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<div class="chapter" num="13">
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<h2 class="secondTitle">第十二章 内分泌系统疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0315-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">
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具备对患者的同情心和责任感，理解内分泌疾病对患者健康的长期影响，学会与患者及其家属进行有效沟通，树立终身学习的理念，关注内分泌学新进展。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：常见内分泌系统疾病的诊断要点、常用药物。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：内分泌系统疾病的临床表现。</p>
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<p class="content">（3）了解：内分泌系统疾病的病因和发病机制、辅助检查。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">能指导内分泌系统疾病患者合理用药。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0035_03.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">
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内分泌系统由人体内分泌腺及一些具有内分泌功能的脏器、组织及细胞所组成的一个体液调节系统，其主要功能系在神经支配和物质代谢反馈基础上释放激素，调节机体的代谢、生长、发育、生殖、衰老与病态等生命现象，以维持人体内环境的相对平衡和稳定。临床常见的内分泌系统疾病有单纯性甲状腺肿、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、糖尿病、痛风等。</p>
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<span class="header-title">第十二章 内分泌系统疾病</span>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 甲状腺功能疾病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，23岁。近半年来无明显诱因出现心悸、怕热、多汗，伴饥饿、多食，大便次数增至2～3次/日，成形，最近上述症状加重，到医院就诊。发病以来精神好，睡眠较差，小便正常，体重下降约3kg。否认有其他慢性病史，否认食物、药物过敏史。査体：T
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36.9℃，P 113次/分，R 19次/分，BP
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120/70mmHg。皮肤温暖潮湿。眼球无突出，眼裂增宽。甲状腺Ⅱ度弥漫肿大，质软，无压痛，未触及结节，可闻及血管杂音。心界不大，心率113次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双手平举有细微震颤。化验结果：TSH
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0.009mU/L，FT<span class="sub">3</span>9.5pmol/L，FT<span class="sub">4</span>38.5pmol/L。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
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甲状腺是人体最大的内分泌腺，也是唯一能将生成的激素大量储存于细胞外的内分泌腺。甲状腺激素在生长发育中的细胞分化及调节机体多种稳态功能中起重要作用。甲状腺的解剖和功能异常是最常见的内分泌腺疾病，本节主要介绍单纯性甲状腺肿、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、单纯性甲状腺肿</h4>
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<p class="content">单纯性甲状腺肿（simple
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goiter）又称非毒性甲状腺肿，指非炎症或肿瘤原因导致的甲状腺代偿性肿大，可呈弥漫性或结节性肿大。根据流行病学特征分为散发性甲状腺肿和地方性甲状腺肿，以散发性为主。女性的发病率高于男性。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．甲状腺素原料（碘）缺乏</span> 是引起地方性甲状腺肿的最主要原因。高原、山区土壤中的碘盐被冲洗流失，以致饮用水和食物中含碘量不足。当碘缺乏时，机体甲状腺激素合成不足，通过下丘脑-垂体-甲状腺轴控制系统和甲状腺腺体的自身调节系统，垂体前叶分泌大量促甲状腺激素（thyrotropin，TSH），促使甲状腺肿大。甲状腺在长期的刺激下出现增生或者萎缩，继而出现出血、纤维化和钙化，也可出现自主功能增高和毒性结节性甲状腺肿。此外，青少年期、妊娠期、哺乳期机体对甲状腺素的需要量暂时性增高，引起甲状腺激素相对性不足，从而诱发本病，这是一种生理现象，后期可自行缩小。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．致甲状腺肿物质</span> 某些食物（如卷心菜、西兰花、木薯）存在致甲状腺肿的物质，通过阻抑碘的利用，进而影响甲状腺激素的合成，引发甲状腺代偿性增大。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．高碘</span> 亦称高碘性甲状腺肿，常见于食用碘含量高的食物或药物（如胺碘酮）的人。其发病原因是过量摄入碘，抑制了腺体内酪氨酸的碘化和与腺体分泌激素有关的酶，导致血液中激素的水平下降，促甲状腺激素水平升高，引起甲状腺肿大。少见，多呈散发性分布。
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</p>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">4．先天性因素</span> 先天某些与甲状腺激素合成相关的蛋白基因缺陷，如缺少过氧化酶、蛋白水解酶等，可能导致甲状腺激素的生物合成和分泌障碍，引起先天性甲状腺肿。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
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病理改变取决于原发病的严重程度及病程长短。病变早期，甲状腺滤泡上皮细胞增生，血管丰富，甲状腺呈均匀、弥漫性增大；随着病程的延长，滤泡充满胶质，滤泡细胞呈扁平状；病灶持续存在或病情反复，甲状腺组织出现不规则增生与再生，形成结节，表面呈大小不一的结节状，结节内常见新、老出血灶或偶见钙化灶。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content">
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单纯性甲状腺肿一般不引起甲状腺功能改变，故通常没有机体代谢异常或其他脏器受累的相关综合征。甲状腺不同程度的肿大和肿大结节对周围器官引起的压迫症状是本病主要的临床表现。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．甲状腺肿大</span> 病程早期，甲状腺呈对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑，触之较柔软，无压痛，随吞咽上下移动。后期在肿大腺体的一侧或两侧可扪及单个或多个结节，通常进展缓慢。当囊肿样结节并发囊内出血时，结节可在短期内迅速增大而引起疼痛。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．压迫症状</span> 随着腺体增大，可能出现与肿大甲状腺压迫周围结构相关的症状。压迫气管，可见气管弯曲、狭窄、移位，引起呼吸困难和干咳；压迫食管，见吞咽困难和胸闷；压迫颈部血管或喉返神经，可引起声音嘶哑、痉挛性咳嗽、失声；胸骨后甲状腺肿还可压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征，表现为头颈部静脉充血及前胸壁浅静脉曲张。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．实验室检查</span> 血清T<span class="sub">3</span>、T<span
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class="sub">4</span>、TSH基本正常，碘缺乏患者TT<span class="sub">4</span>可轻度下降，T<span
