</span> 有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的患者，COHb浓度超过20%时有心搏骤停的危险，应密切进行心电监测。无高压氧舱治疗指征的CO中毒患者推荐给予100%氧治疗，直至症状消失及COHb浓度降至10%以下；有心肺基础疾病患者，建议100%氧治疗至COHb浓度降至2%以下。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．防治脑水肿</span> CO严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧的同时给予脱水治疗。20%甘露醇1～2g/kg快速静脉滴注（10ml/min），2～3天后颅内压增高好转可减量。糖皮质激素有助于减轻脑水肿，但其临床价值有待验证。有频繁抽搐者首选地西泮，10～20mg静脉注射。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠0.5～1.0g，可在4～6小时内重复应用。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．防治并发症和后遗症</span> 保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。定时翻身，以防出现压疮和坠积性肺炎。给予营养支持。必要时鼻饲。急性CO中毒后建议早期筛查心肌酶，条件允许可完善心脏核素检查，评估心肌受损情况。去除各种可能的致病因素或加重病情的因素，如戒烟戒酒，减少食盐摄入；纠正不良饮食习惯和避免摄入太粗糙、太辛辣、太热、太冷的饮食，减少对胃的刺激；停服或慎用可刺激胃黏膜的药物，特别是阿司匹林等非甾体抗炎药；清除鼻腔和咽部的慢性感染灶，增强黏膜防御能力，慢性支气管炎者应避免将痰液咽下。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第三节 有机磷杀虫药中毒</h3>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，女性，40岁。因与家人争吵后服用农药敌敌畏（有机磷杀虫药），出现意识不清，呼之不应，抽搐，口吐白沫，即入院治疗。</p>
|
<p class="content">查体：T 36.8℃，P 70次/分，BP
|
110/73mmHg，全身湿冷，中度昏迷。双侧瞳孔针尖样，球结膜水肿，呼出气体有异味，口唇发绀。双肺呼吸音粗，满布中细湿啰音。心率70次/分，无杂音。肠鸣音活跃。</p>
|
<p class="content">辅助检查：血ChE活性为40%。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．患者患有什么疾病？</p>
|
<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
|
<p class="content">
|
急性有机磷杀虫药中毒指有机磷杀虫药进入体内抑制乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）活性，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征，患者常死于呼吸衰竭。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">
|
476
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 485页 -->
|
<div class="page-box" page="485">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(485) > -1">
|
<div class="page-header-right">
|
<span class="header-title">第二十章 常见中毒性疾病</span>
|
<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
|
<p class="content">
|
有机磷杀虫剂（OPI）属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物，大多为油状液体，呈淡黄色至棕色，稍有挥发性，有大蒜臭味，除敌百虫外，难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境中稳定，在碱性环境中易分解失效。甲拌磷和三硫磷耐碱，敌百虫遇碱能变成毒性更强的敌敌畏。相关病因如下。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．生产中毒</span> 生产过程中引起中毒的主要是在杀虫药精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染；也可因生产设备密闭不严，OPI跑、冒、滴、漏或污染手、皮肤及吸入中毒。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．使用中毒</span> 在使用过程中，施药人员喷洒时，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及吸入空气中OPI；配药时手被原液污染也可引起中毒。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．生活中毒</span> 故意吞服、误服、摄入OPI污染的水源或食品，滥用OPI治疗皮肤病或驱虫也会发生中毒。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
|
<p class="content">
|
有机磷杀虫剂主要经胃肠、呼吸道及皮肤黏膜吸收。吸收后迅速分布至全身各器官，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内含量最少。有机磷杀虫剂主要在肝内进行生物转化和代谢。有机磷杀虫剂进入人体后，迅速与ChE（胆碱酯酶）结合形成稳定的磷酰化胆碱酶，失去分解乙酰胆碱（ACh）能力，ACh大量蓄积于神经末梢，过度兴奋胆碱能神经，出现一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
|
<p class="poemtitle-l">（一）急性中毒</p>
|
<p class="content">
|
急性中毒发病时间和症状与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态（如空腹或进餐）密切相关。口服中毒在10分钟至2小时内发病；吸入者数分钟至半小时内发病；皮肤吸收后2～6小时发病。可为个体、家庭成员或群体中毒。中毒后，出现急性胆碱能危象，表现如下。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．毒蕈碱样症状</span> 又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛，表现为瞳孔缩小、腹痛、腹泻；括约肌松弛，表现为大小便失禁；腺体分泌增加，表现为大汗、流泪和流涎；气道分泌物增多，表现为咳嗽、气促、呼吸困难、双肺干性或湿啰音，严重者发生肺水肿。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．烟碱样症状</span> 又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌颤、全身肌强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节节后纤维末梢释放儿茶酚胺，表现为血压增高和心律失常。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．中枢神经系统症状</span> 血AChE活性明显降低而脑AChE活性＞60%时，通常不出现中毒症状和体征，脑AChE活性＜60%时，出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭，甚至死亡。
|
</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">
|
477
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 486页 -->
|
<div class="page-box" page="486">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(486) > -1">
|
<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">4．局部损害</span> 皮肤接触部位可出现过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）迟发性多发神经病</p>
|
<p class="content">
|
急性重度和中度中毒患者，症状消失后2～3周可出现迟发性多发神经病，表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）中间型综合征</p>
|
<p class="content">中间型综合征（intermediate
|
