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<div class="chapter" num="3">
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<h1 class="firstTitle-l">第二章 内科常见疾病</h1>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具有关爱患者的高度人文素养，坚守严谨认真的工作态度，树立强烈的责任担当意识，深刻认识到医学工作者肩负着保护和拯救生命的重大使命。</p>
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<p class="content">（2）强化全心全意为患者服务的意识，培养团队协作精神，树立终身学习的观念。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）掌握：常见呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、血液系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌系统疾病及风湿性疾病、精神障碍性疾病、神经系统疾病、传染病的典型症状、体征、诊断标准及治疗原则。
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</p>
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<p class="content">（2）熟悉：上述各系统常见疾病的分类、常见病因及辅助检查。</p>
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<p class="content">（3）了解：上述各系统常见疾病的发病机制及预防措施。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）能初步分析和处理各系统常见内科疾病（包括呼吸、循环、消化、血液、泌尿、内分泌和风湿疾病、神经、精神、传染病），并能够将口腔医学知识与内科学知识相结合，在面对口腔疾病患者可能合并的内科疾病时，做出准确的判断并提供合理的建议。
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</p>
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<p class="content">（2）能与各系统常见疾病患者进行有效沟通，包括了解患者病情、心理状态，向患者及家属解释疾病相关知识、治疗方案等，以提高患者的依从性和治疗效果。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">126</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0021_02.jpg" alt="" /></p>
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<h2 class="secondTitle">第一节 呼吸系统常见疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">患者，男，70岁，吸烟史30余年。反复咳嗽、咳痰伴喘息10余年，多于冬春季节加重，近2年出现活动后气短。近1周症状加重。为求进一步诊治入院。查体：T
|
36.5℃，P 96次/分，R 22次/分，BP 116/60mmHg。口唇发绀，桶状胸，双肺呼吸音粗，可闻及散在干啰音，双下肢无明显水肿。</p>
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<p class="content">肺功能检查：FEV<span class="sub">1</span>/FVC＜70%及FEV<span class="sub">1</span>＜80%预计值。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">该患者的初步诊断及治疗要点？</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、慢性支气管炎</h3>
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<p class="content">
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慢性支气管炎主要表现为连续2年或2年以上出现咳嗽、咳痰或伴有喘息，每次发病相关症状持续3个月或更长时间，并排除引起类似症状的其他疾病。其病理改变为发生在气管、支气管黏膜以及其周围组织的慢性非特异性炎症。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">
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本病的病因尚不明确，多种环境因素和机体自身因素长期相互作用可能是导致慢性支气管炎的原因。最重要的环境发病因素是吸烟，吸烟使慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍。慢性支气管炎的发生、发展与职业或环境粉尘吸入、空气污染、感染、气道高反应性、免疫功能紊乱、年龄增大、自主神经功能失调等因素均有关。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．症状</span> 主要症状是咳嗽、咳痰或伴有喘息。起病缓慢，病程长，因反复急性发作而使病情加重。病毒、细菌、支原体和衣原体等病原体引起的呼吸道感染是病情急性加重的主要原因。慢性支气管炎急性加重指症状（咳嗽、咳痰或喘息等）突然加重。
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</p>
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<p class="content">（1）咳嗽、咳痰：主要表现为晨间咳嗽、排痰；起床后或体位变动可刺激排痰，睡眠时出现阵咳或排痰。痰液一般呈浆液泡沫性或白色黏液状，偶可带血。</p>
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<p class="content">（2）喘息：慢性支气管炎伴发肺气肿可出现活动后气促，若伴发支气管哮喘可能有明显的喘息症状。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">127</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．体征</span> 慢性支气管炎急性发作期双肺底或背部听诊可闻及干、湿性啰音，咳嗽后啰音可减少或消失。如伴发哮喘，双肺听诊可闻及广泛哮鸣音，伴呼气相延长。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规检查</span> 存在细菌感染时白细胞总数和/或中性粒细胞计数增高。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．痰液检查</span> 痰液涂片和痰液培养可以检出病原菌。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．肺功能检查</span> 疾病初期无异常，小气道阻塞时呼气流量明显降低。患者吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（first second forced
|
expiratory volume，FEV<span class="sub">1</span>）与用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的比值，即FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%，表明存在不可逆气流受限，提示已进展为慢性阻塞性肺疾病。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．胸部X线检查</span> 疾病初期一般无异常表现。如反复发作，胸片可见肺纹理增粗、紊乱，呈现网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺较为明显。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content">持续3个月或更长时间的咳嗽、咳痰或伴有喘息，上述症状连续2年或2年以上出现，并排除其他疾病，可诊断本病。鉴别诊断如下。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．支气管哮喘</span> 气流受限大多是可逆的，发病年龄早，患者常有过敏性疾病史，部分患者表现为刺激性咳嗽（可由油烟、灰尘、冷空气等诱发）。抗生素治疗无效。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．嗜酸性粒细胞性支气管炎</span> 临床症状与慢性支气管炎相似，诱导痰检查结果显示嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以作出诊断。支气管激发试验多为阴性，胸部X线检查无明显异常，易被误诊。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．肺结核</span> 患者有结核接触史，一般出现发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。胸部X线检查示肺部有浸润或结节损害，痰液查找抗酸杆菌有助于明确诊断。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．支气管扩张</span> 以反复咳嗽、咳大量脓痰或咯血为典型症状，肺部可闻及粗糙湿啰音。高分辨率螺旋CT（high
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resolution CT，HRCT）检查示支气管扩张、支气管壁增厚可明确诊断。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．特发性肺纤维化</span> 进展缓慢，初始仅咳嗽、咳痰，偶有气短。胸背部听诊可闻及爆裂音。血气分析提示PaO<span
|
class="sub">2</span>降低、PaCO<span class="sub">2</span>可不升高。HRCT检查可帮助诊断。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．支气管肺癌</span> 患者多有长期吸烟史，既往有咳嗽史或顽固性刺激性咳嗽，近期咳嗽性质发生改变，痰中带血。可在同一部位反复发生阻塞性肺炎，应用抗生素治疗不能使病灶完全消退。胸部CT、痰脱落细胞学及支气管镜等检查有助于明确诊断。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．其他引起慢性咳嗽的疾病</span> 包括慢性咽炎、上呼吸道咳嗽综合征、心血管相关疾病（如二尖瓣狭窄）、胃食管反流等。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
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<p class="content">治疗目的：消除病因、脱离危险因素，缓解症状、提高活动耐力，减少急性发作次数、改善健康状态。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">128</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">1．急性加重期的治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）控制感染：有感染征象者使用抗生素。一般感染可口服抗生素，病情严重时可静脉给药（如阿奇霉素、左氧氟沙星、头孢呋辛）。多依据患者所在地区常见病原菌类型经验性选用抗生素，如果能培养出致病菌，则按药敏试验选用敏感的抗生素。
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</p>
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<p class="content">（2）镇咳、祛痰：镇咳药物可能不利于痰液咳出，应慎用，干咳无痰者可用镇咳药物。痰黏难咳者可使用祛痰剂（如复方甘草合剂、溴己新、盐酸氨溴索等）。</p>
|
<p class="content">（3）平喘：支气管扩张剂可用于有气喘者，如氨茶碱、茶碱控释剂、β<span class="sub">2</span>受体激动药、抗胆碱药等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．缓解期的治疗</span></p>
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<p class="content">（1）应避免接触危险因素（如避免吸入有害气体和有害颗粒、戒烟等）。</p>
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<p class="content">（2）通过适当锻炼来增强体质，需预防感冒。</p>
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<p class="content">（3）反复发生呼吸道感染的患者可尝试使用免疫调节剂（如胸腺肽、卡介苗多糖核酸、流感疫苗、肺炎疫苗等）。</p>
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<p class="content">（4）中药治疗，某些中药具有祛痰、舒张支气管、免疫调节等作用。</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、慢性阻塞性肺疾病</h3>
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<p class="content">慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary
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disease，COPD），简称慢阻肺，其特征为具有持续气流受限，气流受限不完全可逆，并且呈进行性加重。不可逆气流受限是诊断COPD的关键，在吸入支气管扩张剂后，患者FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%，则表明存在持续气流受限。COPD与慢性支气管炎、肺气肿关系密切。如果慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查表明存在持续气流受限，则能诊断为COPD；如果患者只患有慢性支气管炎和/或肺气肿，而不存在持续气流受限，则不能诊断为COPD。COPD是导致我国居民慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">本病的病因与慢性支气管炎相似，详见本节“慢性支气管炎”病因部分。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 早期可无明显自觉症状，缓慢起病，病程较长。以下为主要症状。</p>
|
<p class="content">
|
（1）慢性咳嗽、咳痰：常为最先出现的症状。多数患者晨间咳嗽较为明显，清晨排痰较多，夜间阵发性咳嗽或排痰。痰液一般为白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血丝，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。随病程发展可终身不愈。
|
</p>
|
<p class="content">（2）气短或呼吸困难：是COPD的典型症状。早期在剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。</p>
|
<p class="content">（3）胸闷和喘息：部分COPD患者，尤其是重度或急性加重时可出现胸闷和喘息症状。</p>
|
<p class="content">（4）其他：疾病晚期可出现抑郁、焦虑、食欲减退、体重下降等症状。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 疾病早期可无明显体征，随着病情进展可出现肺气肿相关体征。</p>
|