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class="sub">3</span>/T<span class="sub">4</span>的比值多增高。血清甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）水平增高，增高的水平与甲状腺肿的程度正相关。检测尿碘可了解碘营养水平。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．影像检查</span> 临床上，甲状腺超声可明确甲状腺肿特征和程度，有助于发现甲状腺内囊性、实性或混合性多发结节的存在，并可显示结节血流情况及有无钙化。如有压迫症状，应做甲状腺胸骨下的检查，如X线检查、CT等。必要时需行细针穿刺细胞学检查（fine-needle
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aspiration cytology，FNAC）明确诊断。</p>
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<p class="content">此外，单纯性甲状腺患者的摄<span class="super">131</span>I率增高或正常，但高峰时间很少提前出现。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
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<p class="content">
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所有存在甲状腺肿的患者均应进行甲状腺功能的评估，以便排除甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症。单纯性甲状腺肿主要诊断要点是甲状腺弥漫性肿大而不伴有甲状腺功能改变。甲状腺穿刺活检有助于确定结节的病理类型，并早期筛选甲状腺癌。必要时可用超声、CT或MRI协助诊断。根据病史、临床表现、辅助检查，在排除甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、桥本甲状腺肿、急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、甲状腺癌等疾病后可诊断为单纯性甲状腺肿。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十二章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因治疗</span> 有明确病因者，应针对病因治疗。有明确的致甲状腺肿因素者应尽量予以纠正。对单纯缺碘者补碘是合理的，既是预防，也有治疗作用。对于预防地方性甲状腺肿，食用碘盐是有效且相对安全的方法。我国食品安全国家标准《食用盐碘含量》（GB
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26878—2011）规定，食用盐中的碘含量为20～30mg/kg，且要根据当地人群实际碘营养水平，选择适合本地情况的食用碘含量平均水平。少数饮用水源中碘含量就很高的地区不可供应加碘盐。具有甲状腺疾病遗传易感性或潜在甲状腺疾病者宜食用无碘食盐。此外，妊娠和哺乳期妇女应重点防治碘缺乏病。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．甲状腺肿治疗</span> 青春期甲状腺肿多可自行消退；对甲状腺肿大明显者可以口服甲状腺激素制剂，以抑制过多的内源性TSH分泌，补充内生甲状腺激素的不足，从而达到缓解甲状腺增生的目的。可用优甲乐（左甲状腺素钠片L-T<span
|
class="sub">4</span>），同时监测血清TSH水平。给予甲状腺激素时应从小剂量开始，以避免诱发和加重心脏负担，以后根据TSH酌情调整。多结节性甲状腺肿患者在接受甲状腺素治疗前宜做促甲状腺激素释放素（thyrotropin
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releasing hormone，TRH）兴奋试验或TSH浓度测定，以确定结节是否具有自主功能。若TSH极低或无反应，提示甲状腺已有自主性功能，不宜用本药治疗。
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</p>
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<p class="content">
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目前认为，补充外源性甲状腺激素这种治疗方法仅能使少数患者的甲状腺肿有所缩小，而长期服用甲状腺素可能带来甲状腺毒症的危害，如房颤、骨量丢失等。</p>
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<p class="content">
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有下列情况之一者，可考虑手术切除治疗：①巨大甲状腺肿影响生活和工作者。②甲状腺肿大引起临床症状者。③胸骨后甲状腺肿。④结节性甲状腺肿继发功能亢进者。⑤结节性甲状腺肿疑有恶变者。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、甲状腺功能亢进症</h4>
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<p class="content">
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甲状腺功能亢进症（简称甲亢）指由于甲状腺腺体本身合成或分泌甲状腺激素过多，所导致的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）为最常见病因，其次是多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。甲状腺功能亢进症的发病率约为2%，中青年女性多见，男女之比为1∶（4～6）。临床上80%以上的甲状腺功能亢进症是由Graves病引起的。本节主要介绍Graves病。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．遗传因素</span> 本病有显著的遗传倾向，是一种复杂的多基因疾病。目前发现与组织相容性复合体（major
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histocompotibility complex，MHC）基因等有关。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．自身免疫</span> 患者体内T淋巴细胞、B淋巴细胞功能缺陷，可合成多种针对自身甲状腺抗原的抗体。其中一种甲状腺刺激免疫球蛋白可直接作用于甲状腺细胞膜上的TSH受体，不断刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加而致病。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．环境因素</span> 感染、性激素、应激等因素，尤其是强烈的突发的精神刺激，破坏机体免疫稳定性，可诱发本病的发生。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
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<p class="content">
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甲状腺呈不同程度弥漫性肿大。甲状腺内血管增生、充血。滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内的胶质减少或消失。细胞内高尔基体肥大，内质网发育良好，核糖体、线粒体常增多。滤泡间的淋巴组织增生，淋巴细胞以T淋巴细胞为主，伴少数的B细胞和浆细胞。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
|
<p class="content">
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本病多数起病缓慢，少数在精神创伤或感染后可急性起病；典型表现有甲状腺激素分泌过多综合征、甲状腺肿大及突眼征。老人和小儿表现多不典型。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．甲状腺激素分泌过多综合征</span></p>
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<p class="content">
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（1）高代谢综合征：无力、怕热、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热等。少数老年患者高代谢症状不典型甚至表现相反，称为“淡漠型甲亢”。</p>
|
<p class="content">
|
（2）精神神经系统：易激动、神经过敏、双手细震颤、多言多动、失眠紧张，有时出现幻觉，甚至躁狂症。</p>
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<p class="content">
