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<div class="chapter" num="15">
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<h2 class="secondTitle">第十四章 神经系统疾病</h2>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">
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具备对患者的同情心和责任感，理解神经系统疾病对患者健康的长期影响，学会与患者及其家属进行有效沟通，树立终身学习的理念，关注神经科学进展。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：常见神经系统疾病的诊断要点、常用药物。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：神经系统疾病的临床表现。</p>
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<p class="content">（3）了解：神经系统疾病的病因和发病机制、辅助检查。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">能指导神经系统疾病患者合理用药。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0035_03.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">
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神经系统按照解剖结构可分为中枢神经系统（包括脑和脊髓）和周围神经系统（包括脑神经和脊神经），其中中枢神经系统能主观分析综合内外环境传来的信息并作出反应，而周围神经系统主要传导神经冲动。</p>
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<p class="content">
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神经系统疾病指由炎症、血管病变、肿瘤、变性等致病因素引起的脑、脊髓、周围神经和骨骼肌病变。临床上出现相应的运动（如瘫痪、不自主运动、步态异常、共济失调）、感觉（如肢体麻木、疼痛、感觉缺失）、反射、自主神经功能障碍及高级神经活动功能障碍（如意识、认知、语言）。神经系统疾病起病急，病情较重，症状复杂广泛，是导致人类死亡和残障的主要原因之一，严重威胁人的健康和生命质量。调查显示，脑血管疾病是目前人类疾病的第二位死亡原因。神经系统疾病的防治具有重大意义。</p>
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临床疾病概要
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<h3 class="thirdTitle">第一节 脑血管疾病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，67岁。头痛，恶心呕吐，右侧肢体乏力1天。患者1天前情绪激动后突发头部剧烈疼痛，伴恶心呕吐，右侧肢体乏力，无神志不清，休息后无明显好转，遂送至医院诊治。既往有高血压。查体：血压210/100mmHg，神志清，对答正常。右侧肢体肌力3级，右侧肢体浅感觉减退，右侧病理征阳性。颈强直、Kernig征阳性。头颅CT：左侧基底节区高密度影。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">脑血管疾病（cerebrovascular
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disease，CVD）是各种病因导致的脑循环障碍性疾病的总称，包括脑血管壁结构或管腔内血液血流异常等引发的局灶性或全面性神经功能缺损。CVD是中枢神经系统的常见病和多发病，病死率高，是目前人类疾病三大死亡原因之一。多数存活者也会遗留严重的残疾。脑卒中（stroke）是由急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。据估算，我国40岁以上人群脑卒中现患患者数达1242万，幸存者中70%以上留有终身残疾。脑卒中不仅给患者造成巨大的痛苦，也给家庭、社会带来沉重的负担。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、短暂性脑缺血发作</h4>
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<p class="content">短暂性脑缺血发作（transient ischemic
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attack，TIA）指脑或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能缺损发作。症状发生迅速，通常持续10～15分钟，多在1小时内完全缓解，不遗留神经功能缺损症状和体征，且没有急性脑梗死的影像学证据。传统的TIA定义时限为24小时内恢复。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因及发病机制</p>
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<p class="content">
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本病的发病与脑动脉粥样硬化、微栓塞、心脏疾病、血流动力学改变和血液成分的改变（如严重贫血、血小板增多症）等有关，其发病机制主要有以下两种类型。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．微梗死</span> 主要来源于颈动脉和颅内大动脉动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的碎屑脱落、心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉引起局部缺血症状，当栓子破碎移向远端或经酶的作用而崩解时，血供恢复，症状缓解。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．血流动力学改变</span> 颈内动脉系统或椎-基底动脉系统某一支动脉在严重粥样硬化狭窄或闭塞的基础上，血压的急剧波动和下降导致平时靠侧支循环尚能勉强维持血供的脑区发生短暂性缺血症状。
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</p>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">
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老年人多见，多有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常等病史。突然出现偏瘫、失语等神经系统定位体征，持续数分钟或数小时后完全恢复，不遗留神经功能缺损症状和体征，可反复发作。临床表现取决于受累血管，具体参见本章脑梗死的临床表现部分。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．常规检查</span> 监测血常规、血糖、血脂、同型半胱氨酸、血压等，以便查找危险因素、判断预后及进行针对性的脑血管病二级预防。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．颅内外血管病变检查</span> 如经颅多普勒检査、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、CTA、MRA检查等。可发现微栓子信号，及见血管狭窄、动脉硬化斑块。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．颅脑CT和MRI</span> 观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。TIA患者颅脑CT及MRI检查正常或无责任病灶。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．心电图和超声心动图</span> 有助于判断患者是否有心房颤动、卵圆孔未闭等导致心源性栓子的可能。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）诊断</p>
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<p class="content">
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TIA患者就诊时临床症状大多已经消失，故诊断主要依赖详细的病史采集。中老年人突然出现局灶性脑损害症状，符合颈内动脉系统或椎-基底动脉系统及其分支缺血后的表现，持续数分钟或数小时后完全恢复，应高度怀疑为TIA。如影像学检查未发现新发梗死责任病灶，在排除其他可能导致类似症状的疾病（如癫痫发作、低血糖、周期性瘫痪、癔症等）后，即可诊断TIA。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗</p>
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<p class="content">
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治疗原则是综合治疗和个体化治疗。此外，对TIA患者要积极查找病因，针对脑血管病的危险因素，应尽早启动治疗方案，同时应建立健康的生活饮食方式。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．抗血小板聚集药物</span> 对于非心源性TIA患者，推荐给予口服抗血小板药物预防卒中及其他心血管事件的发生。一线药物主要包括阿司匹林和氯吡格雷。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．抗凝治疗</span> 瓣膜性心房颤动患者，如无禁忌证，建议长期口服华法林抗凝治疗（INR目标值范围在2～3）；非瓣膜性心房颤动患者，如有条件还可选择达比加群、阿哌沙班、利伐沙班等新型口服抗凝剂。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．其他药物治疗</span> 还可根据实际情况，选择降纤治疗、扩容治疗、扩血管治疗等，亦可应用传统中医疗法活血化瘀等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．手术和介入治疗</span> 如颈动脉内膜切除术和经皮腔内血管成形术。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、脑梗死</h4>
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<p class="content">脑梗死（cerebral
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infarction）又称缺血性脑卒中，中医称卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见类型，约占70%。在我国脑血管病住院患者中，83%为缺血性卒中，年复发率为9.6%～17.7%。</p>
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<p class="content">
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TOAST分型按病因分为5种类型：①大动脉粥样硬化型。②心源性栓塞型。③小动脉闭塞型。④其他明确病因型。⑤不明原因型。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）大动脉粥样硬化性脑梗死</p>
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<p class="content">大动脉粥样硬化性脑梗死（large artery atherosclerosis cerebral
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infarction）指在脑动脉粥样硬化引起的血管壁病变基础上，管腔狭窄、闭塞，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因和发病机制</span> 动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因。动脉粥样硬化随着年龄增长而加重，高龄、高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟等是其重要的危险因素。原位血栓形成是大动脉粥样硬化性脑梗死最主要的发病机制。动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落，阻塞远端的动脉。大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。载体动脉病变堵塞穿支动脉，致穿支动脉闭塞发生脑梗死。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
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<p class="content">
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（1）一般特点：中老年患者多见，病前有脑梗死发病的危险因素，如高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常及烟酒史等。部分病例有TIA前驱症状，如肢体麻木、无力等。临床表现取决于梗死灶的大小和部位，以及侧支循环和血管变异的情况，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征。</p>
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<p class="content">（2）不同脑血管闭塞的临床特点</p>
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<p class="content">
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1）颈内动脉闭塞的表现：包括无症状性闭塞和症状性闭塞。症状性闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，可出现单眼一过性黑矇，主侧半球病变尚有不同程度的失语、失用和失认；颈部听诊有时可闻及血管杂音。</p>