<p class="content">（1）视诊：桶状胸（胸廓前后径增大，胸骨下角增宽，肋间隙增宽）。疾病早期呼吸深慢，后期呼吸变浅快；缩唇呼吸、胸腹矛盾运动等见于病情严重者。</p>
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<div class="page-bottom-right">129</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）触诊：语音震颤双侧均减弱。</p>
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<p class="content">（3）叩诊：肺部呈过清音，肺下界和肝浊音界下移，心脏浊音界缩小。</p>
|
<p class="content">（4）听诊：双肺呼气相延长，呼吸音减低，有时可闻及湿啰音和/或干啰音，合并肺动脉高压时P<span class="sub">2</span>＞A<span
|
class="sub">2</span>。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．自发性气胸</span> 如COPD患者突然出现呼吸困难加重伴明显发绀，查体发现患侧肺部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线检查可确诊。肺气肿患者容易并发自发性气胸。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．慢性呼吸衰竭</span> COPD急性加重时常发生呼吸衰竭，患者临床症状明显加重，出现低氧血症和/或高碳酸血症，临床表现为缺氧和二氧化碳潴留的症状及体征。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．慢性肺源性心脏病</span> COPD可导致肺动脉高压，与低氧血症和高碳酸血症以及肺血管床减少及缺氧等引起肺动脉收缩和血管重塑有关，从而使右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）实验室及辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺功能检查</span> 是诊断COPD的金标准。FEV<span
|
class="sub">1</span>可反映气流受限的严重程度，FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC则反映有无气道阻塞。吸入支气管扩张剂后，FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%并排除引起气流受限的其他疾病可诊断COPD。肺总量、功能残气量和残气量增高，而肺活量减低，表明存在肺过度充气。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．血气分析</span> 对判断呼吸衰竭的类型有重要价值，血气分析可以确定是否发生低氧血症、高碳酸血症以及酸碱平衡失调。COPD患者血气分析结果异常首先表现为轻中度低氧血症，低氧血症随着疾病进展逐渐加重，可合并高碳酸血症。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．胸部X线检查</span> 疾病早期胸部X线检查可无明显异常。随着疾病进展可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．胸部CT</span> 主要临床意义在于和与其有相似症状的呼吸系统疾病相鉴别，COPD可见小气道病变、肺气肿以及并发症的表现。有长期吸烟史的COPD患者，推荐使用低剂量胸部CT扫描进行肺癌筛查。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．其他</span> 痰培养可用于病原菌检测。COPD并发细菌感染时，外周血白细胞计数增高，核左移。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content">
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根据吸烟等高危因素史，慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难及相关体征等疾病资料，临床可怀疑COPD。确诊需要进行肺功能检查，确定存在持续气流受限是诊断COPD的必须条件。吸入支气管扩张药后，结果显示FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%为确定存在持续气流受限，若同时能排除其他原因引起的气流受限疾病，则可明确诊断为COPD。COPD应与以下疾病鉴别。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．哮喘</span> 多为童年或青少年发病，部分患者有家族史，常同时有过敏性鼻炎和/或湿疹等，症状变化大，夜间或清晨症状明显，气流受限大多可逆。COPD多为中年发病，多有长期吸烟史，症状慢性进行性加重，气流受限大多不可逆。少部分患者两种疾病可重叠存在。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．支气管扩张症</span> 咳大量浓痰，通常有细菌感染，肺部可闻及粗糙湿啰音，可见杵状指，胸部X线或胸部高分辨率CT示支气管扩张，支气管壁增厚。</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">130</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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|
</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">3．肺结核</span> 有结核接触史，微生物学检查可确诊，胸部X线检查显示肺部有浸润或结节损害，各年龄段均可发病。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．弥漫性泛细支气管炎</span> 患者几乎都有慢性鼻窦炎，多为男性非吸烟者，胸片或胸部高分辨率CT示弥漫性小叶中央性斑片影和过度充气。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．心力衰竭</span> 多有基础性心脏疾病，肺底可闻及湿啰音，心脏彩超检查示心脏结构改变、射血分数下降，胸片或胸部CT示心脏扩大、肺水肿，肺功能示限制性通气功能障碍。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
|
<p class="content">治疗目的：减轻症状，提高运动耐量，预防疾病进展，预防和治疗急性加重，减少病死率，预防和治疗并发症，减少治疗副作用。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．COPD稳定期治疗</span> COPD稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等临床症状稳定或症状轻微。</p>
|
<p class="content">（1）药物治疗：①控制症状的主要措施是使用支气管扩张剂，包括β<span
|
class="sub">2</span>肾上腺素受体激动药，短效制剂有沙丁胺醇气雾剂、长效制剂有沙美特罗等，可依据患者病情严重程度以及用药后的反应等因素选用；抗胆碱药，短效制剂有异丙托溴铵气雾剂、长效制剂有噻托溴铵等；茶碱类药物，如茶碱缓释或控释片、氨茶碱。②吸入型糖皮质激素，对于已充分使用长效支气管扩张剂维持治疗，急性加重仍未控制的部分患者可考虑联用吸入型糖皮质激素治疗。常用吸入激素有布地奈德、氟替卡松、倍氯米松。临床常使用双支气管扩张剂加激素的三联剂型。③祛痰药，用于痰不易咳出者，如盐酸氨溴索、乙酰半胱氨、酸羧甲司坦。④磷酸二酯酶-4抑制剂（如罗氟司特），可以降低COPD急性加重的风险，适用于有COPD频繁急性加重病史的患者。
|
</p>
|
<p class="content">（2）非药物治疗：①教育与管理最重要的是劝导戒烟，应脱离污染环境。②长期家庭氧疗，可以提高生活质量和生存率。氧疗指征：PaO<span
|
class="sub">2</span>≤55mmHg或SaO<span class="sub">2</span>≤88%，伴或不伴高碳酸血症；PaO<span
|
class="sub">2</span>55～60mmHg或SaO<span
|
class="sub">2</span>＜89%，伴有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般用鼻导管低流量吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间＞15h/d。③康复治疗，包括肌肉训练、呼吸生理治疗、精神治疗与教育、营养支持等多个方面。可以改善活动能力、提高生活质量，是稳定期患者的重要治疗手段。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．COPD急性加重期治疗</span> COPD急性加重是指14天内出现以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰增加为特征的临床事件，可伴有呼吸急促和/或心动过速；COPD急性加重通常与污染、感染或其他气道损伤因素引起的局部和全身炎症增加有关。
|
</p>
|
<p class="content">（1）识别急性加重的原因（细菌或病毒感染最多见）及病情严重程度评估。</p>
|
<p class="content">（2）支气管扩张剂：喘息症状严重者给予较大剂量雾化吸入（如沙丁胺醇）。</p>
|
<p class="content">（3）低流量吸氧：鼻导管吸氧时，供氧浓度为28%～30%，应注意避免吸入的氧浓度过高引起二氧化碳潴留。</p>
|
<p class="content">
|
（4）抗生素：如COPD患者出现脓痰伴痰量增加或气急加重应使用抗生素治疗。应依据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况选用抗生素（如阿莫西林/克拉维酸、头孢曲松、头孢唑肟、左氧氟沙星等）。
|
</p>
|
<p class="content">（5）糖皮质激素：包括泼尼松龙、甲泼尼龙，适用于需要住院治疗的急性加重期患者。</p>
|
<p class="content">（6）机械通气：适用于并发较严重呼吸衰竭的患者。</p>
|
<p class="content">（7）其他：保持身体水电解质平衡，要合理补充液体和电解质。</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">131</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span class="bold">3．内科介入治疗</span> 主要是支气管镜介入术。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．外科治疗</span> 仅适用于少数有特殊指征的患者。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、慢性肺源性心脏病</h3>
|
<p class="content">
|
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病），指由于各种原因（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管系统病变）导致肺血管阻力增加，从而产生肺动脉高压，使右心室结构和/或功能发生改变的疾病。慢性肺心病在临床较为多见，随年龄增长患病率增加，北方地区患病率高于南方，农村高于城市。吸烟者患病率明显高于不吸烟者，男女性别患病率无明显差异。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content">
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按原发病的位置不同，慢性肺源性心脏病的成因涵盖了多种支气管和肺部疾病，例如COPD、间质性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张以及肺结核等，其中以COPD最为常见。此外，胸廓运动障碍性疾病，如严重的胸廓或脊椎畸形及神经肌肉疾病，也是较为少见的病因。其他病因包括肺血管疾病（如特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺动脉炎），原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">本病进展缓慢，可分为代偿期和失代偿期两个阶段。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺、心功能代偿期</span></p>
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<p class="content">（1）症状：患者会出现咳嗽、咳痰以及气促，活动后会感到心悸、呼吸困难、乏力及劳动耐力降低。胸痛或咯血的情况较少见。</p>
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<p class="content">
|
（2）体征：患者会表现出不同程度的发绀，以及原发性肺部疾病的体征，例如肺气肿的体征（桶状胸、肺部叩诊过清音、肝浊音界下移、心浊音界缩小），听诊时呼吸音较低，可听到干湿啰音。肺动脉区第二心音亢进，剑突下心脏搏动增强，这表明有右心室肥厚的迹象。部分患者会出现颈静脉充盈甚至怒张。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肺、心功能失代偿期</span> 肺组织损害严重引起缺氧、二氧化碳潴留，可导致呼吸衰竭和/或心力衰竭。</p>
|
<p class="content">
|
（1）呼吸衰竭：多发于急性呼吸道感染之后。患者出现呼吸困难加剧，伴随头痛、失眠、食欲减退，以及日间嗜睡。部分患者可能表现出肺性脑病的临床表现，包括但不限于表情淡漠、意识模糊、谵妄等。体检时，患者可能呈现显著的发绀、球结膜充血和水肿，严重时可观察到颅内压升高的体征，如视网膜血管扩张、视盘水肿等。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）右心衰竭：患者出现显著的气促、心悸、食欲减退、腹胀、恶心等症状。发绀明显，颈静脉怒张，心率加快，心律失常显现。在剑突下可闻及收缩期杂音，甚至舒张期杂音。肝大并伴有压痛，肝颈静脉回流征呈阳性，下肢水肿，严重者出现腹水。少数患者表现出肺水肿及全心衰竭的临床体征。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．酸碱失衡及电解质紊乱</span> 此为最常见的并发症，慢性肺心病失代偿期常伴有各种类型的酸碱失衡及电解质紊乱。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">132</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．肺性脑病</span> 由于呼吸衰竭导致的缺氧和二氧化碳潴留，引发的神经精神障碍综合征，通常继发于COPD。诊断肺性脑病时，必须排除脑血管疾病、感染中毒性脑病以及严重电解质紊乱等情况。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．心律失常</span> 房性期前收缩和阵发性室上性心动过速较为常见，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可能出现心房扑动和心房颤动。在控制感染、纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后，一般的心律失常可自行消失。如果心律失常持续存在，可根据其类型选择适当的药物进行治疗。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．消化道出血</span> 慢性肺心病患者由于感染、呼吸衰竭、心力衰竭导致胃肠道淤血，以及使用糖皮质激素等因素，常并发消化道出血。需要进行预防性治疗，并且一旦发生，必须积极处理。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．深静脉血栓形成</span> 低剂量普通肝素或低分子量肝素可用于预防。</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．休克、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular