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（3）心血管系统：心悸、气短、胸闷等。心动过速，心搏增强，心尖部第一心音亢进，脉压增大；房性期前收缩较常见；重则出现严重心律失常、心脏扩大、心力衰竭，称甲亢性心脏病。</p>
|
<p class="content">
|
（4）消化系统：患者食欲亢进、消瘦，严重者呈现恶病质；大便次数增多或腹泻：亦可出现肝功能异常，转氨酶升高甚至黄疸。</p>
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<p class="content">
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（5）肌肉骨骼系统：部分患者发生甲亢性肌病，呈进行性肌无力和肌肉萎缩。患者可伴有周期性瘫痪，还可伴有重症肌无力等。</p>
|
<p class="content">
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（6）血液系统：可有全血细胞总数偏低。外周血白细胞总数和粒细胞数可降低，淋巴细胞增多，可有低色素性贫血和血小板减少性紫癜。</p>
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<p class="content">（7）生殖系统：生育力均下降。女性常有月经稀少、闭经；男性可出现阳痿，偶见乳腺发育。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．甲状腺肿大</span> 呈弥漫性对称性肿大，质地较软无压痛，随吞咽动做上下移动，甲状腺上可听到血管杂音，扪及震颤，为本病的较特异性体征，有重要诊断意义。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．突眼征</span> 分两种类型，一类为非浸润性眼病（即单纯性突眼），由甲状腺功能亢进症本身所引起，系由于交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致；另一类为浸润性眼病，近年称为Graves眶病，为眶内和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。常有明显症状，如眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪复视及视力减退等。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．甲状腺皮肤病</span> 胫骨前黏液性水肿，多呈对称性，严重时呈橡皮腿。少见，与自身免疫有关。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．甲状腺危象</span> 系病情恶化时的严重症候群，病死率高达20%以上。常见诱因有应激状态、手术中过度挤压甲状腺、严重躯体疾病（如充血性心力衰竭、败血症等）、口服过量甲状腺激素制剂等。表现为高热、心率明显加快、恶心呕吐、腹泻、大汗、休克、神情焦虑、烦躁、嗜睡或谵妄、昏迷，可合并心力衰竭、肺水肿等。白细胞总数及中性粒细胞常升高，血T<span
|
class="sub">3</span>、T<span class="sub">4</span>升高，TSH显著降低。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十二章 内分泌系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血清甲状腺激素测定</span> 血清中总甲状腺激素（TT<span
|
class="sub">4</span>、TT<span class="sub">3</span>）受甲状腺激素结合球蛋白（thyroid binding
|
globulin，TBG）含量的影响，在患者无TBG异常时，血清TT<span class="sub">4</span>、TT<span
|
class="sub">3</span>的升高提示甲状腺功能亢进症。血清中游离甲状腺激素（FT<span
|
class="sub">4</span>、FT<span class="sub">3</span>）水平升高是诊断甲状腺功能亢进症的首要指标。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．TSH测定</span> 血清中TSH水平是反映甲状腺功能最敏感的指标，甲状腺功能亢进症时TSH水平降低。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．甲状腺自身抗体测定</span> TSH受体抗体（thyroid stimulating
|
hormone receptor antibody，TRAb）是鉴别甲状腺功能亢进症病因、诊断Graves病的重要指标之一，75%～96%的Graves病新诊断患者TRAb阳性。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．甲状腺<span class="super">131</span>I摄取率</span> 甲状腺功能亢进症时，放射性核素检查，甲状腺<span
|
class="super">131</span>I摄取率增加。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
|
<p class="content">甲状腺功能亢进症诊断依据典型的临床表现，如高代谢症候群、甲状腺肿大、突眼征等，检测甲状腺激素T<span
|
class="sub">3</span>、T<span class="sub">4</span>、FT<span class="sub">3</span>、FT<span
|
class="sub">4</span>升高，TSH降低，即可诊断为甲状腺功能亢进症。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 低碘饮食，适当休息和各种支持疗法，补充足够热量和营养，失眠者可给予镇静剂。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．抗甲状腺药物</span> 目前常用的药物包括硫脲类和咪唑类，代表药物分别为丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑。作用机制为抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成，具有一定的免疫抑制作用。丙硫氧嘧啶可抑制T<span
|
class="sub">4</span>转变为T<span class="sub">3</span>。</p>
|
<p class="content">（1）适应证：①病情较轻，甲状腺轻度、中度肿大患者。②年龄不超过20岁。③孕妇、高龄或因其他严重疾病不宜手术者。④放射性<span
|
class="super">131</span>I和手术治疗前的准备。⑤术后复发，不宜用放射性<span class="super">131</span>I治疗者。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）剂量与疗程：初治阶段需大剂量使用丙硫氧嘧啶或甲巯咪唑。如给予丙硫氧嘧啶，初始剂量为50～150mg，每天2～3次，或甲巯咪唑10～20mg，每天1次。至症状明显改善，T<span
|
class="sub">3</span>、T<span class="sub">4</span>正常后可逐渐减量，最后减为维持量，总疗程1.5～2年，甚至更长。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）不良反应：粒细胞减少及药疹较为常见。粒细胞缺乏为致命性，多于初治2～3个月及复治1～2周发生。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．手术</span> 手术治疗须严格把握适应证和禁忌证。</p>
|
<p class="content">（1）适应证：伴有压迫症状、胸骨后甲状腺肿、中度以上的原发性甲亢；经内科规范治疗效果不佳者；对抗甲状腺药物产生严重不良反应者；不愿或不宜行<span
|
class="super">131</span>I治疗或<span class="super">131</span>I治疗效果不佳者；合并甲状腺恶性肿瘤或原发性甲状旁腺功能亢进症者；伴中重度Graves眼病，内科治疗效果不佳者；患者有主观愿望要求手术以缩短疗程而迅速改善甲亢症状者。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）禁忌证：全身情况差，如伴有严重心、肝、肾等器质性病变，或合并有恶性疾病终末期等消耗性疾病，不能耐受手术者；妊娠早、晚期。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．放射性碘</span> 甲状腺能高度摄取和浓集碘，<span
|
class="super">131</span>I释出的β射线（在组织内的射程约2mm）可破坏甲状腺滤泡上皮而减少甲状腺激素分泌，并可抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成。此法安全简便，费用低廉，总有效率、临床治愈率高，复发率低。甲状腺功能减退症为主要并发症，发生甲状腺功能减退症后均需用甲状腺素替代治疗。妊娠和哺乳期妇女禁用。
|
</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">5．甲状腺危象的防治</span></p>
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<p class="content">（1）吸氧，物理降温，抗感染，保证足够热量和液体补充。</p>
|