|
<p class="content">
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2）大脑中动脉闭塞的表现：①主干闭塞导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。优势半球受累出现失语，非优势半球受累出现体象障碍，可以出现意识障碍。②皮质支上部分支闭塞时，病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍，下肢瘫痪较上肢轻，向病灶侧凝视，伴运动性失语和体象障碍；下部分支闭塞时，对侧同向性上四分之一视野缺损，伴感觉性失语和急性意识模糊状态。③深穿支闭塞时病灶对侧均等性偏瘫、偏身感觉障碍，对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。</p>
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<p class="content">
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3）大脑前动脉闭塞的表现：①分出前交通动脉前主干闭塞，侧支循环代偿可不出现症状。②周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍。③深穿支闭塞，导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。</p>
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<p class="content">
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4）大脑后动脉闭塞的表现：因血管变异多和侧支循环代偿差异大，故症状复杂多样。其中主干闭塞对侧同向性偏盲、偏身感觉障碍，不伴偏瘫。</p>
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<p class="content">
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5）椎-基底动脉闭塞的表现：可出现闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、基底动脉尖综合征、延髓背外侧综合征。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）血液学检查：包括全血细胞计数、血流变、凝血功能、血糖、HbA1c、血脂、肝肾功能等，有助于发现脑梗死的危险因素和相应治疗目标的信息。</p>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）头颅CT：是最方便和最常用的检查方法。对于发病早期脑梗死与脑出血的识别具有重要意义；多数病例发病24小时后颅脑CT逐渐显示低密度梗死灶。</p>
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<p class="content">
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（3）头颅MRI：对脑梗死的诊断更加明确，尤其对脑梗死形成的初期在CT还没有显示病灶的时候就已经能显示出脑梗死的部位和范围。</p>
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<p class="content">
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（4）血管病变检查：包括颈动脉超声、经颅多普勒超声、磁共振血管成像、计算机体层成像血管造影、数字减影血管造影等，可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，评估侧支循环状态，指导选择治疗方法。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．诊断</span> 中年以上的患者，多有脑血管病的相关危险因素病史，急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释。CT或MRI检查可排除脑出血和其他病变。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗</span> 治疗的根本目标是最大限度地挽救缺血半暗带，减少神经功能残疾。对有指征的患者，在治疗时间窗内推荐静脉溶栓和/或血管内治疗。不同病因采取相应的个体化和整体化治疗方案，以预防卒中复发，并积极进行神经康复治疗。
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</p>
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<p class="content">
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（1）一般治疗：吸氧，维持氧饱和度＞94%，必要时予通气支持；心脏监测；控制体温；给予营养支持。有效的二级预防策略是减少患者复发、致残和死亡的重要手段。</p>
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<p class="content">
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1）控制血压：如患者能耐受，推荐血压控制在130/80mmHg以下；对于由颅内大动脉狭窄（70%～99%）导致的缺血性卒中患者，如患者能耐受，推荐血压控制在140/90mmHg以下。降压药物的种类和剂量及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、卒中特点和患者个体情况三方面的因素。急性期血压控制方面应注意：①备溶栓或取栓者，应使血压控制在180/100mmHg以下。②缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压＞200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化。③既往有高血压病史且长期服药者，如无绝对禁忌，发病数天且病情稳定后可以重新启动降压治疗。④对于卒中后低血压的患者，应积极寻找病因并及时处理，必要时可静滴生理盐水扩容升压。</p>
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<p class="content">
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2）控制血糖：卒中后高血糖常见，当血糖＞10mmol/L时可给予胰岛素治疗；低血糖少见，当血糖＜3.3mmol/L时，应及时纠正，目标是达到正常血糖。</p>
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<p class="content">
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3）调脂治疗：胆固醇水平升高，建议使用他汀类药物降低LDL-C水平，尤其是伴有多种危险因素的患者。对于有颅内外大动脉粥样硬化证据的非心源性缺血性卒中患者，推荐尽早启动高强度他汀类药物治疗，需要时联合依折麦布，建议目标LDL-C＜1.8mmol/L或使LDL-C下降幅度＞50%，以降低卒中和心血管事件风险。使用他汀类药物要定期监测患者的血脂、肝转氨酶和肌酶水平。对于有脑出血病史的非心源性缺血性卒中患者应权衡风险和获益，建议谨慎使用他汀类药物。</p>
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<p class="content">（2）特殊治疗</p>
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<p class="content">
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1）溶栓治疗：常用溶栓药包括阿替普酶和尿激酶。目前认为有效抢救缺血半暗带的时间窗为：发病4.5小时内（使用阿替普酶溶栓）或发病6小时内（使用尿激酶溶栓）。溶栓治疗要严格掌握适应证和禁忌证，用药期间应严密监护患者。</p>
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<p class="content">
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2）血管内介入治疗和外科手术治疗：血管内干预治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓和血管成形术等。对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。</p>
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<p class="content">
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3）抗血小板聚集治疗：不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予抗血小板治疗，常用阿司匹林。溶栓治疗者，抗血小板聚集药物应在溶栓24小时后开始使用。</p>
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临床疾病概要
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">4）抗凝治疗：急性期合并高凝状态、有血栓高风险的患者，可使用预防剂量的抗凝治疗。</p>
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<p class="content">
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5）其他治疗：降纤治疗、扩容治疗、神经保护治疗、高压氧、亚低温及中医中药治疗，亦可根据临床实际情况用于急性脑梗死的治疗。</p>
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<p class="content">
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（3）并发症的防治：脑梗死急性期和恢复期容易出现脑水肿和颅内压增高、梗死后出血转化、癫痫、深静脉血栓、压疮、脑卒中后认知障碍和情感障碍等并发症应积极防治。</p>
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<p class="content">
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（4）康复治疗和心理调节治疗：在脑梗死后病情稳定初期，应保持肢体处于功能位，防止肌肉挛缩和关节粘连。尽早启动脑梗死患者个体化的长期康复训练计划，因地制宜采用合理的康复措施。同时，对脑梗死患者心理和社会上的辅助治疗也有助于降低残疾率，提高生活质量，促进其全面康复，早日重返社会。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）心源性脑梗死</p>
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<p class="content">心源性脑梗死（cardiogenic cerebral
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embolism）指由于心源性栓子心脏中的血栓或其他物质通过血循环进入脑动脉系统，引起动脉管腔栓塞，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一组临床综合征。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因和发病机制</span> 心源性栓子的来源，包括心房颤动、风湿性心脏病、心肌梗死、心内膜炎、心力衰竭、心脏手术等。其中心房颤动（简称房颤）是心源性脑栓塞中最常见的原因。上述疾病导致心房与心室内血栓、赘生物脱落，可阻塞脑动脉，引起脑栓塞。此外，还有一些与心脏的结构异常有关的疾病，如卵圆孔未闭、房间隔缺损等，可导致静脉系统的栓子不经过肺循环而直接进入左心，随动脉血流进入颅内，引起反常性栓塞。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span> 任何年龄均可发病。在活动时骤然发病，症状在数分钟内达到高峰。如栓子散落成许多碎片进入脑动脉的一些分支，可导致全脑一过性缺血，出现一过性意识障碍，甚至抽搐发作，多数栓子较小时，栓子很快通向远端或自溶而症状缓解。当颅内大动脉或椎-基底动脉栓塞时，脑水肿导致颅内压增高，短时间内患者可出现昏迷。局部神经缺失症状与栓塞动脉供血区有关，表现与大动脉粥样硬化型脑梗死基本相同。大约30%的脑栓塞可发生出血转化，使病情加重，如出现意识障碍突然加重或肢体瘫痪加重时应注意鉴别。患者可有心瓣膜病、心内膜炎、心脏肥大、心律失常等疾病的表现。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）CT和MRI：用于确诊并对梗死部位、范围做出准确判断。颅脑CT检查在病变部位可出现低密度改变，部分在低密度区域中间有1个或多个高密度影（出血性梗死）。其余同大动脉粥样硬化性脑梗死。</p>
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<p class="content">（2）心电图应常规检查，可能发现心律失常、心肌梗死、风湿性心脏病的证据。</p>
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<p class="content">
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（3）超声检查：超声心动图检查可证实心源性栓子的存在；心脏超声检查观察心脏的结构和功能，发现左心室血栓、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、卵圆孔未闭、房间隔动脉瘤、心脏黏液瘤等心脏病变，从而为心源性脑栓塞的诊断提供依据。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．诊断</span> 本病任何年龄均可发病，病前有心房颤动或风湿性心脏病等病史。骤然发病，症状常在数秒或数分钟达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状。头颅CT或MRI检查可以明确病灶部位、数目和有无出血。