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coagulation，DIC）</span> 较少见，一旦发生预后不良。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）实验室及辅助检查</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．血液检查</span> 红细胞和血红蛋白水平可能升高，全血和血浆的黏度可能增加，红细胞电泳时间通常会延长。在心功能不全的情况下，血清BNP或NT-pro
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BNP的水平上升，伴随肾功能或肝功能的异常。当合并呼吸道感染时，白细胞计数可能会增加。血气分析可显示出低氧血症，甚至呼吸衰竭，或合并高碳酸血症。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．痰细菌培养</span> 用于指导抗生素的选择。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．肺功能检查</span> 早期或缓解期的慢性肺心病患者可以进行肺功能评估，但在心肺功能衰竭期，不建议进行此检查。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．胸部X线检查</span> 除了显示肺部和胸部基础疾病以及急性肺部感染的特征外，还可显示出肺动脉高压的征象。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">5．心电图</span> 常表现为右心房和右心室增大，ST段与T波改变和各种心律失常。发现右心室肥大有较高的特异性，但敏感性较差。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．超声心动图</span> 是评估肺动脉压力和右心功能的重要无创性检查。诊断右室肥大的特异性高，诊断肺动脉高压的敏感性较差。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
患者存在慢性广泛性肺部疾病（例如COPD、慢性支气管炎、肺气肿），以及胸部疾病的病史，且表现出肺动脉压力升高、右心室增大或右心功能不全的迹象，通过心电图、胸部X线片、超声心动图等检查发现肺动脉扩张和右心室增大、肥厚的征兆，可以确定诊断。同时，需与以下疾病进行鉴别。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）</span> 通常伴有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图异常表现。若患者有左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病等病史，则更有利于诊断。冠心病主要表现为左心室肥厚，冠状动脉造影显示的冠状动脉狭窄可作为鉴别诊断的依据。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．风湿性心脏病</span> 风湿性心脏病，尤其是三尖瓣疾病，往往伴随有风湿性关节炎和心肌炎的病史。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣也常有病变。通过X线、心电图、超声心动图等检查可见特殊表现。应与慢性肺心病导致的相对三尖瓣关闭不全进行鉴别。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．原发性心肌病</span> 此类疾病通常表现为全心增大，患者无慢性支气管、肺疾病史，且X线检查无肺动脉高压的表现。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
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<p class="content">治疗目的：延缓疾病的进展，控制感染，防治并发症，改善患者的生活质量。</p>
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<p class="content">
|
1．在肺和心脏功能代偿期，可采取综合治疗措施，以延缓基础支气管肺疾病的进展，预防感染，减少或避免急性加重，加强康复锻炼和营养支持。如有必要，可实施长期家庭氧疗或使用家庭无创呼吸机治疗等。
|
</p>
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<p class="content">2．当肺和心脏功能进入失代偿期，治疗原则应着重于积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和/或二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，并防治并发症。
|
</p>
|
<p class="content">（1）控制感染：呼吸系统感染是导致呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，因此需要正确选用抗生素以积极控制感染。</p>
|
<p class="content">
|
（2）控制心力衰竭：在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，轻度心力衰竭通常能得到改善。对于上述治疗无效或严重心力衰竭的患者，可适当选用利尿药（如氢氯噻嗪、螺内酯等）、正性肌力药（如洋地黄类药物等）或扩血管药物。
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</p>
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<p class="content">（3）并发症的处理：应及时治疗并发症，包括酸碱失衡及电解质紊乱、肺性脑病、心律失常、消化道出血、休克、DIC等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．预防</span> 主要措施包括预防支气管、肺血管等基础疾病的恶化，以及预防肺动脉高压、慢性肺心病的发生和发展。</p>
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<h3 class="thirdTitle">四、支气管哮喘</h3>
|
<p class="content">
|
支气管哮喘（简称哮喘），是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和/或咳嗽等症状，伴有可变的呼气气流受限，其呼吸道症状可随时间变化，且严重程度可变，常在夜间及凌晨发作或加重。哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，近年来其患病率呈上升趋势。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">
|
哮喘病表现出显著的遗传多基因性特征，并呈现出家族聚集的倾向性，即血缘关系越密切，患病率越高。当前，全基因组关联研究已成功识别出若干哮喘易感基因，包括但不限于TSLP、ORMDL3、GSDMB、HLA-DQ及IL-33等。携带这些易感基因的个体是否最终发病，环境因素起着至关重要的作用。环境因素涵盖室内变应原（如尘螨、宠物皮屑、霉菌、蟑螂等）、室外变应原（例如草本植物花粉、树木花粉等）、职业性变应原（如油漆、活性染料、特定谷物及种子等）、食物（包括鱼类、虾类、蛋类、牛奶），以及药物（如阿司匹林、抗生素）。此外，非变应原性因素，例如大气污染、吸烟、运动、肥胖、精神焦虑和紧张等，亦对哮喘的发病具有显著影响。
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</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．哮喘的典型症状</span> 表现为突发性呼气性呼吸困难，伴有哮鸣音，可能伴随气促、胸闷或咳嗽。这些症状可在几分钟内发作，并持续数小时至数天，可通过使用平喘药物得到缓解，或自行缓解。哮喘症状随时间变化，通常在夜间及凌晨发作或加重，且其严重程度具有可变性，这是哮喘的一个重要临床特征。部分患者尤其是青少年，在运动时会出现哮喘症状，这种情况被称为运动性哮喘。此外，临床上存在不典型表现，如发作性胸闷、咳嗽或其他症状。仅以胸闷为症状的不典型哮喘被称为胸闷变异性哮喘；仅以咳嗽为症状的不典型哮喘则被称为咳嗽变异性哮喘。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">134</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．哮喘发作时的典型体征</span> 包括双肺广泛可闻及哮鸣音，呼气相延长。在非发作期进行体检可能无异常发现，因此，未闻及哮鸣音并不能排除哮喘的可能性。在非常严重的哮喘发作情况下，呼吸音可能变得低沉，哮鸣音减弱甚至完全消失，这种现象被称为“沉默肺”，是病情危重的标志。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
|
<p class="content">重症急性发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张等；长期反复发作或感染可继发慢性并发症，如支气管扩张、COPD、肺源性心脏病、呼吸衰竭等。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）实验室及辅助检查</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．外周血嗜酸性粒细胞计数</span> 部分哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞计数增高，可以作为判定嗜酸性粒细胞为主的哮喘临床表型的指标，也可以作为药物的选择和治疗后反应的观察指标。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．痰嗜酸性粒细胞计数</span> 多数哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞计数呈现升高（＞2.5%），并与哮喘症状呈现相关性。诱导痰嗜酸性粒细胞计数可作为评估哮喘气道炎症的指标之一，同时也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．肺功能检查</span> 该检查是诊断哮喘和评估病情的重要手段。</p>
|
<p class="content">（1）通气功能检测：在哮喘发作期间，患者会表现出阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著降低。FEV<span
|
class="sub">1</span>、FEV<span class="sub">1</span>/FVC及呼气峰流量（peak expiratory
|
flow，PEF）均会下降。其中，FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%是判断气流受限的最重要指标。残气量及残气量与肺总量比值会增加。在缓解期，上述通气功能指标可逐渐恢复。若症状持续且反复发作，患者的通气功能可能会逐渐下降。
|
</p>
|
<p class="content">（2）支气管舒张试验：该试验用于测定气道的可逆性改变。在吸入支气管扩张剂（如沙丁胺醇、特布他林）20分钟后重复测定肺功能，若FEV<span
|
class="sub">1</span>较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，则判断结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。该试验对诊断哮喘及评估病情具有重要作用。</p>
|
<p class="content">（3）支气管激发试验：该试验用于测定气道反应性。观察指标包括FEV<span
|
class="sub">1</span>、PEF等。结果判断与采用的激发剂（如醋甲胆碱、组胺）有关，通常以使FEV<span
|
class="sub">1</span>下降20%所需吸入醋甲胆碱或组胺累积剂量（PD<span class="sub">20</span>-FEV<span
|
class="sub">1</span>）或浓度（PC<span class="sub">20</span>-FEV<span
|
class="sub">1</span>）来表示，如FEV<span
|
class="sub">1</span>下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作期、FEV<span
|
class="sub">1</span>在正常预计值70%以上患者的检查。</p>
|
<p class="content">
|
（4）PEF及其变异率测定：哮喘发作时PEF下降。PEF平均每日昼夜变异率（连续7天，每日PEF昼夜变异率之和/7）＞10%，或PEF周变异率｛（2周内最高PEF值-最低PEF值）/[（2周内最高PEF值+最低PEF值）×1/2]×100%｝＞20%，提示存在气道可逆性的改变。由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，监测PEF日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．胸部X线/CT检查</span> 哮喘发作时两肺呈过度通气状态，胸部X线检查可见两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常。胸部CT在部分患者可见支气管壁增厚、黏液阻塞。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．特异性变应原检测</span> 体内变应原试验包括变应原皮肤点刺试验和变应原激发试验。外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断；血清总IgE测定，其增高的程度可作为重度哮喘使用抗IgE抗体治疗及制定剂量的依据，但对哮喘诊断价值不大。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">135</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">6．动脉血气分析</span> 严重哮喘发作时可出现缺氧。由于过度通气可使PaCO<span
|
class="sub">2</span>下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化，可同时出现缺氧和CO<span
|
class="sub">2</span>滞留，表现为呼吸性酸中毒。当PaCO<span class="sub">2</span>较前增高，即使在正常范围内也要警惕严重气道阻塞的发生。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric
|
oxide，FeNO）检测</span> FeNO测定可用于预判和评估吸入激素治疗的反应，可作为评估哮喘控制水平的指标。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">若患者出现以下临床症状和体征，并满足气流受限的客观检查标准之一，同时排除其他疾病导致的喘息、气急、胸闷和咳嗽，即可确诊为哮喘。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．典型哮喘的临床症状</span></p>
|
<p class="content">（1）临床症状：包括反复发作的喘息、气急，可能伴有胸闷或咳嗽，常在夜间及凌晨发作，通常与接触变应原、冷空气、理化刺激，以及病毒性上呼吸道感染、运动等因素相关。
|
</p>
|
<p class="content">（2）体征：在哮喘发作期间及部分未得到充分控制的慢性持续性哮喘患者中，双肺可听到散在或弥漫性的哮鸣音，呼气相延长。</p>
|
<p class="content">上述症状和体征可自行缓解或通过治疗得到缓解。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．可变气流受限的客观检查</span> ①支气管舒张试验阳性。②支气管激发试验阳性。③平均每日PEF昼夜变异率超过10%或PEF周变异率超过20%。</p>
|
<p class="content">
|
若患者以咳嗽或胸闷作为唯一或主要症状，无典型哮喘的临床表现，但具备可变气流受限客观检查中的任一条，且排除其他疾病引起的咳嗽或胸闷，同时哮喘治疗有效，可诊断为咳嗽变异性哮喘或胸闷变异性哮喘。
|
</p>
|