<p class="content">（2）抑制甲状腺激素合成首选丙硫氧嘧啶，600mg，口服或胃管灌入。</p>
|
<p class="content">（3）抑制已合成的甲状腺激素释放可服用复方碘溶液。</p>
|
<p class="content">（4）应用普萘洛尔降低周围组织对甲状腺激素的反应。</p>
|
<p class="content">（5）静滴氢化可的松提高机体的应激能力，抑制T<span class="sub">4</span>转化为T<span
|
class="sub">3</span>。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、甲状腺功能减退症</h4>
|
<p class="content">
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甲状腺功能减退症（hypothyroidism）简称“甲减”，是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致全身性低代谢综合征。临床甲状腺功能减退症患病率为1%左右，女性较男性多见。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因与发病机制</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．原发性甲状腺功能减退</span> 占全部甲状腺功能减退症的95%以上，因甲状腺本身疾病所致，以桥本甲状腺炎最多见，与自身免疫有关。本病多发于成年期，甲状腺激素合成缺乏常与甲状腺组织缺失或被破坏有关。少数患者是因甲状腺激素生物合成酶缺陷、甲状腺发育不良或发育异常导致先天性甲状腺功能减退（如呆小症）。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．继发性甲状腺功能减退</span> 由于先天性缺陷、肿瘤、手术或放疗、感染等原因所引起继发性甲状腺功能减退，包括垂体性及下丘脑性甲状腺功能减退症。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．暂时性甲状腺功能减退</span> 碘过量可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎，也可引起具有潜在性甲状腺疾病患者发生甲状腺功能减退症，应用抗甲状腺药物亦可引起甲状腺功能减退症。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）病理</p>
|
<p class="content">病理特征是亲水性的黏蛋白沉积于皮肤和皮下组织、肌肉、内脏等，表现为黏液性水肿。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content">详细地询问病史有助于本病的诊断。如甲状腺手术、甲状腺功能亢进症<span
|
class="super">131</span>I治疗史及Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．一般表现</span> 易疲劳、寒冷不耐受、体重增加、嗜睡、抑郁等。体检可见表情淡漠，面色苍白，眼脸和颊部水肿，皮肤干燥发凉，非凹陷性水肿，声音嘶哑，毛发稀疏干燥等，少数患者指甲厚而脆裂。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肌肉与关节</span> 肌肉软弱无力、肌强直、痉挛疼痛（遇冷加重）、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．心血管系统</span> 脉率缓慢，心输出量减少，脉压变窄，伴高血压时易并发冠心病。可出现心包积液和胸腔积液。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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288
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</div>
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</div>
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<!-- 297页 -->
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<span class="header-title">第十二章 内分泌系统疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt=""/>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．神经系统</span> 记忆力下降、反应迟钝、萎靡嗜睡、精神抑郁、智力下降，严重时可能出现痴呆。眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．消化系统</span> 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．内分泌系统</span> 男性可有性欲减退、阳痿，女性可有月经紊乱、不孕等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．黏液性水肿昏迷</span> 严重病例可出现黏液性水肿昏迷，这是一种急性、危及生命的状态，需紧急处理。老年人多见，死亡率高。①诱因：感染、寒冷、手术、创伤、麻醉或伴发其他系统严重疾病。②临床表现：嗜睡、低体温、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾衰竭。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．甲状腺功能检查</span> 原发性甲状腺功能减退症血清TSH升高、TT<span
|
class="sub">4</span>、FT<span class="sub">4</span>降低。TSH于原发性甲状腺功能减退症升高；而继发性甲状腺功能减退症则降低。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．自身抗体检查</span> 甲状腺过氧化物酶自身抗体（thyroid peroxidase
|
autoantibody，TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin
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antibody，TgAb）滴度显著增高，是确定原发性甲状腺功能减退症病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎的主要指标。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．TRH兴奋试验</span> 血清TSH无升高反应者提示病变部位在垂体，延迟升高提示病变部位在下丘脑；如TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示原发性甲状腺功能减退症。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．血常规及血生化检查</span> 提示贫血，血胆固醇、甘油三酯可增高。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．影像学检查</span> 甲状腺彩超等影像学检查有助于明确甲状腺功能减退症的病因。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
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<p class="content">1．有甲状腺功能减退症的症状和体征。</p>
|
<p class="content">2．血清TSH增高，FT<span class="sub">4</span>减低，即可诊断原发性甲状腺功能减退症。血清TSH减低或正常，FT<span
|
class="sub">4</span>减低，考虑中枢性甲状腺功能减退症。可通过TRH兴奋试验证实，进一步寻找垂体和下丘脑的病变。TPOAb和TgAb的检测有助于明确自身免疫性甲状腺炎的诊断。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．甲状腺制剂替代治疗</span> 甲状腺功能减退症的治疗目标是恢复正常的甲状腺激素水平，缓解症状，预防并发症。左旋甲状腺素钠（L-T<span
|
class="sub">4</span>）作为甲状腺功能减退症的一线治疗药物。LT<span class="sub">4</span>的剂量应强调个体化，根据患者的年龄、体重、合并症、妊娠状态及TSH水平调整。成年患者L-T<span
|
class="sub">4</span>替代剂量50～200μg/d，平均125μg/d。按照体重计算的剂量是1.6～1.8μg/（kg·d）。儿童大约2.0μg/（kg·d）；老年患者大约1.0μg/（kg·d）；妊娠时的替代剂量需要增加30%～50%。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对症处理</span></p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．黏液水肿性昏迷的治疗</span></p>