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</p>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗</span> 心源性脑梗死治疗基本同动脉粥样硬化性脑梗死。一旦出现症状性出血转化，应立即停止使用抗栓或溶栓药物，防止出血加重和血肿扩大，适当应用止血药物，治疗脑水肿，调节血压；当血肿量较大，内科保守治疗无效时，考虑外科减压手术。对感染性栓塞应采用有效和足够的抗生素治疗，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散。
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</p>
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<p class="content">
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预防心源性脑梗死的根本是防止血栓形成和栓子脱落，并杜绝栓子的来源。主要是进行抗凝和抗血小板聚集治疗，部分房颤患者由于其出血风险而无法耐受抗凝治疗时，可考虑使用左心耳封堵术。同时要治疗原发病，纠正心房颤动等心律失常（可考虑采用射频消融术），针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病，进行有效防治。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、脑出血</h4>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0348-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="content">脑出血（intracerebral
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hemorrhage）指原发性非外伤性脑实质内出血。临床表现以突发头痛、呕吐和不同程度的意识障碍及局灶性神经功能缺损为特征。脑出血的发病率为（12～15）/10万人年，中国脑出血占所有脑卒中的18.8%～47.6%。脑出血发病凶险，病死率高，仅有少数患者后期能够恢复生活自理能力。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因及发病机制</p>
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<p class="content">
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高血压性脑细小动脉硬化是脑出血最常见的病因。颅内动脉壁薄弱，长期高血压使细小动脉发生变性、坏死等病变，甚至形成动脉瘤，血压骤然升高时血管破裂出血。通常发病前有情绪激动、用力活动等诱发因素。其他病因有脑动静脉畸形、动脉瘤、脑淀粉样血管病、血液病等。由于其病因不同，发病机制各异。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般表现</span> 中老年患者多见，多有高血压病史，多发生在白天，常在活动中或情绪激动时突然起病，寒冷季节多发。急性期血压常明显升高，头痛、呕吐、肢体瘫痪，甚至意识障碍或癫痫发作。发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．局灶性定位表现</span> 具体临床表现与出血部位和出血量有关。</p>
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<p class="content">
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（1）典型的内囊出血：呈“凝视病灶”状和“三偏”症状，患者常有头和眼转向出血病灶侧，病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退和偏盲；此外，优势半球受累可有失语。</p>
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<p class="content">
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（2）脑叶出血：除表现头痛、呕吐和脑膜刺激征外，不同脑叶的出血，临床表现亦有不同。额叶出血可有对侧偏瘫、尿便障碍、摸索和强握反射等；顶叶出血可见偏身感觉和空间构象障碍；枕叶出血则以偏盲最为常见；颞叶出血表现为感觉性失语、精神症状等。</p>
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<p class="content">
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（3）脑桥出血：表现为交叉性瘫痪，两眼向病灶侧凝视麻痹。出血量＞5ml时，患者进入昏迷，出现针尖样瞳孔、四肢瘫痪、去大脑强直。</p>
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<p class="content">（4）小脑出血：后枕部头痛眩晕、呕吐，病侧肢体共济失调；严重者可引起枕骨大孔疝，而后死亡。</p>
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<p class="content">
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（5）脑室出血：头痛、呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白、脑膜刺激征，轻者与蛛网膜下腔出血鉴别，重者昏迷死亡。</p>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．CT和CTA检查</span> 颅脑CT检查是诊断脑出血的首选方法。急性期头颅CT即可表现为高密度影，可以显示出血部位、大小及对周围组织压迫情况。CTA有助于发现出血病因。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．MRI和MRA检查</span> 急性期诊断的敏感性不如CT，但对发现结构异常及监测脑出血的演进过程优于CT扫描，MRA能帮助明确脑出血的病因。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．脑血管造影</span> MRA、CTA检查可明确有无脑动脉瘤、血管畸形等病因；需外科手术或血管介入治疗时，可行数字减影血管造影检查。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．其他检查</span> 包括血常规、生化、凝血功能、心电图和心肌缺血标志物等。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）诊断</p>
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<p class="content">
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中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶神经功能缺损症状（少数为全面神经功能缺损）及头痛、呕吐、血压升高及不同程度意识障碍，结合头颅CT或MRI显示出血灶，排除非血管性脑部病因，可以明确诊断。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 安静卧床，保持呼吸道通畅，避免情绪激动和血压升高。严密监测生命体征，观察瞳孔和意识改变。有意识障碍、消化道出血者禁食，给予营养支持，注意水、电解质平衡。过度烦躁不安、明显头痛者可适当给予镇静镇痛药；便秘者可选用缓泻药。加强护理，积极防治并发症。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．降低颅内压</span> 给予甘露醇和高渗盐水静脉滴注，用量及疗程可酌情个体化应用。必要时，也可用呋塞米、甘油果糖和/或白蛋白，建议将渗透压维持在310mOsm/（kg·H<span
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class="sub">2</span>O）左右。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．调控血压</span> 降低血压应首先以脱水降颅压治疗为基础。收缩压＞220mmHg，持续静脉输注药物以控制血压，收缩压目标值为160mmHg；收缩压150～220mmHg，数小时内降压至130～140mmHg是安全的。降压治疗期间应严密观察血压水平的变化。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．止血治疗</span> 不常规使用；如若患者有凝血功能障碍，可给予针对性止血治疗，如溶栓治疗相关脑出血，可补血小板和凝血因子；肝素治疗相关脑出血，可用鱼精蛋白；华法林治疗相关脑出血，可用维生素K<span
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class="sub">1</span>；新型口服抗凝药物相关脑出血，可应用相应拮抗药物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．亚低温治疗</span> 可以减少血肿周围的水肿和坏死，减轻脑细胞的凋亡，促进神经功能的恢复。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．外科手术治疗</span> 快速清除血肿、缓解颅高压、解除机械压迫。中等量以上血肿、合并梗阻性脑积水或脑疝、重症脑室出血、合并脑血管畸形、动脉瘤等需手术处理的血管病变可考虑手术治疗。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．康复治疗</span> 脑卒中患者在生命体征稳定，症状体征不再进展后应尽早介入康复治疗。轻到中度的脑卒中患者，在发病24小时后可以进行床边康复、早期离床期的康复训练，康复训练应以循序渐进的方式进行，必要时在监护条件下进行。康复训练强度要考虑到患者的体力、耐力和心肺功能情况，在条件许可的情况下，开始阶段每天至少45分钟的康复训练，能够改善患者的功能。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、蛛网膜下腔出血</h4>
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<p class="content">蛛网膜下腔出血（subarachnoid
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hemorrhage，SAH）泛指各种病因导致脑血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起的病理过程。可分为自发性和外伤性，前者又分为原发性（脑表面血管自发性破裂流入）和继发性（脑内血肿穿破脑组织流入）两种类型。以下所述的蛛网膜下腔出血即原发性蛛网膜下腔出血。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因及发病机制</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．颅内动脉瘤</span> 约占85%，是SAH最常见的病因。动脉壁先天肌层缺陷或后天获得性弹力层变性，可在血压突然升高时破裂，血液进入蛛网膜下腔引起SAH。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．脑血管畸形</span> 约占10%，其中动静脉畸形最常见，多见于青少年。其血管壁异常薄弱，最终破裂而致SAH。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．其他病因</span> 烟雾病、脑血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、各种抗栓治疗等。部分患者出血原因不明，如原发性中脑周围出血。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
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动脉瘤主要位于Wilis环及其主要分支血管。脑底池和脊髓池可见暗红色血液沉积。出血量大时颅底血管、神经和脑表面可覆盖薄层血凝块，或各脑室可见充填血凝块。蛛网膜呈无菌性炎症反应，软脑膜增厚，脑组织与血管或脑神经粘连。脑实质内广泛水肿，皮质可见多发斑片状缺血灶。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content">
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大多无前驱症状，部分患者发病前数日或数周有轻微头痛。通常以突发剧烈胀痛或爆裂样头痛为首发症状，伴恶心、呕吐和意识障碍等。部分患者可出现癫痫发作、偏瘫或失语及精神症状。体征以脑膜刺激征最明显。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．头颅CT平扫和CTA检查</span> 是诊断SAH的首选检查，可见蛛网膜下隙内高密度影。CTA有助于发现血管病变。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．头MRI</span> CT扫描阴性时，MRI可作为诊断SAH和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．脑脊液</span> 均匀一致的血性脑脊液可支持SAH的诊断，但需注意排除腰椎穿刺损伤的可能。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．数字减影血管造影</span> 是明确SAH血管病因的“金标准”。可显示动脉瘤的位置、大小，与载瘤动脉的关系，有无血管痉挛等，血管畸形和烟雾病也能清楚显示。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．血液检查</span> 血常规、血糖、凝血功能、血气分析、心肌酶谱、肌钙蛋白等检查有助于寻找SAH的其他原因。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
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<p class="content">
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突然发生的剧烈头痛，伴恶心、呕吐、意识障碍等，查体可见脑膜刺激征阳性，头颅CT提示蛛网膜下腔高密度影。若症状不典型、影像学检查结果为阴性，仍疑似SAH，病情允许时须尽早行腰椎穿刺检查脑脊液，均匀血性脑脊液亦可确诊SAH。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般处理及对症处理</span> 监测生命体征和神经系统体征变化，保持气道通畅，必要时予吸氧。
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</p>