<p class="content">哮喘需与其他引起喘息、咳嗽、哮鸣音的疾病进行鉴别。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．COPD</span> 常见于中老年人群，患者多有长期吸烟或有害气体接触史，以及慢性咳嗽病史，喘息长期存在并伴有加重期。听诊时双肺呼吸音减低，可闻及湿啰音，可能伴有肺气肿体征。对于中老年患者，使用支气管扩张剂联合口服或吸入激素进行诊断性治疗可能有益。若患者同时表现出哮喘和COPD的特征，则可诊断为哮喘合并COPD。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．左心衰竭</span> 急性左心衰竭患者突发气急，需端坐呼吸，伴有阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，双肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律，症状与重症哮喘相似。患者多有高血压、冠心病、风湿性心脏病等病史和体征，胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血征有助于鉴别。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．上气道阻塞</span> 气道疾病（如中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等）或异物吸入导致的支气管狭窄或感染，可引起喘鸣或类似哮喘的呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难结合痰细胞学或细菌学检查、胸部影像、支气管镜检查，通常可明确诊断。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．变应性支气管肺曲霉病</span> 常表现为反复哮喘发作，可咳出棕褐色黏稠痰块或树枝状支气管管型。痰液中嗜酸性粒细胞增多。曲霉抗原特异性IgE阳性，血清总IgE显著升高。胸部CT可显示近端支气管呈囊状或柱状扩张。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">136</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
|
<p class="content">支气管哮喘治疗目的旨在长期控制病情，尽可能降低疾病及其治疗所带来的副作用风险，使患者能够如正常人般生活、学习和工作。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．识别并减少危险因素接触</span> 确定引发哮喘发作的变应原或其他非特异性刺激因素，并使患者长期避免这些危险因素的接触，是预防和治疗哮喘最有效的策略。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．药物治疗</span> 哮喘治疗药物分为缓解性药物和控制性药物。缓解性药物是指根据需要使用的药物，能够迅速解除支气管痉挛，缓解哮喘症状，亦称为支气管扩张剂。控制性药物是指需要长期使用的药物，主要用于治疗气道慢性炎症，以维持哮喘的临床控制，亦称为抗炎药物。
|
</p>
|
<p class="content">（1）β<span class="sub">2</span>受体激动药：主要通过激活气道β<span
|
class="sub">2</span>受体，达到舒张支气管、缓解哮喘症状的效果。该类药物分为短效β<span
|
class="sub">2</span>受体激动药（short-acting beta<span class="sub">2</span>-adrenergic receptor
|
agonists，SABA，作用持续4～6小时，例如沙丁胺醇和特布他林）和长效β<span class="sub">2</span>受体激动药（long-acting beta<span
|
class="sub">2</span>-adrenergic receptor
|
agonists，LABA，作用持续10～12小时，例如沙美特罗和福莫特罗），其中LABA又可分为快速起效（数分钟内起效，例如福莫特罗）和缓慢起效（30分钟内起效）两种。</p>
|
<p class="content">（2）糖皮质激素：目前是控制哮喘最有效的药物之一。激素通过作用于气道炎症形成过程中的多个环节，有效抑制气道炎症。包括吸入型糖皮质激素（inhaled
|
corticosteroids，ICS，例如倍氯米松、布地奈德等）、口服剂型（例如泼尼松、泼尼松龙）和静脉注射剂型（例如琥珀酸氢化可的松、甲泼尼龙等）。</p>
|
<p class="content">
|
（3）白三烯调节剂：通过调节白三烯的生物活性发挥抗炎作用，并可舒张支气管平滑肌。通常不良反应较轻微，少数情况下可能出现皮疹、血管性水肿、转氨酶升高、神经精神症状，停药后一般可恢复正常。常用药物包括孟鲁司特。该类药物可作为中、重度哮喘的联合治疗用药，特别适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘及伴有过敏性鼻炎的哮喘患者。
|
</p>
|
<p class="content">（4）茶碱类药物：能够增强呼吸肌的收缩力，提升气道纤毛清除功能，从而起到舒张支气管和气道抗炎的作用。常用药物包括氨茶碱和缓释茶碱。</p>
|
<p class="content">（5）抗胆碱药：具有舒张支气管、减少黏液分泌的作用。但是，其舒张支气管的作用相较于β<span
|
class="sub">2</span>受体激动药较弱。抗胆碱药分为短效抗胆碱药（short-acting muscarinic
|
antagonist，SAMA，作用持续4～6小时，例如异丙托溴铵）和长效抗胆碱药（long-acting muscarinic
|
antagonist，LAMA，作用持续24小时，例如塞托溴铵）。SAMA主要用于哮喘急性发作的治疗，常与β<span
|
class="sub">2</span>受体激动药联合使用。LAMA主要适用于中等剂量或高剂量ICS+LABA无法良好控制的哮喘。</p>
|
<p class="content">（6）生物制剂：目前，生物制剂主要推荐用于重度哮喘的附加治疗，建议基于生物标志物进行生物制剂的个体化选择，并预测治疗反应。</p>
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<h3 class="thirdTitle">五、支气管扩张</h3>
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<p class="content">
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支气管扩张主要指发生急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复出现支气管化脓性炎症，导致支气管壁结构破坏，管壁增厚，引起支气管异常和持久性扩张的一类异质性疾病的总称。近年来随着呼吸道感染的及时、恰当治疗，其发病率有下降趋势，但随着高分辨率CT的应用，在某些晚期COPD患者也发现了一定比例的支气管扩张。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">137</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">
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支气管扩张可划分为先天性与继发性两大类。先天性支气管扩张症较为罕见，部分病例缺乏明确的致病因素。弥漫性支气管扩张通常出现在具有遗传、免疫或解剖缺陷的患者中，例如囊性纤维化、纤毛运动障碍以及严重的α-抗胰蛋白酶缺乏患者。局灶性支气管扩张则可能源于未经治疗的肺炎或气道阻塞，如异物或肿瘤引起的外源性压迫，或肺叶切除术后的解剖结构改变。继发性支气管扩张多由细菌、结核/非结核分枝杆菌、病毒感染或真菌感染引起。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状</span> 可分为稳定期与急性加重期。</p>
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<p class="content">
|
（1）稳定期：主要症状包括持续或反复出现的咳嗽、咳痰或咳脓痰。痰液性质多为黏液性、黏液脓性或脓性，颜色可呈黄绿色，并可能出现分层现象（上层为泡沫状，中间为浑浊黏液，下层为脓性成分，最底层为坏死组织）。在无明显诱因的情况下，疾病往往隐匿起病，症状轻微或无明显症状。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）急性加重期：当支气管扩张症伴有急性感染时，患者咳嗽、咳脓痰的症状会加重，可能伴随或不伴随肺炎。50%～70%的患者会出现咯血，大咯血通常是由于小动脉侵蚀或新生血管破裂所致。部分患者仅以反复咯血为临床表现，这类患者被称为“干性支气管扩张”。呼吸困难和喘息可能提示存在广泛的支气管扩张或潜在的COPD。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．体征</span> 在体检中，可闻及干性或湿性啰音。在病变严重的情况下，尤其是伴有慢性缺氧、慢性肺源性心脏病和右心衰竭的患者，可能出现杵状指（趾）和右心衰竭的体征。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）实验室及辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．实验室检查</span></p>
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<p class="content">（1）血常规及炎症标志物：在细菌感染导致支气管扩张症急性加重时，血常规中的白细胞计数、中性粒细胞百分比及C反应蛋白（C-reactive
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protein，CRP）水平可能升高。</p>
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<p class="content">（2）血清免疫球蛋白：对于合并免疫功能缺陷的患者，可能出现血清免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）的缺乏。</p>
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<p class="content">（3）血气分析：可用于判断患者是否合并低氧血症和/或高碳酸血症。</p>
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<p class="content">
|
（4）微生物学检查：应采集合格的痰液样本进行涂片染色和细菌培养，痰培养及药敏试验结果有助于指导抗菌药物的选择。若痰液中发现抗酸杆菌，需进一步鉴别是结核分枝杆菌还是非结核分枝杆菌。</p>
|
<p class="content">（5）病因学：在必要时，可检测类风湿因子、抗核抗体（anti-nuclear antibody，ANA）、抗中性粒细胞胞质抗体等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）胸部X线检查：严重的支气管扩张可表现为“卷发征”，囊状支气管扩张的气道可见明显的囊腔，囊腔内可能存在气液平面。若囊腔内无气液平面，则难以与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺相鉴别。
|
</p>
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<p class="content">
|
（2）HRCT：HRCT是诊断支气管扩张的主要方法。支气管可呈现柱状及囊状改变，气道壁增厚、黏液阻塞、树芽征，呼气相可能出现“马赛克征”及气体陷闭。CT扫描层面与支气管垂直时，扩张的支气管与伴行的肺动脉形成“印戒征”；CT扫描层面与支气管平行时，扩张的支气管呈“双轨征”或“串珠”状改变；多个囊状扩张的支气管相邻时，表现为“蜂窝状”或“卷发”状改变。部分患者可能合并曲霉菌感染，形成曲霉菌球改变。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">138</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）支气管碘油造影：作为一种创伤性检查，可确诊支气管扩张症，但目前已较少使用，已被高分辨率CT所取代。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．纤维支气管镜检查</span> 当支气管扩张症呈局灶性且位于段支气管以上时，可发现弹坑样改变，通过纤维支气管镜采样可用于病原学诊断及病理诊断。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．肺功能测定</span> 部分患者可能存在限制性、阻塞性或混合性通气功能障碍。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content">
|
根据反复咳脓痰、咯血病史及既往存在诱发支气管扩张症的呼吸道感染病史，结合胸部高分辨率CT显示的支气管扩张异常影像学改变，可明确诊断为支气管扩张。诊断支气管扩张的患者还应进一步详细询问既往病史，评估呼吸道症状，并根据病情完善相关检查以明确病因诊断。需与以下疾病进行鉴别。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺脓肿</span> 急性起病，伴有高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．慢性支气管炎</span> 多发于中年以上患者，在冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏痰，感染导致急性发作时可咳脓性痰，无反复咯血史。双肺可闻及散在干、湿啰音。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．肺结核</span> 常有结核接触史，表现为低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，多于上肺闻及干、湿啰音，胸部X线片和痰结核菌检查可鉴别。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．弥漫性泛细支气管炎</span> 主要表现为慢性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎。胸部X线和CT可见弥漫分布的小结节影。大环内酯类抗生素治疗有效。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．先天性肺囊肿</span> 胸部X线可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润。胸部CT和支气管造影可协助诊断。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．支气管肺癌</span> 多发于40岁以上患者，可有咳嗽、咳痰、胸痛、痰中带血等症状。大咯血少见。影像学检查、痰细胞学、支气管镜检查等有助于确诊。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
|
<p class="content">支气管扩张治疗目的旨在控制疾病的进展，改善气道功能，预防并发症，提升患者的生活质量。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．基础疾病的治疗</span> 应积极治疗导致支气管扩张的基础疾病，例如活动性肺结核伴支气管扩张者需接受抗结核治疗，低免疫球蛋白血症患者可采用免疫球蛋白替代治疗。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．控制感染</span> 当支气管扩张患者出现急性感染迹象（如痰量增多及其脓性成分增加等），必须使用抗感染药物。在急性加重期开始抗菌药物治疗前，应常规进行痰培养，并根据痰培养和药敏结果指导抗生素的应用；然而，在等待培养结果期间，应立即开始经验性抗菌药物治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．改善气流受限</span> 支气管扩张患者应定期监测肺功能的变化，特别是那些已经出现阻塞性通气功能障碍的患者。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．清除气道分泌物</span> 包括物理排痰和使用化痰药物。物理排痰可通过体位引流，一般采取头低臀部抬高的姿势，并可配合震动拍击背部以协助痰液引流；气道内雾化吸入生理盐水，短时间内吸入高渗生理盐水，或吸入黏液溶解剂（如乙酰半胱氨酸等），有助于痰液的稀释和排出。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">139</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．免疫调节剂</span> 使用促进呼吸道免疫增强的药物（如细菌细胞壁裂解产物），可以减少支气管扩张症患者的急性发作。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．咯血的治疗</span> 对于反复咯血的患者，若咯血量较少，可采取对症治疗或口服卡巴克洛、卡络磺钠、云南白药等药物。若咯血量中等，可考虑静脉应用垂体后叶素或酚妥拉明，但使用垂体后叶素时需注意低钠血症的风险；若咯血量大且内科治疗无效，可考虑介入栓塞或手术治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">7．外科治疗</span> 对于经过充分内科治疗后仍反复发作的患者，如支气管扩张为局限性，可考虑外科手术切除病变肺组织；若大出血源自增生的支气管动脉，病变局限者可考虑外科手术，否则采用支气管动脉栓塞术治疗。对于采取了所有治疗措施后仍致残的病例，可考虑肺移植。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">8．预防</span> 通过注射疫苗（如肺炎球菌疫苗、流感疫苗、新冠病毒疫苗等）预防或减少急性发作，降低感染后病情的危重程度和病死率。免疫调节剂可以减轻症状和减少发作。吸烟者应戒烟。康复锻炼有助于保持肺功能。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">六、肺炎</h3>