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<p class="content">（1）静脉注射L-T<span class="sub">4</span>，也可将L-T<span class="sub">4</span>片剂磨碎后由胃管鼻饲，清醒后改口服。
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</p>
|
<p class="content">（2）提高室温，供氧，保持呼吸道通畅。</p>
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<p class="content">（3）氢化可的松持续静滴，逐渐减量。</p>
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<p class="content">（4）根据需要补液。一般每天补液量控制在600～1000ml。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（5）控制感染、治疗原发病。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 糖尿病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0323-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0035-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">患者，男性，63岁。体型肥胖，BMI
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28，多饮、多尿、多食、消瘦5个月。5个月前无明显诱因出现烦渴、多饮，日饮水量2～3L，小便次数增多，达每24小时8～10次，尿量多，无尿急、尿痛及排尿不尽感。食量增加但体重在5个月内下降了4kg，大便正常，睡眠尚可。既往体健，否认传染病接触史。从事办公室工作，运动少。父母均有糖尿病，无其他遗传病家族史。入院后查体：T
|
36.6℃，P 72次/分，R 18次/分，BP
|
156/86mmHg。一般情况可，未发现其他异常。辅助检查：尿糖（+），空腹血糖10.0mmol/L，餐后2小时血糖15.9mmol/L，HbA1c
|
11.4%。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">糖尿病（diabetes
|
mellitus，DM）是由遗传和/或环境因素共同作用引起的代谢性疾病，高血糖是其主要特征。糖尿病的主要病理生理基础是体内胰岛素绝对或相对缺乏，或伴有胰岛素作用缺陷（即胰岛素抵抗）。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高血糖高渗综合征且易并发各种感染。糖尿病是继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，致死、致残比例极高，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。2015—2019年，我国2型糖尿病的总体患病率已达到14.92%。国际糖尿病联盟（IDF）2021年数据显示中国糖尿病患者人数已超1.4亿，占全球糖尿病数量的1/4。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、病因与分型</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1.1型糖尿病（diabetes mellitus type 1，T1DM）</span> 胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素分泌绝对不足，胰岛呈现病毒性炎症或自身免疫破坏，可产生胰岛细胞抗体。T1DM的发病与遗传、自身免疫和环境因素有关。易感个体对环境因素的反应异常，直接或间接引起自身免疫反应，导致胰岛β细胞破坏。自身免疫因素尤其是细胞免疫是T1DM发病的重要因素。任何年龄均可发病，但30岁以前最常见，经常反复出现酮症，须用胰岛素终身治疗来控制血糖。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2.2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）</span> 主要与遗传易感性、高热量饮食、缺乏运动、向心性肥胖等复杂的病理生理过程联合作用有关，常有家族史，高发年龄一般在40岁以上，多数患者肥胖或超重，常对胰岛素发生抵抗，应激情况下可发生酮症，必要时也需用胰岛素控制血糖。
|
</p>
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</div>
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290
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<span class="header-title">第十二章 内分泌系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．其他特殊类型糖尿病</span> 指目前病因已经明确的继发性糖尿病，包括β细胞功能基因缺陷、胰岛素受体缺陷、胰腺外分泌腺疾病、内分泌疾病、药物或者化学物质诱发的糖尿病、感染、非常见型免疫调节介导的糖尿病、伴有糖尿病的其他遗传病。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．妊娠糖尿病</span> 指妊娠期间发生的糖尿病或糖耐量异常，不包括糖尿病合并妊娠者（妊娠前已知的糖尿病）。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
|
<p class="content">
|
T1DM胰岛病理的特征变化为胰岛β细胞数量明显减少，部分胰岛及其周围可见淋巴细胞及粒细胞浸润，称为胰岛炎。T2DM胰岛病理改变特征是淀粉样变性，此外胰岛有一定程度纤维化；早期胰岛β细胞数量可呈代偿性增加，疾病后期逐渐减少。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．基本临床表现</span> 许多糖尿病患者并无明显症状，部分患者有“三多一少”的典型症状和其他症状。
|
</p>
|
<p class="content">（1）多尿：血糖增高，引起渗透性利尿，尿量增加，每日尿量大多为3～5L，甚至可达10L以上。</p>
|
<p class="content">（2）多饮：尿多继而口干而多饮水。</p>
|
<p class="content">（3）多食：体内葡萄糖不能充分氧化供能，使机体处于半饥饿状态，导致患者易饥多食。</p>
|
<p class="content">
|
（4）体重减轻：进食虽多，因外周组织对葡萄糖摄取、利用障碍，大量脂肪和蛋白质分解，消耗过多，大部分患者出现体重减轻。</p>
|
<p class="content">（5）其他：皮肤干燥、瘙痒、饥饿感、视力下降、视物模糊、经常感到疲倦、劳累等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．并发症</span> 包括急性并发症、慢性并发症和感染。</p>
|
<p class="content">（1）急性并发症：主要包括糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等。</p>
|
<p class="content">糖尿病酮症酸中毒（diabetic
|
ketoacidosis，DKA）是由于糖尿病胰岛素重度缺乏及和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的以高血糖、酮症和酸中毒为主要临床表现的严重代谢紊乱综合征。易发生于T1DM或T2DM患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及感染、酗酒、应激及药物等情况下。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病主要死亡原因。</p>
|
<p class="content">高渗高血糖综合征（hyperosmolar hyperglycemic
|
syndrome，HHS）是糖尿病急性代谢紊乱的，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年T2DM患者。常见诱因为感染、外伤、手术、应激及透析、静脉内高营养、限水、使用糖皮质激素等。死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。</p>
|
<p class="content">
|
（2）慢性并发症：糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，如肾脏、视网膜、心脏、脑、眼等。这些并发症可单独或以不同组合同时或先后出现。</p>
|
<p class="content">
|
1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐上升，最终发生肾衰竭。</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
|
2）糖尿病视网膜病变：糖尿病患者病程超过10年者常合并不同程度视网膜病变，是导致成年人失明的主要原因。</p>
|
<p class="content">
|
3）糖尿病心脏病变：是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。</p>
|
<p class="content">