syndrome）多发生在甲胺磷、敌敌畏、久效磷等中毒后24～96小时及ChE复活药用量不足的患者。经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现颈屈肌和四肢近端肌无力，上睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．血ChE活性测定</span> 血ChE活性是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。正常人血ChE活性为100%，急性有机磷杀虫药中毒时，ChE活性在50%～70%为轻度中毒；30%～50%为中度中毒；30%以下为重度中毒。对长期OPI接触者，血ChE活性测定可作为生化监测指标。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．毒物检测</span> 患者血、尿、粪便或胃内容物中可检测到OPI或其特异性代谢产物成分。在体内，对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为对硝基酚，敌百虫代谢为三氯乙醇。尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
|
<p class="poemtitle-l">（一）诊断</p>
|
<p class="content">诊断依据如下。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．暴露史</span></p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．有机磷杀虫药中毒症状及体征</span> 特别是出现呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肺水肿、肌纤颤和昏迷。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．全血ChE活力检测</span> 活性不同程度降低。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．血、胃内容物</span> 检测出有机磷杀虫药及其代谢物。</p>
|
<p class="content">
|
此外，诊断时还需注意：乐果和马拉硫磷中毒患者，病情好转后，在数日至1周后可突然恶化，可再次出现OPI急性中毒症状或突然死亡。此种临床“反跳”现象可能与残留在体内OPI重吸收或解毒药停用过早有关。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">
|
478
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 487页 -->
|
<div class="page-box" page="487">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(487) > -1">
|
<div class="page-header-right">
|
<span class="header-title">第二十章 常见中毒性疾病</span>
|
<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="poemtitle-l">（二）鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
中毒应与中暑、急性胃肠炎或脑炎等鉴别，还需与拟除虫菊酯类中毒（皮肤红色丘疹或大疱样损害，血ChE活性正常）及甲脒类中毒（发绀、瞳孔扩大及出血性膀胱炎）鉴别。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）急性中毒诊断分级</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．轻度中毒</span> 仅有M样症状，ChE活性为50%～70%。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．中度中毒</span> M样症状加重，出现N样症状，ChE活性为30%～50%。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．重度中毒</span> 具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活性在30%以下。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．脱离中毒现场</span> 立即将患者撤离中毒现场。迅速脱去污染的衣服。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．迅速清除毒物</span> 彻底清除未被机体吸收入血的毒物，如用肥皂水清洗污染皮肤、毛发和指甲；眼部污染时，用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠溶液或3%硼酸溶液冲洗。口服中毒者，用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1∶5000高锰酸钾溶液（乐果和对硫磷忌用）反复洗胃，即首次洗胃后保留胃管，间隔3～4小时重复洗胃，直至洗出液清亮为止。然后用硫酸钠20～40g溶于20ml水，口服，观察30分钟，无导泻作用时，再口服或经鼻胃管注入500ml水。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．紧急复苏</span> 中毒者常死于肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。对上述患者，要紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，根据病情应用机械通气。肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡。心搏骤停时，进行体外心脏按压复苏等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．尽早给予足量的特效解毒药</span> 在清除毒物过程中，同时应用ChE复活药和胆碱受体拮抗药治疗。在清除毒物的同时，应早期、足量、联合和重复应用解毒药，并选用合理的给药途径及择期停药。解毒药包括ChE复活药、胆碱受体拮抗药和复方制剂，中毒早期即联合应用才能取得更好的疗效。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）ChE复活药：是有机磷杀虫药中毒的主要解毒药，常用药物有氯解磷定、碘解磷定、双复磷等。其中氯解磷定的复能作用强、毒性小，是临床首选的解毒药。</p>
|
<p class="content">
|
（2）胆碱受体拮抗药：常用阿托品，为M胆碱受体拮抗药，可有效缓解毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，对烟碱样症状无明显作用，且无恢复ChE活性的作用。阿托品每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”。阿托品化指征为口干、皮肤干燥、心率增快（90～100次/分）和肺部湿啰音消失。此时，应减少阿托品剂量或停用。如出现瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，即阿托品中毒，应立即停用阿托品。根据有机磷农药中毒的程度，轻度中毒可单用ChE复活药，中、重度可采用ChE复活药与胆碱受体拮抗药阿托品联合用药。两药合用时应减少阿托品的用量，避免发生阿托品中毒。</p>
|
<p class="content">
|
（3）复方制剂：是将生理性拮抗药与中毒酶复能药组成的复方制剂，国内有解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯解磷定400mg）。</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">
|
479
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
<!-- 488页 -->
|
<div class="page-box" page="488">
|
<div v-if="showPageList.indexOf(488) > -1">
|
<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0515-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
|
<p class="right-info">（韩德艺）</p>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">
|
480
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
</div>
|
</template>
|
|
<script>
|
export default {
|
|
props: {
|
showPageList: {
|
type: Array,
|
},
|
},
|
}
|
</script>
|
|
<style lang="less" scoped></style>
|