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<p class="content">
|
肺炎指的是终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏反应及药物引起。细菌性肺炎是最常见的类型，也是最常见的感染性疾病之一。近年来，肺炎的病死率并未降低，甚至有所上升。肺炎发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）分类</p>
|
<p class="content">可依据解剖、病因或患病环境进行分类。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．解剖分类</span></p>
|
<p class="content">
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（1）大叶性（肺泡性）肺炎：致病菌多为肺炎链球菌。典型病例表现为肺实质炎症，通常不累及支气管。病原体首先在肺泡引起炎症，随后通过肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，导致部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。
|
</p>
|
<p class="content">
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（2）小叶性（支气管性）肺炎：病原体包括肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体及军团菌等。病原体通过支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病（如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染）及长期卧床的危重患者。X线影像显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。
|
</p>
|
<p class="content">
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（3）间质性肺炎：可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。以肺间质受累为主的炎症，累及支气管壁、支气管周围组织及肺泡壁，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，病变广泛则呼吸困难明显。X线影像表现为一侧或双侧肺下部不规则阴影，可呈磨玻璃状、网格状，其间可有小片肺不张阴影。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．病因分类</span></p>
|
<p class="content">（1）细菌性肺炎：如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌等。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">140</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）非典型病原体所致肺炎：如支原体、衣原体和军团菌等。</p>
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<p class="content">（3）病毒性肺炎：如腺病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。</p>
|
<p class="content">（4）肺真菌病：如肺孢子菌、念珠菌、曲霉、隐球菌、毛霉菌等。</p>
|
<p class="content">（5）其他病原体所致肺炎：如弓形体（如鼠弓形体）、立克次体（如Q热立克次体）、寄生虫（如肺血吸虫、肺包虫、肺吸虫）等。</p>
|
<p class="content">
|
（6）理化因素所致肺炎：如胃酸吸入引起的化学性肺炎，放射性损伤引起的放射性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。通常所说的肺炎不包括理化因素所致的肺炎。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．患病环境分类</span></p>
|
<p class="content">（1）社区获得性肺炎（community acquired
|
pneumonia，CAP）：是指在医院外罹患（社区发病）的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体、衣原体、呼吸道病毒等。
|
</p>
|
<p class="content">（2）医院获得性肺炎（hospital acquired
|
pneumonia，HAP）：指患者住院期间未接受有创机械通气，不处于病原感染的潜伏期，且入院时间≥48小时后在医院内新发生的肺炎。呼吸机相关性肺炎（ventilator associated
|
pneumonia，VAP）是指气管插管或气管切开患者，接受机械通气48小时后发生的肺炎及机械通气撤机拔管后48小时内出现的肺炎。我国HAP/VAP常见病原菌包括鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌等。
|
</p>
|
<p class="content">本节主要介绍肺炎链球菌肺炎、病毒性肺炎和肺炎支原体肺炎。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）肺炎链球菌肺炎</p>
|
<p class="content">肺炎链球菌肺炎（Streptococcal pneumoniae pneumonia），亦称肺炎球菌肺炎，是由肺炎链球菌（Streptococcal
|
pneumoniae，SP）引发的肺炎，占CAP病例的约50%。此病通常发病迅速，以高热、寒战、咳嗽、咳血痰及胸痛为主要症状。冬季与初春为高发季节，常伴随呼吸道病毒感染。患者多为健康状况良好的青壮年、老年人及婴幼儿，男性患者较为常见。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．病因</span> SP属于革兰氏阳性球菌，常以双排列或短链形式存在。其具有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量相关。在免疫系统正常的情况下，SP是口腔及鼻咽部的常驻菌群，带菌率受年龄、季节及免疫状态的影响。当免疫功能受损时，具有毒力的SP可侵入人体引发疾病。SP能在干燥痰液中存活数月，但阳光直射1小时或加热至52℃，10分钟即可将其杀灭，且对苯酚等消毒剂极为敏感。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span> 发病前常伴随受凉、淋雨、疲劳、醉酒或病毒感染史。</p>
|
<p class="content">
|
（1）症状：多有上呼吸道感染的前驱症状。发病急骤，高热、寒战，体温在数小时内升至39～40℃，高峰多出现在下午或傍晚，或表现为稽留热，脉搏随之加快，全身肌肉酸痛。若并发胸膜炎，可出现患侧胸部疼痛，疼痛可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时疼痛加剧。痰量较少，可能带血或呈铁锈色。进食显著减少，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）体征：急性热病面容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周出现单纯疱疹；病变广泛时可能出现发绀。感染中毒症状者，皮肤、黏膜可能出现出血点，巩膜可能黄染。早期肺部无明显异常体征，仅表现为胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊呼吸音减低、可闻及胸膜摩擦音。肺实变时触觉语颤增强，叩诊呈浊音，并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时出现心律不齐。重症患者可能出现肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜相关。重症感染时可伴有休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">141</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">本病自然病程一般为1～2周。发病5～10天时，体温可自行骤降或逐渐下降；使用有效的抗菌药物控制感染后，体温可在1～3天内恢复正常，其他症状与体征亦逐渐消失。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．并发症</span> 肺炎链球菌肺炎的并发症近年来已较为罕见。</p>
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<p class="content">（1）感染性休克：易发生于严重感染中毒症患者，尤其是老年人。表现为血压低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律不齐等，而高热、胸痛、咳嗽等症状并不明显。</p>
|
<p class="content">（2）其他：包括胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．实验室及辅助检查</span></p>
|
<p class="content">（1）血常规：血白细胞升高，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移。年老体弱、酗酒、免疫功能低下患者的白细胞计数可能不增高，但中性粒细胞百分比仍增高。</p>
|
<p class="content">（2）痰直接涂片：作革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原学诊断。</p>
|
<p class="content">（3）痰培养：24～48小时可以确定病原体。痰标本要及时送检，在抗菌药物应用之前漱口后采集，取深部咳出的脓性或铁锈色痰。</p>
|
<p class="content">（4）尿肺炎链球菌抗原：可呈阳性。</p>
|
<p class="content">（5）血培养：重症肺炎合并菌血症者（10%～20%），应做血培养。</p>
|
<p class="content">（6）如合并胸腔积液，抽取积液行细菌培养。</p>
|
<p class="content">
|
（7）胸部影像学检查：①早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。②随病情进展，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。③消散期炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快而呈现“假空洞”征，多数病例在起病3～4周后才完全消散。老年肺炎病灶消散较慢，容易吸收不完全而成为机化性肺炎。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．诊断及鉴别诊断</span> 依据患者典型症状与体征，结合胸部X线检查，可作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。年老、体衰患者继发于其他疾病或灶性肺炎表现者，临床症状常不典型，需认真加以鉴别。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．治疗要点</span></p>
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<p class="content">
|
（1）抗菌药物治疗：首选青霉素G，用药途径及剂量根据病情轻重及有无并发症而定。对青霉素过敏者，或感染耐青霉素菌株者，选用头孢噻肟、头孢曲松、呼吸氟喹诺酮类等药物，感染多重耐药菌者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）对症支持治疗：卧床休息，补充营养（足够的蛋白质、热量及维生素）。剧烈胸痛者可酌情使用少量镇痛药。鼓励饮水，失水者输液。防止休克、吸氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁、谵妄、失眠者酌情使用镇静药（禁用抑制呼吸的镇静药）。
|
</p>
|
<p class="content">（3）处理并发症：肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸腔积液检查及培养以确定其性质；肺炎链球菌肺炎并发脓胸，应积极引流排脓。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）病毒性肺炎</p>
|
<p class="content">
|
病毒性肺炎是由病毒侵袭呼吸道上皮及肺泡上皮细胞所引发的肺间质及肺实质炎症。此病多发于冬春季节，可呈暴发性或散发性流行。大多数病毒性肺炎病例能够自愈，但近年来，诸如SARS冠状病毒、HIN1、H5N1、H7N9等新变异病毒的出现，导致了高死亡率的流行，使得病毒性肺炎成为公共卫生防御的关键疾病之一。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">142</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．病因</span> 主要通过吸入性感染，飞沫传染是其主要传播途径，通常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴有气管支气管炎。偶尔，通过黏膜接触传染，如呼吸道合胞病毒通过尘埃传播。器官移植者可能因多次输血或供者器官导致病毒血行播散感染，通常不伴有气管支气管炎。引起肺炎的病毒种类繁多，常见的包括甲型、乙型流感病毒，腺病毒、副流感病毒，呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）本病多发于病毒性疾病的流行季节，症状通常较轻，与支原体肺炎相似。起病急骤，全身症状（如发热、头痛、全身酸痛、倦怠等）较为显著，常在急性流感症状尚未消退时即出现呼吸道症状（如咳嗽、少痰或白色黏液痰、咽痛等）。小儿或老年人易发展为重症肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至可能并发休克、心力衰竭、呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征等。
|
</p>
|
<p class="content">（2）通常无显著的胸部体征，病情严重者可能出现呼吸浅快、心率增快、发绀，肺部可闻及干湿啰音。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
|
<p class="content">（1）血液检查：白细胞计数可能正常、稍高或偏低，红细胞沉降率通常在正常范围内。</p>
|
<p class="content">
|
（2）痰涂片及培养：痰涂片中白细胞以单核细胞为主，痰培养常无致病细菌生长。若肺炎患者的痰涂片仅发现散在细菌及大量有核细胞，或未找到致病菌，应怀疑病毒性肺炎的可能性。病毒培养较为困难，不宜常规进行。