|
4）糖尿病脑血管病变：主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉和肢体外周动脉。脑血管病变多见脑梗死，其次为脑出血。</p>
|
<p class="content">
|
5）糖尿病性神经病变：周围神经病变和自主神经病变。以周围神经病变最为常见，下肢比上肢严重。表现为对称性肢端疼痛、麻木、感觉异常，可有运动神经受累。</p>
|
<p class="content">
|
6）糖尿病足：糖尿病足是与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变有关的足部感染、溃疡和/或深层组织破坏。</p>
|
<p class="content">
|
（3）感染：糖尿病患者免疫功能降低，易合并化脓性细菌感染、肺结核、真菌感染，感染又可加重糖尿病病情。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
|
<p class="content"><span class="bold">1．糖代谢异常的检查</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）血糖测定：血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情控制情况的主要指标。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携式血糖仪。</p>
|
<p class="content">（2）尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。</p>
|
<p class="content">（3）口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance
|
test，OGTT）：当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行OGTT。</p>
|
<p class="content">（4）糖化血红蛋白（haemoglobin
|
A1c，HbA1c）：HbA1c的测定能客观地反映测定前8～12周总的血糖水平，不但可作为糖尿病的诊断参考，还可用于糖尿病患者近期病情监测和用药监测。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．胰岛β细胞功能检查</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）胰岛素释放试验：本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。</p>
|
<p class="content">
|
（2）C肽释放试验：反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，C肽不受胰岛素抗体及外源性胰岛素的干扰，较胰岛素更为准确。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．胰岛自身抗体</span> 胰岛自身抗体是胰岛β细胞遭受免疫破坏的标志物，是诊断自身免疫性T1DM的关键指标。目前常用的胰岛自身抗体有五种：谷氨酸脱羧酶自身抗体（glutamic
|
acid decarboxylose antibody，GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体（protein tyrosine phosphatase
|
antibody，IA-2A）、胰岛素自身抗体（insulin autoantibody，IAA）、胰岛细胞抗体（islet cell
|
antibody，ICA）、锌转运体8抗体（zinc transporter 8 autoantibody，ZaT8A）。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．并发症的检查</span> 糖尿病患者一般需要进行血脂及肝肾功能的评估，急性严重代谢紊乱时作酮体、电解质、酸碱平衡检查，心、肝、肾、脑、眼科及神经系统的各项辅助检查等。
|
</p>
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</div>
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292
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</div>
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<span class="header-title">第十二章 内分泌系统疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">
|
有典型糖尿病症状（三多一少）加上任意时间血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）或OGTT中餐后2小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），即可诊断。对于无症状或症状不典型者、仅一次血糖高者，必须在另一天复查核实。血糖高于正常范围又未达到糖尿病诊断标准者，须进行OGTT。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content">
|
糖尿病的治疗强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化原则。糖尿病管理有“五驾马车”，即饮食、运动、药物、糖尿病教育、血糖监测。2024年世界防治糖尿病日的主题是“糖尿病与幸福感”（diabetes
|
and well-being），倡导将提高糖尿病患者的生活质量作为糖尿病健康服务的核心，促进患者享有健康生活。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．糖尿病健康教育</span> 患者只有接受良好的糖尿病教育，全方位认识糖尿病防治知识，包括糖尿病的自然进程、临床表现、危害、个体化的治疗目标、饮食、运动、药物治疗、自我血糖监测及特殊情况的相应应对措施，才能采取正确的方法进行自我管理。要教育患者树立战胜疾病的信心，充分调动患者的主观能动性，积极配合治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．医学营养治疗</span> 饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，关键是合适的总热量、食物成分、规则的餐次安排。成年人每日每千克理想体重所需热能：休息状态下25～30kcal，轻体力劳动30～35kcal，中体力劳动35～40kcal，重体力劳动＞40kcal。膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%～60%；由脂肪提供的能量控制在总能量20%～30%；蛋白质的摄入量占供能比的10%～15%。可按每日三餐1/5、2/5、2/5或平均1/3配给，也可按四餐或六餐分配。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．运动疗法</span> 规律运动可增加胰岛素敏感性、改善身体成分及生活质量，有助于控制血糖、减少心血管危险因素。应进行有规律的合适运动，根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持。大多数患者可采用散步、慢跑、太极拳、游泳等活动。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．口服降血糖药物</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）磺脲类：主要是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，还有加强胰岛素与受体结合的作用，增加靶组织对胰岛素的敏感性。主要有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮、格列美脲等。2型糖尿病患者经饮食控制、运动、降低体重等治疗后，疗效尚不满意者可用磺脲类药物。以低血糖反应为主，减量后消失。</p>
|
<p class="content">
|
（2）双胍类：通过减少葡萄糖的输出和改善胰岛素抵抗而降低血糖，常用药物为二甲双胍。最适合用于治疗肥胖型2型糖尿病，也可用于1型糖尿病患者在胰岛素治疗过程中，血糖波动大的患者。其不良反应包括胃肠道反应、乳酸酸中毒等。</p>
|
<p class="content">
|
（3）α-葡萄糖苷酶抑制药：抑制小肠刷状缘的α-葡萄糖苷酶，使淀粉、蔗糖、麦芽糖等转变为葡萄糖减慢，因而减缓肠道葡萄糖的吸收而降低餐后血糖。常用药包括阿卡波糖、伏格列波糖。服药时要和第一口食物同时摄入，才能发挥效果。不良反应主要是胃肠道症状如胀气、腹泻等。</p>
|
<p class="content">
|
（4）噻唑烷二酮类：主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ起作用，明显减轻胰岛素抵抗，又称为胰岛素增敏剂。常用药物有罗格列酮、吡格列酮。体重增加和水肿是TZDs的常见不良反应。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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293