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<p class="content">
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保持在收缩压＜160mmHg和平均动脉压＞90mmHg，维持水电解质平衡。出现发热时应予对症处理；控制空腹血糖在10mmol/L以下，但须注意避免低血糖。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">2．降低颅内压</span> 适当限制液体入量，防治低钠血症。使用渗透性脱水剂（如甘露醇、高渗盐水、甘油果糖等）降低颅内压，维持血浆渗透压在300～320mOsm/kg，也可酌情选用白蛋白。必要时可以使用镇痛和镇静治疗。当伴有较大的脑内血肿时，可手术清除血肿以降低颅内压。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．防治再出血</span></p>
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<p class="content">（1）安静休息，绝对卧床4～6周有助于减少再出血。</p>
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<p class="content">
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（2）注意监测血压，保持在收缩压＜160mmHg，头痛者予镇痛、注意去除疼痛等诱因。烦躁不安者予镇静、并保持大便通畅。</p>
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<p class="content">
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（3）若患者有显著的再出血风险，又不可避免地需延迟动脉瘤闭塞治疗，可应用抗纤溶药物（氨甲环酸或氨基己酸）进行短期治疗（＜72小时）。</p>
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<p class="content">
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（4）针对病因治疗是预防再出血的根本措施。血管内栓塞或开颅手术夹闭破裂动脉瘤是防止动脉瘤性SAH再出血最有效的办法。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．防治脑血管痉挛</span></p>
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<p class="content">
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（1）既往治疗血管痉挛主要使用血液稀释、高血压、高血容量方法（3H疗法），但进一步的观察发现等容量、高血压方法似乎更为有效。目前建议维持体液平衡和正常循环血容量，以预防迟发性脑缺血。</p>
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<p class="content">（2）早期口服或静脉应用尼莫地平，改善SAH的预后。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．防治脑积水</span></p>
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<p class="content">（1）存在颅内压增高症状的患者，可使用甘露醇、高渗盐水等渗透性脱水剂治疗。</p>
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<p class="content">
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（2）脑积水导致病情恶化或有脑疝风险的患者，应及时进行脑室外引流治疗，亦可积极实施腰椎穿刺抽取脑脊液或持续腰大池引流治疗。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 癫痫</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，8岁。半年来经常出现说话突然中断、两眼发直、口唇苍白、面部肌肉有轻微节律性抽动、手中持物掉落地上，每次发作持续10～20秒，发作后能继续原来的说话，本人对发作过程全然不知。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者的初步诊断是什么疾病？</p>
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<p class="content">2．该完善哪些检查？</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">癫痫发作（epileptic
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seizure）是由不同病因引起的脑部神经元高度同步化异常放电所导致的脑功能失调，具有发作性、短暂性、刻板性、重复性的特点。临床上可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同程度的障碍或兼而有之。癫痫（epilepsy）是一种有着不同病因基础、临床表现各异但以反复癫痫发作为共同特征的慢性脑部疾病状态。由特定病因所致，具有特征性临床和脑电图表现的癫痫称为癫痫综合征。癫痫以致残率高、病程长和临床反复发作为特点，严重威胁患者身心健康。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．结构性病因</span> 局灶性皮质发育不良、肿瘤、头外伤、脑血管疾病等在结构神经影像学上可见的异常是患者癫痫发作的原因。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．感染性病因</span> 结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎等颅内感染是癫痫常见病因。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．遗传性病因</span> 许多类型的癫痫具有遗传倾向，特定的基因变异可能增加患病风险，比如SCN1A致病性突变。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．代谢性病因</span> 缺血缺氧性脑病、尿毒症脑病、甲状旁腺功能减退等代谢性疾病也可引起癫痫发作。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．免疫性病因</span> 自身免疫性脑炎、桥本脑病、神经精神狼疮等都可引起癫痫发作。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．不明原因</span> 部分癫痫病因尚不明确。</p>
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<p class="content">
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癫痫的确切机制仍然在深入研究中，目前较为接受的一些重要发病环节包括离子通道异常、异常网络重组、脑电图上癫痫样放电与临床发作等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、临床表现</h4>
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<p class="content">
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癫痫发作的临床表现多样，但都具有如下共同特征：①发作性，即症状突然发生，表现为短暂的意识丧失或行为异常，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常。②短暂性，即发作持续时间非常短，从几秒钟到几分钟不等，除癫痫持续状态外，很少超过5～15分钟。③重复性，癫痫发作往往会反复发生，多次发作是癫痫的一个重要特征，间隔时间可能因个体差异而有所不同。④刻板性，指每次发作的临床表现几乎一致，这种刻板性反映了大脑中神经元放电的特定模式。除此之外，不同类型的癫痫发作有不同的特征，是一种类型的癫痫发作区别于另一种类型的重要依据。</p>
|
<p class="content">不同类型癫痫发作的临床表现，具体如下。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．全面性起源的癫痫发作</span> 癫痫放电起源于大脑的两侧（双侧）大脑半球。这类发作通常影响整个大脑，进而表现为意识丧失和全身性的肌肉收缩等症状。按发作初始是否存在明显运动症状，又将其分为运动性和非运动性两类。
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</p>
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<p class="content">
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（1）有明显运动症状的癫痫发作（运动性）：运动性癫痫发作的运动症状主要表现为强直、阵挛、强直-阵挛及肌阵挛发作。负性肌阵挛及失张力发作则是特殊的运动现象。</p>
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<p class="content">
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1）全面性强直-阵挛发作：表现为突然的意识丧失，随后出现全身骨骼肌的强烈持续性收缩（强直期），接着是肌肉交替性收缩和松弛（阵挛期），最后肌张力松弛，意识逐渐恢复（发作后期）。可由局灶性起源发作演变而来，也可发作起始即表现为全面性强直-阵挛。典型脑电图改变是，强直期开始出现逐渐增强的10Hz棘波样节律，然后频率不断降低，波幅不断增高，阵挛期呈弥漫性慢波伴间歇性棘波，发作后期呈明显脑电抑制，发作时间越长，抑制越明显。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">2）强直发作和阵挛发作：如果上述发作中只有强直或阵挛则分别称为强直发作或阵挛发作。</p>
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<p class="content">
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3）肌阵挛发作：肌阵挛发作表现为突发的、短暂的肌肉猛烈收缩，可能是局部或全身性的。通常表现为肌肉的小幅度、快速地跳动。发作期典型脑电图改变为多棘-慢波。</p>
|
<p class="content">
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4）失张力发作：患者会突然失去肌肉张力，导致身体支持面降低，可能会出现垂颈、张口、肢体下垂等症状。脑电图示多棘-慢波或低电位活动，同步肌电提示肌电活动消失。</p>
|
<p class="content">
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（2）无明显运动症状的癫痫发作（非运动性）：称为失神发作，突然发生和迅速终止的意识丧失是本型发作的特征。分为典型和不典型失神发作。</p>
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<p class="content">
|
1）典型失神发作：通常发生在儿童期，表现为突然的意识丧失和正在进行的动作中断，患者可能会目光呆滞、无法响应外界刺激，但一般不会跌倒，手中物体落地。这种发作通常持续5～20秒。部分患者可机械重复原有的简单动作，发作时脑电图呈双侧对称的3Hz棘-慢综合波。每日可发作数次至数百次。发作后立即清醒，无明显不适，可继续先前活动。醒后不能回忆。</p>
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<p class="content">
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2）不典型失神发作：起始和结束过程较为缓慢，发作期间常伴有较长的朦胧期（数秒至数十秒，甚至2分钟），发作结束后患者往往无法立即恢复正常状态。临床表现主要包括意识障碍、动作减少或停止，可能伴有轻微的强直或失张力成分。此外，发作时脑电图可能显示持续的广泛性棘慢波爆发。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．局灶性起源的癫痫发作</span> 起源于大脑某一特定区域的癫痫活动，这些发作影响了大脑的一侧。
|
</p>
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<p class="content">
|
（1）分为意识清楚和意识受损的局灶性发作，意识清楚的局灶性发作时患者意识清晰，能够感知周围环境，发作后能复述发作的生动细节。意识受损的局灶性发作时患者的意识受到影响，可能对周围环境没有完全的意识，患者对外界环境有一定的适应性和协调性，但发作后不能（或部分不能）回忆发作的细节。</p>
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<p class="content">
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（2）在意识清楚或意识受损的类别下，根据发作初始是否存在明显运动症状，分为运动性和非运动性的类型。</p>
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<p class="content">
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1）有明显运动症状的癫痫发作（运动性）：有多种发作类型，包括强直、阵挛、肌阵挛、失张力发作等，临床表现与全面性发作中的相应类型相同，但通常只累及一侧或局部躯体，多见于一侧眼睑、口角、手和足趾，也可波及一侧面部或肢体。</p>
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<p class="content">
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2）无明显运动症状的癫痫发作（非运动性）：包括感觉性发作、自主神经性发作、情绪性发作、行为中止、认知性发作。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．不明起源的癫痫发作</span> 病史、脑电图及影像学检查均无法明确癫痫起源的发作归为此类。此类癫痫发作分为运动性、非运动性及不能归类的癫痫发作。如一患者仅描述发作时意识不清伴肢体抖动，未能提供进一步信息，颅脑MRI及脑电图均无阳性发现则归类为不明起源的发作。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．脑电图</span> 是诊断癫痫最常用的辅助检查方法。脑电图可以记录大脑的电活动，可能会捕捉到棘波、尖波等癫痫性放电波形，从而支持癫痫的诊断，并区分发作的类型（如部分性或全面性强直-阵挛发作等）。此外，长程视频脑电图可以提供更多信息，因为它们能够长时间动态观察自然状态下清醒和睡眠时的脑电波（EEG），有助于癫痫诊断、分型及病灶定位等。