|
</p>
|
<p class="content">（3）病原学检查：血清检测病毒特异性IgM抗体有助于早期诊断。急性期和恢复期双份血清抗体效价增高4倍或以上具有确诊意义。聚合酶链反应（polymerase
|
chain reaction，PCR）检测病毒核酸对于新发变异病毒或罕见病毒具有确诊价值。</p>
|
<p class="content">
|
（4）影像学检查：胸部X线检查可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者较为少见。病毒性肺炎的致病原不同，其X线征象亦有不同特征。病毒性肺炎胸部CT表现多样，常见小叶分布的磨玻璃影、小结节病灶，也可表现为网织索条影、支气管、血管束增粗，叶、段实变影，可伴有纵隔淋巴结肿大，单侧或双侧少量胸腔积液。病毒性肺炎吸收较慢，病程较长。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 依据临床症状及X线或CT影像改变，并排除其他病原体引起的肺炎，可初步诊断为病毒性肺炎。确诊则依据病原学检查，包括病毒分离、病毒核酸及病毒抗体的检测。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗要点</span> 治疗以对症治疗为主，必要时进行氧疗。注意隔离消毒，预防交叉感染。目前证实有效的病毒抑制药物如下。
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</p>
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<p class="content">（1）利巴韦林：具有广谱抗病毒活性，适用于呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。</p>
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<p class="content">（2）阿昔洛韦：具有广谱强效和起效快的特点，用于疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒感染，尤其适用于免疫缺陷或应用免疫抑制者。</p>
|
<p class="content">（3）更昔洛韦：可抑制DNA合成，用于巨细胞病毒感染。</p>
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<p class="content">（4）奥司他韦：为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有良好的抑制作用，耐药发生率低。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">143</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（5）阿糖腺苷：具有广泛的抗病毒作用，多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘带状疱疹病毒感染。</p>
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<p class="content">
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原则上不推荐使用抗生素预防继发性细菌感染，一旦确诊合并细菌感染，应及时选用敏感的抗生素。糖皮质激素对病毒性肺炎的疗效仍有争议，不同病毒性肺炎对激素的反应可能存在差异，应根据具体情况酌情使用。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）肺炎支原体肺炎</p>
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<p class="content">
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肺炎支原体肺炎是由一种介于细菌与病毒之间的微小生物——肺炎支原体所引发的。该微生物具有兼性厌氧特性，能够独立生存，并导致呼吸道及肺部出现急性炎症。患者常同时出现咽炎、支气管炎以及肺炎。肺炎支原体通过口腔和鼻腔分泌物在空气中传播，全年均可散发，并有可能导致小规模流行。儿童和青年人群中较为常见，但亦需考虑其引起婴儿间质性肺炎的可能性。大多数情况下，肺炎支原体肺炎的症状较轻，预后良好；然而，本病亦有可能出现严重的双侧肺炎及肺外并发症，如心肌炎、心包炎、脑膜炎、脊髓炎、免疫性溶血性贫血和肾炎等，这些并发症有时可危及生命。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．病因</span> 支原体存在于呼吸道分泌物中，通过飞沫以气溶胶颗粒的形式传播给密切接触者，潜伏期为2～3周，其传染性相对较低。由于肺炎支原体细胞膜与宿主细胞膜存在共同抗原成分，它能够逃避宿主的免疫监视，导致其长期寄居。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
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<p class="content">
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（1）本病起病较为缓慢，初始阶段存在数天至一周的无症状期，随后出现乏力、头痛、咽痛、肌肉酸痛等症状，咳嗽显著，多为发作性干咳，夜间症状加重，亦可产生脓痰。持续的阵发性剧咳是支原体肺炎较为典型的表现。通常表现为中等度发热，亦有可能不出现发热症状。患者可能伴有鼻咽部和耳部疼痛，以及气促或呼吸困难。咽部和鼓膜可见充血，颈部淋巴结可能肿大。有10%～20%的患者会出现斑丘疹或多形红斑等皮肤症状。
|
</p>
|
<p class="content">（2）胸部检查无明显异常体征，这与肺部病变程度并不一致。可听到湿啰音、鼾音及笛音。很少出现肺实变体征，亦有在整个病程中无任何阳性体征者。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）血常规：血液中白细胞总数通常保持正常或略有上升，其中以中性粒细胞为主。</p>
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<p class="content">
|
（2）冷凝集试验：大约2/3的患者在发病两周后冷凝集试验呈阳性，效价达到或超过1∶32，若效价逐渐上升，则更具诊断意义。若血清中支原体IgM抗体效价达到或超过1∶64，或恢复期抗体效价较急性期增加4倍，可进一步确认诊断。
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</p>
|
<p class="content">（3）直接检测呼吸道样本中的肺炎支原体抗原，有助于临床早期快速诊断。PCR技术、单克隆抗体免疫印迹法、核酸杂交技术等方法具有高效性、特异性和敏感性等优点。</p>
|
<p class="content">
|
（4）影像学检查：胸部X线检查可显示肺部呈现节段性分布的多形态浸润影，通常以肺下野更为常见，部分病例的病变从肺门附近向外延伸。病变通常在3～4周后自行消散，部分患者可能出现少量胸腔积液。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 结合临床症状、血清学检查结果及X线表现，可作出诊断。尽管培养分离出肺炎支原体对诊断具有决定性意义，但其检出率较低，技术要求高，且耗时较长。血清学试验具有一定的参考价值，特别是血清抗体效价增加4倍者，但多数情况下属于回顾性诊断。肺炎支原体肺炎需与病毒性肺炎、军团菌肺炎等疾病进行鉴别。外周血中嗜酸性粒细胞数量正常，有助于与嗜酸性粒细胞肺浸润相鉴别。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">144</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">5．治疗要点</span> 在疾病早期，合理使用抗生素能够缓解症状并缩短病程。本病具有自限性，大多数患者无需治疗即可自行康复。</p>
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<p class="content">
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（1）大环内酯类抗生素（例如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素）为首选药物。对于对大环内酯类抗生素不敏感的患者，可以考虑使用氟喹诺酮类（例如左氧氟沙星、莫西沙星等）或四环素类（例如多西环素等）抗生素，这些药物也适用于治疗肺炎支原体肺炎。治疗疗程通常为2～3周。由于肺炎支原体缺乏细胞壁结构，因此青霉素或头孢菌素类等抗生素对其无效。
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</p>
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<p class="content">（2）对于出现剧烈咳嗽的患者，可以适当使用镇咳药物。</p>
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<p class="content">（3）若患者合并细菌感染，应根据病原学检查结果，选择敏感的抗生素进行治疗。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0025-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">钟南山与新型冠状病毒感染</span></p>
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<p class="quotation">
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钟南山，中国工程院院士、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心主任。在新型冠状病毒感染发生后，钟南山“敢医敢言”，提出存在“人传人”现象，强调严格防控，其领导撰写相关诊疗方案，为疫情防控、重症救治、科研攻关做出了杰出贡献。2020年8月11日，84岁的钟南山被授予“共和国勋章”，以表彰他在抗击新型冠状病毒感染疫情进程中做出的杰出贡献。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">七、肺结核</h3>
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<p class="content">
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肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占各器官结核病总数的80%～90%，其中，痰中排菌者称为传染性肺结核病。这是一个目前仍然威胁人类健康的重要传染病和重大公共卫生问题。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）流行环节</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 结核病在人群中的传染源主要是结核病患者，即痰直接涂片阳性者。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．传播途径</span> 飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。健康人吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的带菌飞沫，可引起肺部结核菌感染。经消化道和皮肤等其他途径传播现已罕见。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．易感人群</span> 结核感染后是否发病与宿主免疫力有关，免疫力下降是结核病发病的主要危险因素。导致宿主免疫力下降的主要危险因素包括糖尿病、HIV感染、酗酒、吸烟和营养不良等。COVID-19、硅沉着病、抗肿瘤坏死因子-α治疗、透析治疗、免疫抑制剂使用等危险因素，也增加了高危人群罹患结核病的风险。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．症状</span></p>
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<p class="content">
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（1）全身症状：常见症状是发热，多为长期午后低热，即下午或傍晚体温开始升高，次日早晨降至正常。部分患者可有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。女性患者可有月经不调。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">145</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）呼吸系统症状：肺结核的常见可疑症状是指咳嗽、咳痰2周以上或咯血，约1/3患者有咯血，多数为少量咯血，少数为大咯血。大量胸腔积液和干酪样肺炎患者多出现呼吸困难。结核病灶累及胸膜时可出现胸痛，随呼吸运动和咳嗽加重，为胸膜性胸痛。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．体征</span> 与病变范围和性质有关。病变范围较小时可以没有任何体征；渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，可有肺实变体征（触觉语颤增强、叩诊浊音、闻及支气管呼吸音）。结核性胸膜炎可出现胸腔积液体征（气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈实音、听诊呼吸音消失）。支气管结核患者可闻及局限性哮鸣音。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．影像学检查</span> 胸部影像学检查是早期发现结核病的重要工具。胸部X线检查是诊断肺结核的常规首选方法，胸部CT能提高分辨率，常用于对肺结核的诊断以及与其他胸部疾病的鉴别诊断，也可用于引导穿刺、引流和介入性治疗等。肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段，呈多态性，即浸润、增殖、干酪、纤维钙化病变可同时存在。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．病原学检查</span> 痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。每一个有肺结核可疑症状或肺部有异常阴影的患者都必须查痰。
|
</p>
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<p class="content">
|
（1）痰涂片显微镜检查：痰涂片抗酸染色镜检找抗酸杆菌快速、简便，但不敏感，每毫升痰中至少含5000～10000个细菌时可呈阳性结果。痰涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，不能区分是结核分枝杆菌还是非结核分枝杆菌，需结合其他临床资料进一步判断其意义。
|
</p>
|
<p class="content">（2）结核菌培养：结核分枝杆菌培养为肺结核病提供准确、可靠的结果，灵敏度高于涂片法，常作为结核病诊断的“金标准”。同时也为药物敏感性测定和菌种鉴定提供菌株。
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</p>
|
<p class="content">
|
（3）分子生物学检测：结核病病原学分子生物学诊断技术以结核分枝杆菌相关基因为诊断标志物，检测标本中是否含有结核分枝杆菌核酸或耐药基因。分子生物学诊断技术敏感性高，特异性强，可快速获取结果，时效性优于传统的培养方法，分子生物学阳性可作为病原学阳性的诊断依据。包括实时荧光定量PCR技术、恒温扩增技术、交叉引物扩增技术等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．结核菌素皮肤试验</span> 结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病，对儿童、少年和青年的结核病诊断有参考意义。由于许多国家和地区广泛推行卡介苗接种，结核菌素试验阳性不能区分是结核分枝杆菌的自然感染还是卡介苗接种的免疫反应。目前WHO推荐使用的结核菌素为纯蛋白衍化物（purified