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（5）非磺脲类：可改善早相胰岛素分泌，降糖作用快而短，主要控制餐后高血糖。主要有瑞格列奈、那格列奈等。于每餐前或进餐时口服。常见有低血糖反应。</p>
|
<p class="content">
|
（6）二肽基肽酶-4抑制剂：主要通过抑制DPP-4而减少内源性胰高血糖素样肽-1（GLP-1）在体内的失活，使内源性GLP-1水平升高。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增加胰岛素的分泌，抑制胰高血糖素分泌。主要有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀等。单独使用不增加低血糖发生的风险，不影响体重。</p>
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<p class="content">（7）钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（sodium-glucose linked
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transporter-2，SGLT-2）抑制剂：可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，降低血糖。其降糖疗效与二甲双胍相当。已上市的SGLT-2抑制剂有达格列净、恩格列净、卡格列净等。主要有泌尿生殖系统感染、血容量不足的相关不良反应等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．胰高血糖素样肽（glucagou like peptide，GLP-1）受体激动剂</span> 通过激活GLP-1受体以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌和抑制胰高糖素分泌，同时增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取，抑制肝脏葡萄糖的生成而发挥降糖作用，并可抑制胃排空，抑制食欲。包括艾塞那肽、利拉鲁肽、利司那肽等，需皮下注射。常见胃肠道反应，见于治疗初期，随治疗时间延长而消失。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．胰岛素治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）适应证：①T1DM。②糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征和乳酸性酸中毒伴高血糖。③T2DM合并有视网膜病变、神经病变、肾病变、下肢坏疽等且合并慢性消耗性疾病、急性心肌梗死、脑卒中等。④糖尿病手术、妊娠和分娩。⑤T2DM患者β细胞功能明显减退者。⑥某些特殊类型糖尿病。</p>
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<p class="content">（2）制剂类型：按作用时间长短分为速效、短效、中效、长效胰岛素。</p>
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<p class="content">
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（3）使用原则及剂量调节：胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行。胰岛素剂量取决于血糖水平、β细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食和运动状况等。胰岛素个体剂量差异较大，需严格个体化。为了避免在使用胰岛素的过程中出现低血糖反应，一般初始先用速效制剂小量开始，逐渐增量。根据病情轻重，开始可按0.2～1.0U/kg计算1日总量，三餐前或加上睡前分别皮下注射；根据患者空腹、餐后2小时或餐前血糖及睡前血糖水平，每3～4天调整1次不同时间点的剂量，每次可增减2～4U，直到血糖达标，老年人治疗标准可适当放宽；血糖达稳定水平后可继续用速效制剂维持治疗，也可改为中、长效制剂。</p>
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<p class="content">
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（4）注意事项：未开封的胰岛素需存储在2～8℃的冰箱里，开启后的胰岛素置于室温的阴凉通风处；常用的注射部位有腹壁、前臂、大腿外侧和臀部。避免长期同一部位注射。定时、定量进餐，密切监测血糖，警惕低血糖发作。</p>
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<span class="header-title">第十二章 内分泌系统疾病</span>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 痛风</h3>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，45岁。因“右足第一跖趾关节疼痛2天，加重伴肿胀”就诊。患者于2天前无明显诱因出现右足第一跖趾关节疼痛，呈发作性，夜间疼痛加剧，伴关节肿胀。疼痛部位活动受限，影响睡眠。1年前体检时发现血尿酸稍高于正常，未予重视。否认有其他慢性病史，否认食物、药物过敏史。查体：右足第一跖趾关节红肿，局部皮温升高，关节活动受限。无关节畸形及明显压痛，余无特殊。辅助检查：血尿酸：580μmol/L。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．根据以上病史考虑该患者患有什么疾病？</p>
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<p class="content">2．应该如何治疗？</p>
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<p class="content">
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痛风（gout）是由于单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等部位引发的急、慢性炎症和组织损伤，与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致的高尿酸血症（hyperuricemia）直接相关。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因与分类</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．原发性痛风</span> 先天性嘌呤代谢障碍和/或尿酸排泄减少所致。原发性痛风由遗传因素和环境因素共同致病，具有一定的家族易感性，但遗传方式未明，仅1%～2%因嘌呤代谢酶缺陷引起。常伴有2型糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．继发性痛风</span> 继发于其他代谢性疾病、肾脏病、血液病、高嘌呤食物、药物或肿瘤放射治疗、化学治疗等。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病理</h4>
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<p class="content">
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血液或滑囊液中的尿酸钠盐浓度达到饱和状态和/或在酸性环境下，大量单钠尿酸盐晶体沉积。急性关节炎是由于尿酸盐沉积引起的炎症反应，尿酸盐结晶可以趋化白细胞，因此在关节滑囊内尿酸盐沉积处可见白细胞显著增加并吞噬尿酸盐。长期尿酸盐沉积致单核细胞、上皮细胞和巨核细胞浸润，形成异性结节即痛风石。痛风肾病表现为肾髓质和锥体内有小的白色针状物沉积，周围有白细胞和巨噬细胞浸润，是痛风的特征性病理变化之一。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．病程</span> 痛风的病程分为急性发作期、发作间歇期、慢性痛风石病变期。
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</p>
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<p class="content">
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（1）急性发作期：关节炎突然发作时期。常于夜间发作，起病急，疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，受累关节及周围红肿热痛，好发于下肢，首次发作多发生于第一跖趾关节。部分严重者伴有发热、寒战、乏力等全身反应。饮酒、摄入高嘌呤食物、寒冷及剧烈运动为常见诱因。</p>
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临床疾病概要
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（2）发作间歇期：两次急性痛风性关节炎发作之间的阶段。痛风急性发作呈自限性，症状多于数天或2周内自行缓解。一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。间歇期可持续数月至数年。随着病情进展，发作频率逐渐增加，发作间歇期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。</p>