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</p>
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</div>
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320
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．神经影像学检查</span> 颅脑MRI、CT可帮助识别脑部结构异常，对癫痫及癫痫综合征诊断和分类有较大帮助，也有助于发现癫痫的病因，如脑肿瘤、脑血管病变等。MR尤其敏感，如冠状位和海马体积测量能较好地显示海马病变。功能影像学检查如磁共振波（MRS）、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）、正电子发射断层扫描（PET）、功能性磁共振成像（fMRI）等能从不同的角度显示大脑的代谢和功能活动，有助于定位癫痫病灶。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．其他</span> 辅助检查应根据患者具体情况进行选择，包括：①血液检查。②尿液检查。③脑脊液检查。④心电图。⑤遗传学检测。有助于查找继发性癫痫的病因。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、诊断</h4>
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<p class="content">癫痫的诊断主要依据以下两大方面。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病史与体格检查</span> 详细询问患者和目击者关于癫痫发作的情况，包括发作的频率、时长、持续时间、特点等，以及发作时的具体症状，如意识障碍、抽搐、肌肉僵硬等，可为诊断提供重要依据；了解患者的家族病史，各级亲属中是否有癫痫发作或与之相关的疾病（如偏头痛）；以及既往疾病史包括母亲妊娠是否异常及妊娠用药史，围生期是否有异常，是否曾患重要疾病，如颅脑外伤、脑炎、心脏疾病或肝肾疾病等信息，以判断是否存在遗传因素或其他潜在病因。全面的身体检查，特别是神经系统检查，以发现是否存在异常。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．辅助检查</span> 脑电图检查可发现患者脑电波异常，如棘波、尖波、棘慢波、尖慢波等痫样放电；影像学检查如CT、MRI等可发现大脑结构的异常情况，有助于确定癫痫的病因和类型。血液、尿液或脑脊液检查等实验室检查也有助于诊断。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因治疗</span> 对于病因明确的癫痫，除有效控制发作外，还要积极治疗原发病，颅内占位病变应先考虑手术治疗，寄生虫感染者则须用抗寄生虫的方法进行治疗，低血糖、低血钙等代谢紊乱引起的癫痫应调整血糖、血钙水平。特发性癫痫对药物治疗无效者，可行手术破坏脑内与癫痫发作的有关区域，彻底消除脑细胞的异常放电，根除癫痫发作。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．大发作时处理</span> 当患者处在全身抽搐和意识丧失时，应迅速移除周围可能对患者造成伤害的物品，若患者处于站立或行走状态，应扶住其身体，将患者移至安全位置，确保患者安全；使患者处于侧卧位，解开患者的衣领、腰带等束缚物，如有义齿，应及时取出，保持呼吸道通畅；在患者上下牙齿之间放置一根裹有纱布的压舌板或筷子等硬物，防止舌咬伤；应密切观察患者的发作情况，如果发作持续时间长，或连续多次发作，应立即拨打120；发作期间，不要随意掐人中、人工呼吸、强行按压患者的肢体，避免过度干预。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．药物治疗</span> 抗癫痫药物应该在诊断明确之后考虑使用；根据患者的具体发作类型和身体状况，个体化地选择适宜的抗癫痫药物；首选单药治疗，剂量要个体化，从小剂量开始，缓慢增加剂量直至发作控制或最大可耐受剂量；如果单药疗效欠佳，且已经换用过抗癫痫药，治疗仍失败后，可选择合理的联合用药治疗方案；癫痫药物治疗需要定期随访，密切观察患者用药后的反应；在患者病情平稳、长期不再发作时，应在医生指导下逐渐减量，直至停药。停药过程应缓慢进行，以避免出现癫痫持续状态或病情反弹。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">目前癫痫治疗仍以抗癫痫发作药物（antiseizure medications，ASMs）治疗为主，见表14-1。</p>
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<p class="imgtitle">表14-1 根据癫痫发作类型选择ASMs</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0355-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">4．癫痫持续状态的治疗</span> 癫痫持续状态（status
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epilepticus，SE）是一种严重的神经系统急症。2015年国际抗癫痫联盟将其定义为，持续时间超过大多数同种发作类型患者绝大部分发作的时长而无停止征象或反复发作、期间意识状态不能恢复至基线。癫痫持续状态需要迅速且有效的治疗以防止长期并发症和死亡。应积极有效地控制抽搐。首选苯二氮䓬类药物，包括劳拉西泮（静脉）、地西泮（静脉）或咪达唑仑（肌内注射），无效则改用其他药物，如括磷苯妥英、苯妥英、丙戊酸、左乙拉西坦等，均为静脉给药。仍无效者，给予静脉咪达唑仑、丙泊酚、戊巴比妥等全身麻醉药。同时，要快速识别和治疗潜在病因；持续监测患者的生命体征，维持患者呼吸、循环及水、电解质平衡，积极处理并发症。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 周围神经疾病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，27岁。左眼闭合困难、口角向右歪斜半天。患者于半天前突然发现左眼闭合困难，左眼流泪及伴有不适感，稍有刺痛。同时出现口角向右歪斜，时有流涎。舌尖尝味不敏感，但无头痛、头晕及呕吐，无肢体麻木、乏力，无发热，无听觉过敏，无耳痛。患者几天前曾在寒冷的环境中进行过露天工作，而且休息较差，并伴有疲劳症状。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">周围神经病指周围运动、感觉和自主神经的结构和功能障碍。周围神经（peripheral
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nerve）包括嗅、视神经以外的脑神经和脊神经。对于周围神经病首先查找病因，针对病因治疗，其次给予对症支持治疗。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、特发性面神经麻痹</h4>
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<p class="content">特发性面神经麻痹（idiopathic facial
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palsy），亦称贝尔麻痹、面神经炎，是常见的脑神经单神经病变，因茎乳孔内面神经非特异性炎症而导致周围性面瘫，为面瘫最常见的原因。中医称口僻、口眼歪斜。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
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<p class="content">
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本病与嗜神经病毒感染及感染后免疫反应有关。常在受凉或上呼吸道感染后发病。一般认为骨质的面神经管仅能容纳面神经通过，所以面神经一旦缺血、水肿必然导致神经受压。病毒感染（单纯疱疹、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒感染等）可导致局部神经的自身免疫反应及营养血管痉挛、神经缺血、水肿而出现面肌瘫痪。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
|
<p class="content">
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特发性面神经麻痹的病理早期发生面神经水肿，面神经受压或局部循环障碍，早期髓鞘出现水肿，晚期可出现轴索变性，其中以茎乳孔及面神经管内部分最为显著。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content">1．任何年龄、季节均可发病，多见于20～40岁，男性较多。</p>
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<p class="content">2．多急性起病，病情多在3天左右达到高峰。</p>
|
<p class="content">
|
3．主要表现为一侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。</p>
|
<p class="content">
|
4．体格检查时，可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔（Bell）征；鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧；由于口轮匝肌瘫痪，鼓气或吹口哨漏气。</p>
|
<p class="content">
|
5．面神经的不同部位损害出现的临床症状也不同。①膝状神经节前损害：鼓索神经损害，舌前2/3味觉障碍；镫骨肌神经分支损害，出现听觉过敏。②膝状神经节损害：不仅表现有面神经麻痹、听觉过敏和舌前2/3味觉障碍，还有耳郭和外耳道感觉迟钝、外耳道和鼓膜上出现疱疹，称Hunt综合征，为带状疱疹病毒感染相关。③茎乳孔附近病变：会出现上述周围性面瘫的体征及耳后区压痛感。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content">对于特发性面神经麻痹的患者不建议常规进行化验、影像学和神经电生理检查。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．神经电生理检查</span> 神经电生理检测技术是一种能够快速检测面神经功能的手段，可以为临床预测预后及治疗方法的选择提供参考。当临床需要判断预后时，可选择面神经传导测定。该检查有助于鉴别面神经是暂时性传导障碍还是永久性失神经支配。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span> 须除外临床颅内器质性病变时应行颅脑MRI或CT检查。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
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<p class="content">
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起病急，常有受凉吹风史，或有病毒感染史。临床以周围性面瘫为特征表现、无其他神经系统阳性体征者，脑CT、MRI检查正常，在排除颅内器质性病变后，即可确诊。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
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<p class="content">治疗原则为改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进神经功能恢复。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．药物治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）糖皮质激素：对于无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早应用激素治疗，以减轻神经水肿、受压。常选用泼尼松30～60mg/d，每日一次顿服，连用5天，之后于5天内逐渐停用。应用糖皮质激素须评估患者基础疾病并积极预防不良反应。</p>
|
<p class="content">（2）B族维生素：维生素B<span class="sub">1</span>100mg，维生素B<span
|
class="sub">12</span>500μg，肌内注射，每日1次，促进神经髓鞘恢复；也可口服用药。</p>
|
<p class="content">
|
（3）抗病毒治疗：急性期如有带状疱疹等病毒感染的证据时，可依据病情联合使用糖皮质激素和抗病毒药物，可选择阿昔洛韦或伐昔洛韦。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．护眼</span> 患者不能闭眼、瞬目使角膜长期暴露，易发生感染，可戴眼罩防护，用左氧氟沙星眼药水滴眼剂等预防感染和保护眼角膜。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．康复理疗</span> 可以尽早开展面部肌肉康复治疗。理疗可用茎乳孔附近红外线照射或超短波透热疗法。恢复期可进行面肌的被动或主动运动锻炼，加兰他敏肌注，也可用碘离子透入理疗。针刺可有帮助。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病</h4>
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<p class="content">急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acute inflammatory demyelinating
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polyneuropathy，AIDP），又称吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré