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protein derivative，PPD）和PPD-RT23。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．γ-干扰素释放试验</span> 通过特异性抗原ESAT-6和CFP-10与全血细胞共同孵育，然后检测γ-干扰素水平或采用酶联免疫斑点试验测量计数分泌γ-干扰素的特异性T淋巴细胞，以判断是否存在结核分枝杆菌感染。此方法可以区分结核分枝杆菌自然感染与卡介苗接种和大部分非结核分枝杆菌感染，因此诊断结核感染的特异性明显高于PPD试验。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．电子支气管镜检查</span> 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生，形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查和结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或灌洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">146</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺结核的诊断</span></p>
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<p class="content">（1）筛选：进行可疑症状患者的筛选，主要的可疑症状为：咳嗽、咳痰持续2周以上和咯血，其次是午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核。</p>
|
<p class="content">
|
（2）确诊：肺结核以病原学、病理学结果作为确诊依据。如一时难以确定，可经系统抗常见病原体感染治疗10～14天后复查，大部分常见病原体感染所致肺炎的胸部影像学会有所变化，肺结核病则变化不大。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）明确有无活动性：诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性。活动性结核病变在胸部影像学上通常表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解或空洞，或出现播散病灶。无活动性肺结核胸部影像学表现为钙化、硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状。
|
</p>
|
<p class="content">（4）是否排菌：明确是否排菌是确定传染源的唯一方法。</p>
|
<p class="content">（5）是否耐药：通过药物敏感性试验确定是否耐药。</p>
|
<p class="content">（6）明确初治、复治：病史询问明确初、复治患者，两者治疗方案不同。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肺结核的分类</span></p>
|
<p class="content">（1）结核分枝杆菌潜伏感染者：机体内感染了结核分枝杆菌，但没有发生临床结核病，没有临床细菌学或者影像学方面活动性结核的证据。</p>
|
<p class="content">
|
（2）活动性结核病：具有结核病相关的临床症状和体征，结核分枝杆菌病原学、病理学、影像学等检查有活动性结核的证据。活动性结核可按照病变部位、病原学检查结果、耐药状况、既往治疗史等分类。</p>
|
<p class="content">
|
1）按病变部位分类：肺结核病的结核病变可发生在肺、气管、支气管和胸膜等部位，按照病变部位，分为5种类型：①原发性肺结核。②血行播散性肺结核。③继发性肺结核（临床成人最常见，包括浸润性肺结核、干酪性肺炎、结核球、慢性纤维空洞型肺结核和毁损肺）。④气管、支气管结核。⑤结核性胸膜炎。肺外结核发生在肺以外的器官和部位。
|
</p>
|
<p class="content">2）按病原学检查结果分类：分为病原学阳性、病原学阴性和病原学未查肺结核。</p>
|
<p class="content">3）按耐药状况分类：分为敏感肺结核和耐药肺结核。</p>
|
<p class="content">
|
4）按既往治疗史分类：分为初治肺结核和复治肺结核。有下列情况之一者为初治：①尚未开始抗结核治疗的患者。②正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者。③不规则化疗未满1个月的患者。有下列情况之一者为复治：①初治失败的患者。②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者。③结核病不合理或不规律抗结核治疗≥1个月的患者。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．需与以下疾病鉴别</span></p>
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<p class="content">
|
（1）肺癌：多发于40岁以上吸烟男性，多有刺激性咳嗽、胸痛及进行性消瘦，常无明显毒性症状（午后低热、倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等）。中央型肺癌需与肺门淋巴结结核鉴别。周围型肺癌需与结核球鉴别。胸部X线片、胸部CT扫描对鉴别诊断常有帮助。结合痰结核菌、脱落细胞检查及纤维支气管镜（纤支镜）检查与活检等，常能鉴别。需注意肺癌与肺结核可以并存。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）肺炎：细菌性肺炎急性起病、高热、寒战、胸痛伴气急，胸部X线片显示病变常局限于一个肺叶或肺段，血白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素治疗有效，可资鉴别；肺结核尚需与其他病原体肺炎相鉴别，关键是病原学检测有阳性证据。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">147</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（3）肺脓肿：肺脓肿急性起病、高热、大量脓痰，痰中无结核菌，有多种其他细菌；血白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生在肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面或仅见浅液平。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）支气管扩张：有慢性咳嗽、咳脓痰及反复咯血病史。X线多无异常或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助确诊。在细菌学检测时应当警惕化脓性支气管扩张可以并发结核感染。</p>
|
<p class="content">（5）慢性支气管炎：近年来老年人肺结核与慢性支气管炎的高发年龄趋近，及时X线检查和痰液检查有助于确诊。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．肺结核化学治疗的原则</span> 早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．常用抗结核病药物</span> 异烟肼（isoniazid，INH，H）、利福平（rifampicin，RFP，R）、吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA，Z）、乙胺丁醇（Ethambutol，EMB，E）和链霉素（Streptomycin，SM，S）。
|
</p>
|
<p class="content">
|
药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌群的作用不同，结核分枝杆菌根据其代谢状态分为A、B、C、D四个菌群。A菌群：快速繁殖，大量的A菌群多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分，占结核分枝杆菌群的绝大部分，由于细菌数量大，易产生耐药变异菌。B菌群：处于半静止状态，多位于巨噬细胞内酸性环境和空洞壁坏死组织中。C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖，许多生物学特点尚不十分清楚。D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量很少。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）异烟肼：是单一抗结核药物中杀菌力特别是早期杀菌力最强者。INH对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均具有杀菌作用。脑脊液中药物浓度也很高。偶可发生药物性肝炎，肝功能异常者慎用，需注意观察。如果发生周围神经炎可服用维生素B<span
|
class="sub">6</span>（吡哆醇）。</p>
|
<p class="content">
|
（2）利福平：对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均有快速杀菌作用，特别是对C菌群有独特的杀菌作用。INH与RFP联用可显著缩短疗程。利福平及其代谢物为橘红色，服药后大小便、眼泪等为橘红色。用药后如出现一过性转氨酶上升可继续用药，加保肝治疗观察，如出现黄疸应立即停药。流感样症状、皮肤综合征、血小板减少多在间歇疗法出现。妊娠3个月以内者忌用，超过3个月者要慎用。
|
</p>
|
<p class="content">（3）吡嗪酰胺：吡嗪酰胺具有独特的杀菌作用，主要是杀灭巨噬细胞内酸性环境中的B菌群。常见不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲缺乏、关节痛和恶心。</p>
|
<p class="content">
|
（4）乙胺丁醇：乙胺丁醇口服易吸收，不良反应为视神经炎，应在治疗前测定视力与视野，治疗中密切观察，提醒患者发现视力异常应及时就医。鉴于儿童无症状判断能力，故不使用。</p>
|
<p class="content">
|
（5）链霉素：链霉素对巨噬细胞外碱性环境中的结核分枝杆菌有杀菌作用。不良反应主要为耳毒性，前庭功能损害和肾毒性等，严格掌握使用剂量，儿童、老人、孕妇、听力障碍和肾功能不良等要慎用或不用。
|
</p>
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<p class="content">
|
抗结核药物对不同菌群的作用各异。抗结核药物对A菌群作用强弱依次为：异烟肼＞链霉素＞利福平＞乙胺丁醇；对B菌群依次为：吡嗪酰胺＞利福平＞异烟肼；对C菌群依次为：利福平＞异烟肼。随着药物治疗作用的发挥和病变变化，各菌群之间也互相变化。通常大多数抗结核药物可以作用于A菌群，异烟肼和利福平具有早期杀菌作用（即48小时内迅速杀菌，使菌群数量明显减少，传染性减少或消失，痰菌阳转阴），对防止获得性耐药的产生有重要作用。B和C菌群由于处于半静止状态，抗结核药物的作用相对较差，有“顽固菌”之称。杀灭B和C菌群可以防止复发。抗结核药物对D菌群无作用。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）预防</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．卡介苗接种</span> 普遍认为卡介苗接种对预防成年人肺结核的效果很差，但对预防常发生在儿童的结核性脑膜炎和粟粒性肺结核有较好作用。新生儿进行卡介苗接种后，仍须注意采取与肺结核患者隔离的措施。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．预防性化学治疗</span> 对结核分枝杆菌潜伏感染者进行预防性治疗，能减少该人群发生结核病的机会，是结核病预防的重要措施之一。预防性治疗的对象包括：①与病原学阳性肺结核患者密切接触的5岁以下儿童结核潜伏感染者；②HIV感染者及艾滋病患者中的结核潜伏感染者，或感染检测未检出阳性而临床医生认为确有必要进行治疗的个体；③与活动性肺结核患者密切接触的学生等新近潜伏感染者；④其他人群：需使用肿瘤坏死因子治疗、长期应用透析治疗、准备做器官移植或骨髓移植者、硅沉着病患者以及长期应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂的结核潜伏感染者。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">八、肺癌</h3>
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<p class="content">肺癌（lung
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cancer）（或称原发性支气管癌或原发性支气管肺癌），为起源于呼吸上皮细胞（支气管、细支气管和肺泡）的恶性肿瘤，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。根据病理类型，肺癌分为小细胞癌和非小细胞癌。肺癌是全球癌症相关死亡最主要的原因。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">肺癌的病因迄今未完全明确，有证据显示与下列因素有关：吸烟、空气污染、职业致癌因子、电离辐射、饮食与营养、遗传因素、病毒感染、慢性肺部疾病等。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）分类</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．按解剖学部位分类</span></p>
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<p class="content">（1）中央型肺癌：发生在段及以上支气管的肺癌，以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较多见。</p>
|
<p class="content">（2）周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌，以腺癌较多见。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．按组织病理学分类</span> 肺癌分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌两大类，其中，非小细胞肺癌最为常见，约占肺癌总发病率的85%。同时将不典型腺瘤性增生和原位腺癌归类为腺体前驱病变。
|
</p>
|
<p class="content">（1）非小细胞肺癌（non-small cell lung
|
cancer，NSCLC）：①鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）：目前分为鳞状细胞癌、非特指型（角化型、非角化型和基底细胞样鳞癌）和淋巴上皮癌。鳞癌常见于老年男性，一般生长较慢，转移晚，手术切除机会较多，5年生存率较高，但对化疗和放疗敏感性不如小细胞肺癌。②腺癌：是肺癌最常见的类型。女性多见，主要起源于支气管黏液腺，可发生于细小支气管或中央气道，临床多表现为周围型。腺癌可在气管外生长，也可循肺泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2～4cm结节或肿块。由于腺癌富含血管，局部浸润和血行转移较早，易累及胸膜引起胸腔积液。③大细胞癌：大细胞癌是一种未分化的非小细胞癌，较为少见，占肺癌10%以下。大细胞癌的转移较晚，手术切除机会较大。④其他：腺鳞癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌（腺样囊性癌、黏液表皮样癌）等。
|
</p>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）小细胞肺癌（small cell lung
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cancer，SCLC）：SCLC是一种低分化的神经内分泌肿瘤，包括小细胞癌和复合性小细胞癌。小细胞肺癌细胞质内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等物质，可引起类癌综合征（carcinoid
|