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<p class="content">
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（3）慢性痛风石病变期：皮下痛风石常见的发生部位为耳郭、反复发作关节的周围处，外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，破溃后排出白色粉状的尿酸盐结晶，溃疡常常难以愈合。慢性痛风石关节炎表现为持续关节肿胀疼痛、僵硬及畸形，可致骨、软骨的破坏及周围组织的纤维化和变性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．并发症和伴发疾病</span> 尿酸盐沉积在泌尿系统，导致肾脏病变，包括急性尿酸盐肾病、慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等。病程较长的痛风患者约1/3有肾脏损害。此外，代谢综合征、心血管疾病、神经系统疾病也是痛风常见的并发症和伴发疾病。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．血尿酸测定</span> 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测血尿酸＞420μmol/L时，为高尿酸血症。但血尿酸波动性大，故须反复监测。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．尿尿酸测定</span> 检测24小时尿液中尿酸总量。正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量＜800mg为肾脏尿酸排泄减少，但该项检查目前不作为常规检查。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．影像学检查</span> 关节X线检查可见由于单钠尿酸盐（monosodium
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urate，MSU）晶体沉积导致的关节软骨下骨质破；超声对疑诊痛风性关节炎或慢性痛风石关节炎患者的诊断更有意义；双能CT能特异性识别尿酸盐结晶。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．滑囊液及痛风石检查</span> 关节腔穿刺/痛风石抽吸物在偏振光显微镜下可见负性双折光的针形尿酸钠晶体，被视为痛风诊断的“金标准”。但即使是痛风发作期该检查亦可阴性。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断</h4>
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<p class="content">
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中年以上男性或绝经后女性，突发跖趾、踝、膝等单关节红肿疼痛，查血尿酸增高，即考虑痛风可能。如有慢性关节炎及痛风石、尿酸性尿路结石及肾功能不全，诊断较易，并可通过有关辅助检查确诊。关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可做出诊断。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．非药物治疗</span> 提倡健康饮食，限制高嘌呤食物的摄入，多饮水，肥胖患者减重，戒烟限酒，适量运动。控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．降尿酸药物</span> 因血尿酸波动可导致痛风急性发作，不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在急性症状缓解至少2周后再酌情使用。目前常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄两类。
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</p>
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<span class="header-title">第十二章 内分泌系统疾病</span>
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<p class="content">
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（1）抑制尿酸合成药：通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平。适合于尿酸生成过多或不适合用排酸药物者。常用药有别嘌醇和非布司他。别嘌醇成人初始剂量每天50～100mg，分3次口服，每4周左右监测血尿酸水平1次，调整剂量。肾功能不全者需谨慎，肾小球滤过率＜15ml/min者禁用。非布司他初始剂量每天20～40mg，每4周左右评估血尿酸水平，不达标者可逐渐递增剂量。轻中度肾功能不全者无须调整剂量，重度肾功能不全者慎用。</p>
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<p class="content">
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（2）促进尿酸排泄药：通过抑制肾小管尿酸转运蛋白1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。常用药有苯溴马隆，成人起始剂量25～50mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者。</p>
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<p class="content">
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对于接受降尿酸药物，尤其是促尿酸排泄药物治疗的患者及尿酸性肾结石患者，须使用药物碱化尿液，促进尿酸溶解，特别是在开始服用促进尿酸排泄药期间，推荐将尿pH维持在6.2～6.9，以增加尿中尿酸溶解度。药物包括枸橼酸盐制剂和碳酸氢钠。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．急性期治疗</span> 急性期治疗原则是快速控制关节炎症和疼痛。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，亦可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。
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</p>
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<p class="content">
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（1）秋水仙碱：为痛风急性发作的特效药。首剂1mg，1小时后增加0.5mg，12小时后按照0.5mg，1～3次/天；用药越早越好；应定期监测肝肾功能及血常规。</p>
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<p class="content">
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（2）非甾体抗炎药：尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧合酶（cyclooxygenase，COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂；包括吲哚美辛、萘普生、布洛芬、保泰松等。活动性消化道溃疡和/或出血、穿孔等禁用非甾体抗炎药；使用过程中须监测肾功能，慢性肾衰竭[肾小球滤过率＜30ml/（min·1.73m<span
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class="super">2</span>）]未透析患者不建议使用。</p>
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<p class="content">
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（3）糖皮质激素：主要用于急性痛风发作伴全身症状、秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或有禁忌证、过敏者；一般推荐泼尼松0.5mg/（kg·d）连续用药5～10天停药，或用药2～5天后逐渐减量，总疗程7～10天，不宜长期使用；急性发作仅累及1～2个大关节、全身治疗效果不佳者，可考虑关节腔内注射短效糖皮质激素，避免短期内重复使用。</p>
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</div>
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<p class="right-info">（李泽云 张晓晨）</p>
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