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syndrome，GBS）。本病是一种自身免疫介导的多发性脊神经根神经病，也常累及脑神经。本病在任何年龄、任何季节均可发病，发病率为（0.30～6.08）/10万。其临床亚型还包括急性运动轴突性神经病、急性运动感觉轴突性神经病、急性泛自主神经病和急性感觉神经病等。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
|
<p class="content">
|
尚未完全阐明。目前认为本病是一种由体液和细胞共同介导的单相性自身免疫性疾病，多为某些感染因子（空肠弯曲菌、EB病毒、肺炎支原体等）或疫苗接种后等诱发。分子模拟机制被认为是导致该病的最主要机制之一，认为病原体某些成分的分子结构与周围神经的组分相似，机体发生错误的免疫识别，自身免疫性T细胞及自身抗体对周围神经组分进行免疫攻击，导致周围神经脱髓鞘。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
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主要病理改变为周围神经组织中小血管周围淋巴细胞与巨噬细胞浸润，神经纤维节段性脱髓鞘，严重病例可出现轴突变性。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content">（1）任何年龄、任何季节均可发病。</p>
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<p class="content">（2）前驱事件：多数患者发病前1～4周有呼吸道或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。</p>
|
<p class="content">
|
（3）病程特点：急性起病，单相病程，50%～80%的患者病情在2周内达到高峰，几乎所有患者病情均在4周内达到高峰，之后趋于稳定或好转。</p>
|
<p class="content">
|
（4）主要症状和体征：首发症状多为肢体对称性弛缓性肌无力（核心症状），自远端逐渐向近端发展或相反，常由双下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经。多于数日至2周达高峰。严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹，危及生命。腱反射减低或消失。</p>
|
<p class="content">
|
（5）感觉障碍：症状相对轻，呈手套-袜套样分布，也可无感觉障碍。部分患者有肌肉痛，腓肠肌压痛常见。</p>
|
<p class="content">
|
（6）脑神经受累：以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽神经、迷走神经，其他较少见。部分患者以脑神经损害为首发症状就诊。</p>
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<p class="content">
|
（7）自主神经功能障碍：部分患者可有，表现为皮肤潮红、多汗、心动过速、心律失常、直立性低血压、手足肿胀及营养障碍等，少数患者初期可有尿潴留和便秘。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．脑脊液检查</span> ①多数患者在发病后2周出现脑脊液蛋白不同程度升高（为神经根的广泛炎症所致），细胞数正常，称脑脊液蛋白-细胞分离现象，是GBS的特征之一。②部分患者脑脊液出现寡克隆区带，提示免疫异常，但并非特征性改变；③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．血清学检查</span> 部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性，且血清阳性率高于脑脊液阳性率；部分AIDP患者抗GM1抗体阳性，但特异性较低。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．粪便检查</span> 部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌，但目前国内不作为常规检测。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．神经电生理</span> 发病早期F波或H反射延迟或消失或无特异性改变；典型运动神经传导测定可见远端潜伏期延长、传导速度减慢，F波可见传导速度减慢或出现率下降，提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．神经活组织检查</span> 不需要神经活组织检查来确定诊断。但腓肠肌活检可见髓鞘纤维脱髓鞘现象。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
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<p class="content">1．常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达到高峰。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">2．对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失。</p>
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<p class="content">3．可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。</p>
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<p class="content">4．脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。</p>
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<p class="content">5．神经电生理检查证实存在周围神经病变。</p>
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<p class="content">6．病程有自限性。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
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<p class="content">
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强调早期有效的治疗，主要包括免疫治疗和对症、支持治疗。目前认为静脉注射大剂量免疫球蛋白和血浆置换是GBS的主要治疗措施。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．免疫治疗</span> 通过抑制异常的免疫反应，消除血浆中的致病因子，阻止神经损伤，促进神经再生。
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</p>
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<p class="content">
|
（1）静脉注射大剂量免疫球蛋白：可与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表面抗原受体结合，达到治疗作用。成人剂量为0.4g/（kg·d），连用3～5天。注意禁忌证为IgA缺乏，此类患者用后可导致IgA致敏，再次应用可发生变态反应。发热、面红为常见的不良反应，减慢输液速度可减轻。偶有无菌性脑膜炎、肾衰竭、脑梗死报道。</p>
|
<p class="content">
|
（2）血浆置换：可迅速减少患者血液中存在的与发病有关的抗体、补体及细胞因子等。每次交换量为30～50ml/kg，依据病情轻重在1～2周内进行3～5次。适应证是不能独立行走、肺活量明显减少或延髓麻痹等较严重的患者。禁忌证包括严重感染、心律失常、心功能不全和凝血系统疾病等。</p>
|
<p class="content">
|
（3）糖皮质激素：曾长期广泛地用于本病治疗，但目前国内外指南均不推荐糖皮质激素用于GBS治疗。无条件应用免疫球蛋白和血浆交换的患者可试用。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．呼吸肌麻痹的处理</span> 呼吸肌麻痹是本病的主要死因，故应保持呼吸道通畅及通气功能的良好状态，定期翻身和拍背帮助痰液排出，减少肺部感染的风险。同时，应密切观察呼吸道的通畅性，避免痰液堵塞。重症患者可累及呼吸肌，致呼吸衰竭，应置于监护室，密切观察呼吸情况，定时监测血气分析。若有明显呼吸困难、肺活量明显降低、血氧分压明显降低，应尽早行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。呼吸麻痹的抢救是增加治愈率、降低病死率的关键。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．对症、支持治疗</span> 对有吞咽困难的患者，应通过鼻饲提供营养，以保证足够的热量和维生素摄入，防止电解质紊乱；预防长时间卧床的并发症，如预防坠积性或吸入性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．神经营养和康复治疗</span> 应用B族维生素（维生素B<span
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class="sub">1</span>、维生素B<span class="sub">6</span>、维生素B<span class="sub">12</span>等）治疗。病情稳定后，应尽早开始康复训练，包括肢体功能锻炼、呼吸训练等，以预防失用性肌萎缩和关节挛缩。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第四节 帕金森病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，81岁。2年前开始无明显诱因出现右侧上肢动作不灵活和不自主抖动，后扩延至四肢，静止时明显。近半年来四肢僵硬，行走时起步困难，步态不稳，表情呆滞，表情少，慌张步态。既往史无特殊，否认吸烟、饮酒史，否认外伤史。查体：神志清楚，一般情况可，身体前倾前屈，四肢肌张力齿轮样增高，其他体检未明显异常。就诊后，予完善相关血液检查及头颅MRI、颈动脉彩超、心电图、心脏彩超、胸片、腹部彩超等检查未发现明显异常。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者的初步诊断是什么疾病？</p>
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<p class="content">2．如何治疗？</p>
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<p class="content">帕金森病（Parkinson’s
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disease，PD），又名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。本病主要发生在中老年人，流行病学调查研究显示我国65岁以上人群患病率为1.7%。目前尚不能治愈，给患者家庭和社会都带来沉重的负担。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
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<p class="content">
|
主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡，然而，其确切病因尚未明确，可能涉及以下多个因素。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．遗传因素</span> 帕金森病在一些家族中呈聚集现象，具有遗传倾向，其发病与家族聚集性、基因突变、多基因遗传模式、遗传异质性等有关。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．环境因素</span> 环境中接触吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶分子结构类似的工业或农业毒素可能是帕金森病的病因之一。吸烟、咖啡、非甾体抗炎药、血浆高尿酸及体力活动与发病风险呈负相关。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．神经系统老化</span> 帕金森病主要发生在中老年人，40岁以前发病十分少见，提示神经系统老化与发病有关，但其程度并不足以导致发病，所以神经系统老化只是帕金森病的促发因素。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．多因素交互作用</span> 帕金森病是多因素交互作用的结果，包括基因突变、基因易感性、环境因素及神经系统老化等，通过氧化应激、线粒体功能紊乱、泛素-蛋白酶体系统功能异常多种机制导致黑质多巴胺能神经元变性、丢失而发病。
|
</p>
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<p class="content">
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黑质多巴胺能神经元经黑质-纹状体通路向纹状体输送多巴胺，参与基底节运动调节。帕金森病中，此通路因神经元变性丢失而受损，多巴胺递质水平降低引发症状，降低程度与症状严重度正相关。纹状体内多巴胺与乙酰胆碱平衡失调，导致乙酰胆碱系统功能相对亢进，与肌张力增高、动作减少等症状相关。中脑-边缘及中脑-皮质系统多巴胺水平降低是智能减退、情感障碍的生化基础。多巴替代治疗及抗胆碱能药物治疗旨在纠正此递质失衡。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">帕金森病有两大病理特征，表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丢失和路易小体的形成。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content">发病年龄平均约为55岁，多见于60岁以后。男性略多于女性。隐匿起病，缓慢进展。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．运动症状</span> 首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。
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</p>
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<p class="content">
|
（1）静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4～6Hz震颤（运动起始后被抑制）。常为首发症状，是帕金森病最显著的特征之一，静止位时出现或增强，随意运动时减轻或停止，情绪激动时震颤加剧，夜间睡眠时消失。典型表现是拇指与屈曲的示指间呈“搓丸样”动作。</p>
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<p class="content">
|
（2）肌强直：即当患者处于放松体位时，屈肌与伸肌张力同时增高。四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。在关节被动运动时感到均匀地用力，表现为“铅管样强直”；若合并有震颤，检查者感觉在均匀阻力中出现断续停顿，如同转动齿轮，称为齿轮样强直。</p>
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<p class="content">
|
（3）运动迟缓：随意运动始动困难，运动减少，动作缓慢。早期以手指精细动作（如洗漱、穿衣等动作）缓慢、逐渐发展成全面性随意运动减少、迟钝，晚期因合并肌张力增高致起床、翻身均有困难。查体见面容呆板、双眼凝视、瞬目减少，酷似“面具脸”；出现语言困难声音变小、音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。写字时弯弯曲曲，越写越小，呈现“小字征”；做快速重复性动作如拇指、示指对指时表现为运动速度缓慢和幅度减小。</p>
|
<p class="content">
|
（4）姿势步态与平衡障碍：由于肌肉强直，患者站立时形成头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，双手置于前方，下肢髋及膝关节略为屈曲的特有姿势。走路缓慢，行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，称为“慌张步态”。有时行走中步伐突然变小或停止，好似双脚突然粘在地上，不能动弹，称为“冻结”现象。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．非运动症状</span> 也是十分常见和重要的临床症状，可以早于或伴随运动症状而发生。
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</p>
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<p class="content">
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（1）感觉障碍：疾病早期即可出现患者对周围气味刺激的敏感性减退，中、晚期常有肢体麻木、疼痛。</p>
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<p class="content">（2）睡眠障碍：主要包括失眠、快速眼动期睡眠行为异常、白天过度嗜睡和不宁腿综合征。</p>
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<p class="content">
|
（3）自主神经功能障碍：临床常见，如顽固性便秘、汗液、唾液及皮脂分泌过多。疾病后期也可出现性功能减退、排尿障碍或直立性低血压。</p>
|
<p class="content">
|
（4）精神和认知障碍：多达半数患者伴有抑郁，其次常伴有焦虑。部分患者可能出现痴呆、智能低下及幻觉等认知损害症状。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．实验室检查</span> 常规检查均无异常。在少数患者中可以发现基因突变；可以发现脑脊液和唾液中α-突触核蛋白、DJ-1蛋白含量增高，脑脊液中的多巴胺代谢产物高香草酸（homovanillic，HVA）含量降低。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．嗅觉测试</span> 嗅觉测试可发现早期患者的嗅觉减退。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．影像学检查</span> 颅脑CT、MR缺乏特征性改变，正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射计算机断层扫描检查可显示脑内多巴胺转运体功能显著降低，多巴胺递质合成减少。心脏间碘苄胍（metaiodobenzylguanidine
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scintigraphy，MIBG）闪烁显像法显示心脏去交感神经支配。经颅超声可以发现绝大多数患者的黑质回声异常增强。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．病理</span> 外周组织如胃窦部和结肠黏膜、下颌下腺、皮肤等部位可以检见α-突触核蛋白异常聚积。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">
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帕金森病的诊断是一个综合评估的过程，需要依据患者的病史、临床表现、体格检查及一系列辅助检查来确诊。中老年人起病隐匿、逐渐进展，单侧受累进而发展至对侧，具有运动迟缓这一核心症状，以及静止性震颤或肌强直的至少一项主要症状，排除其他可能引起类似症状的疾病（如眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体系损伤等），即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">
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应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。药物治疗作为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗不佳时的一种有效补充手段，肉毒毒素注射是治疗局部痉挛和肌张力障碍的有效方法，运动与康复治疗、心理干预与照料护理则适用于帕金森病治疗全程。治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．药物治疗</span> 目前常用的抗帕金森病药物可分为六大类。</p>
|
<p class="content">
|
（1）抗胆碱能药：主要有苯海索，适用震颤患者，非震颤者不推荐。60岁以下慎用，因可能致认知下降，需定期筛查，一旦发现认知功能下降则应停用。60岁以上尽量不用或少用，若必须应用则应控制剂量。闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。</p>
|
<p class="content">
|
（2）金刚烷胺：有两种剂型（常释片和缓释片），对少动、强直、震颤均有改善作用，对改善异动症有效。不良反应有下肢网状青斑、踝部水肿、不安、意识模糊等。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。</p>
|
<p class="content">
|
（3）复方左旋多巴（多巴丝肼、卡左双多巴）：是帕金森病治疗的标准疗法，可有效缓解症状。早期使用小剂量（400mg/d以内）不增加异动症风险，因此晚发型或年轻、运动功能需求高的患者可选其作为首选。但需注意，长期使用或高剂量可能引发运动并发症。复方左旋多巴常释剂起效快，缓释片维持时间长但起效慢、生物利用度低，转换剂型时需谨慎。</p>
|
<p class="content">
|
（4）多巴胺受体激动剂：分为麦角类和非麦角类，麦角类因不良反应已少用，非麦角类如普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔和罗替高汀为早发型患者首选。需注意嗜睡和精神不良反应，从小剂量递增。早期联合使用左旋多巴和多巴胺受体激动剂可协同增效、延迟不良反应，可能推迟异动症发生。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（5）B型单胺氧化酶抑制剂：可改善帕金森病运动症状，并可能具有疾病修饰作用，推荐用于早期尤其是早发型或初治患者，也可用于进展期患者的添加治疗。代表药物有雷沙吉兰和司来吉兰。雷沙吉兰在改善运动并发症方面证据更充分。使用司来吉兰需避免傍晚或晚上应用，以免引起失眠。</p>
|
<p class="content">
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（6）儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂：代表药物有恩他卡朋、托卡朋和奥匹卡朋。疾病早期首选恩他卡朋治疗可以改善症状，但对预防运动并发症效果存争议。在疾病中晚期添加儿茶酶-O-甲基转移酶抑制剂治疗可以进一步改善症状。其中恩他卡朋须与复方左旋多巴同服，单用无效，托卡朋首剂同服后可单用，6小时一次，需监测肝功能，尤其在用药前3个月。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．非运动症状的治疗</span> 感觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍和精神障碍等，也需要针对性治疗。例如，对于失眠患者，可以考虑使用多巴胺受体激动剂、复方左旋多巴缓释片、儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．手术治疗</span> 手术治疗主要适用于药物治疗效果不佳或出现严重药物不良反应的患者。手术仅能缓解疾病症状，无法彻底治愈，术后仍需继续药物治疗，但药物剂量可适当减少。常用的手术方法主要有脑深部电刺激。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．中医、康复及心理治疗</span> 作为辅助手段对改善症状也可起到一定作用。康复治疗包括物理治疗、语言治疗和职业治疗等，对患者进行言语、吞咽、步态及各种日常生活的康复训练和指导，改善日常生活环境条件（如增设房间和卫生间的扶手、防滑橡胶桌垫、大把手餐具等），旨在帮助患者改善生活质量，延缓病情进展。教育与心理疏导在帕金森病的治疗中也是不可或缺的，以改善心理精神状态，达到更好的治疗效果。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．照料护理</span> 科学的护理能够有效地防止误吸或跌倒等可能意外事件的发生。需要关注患者的多个方面，包括饮食、运动、心理、康复、日常起居等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．人工智能及移动技术</span> 已经应用于帕金森病管理的诸多方面，如远程医疗提高就诊效率，可穿戴设备实时监测病情并辅助康复，虚拟现实技术增强康复训练趣味性，人工智能助理系统制订个性化治疗方案。尽管面临网络、数据准确性、易用性等挑战，但前景广阔，有望为患者带来更佳治疗效果和生活质量。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第五节 痴呆</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，81岁。5年前出现反应迟钝，记忆力减退，走路时偶尔出现不能识别回家的路，不能说出家庭住址，对刚说过的话、做过的事记忆不清或毫无印象，尚可认识家人，家属代诉患者笑容减少，不欲活动，日常生活半自理，近1年来上述症状逐渐加重。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">痴呆（dementia）是大脑发育成熟后，在成年期由于各种疾病因素造成脑损害，导致认知功能缺陷或衰退的临床综合征。其中阿尔茨海默病（Alzheimer’s
|
disease，AD）是最常见的痴呆类型，占所有类型痴呆的60%～80%。</p>
|
<p class="content">
|
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。流行病学调查显示，我国60岁及以上老年人中痴呆患病率约为6.0%，其中，AD患病率为3.9%。随着我国步入老龄化社会，AD的患病率呈明显上升趋势。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
|
<p class="content">
|
本病的确切病因至今尚未明确，但普遍认为其发病与遗传因素、个人生活习惯及环境因素密切相关。根据发病特点，可分为家族性AD和散发性AD两种类型。家族性AD具有明显的常染色体显性遗传特征，患者通常在65岁之前发病，且这类疾病往往与淀粉样前体蛋白（APP）基因、早老蛋白1（PS1）基因及早老蛋白2（PS2）基因的突变有关。而对于占比超过90%的散发性AD患者而言，尽管存在多个候选基因，但载脂蛋白E（APOE）基因被认为与其发病关系最为密切。</p>
|
<p class="content">AD的发病机制尚不完全清晰。其中，β淀粉样蛋白（amyloid
|
β-protein，Aβ）级联反应学说和tau蛋白学说是目前AD致病机制的两个核心和主流学说。前者认为Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件；而后者则认为过度磷酸化的tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，同时形成神经原纤维缠结，进而破坏了神经元及突触的正常功能。除此之外，内分泌失调学说、免疫、炎症、细胞凋亡等因素在AD的发病环节中发挥作用。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">
|
组织病理学上的典型改变为β淀粉样物质在神经细胞外沉积形成的神经炎斑和过度磷酸化的tau蛋白在神经细胞内聚集形成的神经元纤维缠结，神经元缺失，胶质细胞增生。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content">
|
AD通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．痴呆前阶段</span> 此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知功能障碍期。前者没有任何认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，客观的神经心理检查正常。后者主要表现为记忆力轻度受损，学习和保存新知识的能力下降，注意力、执行能力、语言能力和视空间能力也可出现轻度受损，客观的神经心理检查有减退，但不影响基本日常生活能力。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．痴呆阶段</span> 即传统意义上的AD，此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）轻度：主要表现是情景记忆障碍。记忆力减退，特别是对近期事件的遗忘。部分患者出现视空间障碍，迷路，不能精确地临摹立体图。患者面对生疏和复杂的事物容易出现疲乏、焦虑和消极情绪，还会表现出人格方面的障碍，如不爱清洁、偶尔激惹、自私多疑。</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）中度：远近记忆严重受损，工作、学习新知识和社会接触的能力也会减退，特别是原已掌握的知识和技巧可出现明显的衰退。患者出现逻辑思维、综合分析能力减退，言语重复，计算力下降，视空间障碍加重，出现失语、失用、失认等神经症状，有些患者还可出现癫痫、强直-少动综合征。此时患者常有较明显的行为和精神异常，性格内向的患者变得急躁不安、言语增多，而原来性格外向的患者则可变得沉默寡言，对任何事情提不起兴趣，出现明显的人格改变，甚至出现尿失禁。</p>
|
<p class="content">
|
（3）重度：各项症状逐渐加重，还会出现情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧失，日常生活完全依赖他人照顾。终日无语而卧床，与外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。运动功能几乎完全丧失，可能出现缄默、肢体僵直等症状。此期患者多死于并发症，如肺部感染、压疮和深静脉血栓形成等。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．实验室检查</span> 血、尿常规，血生化检查均正常。脑脊液检查可发现Aβ<span class="sub">42</span>及Aβ<span
|
class="sub">42</span>/Aβ<span class="sub">40</span>水平降低，生物标志物总tau蛋白和磷酸化tau蛋白（p-tau蛋白）增高。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span> CT检查见脑萎缩、脑室扩大；颅脑MRI检查显示双侧颞叶、海马萎缩。SPECT灌注成像或氟代脱氧葡萄糖-PET可见顶叶、颞叶和额叶，尤其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低。使用Aβ标记配体示踪剂的PET技术（如PIB-PET、AV45-PET）可见脑内的Aβ沉积，使用tau蛋白示踪剂的PET技术可以显示tau蛋白沉积。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．神经心理学检查</span> 常用工具：①总体评定量表，如简易精神状态量表、蒙特利尔认知评估量表。②分级量表，如临床痴呆评定量表和总体衰退量表。③精神行为评定量表，如汉密尔顿抑郁量表、神经精神问卷。④用于鉴别的量表，Hachinski缺血量表。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．基因检测</span> 可进行APP、PS1、PS2和APOEε4基因检测，突变的发现有助于确诊和疾病的预防。
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</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">
|
一般依据是隐袭性起病，进行性智能衰退，记忆障碍、认知障碍与精神症状明显，神经功能缺失症状轻微和典型影像学改变。目前，AD的诊断仍然依靠排除法，即先根据临床表现做出痴呆的诊断，然后对病史、病程、体格检查和辅助检查的资料进行综合分析，排除特殊原因引起的痴呆后，才能得出AD的临床诊断。确诊依靠脑组织活检发现特征性病理改变。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">
|
目前针对AD发病机制不同靶点的药物开发处于试验阶段，尚无特效治疗药物和方法，治疗重点在于综合治疗和护理。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．生活护理</span> 包括使用某些特定的器械等。有效的护理能延长患者的生命及改善患者的生活质量，并能防止摔伤、外出不归等意外的发生。
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</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．非药物治疗</span> 包括音乐治疗、怀旧治疗、光线治疗等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．药物治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）改善认知功能：具体如下。①胆碱酯酶抑制剂：包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等，通过增加大脑中的乙酰胆碱浓度来帮助改善认知功能。②兴奋性氨基酸受体拮抗药：美金刚能够拮抗N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体，调节谷氨酸活性，保护神经细胞，减缓病情进展，用于中重度AD患者的治疗。</p>
|
<p class="content">
|
（2）改善精神、行为症状：很多患者会在疾病的某一阶段出现精神症状，如失眠、焦虑、抑郁、妄想等，可给予抗抑郁药物和抗精神病药物。抗抑郁药常用5-羟色胺选择性再摄取抑制剂，如西酞普兰、舍曲林等，抗精神病药物常用不典型抗精神病药，如利培酮、奥氮平、喹硫平等。此类药物用药及剂量应特别慎重，小剂量起始，增量和减量均需缓慢。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．支持治疗</span> 重度AD患者自身生活能力严重减退，常导致营养不良、肺部感染、泌尿系感染、压疮等并发症，应加强支持治疗和对症治疗。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第六节 神经症</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
|
</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，25岁。因脸部用药物除痣后，渐出现双眼发痒不适，面部呈针刺样疼痛，咽喉部烧灼感，逐渐发展到肩背部阵发性针刺样疼痛，胃部烧灼感，发作时感到心悸、胸闷、畏寒、四肢发抖，有濒死感。怀疑患了不治之症，四处求医，多次检查化验结果均正常，但仍认为自己有病。近来感到浑身疼痛不适，呈游走性阵发性针刺样疼痛，自认为这些症状均由黑痣恶化所致。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有是什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
|
<p class="content">
|
神经症（neurosis）是一组精神障碍的总称，旧称“神经官能症”。其共同特征是起因大多由心理、社会因素引起；病前多有一定的人格基础；精神症状主要表现为脑功能失调症状、情绪症状、强迫症状、疑病症状、分离或转换症状、多种躯体不适感等；症状没有可证实的器质性病变基础；患者无精神病性症状，患者绝大多数有自知力，即知道自己有病，需要治疗；社会功能相对完好，行为一般保持在社会规范允许的范围之内；病程大多慢性迁延。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因与发病机制</h4>
|
<p class="content">神经症目前确切的病因和发病机制尚不清楚。其病因可能包括以下三方面。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
|
</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">1．生物因素</span> 如外伤、传染病、中毒、营养缺乏、营养不协调、疲劳、遗传因素等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．个体性格特征</span> 敏感多疑、过度追求完美、缺乏安全感、认知偏差、消极悲观。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心理和社会环境</span> 包括政治、经济、教育，还有学习工作、婚姻家庭遇到的挫折和困难等。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">神经症的病理机制复杂，尚未完全明确，但通常涉及以下几个方面。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．神经系统的不健全</span> 个体神经系统功能减弱与不健全的性格特征有关。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．心理社会因素</span> 精神刺激与心理打击常常是诱因，与遗传因素也有关系。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．神经递质学说</span> 认为神经症的病因可能与大脑神经递质在神经突触间的浓度不足有关，导致精神活动和心理功能的低下状态。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．神经回路学说</span> 指出某些神经回路的信息传导不畅可能是神经症的病理原因。
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</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．精神易兴奋</span> 在日常生活中，事无巨细均可使患者浮想联翩或回忆增多，尤其多发生在睡眠的入睡阶段；患者的注意力容易分散，难以集中精力于某一事物或任务上；对于内部和外部刺激的反应阈值降低，可能导致对轻微的声音或动作产生过度的反应，如对他人轻微的动作感到极度不适。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．精神易疲劳</span> 精神易疲劳主要表现为精力下降，工作稍久就觉得疲惫不堪，严重者一动脑筋就感到疲劳，注意力很难集中且不能持久，故思考问题十分困难，效率低下。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．焦虑</span> 患者可能会经历持续的担忧和恐惧，表现为急性焦虑发作或广泛性焦虑。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．易激惹</span> 易激惹是一类负性情绪，它不仅指易发怒，还包括易伤感、易烦恼、易委屈、易愤慨等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．抑郁</span> 抑郁是一种不愉快的情绪体验，可以表现为从轻度的缺少愉快感到严重的绝望自杀，核心症状是丧失感、自我否认、自我攻击和伤害。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．强迫症状</span> 包括反复出现的强迫思维和强迫行为，自知不必要，但欲罢不能，为此十分痛苦。如反复洗手、检查门窗是否关好等。
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<p class="content"><span class="bold">7．疑病症状</span> 过分关注自己的健康，担心或怀疑自己患病，而与实际健康状况并不相符。
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<p class="content"><span class="bold">8．睡眠障碍</span> 神经症的典型症状是睡眠障碍，如失眠、多梦等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、诊断</h4>
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<p class="content">神经症的诊断标准如下。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状标准</span> 至少有下列临床症状的1项：①恐惧。②强迫症状。③惊恐发作。④焦虑。⑤躯体形式症状。⑥躯体化症状。⑦疑病症状。⑧神经衰弱症状。
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<p class="content"><span class="bold">2．严重标准</span> 社会功能受损或有无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。
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<p class="content"><span class="bold">3．病程标准</span> 符合症状标准的时间，因神经症的亚型不同而不同。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．排除标准</span> 排除器质性精神障碍、精神活性物质与非成瘾物质所致精神障碍、各种精神病性障碍，如精神分裂症、偏执型精神病及心境障碍等。
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<span class="header-title">第十四章 神经系统疾病</span>
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<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
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神经症的治疗通常需要一个综合的方法，主要包括心理治疗、药物治疗及必要时的身体活动调整。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．心理治疗</span> 解释、劝导、支持、关心均属一般心理治疗，此外，不同的神经症应相应采用不同的特殊疗法。其中认知行为治疗和行为治疗是两种常用的心理治疗方法，特别是对于焦虑症和强迫症患者；森田疗法则更多地强调顺其自然，接受自己的情感和思维，而不是努力抵抗或过度思考。
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<p class="content"><span class="bold">2．药物治疗</span> 一般来说，药物治疗对于控制神经症的症状是有效的，常作为心理治疗的辅助；常用的药物包括抗焦虑药、抗抑郁药和少量抗精神病药（治疗强迫症）。
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<p class="content"><span class="bold">3．运动治疗</span> 适当的身体活动如慢跑、跳绳等不仅可以增强身体健康，还能有助于缓解心理压力和焦虑。其他活动如打太极拳、游泳、散步和球类活动也有助于改善心境和生活质量。
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<p class="right-info">（李泽云 张晓晨）</p>
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