syndrome）。SCLC以增殖快速和早期广泛转移为特征，初次确诊时60%～88%已有脑、肝、骨或肾上腺等转移，只有约1/3患者局限于胸内。SCLC多为中央型，典型表现为肺门肿块和肿大的纵隔淋巴结引起的咳嗽和呼吸困难。SCLC对化疗和放疗较敏感。
|
</p>
|
<p class="content">在所有上皮细胞来源的肺癌中，鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌是主要类型的肿瘤，约占所有肺癌的90%。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
|
<p class="content">临床表现与肿瘤大小、类型、发展阶段、所在部位、有无并发症或转移有密切关系。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．原发肿瘤引起的症状和体征</span> 咳嗽、痰中带血或咯血、气短或喘鸣、胸痛、发热、消瘦。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．肿瘤局部扩展引起的症状和体征</span> 胸痛、声音嘶哑、吞咽困难、胸腔积液、心包积液、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．肿瘤远处转移引起的症状和体征</span> 包括中枢神经系统转移、骨骼转移、腹部转移、淋巴结转移。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．肺癌的胸外表现</span> 包括内分泌综合征（如抗利尿激素分泌失调综合征、异位促肾上腺皮质激素综合征、高钙血症等）、骨骼-结缔组织综合征（如原发性肥大性骨关节病、神经-肌病综合征）、血液学异常及其他（如皮肌炎、黑棘皮症、肾病综合征、肾小球肾炎）。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）实验室及辅助检查</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．获得病理学诊断的检查</span> 包括痰液细胞学检查、胸腔积液细胞学检查、呼吸内镜检查（支气管镜、胸腔镜、纵隔镜）、针吸活检、开胸活检。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span> 包括胸部X线片、胸部CT、胸部MRI、核素闪烁显像。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．肿瘤标志物检测</span> 常用的有癌胚抗原（carcinoembryonic
|
antigen，CEA）、神经特异性烯醇酶（neuron-specific enolase，NSE）、细胞角蛋白19片段抗原21-1（cyto-keratin 19 fragment
|
antigen 21-1，CYFRA 21-1）和胃泌素释放肽前体（Pro-gastrin-releasing
|
peptide，ProGRP）检测或联合检测，对肺癌的诊断和病情的监测有一定参考价值。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．肺癌的基因诊断</span> 基因检测有助于诊断早期肺癌，同时可识别靶向药物最佳用药人群。还可检测耐药基因。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．CT确定部位</span> 先行胸部和腹部CT检查发现肿瘤的原发部位、纵隔淋巴结侵犯和其他解剖部位的播散情况。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．组织病理学诊断</span> 怀疑肺癌的患者必须获得组织学标本（包括肿瘤组织、淋巴结或皮肤转移、远处转移病变、胸腔积液）进行组织病理学诊断。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．分子病理学诊断</span> 有条件者应在病理学确诊的同时，检测肿瘤组织相关基因，以利于制订个体化的治疗方案。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">150</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">临床需与肺结核、肺炎、肺脓肿、结核性胸膜炎、肺隐球菌病等疾病鉴别。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
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<p class="content">肺癌的治疗目的是根治肿瘤或最大程度控制肿瘤，提高治愈率，改善患者的生活质量，延长生存期。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．手术治疗</span> 是早期肺癌的最佳治疗方法，包括根治性与姑息性手术。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．药物治疗</span> 主要包括化疗、免疫治疗和靶向治疗/应用抗血管生成药，用于肺癌晚期或复发患者的治疗。化疗及免疫治疗还可用于手术后患者的辅助化疗、术前新辅助化疗及放疗的联合治疗等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．放射治疗</span> 包括根治性放疗、姑息性放疗、辅助放疗、新辅助化放疗和预防性放疗等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．介入治疗</span> 包括支气管动脉灌注化疗、经支气管镜介入治疗。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．中医药治疗</span> 中医药与西药协同治疗肺癌，可减少患者化疗、放疗时的不良反应，促进机体抵抗力的恢复。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（七）预防</p>
|
<p class="content">
|
肺癌预防包括三级预防措施：一级预防指病因预防，提高机体防癌能力，防患于未然，通过去除多种致癌、促癌因素预防癌症的发生。二级预防指临床前预防，通过筛查来实现肺癌的早诊早治，并最终降低肺癌相关死亡率。三级预防指临床防治或康复性预防，其目的是减少癌症患者并发症，防止病情恶化，防止残疾，以提高生活质量。三项任务缺一不可，且相互联系，构成预防肺部肿瘤的全部。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">九、肺血栓栓塞症</h3>
|
<p class="content">肺血栓栓塞症（pulmonary
|
thromboembolism，PTE）是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床及病理生理特征的疾病，是肺栓塞最常见的类型。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep
|
venous thrombosis，DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous
|
thromboembolism，VTE）。VTE发病率随年龄的增长而增加，我国居民PTE与DVT的患病率不断攀升。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content">
|
任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素均为VTE的危险因素，可分为遗传性和获得性两类。遗传性危险因素指由遗传变异引起，常以反复发生的动、静脉血栓形成为主要临床表现。获得性危险因素指后天获得的易导致VTE发生的多种病理生理异常（包括恶性肿瘤、吸烟、肥胖、高胆固醇血症、高血压病、糖尿病、心肌梗死、心力衰竭等），多为暂时性或可逆性。年龄是VTE发生的独立危险因素，VTE的发病率随年龄的增长逐渐增高。PTE血栓可来源于下腔静脉、上腔静脉或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉。约70%的PTE患者可在下肢发现DVT，而在近端DVT患者中，约50%的患者存在症状性PTE。
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</p>
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|
</div>
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<div class="page-bottom-right">151</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">轻者无症状，重者可以出现血流动力学不稳定、休克甚至猝死。要注意是否存在DVT的临床表现。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．症状</span> 呼吸困难及气促最多见，可有胸痛（包括胸膜炎样胸痛和心绞痛样胸痛，前者较多见），约半数患者烦躁不安、惊恐、频死感，约1/3的患者咳嗽、咯血，晕厥可为PTE唯一或首发症状，主要原因是血栓栓塞50%以上的肺血管，使心排血量减少，引起脑供血不足。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．体征</span> 呼吸频率增快，发绀，肺部可闻及哮鸣音和/或细湿啰音，偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。循环系统主要是肺动脉高压、右心功能不全及左心搏出量急剧减少的体征（窦性心动过速最常见）。还可伴发热，多为低热，少数患者可有体温38℃以上。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．血浆D-二聚体</span> 对急性PTE的诊断敏感度在92%～100%，对于低度临床可能性疑诊PTE患者具有较高的阴性预测价值。若D-二聚体＜500μg/L，可基本排除急性PTE。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．动脉血气分析</span> 急性PTE常表现为低氧血症（肺血管床阻塞15%以上可出现低氧血症）、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差增大。部分患者的结果可以正常。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．血浆肌钙蛋白</span> 急性PTE并发右心功能不全可引起肌钙蛋白（包括肌钙蛋白I、肌钙蛋白T）升高，水平越高提示心肌损伤程度越严重，预后不良。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．脑钠肽（brain</span> natriuretic
|
peptide，BNP）和N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-B-type natriuretic
|
peptide，NT-proBNP）BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在压力负荷增加或心室扩张时合成和分泌的心源性激素。急性PTE患者右心室后负荷增加，室壁张力增高，血BNP和NT-proBNP水平升高；若无明确心脏基础疾病患者BNP或NT-proBNP增高，需考虑PTE的可能。该指标也可用于评估预后。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．心电图</span> 大多数病例呈非特异性的心电图异常。较为多见的是窦性心动过速、V<span
|
class="sub">1</span>～V<span class="sub">4</span>的T波改变和ST段异常；部分病例可出现S<span
|
class="sub">Ⅰ</span>Q<span class="sub">Ⅲ</span>T<span
|
class="sub">Ⅲ</span>征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）。心电图的动态改变较静态异常对于提示PTE有更大意义。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．超声心动图</span> 可发现右心室后负荷增加的征象，在少数PTE疑诊患者中，可同时发现右心房、右心室及肺动脉血栓。在提示PTE诊断、发现右心室功能障碍和排除其他心血管疾病方面有重要价值。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">7．PTE的确诊检查</span> 包括CT肺动脉造影、肺通气/灌注显像、磁共振肺动脉造影、肺动脉造影等。CT肺动脉造影是确诊PTE的首选检查方法；肺通气/灌注显像对远端肺栓塞诊断价值更高；磁共振肺动脉造影无X线辐射、不适用含碘对比剂，肾功能不全、碘对比剂过敏或妊娠患者可选择MRPA；肺动脉造影是PTE诊断的“金标准”。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的患者应注意考虑有无本病。对出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥或休克等临床表现者，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等症状者，应进行心电图、胸部X线、动脉血气分析、心脏超声和下肢血管超声等检查。依据这些结果可以初步疑诊PTE或排除其他疾病。应常规行D-二聚体检测，阴性结果基本可以排除PTE诊断。
|
</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">152</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
|
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</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
对经上述检查后仍然怀疑PTE的患者，应尽快进行PTE的确诊检查，首选多排CT肺血管造影。对于因对比剂过敏或其他原因而不能行多排CT肺血管造影的患者，可酌情选用放射性核素肺通气/灌注扫描或磁共振成像，肺动脉造影是PTE诊断的“金标准”。对确诊PTE的患者应注意查找深静脉血栓，并寻找可能的危险因素。
|
</p>
|
<p class="content">需与以下疾病鉴别。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．PTE合并胸痛</span> 需与急性冠脉综合征、主动脉夹层鉴别。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．PTE合并呼吸困难</span> 需与肺炎、支气管哮喘鉴别。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．PTE合并胸腔积液</span> 需与结核、肺炎、肿瘤、左心功能不全等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．PTE合并晕厥</span> 需要与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．PTE合并休克</span> 需与心源性、低血容量性、分布性休克等相鉴别。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．PTE合并咯血</span> 需与结核、支气管扩张、肿瘤、左心功能不全等疾病鉴别。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）分型</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．高危PTE</span> 血流动力学不稳定，提示高危PTE，血流动力学不稳定包括以下情况。①心搏骤停（需要心肺复苏）。②梗阻性休克（指收缩压＜90mmHg或在血容量足够的情况下，仍需升压药物使血压≥90mmHg且外周器官低灌注状态）。③持续低血压（收缩压＜90mmHg或收缩压下降≥40mmHg，持续时间超过15分钟，且除外由新发心律失常、低血容量或感染中毒症引起的血压下降）。具有以上三种情况中的任意一种即可诊断为血流动力学不稳定。临床症状及显著的右心衰竭和血流动力学不稳定表现时，提示早期死亡的高风险（院内或发病30天内）。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．中危PTE</span> 血流动力学稳定，但存在右心功能不全的影像学证据和/或心脏生物学标志物（包括BNP、NT-proBNP、肌钙蛋白）升高。中高危：右心功能不全和心脏生物学标志物升高同时存在。中低危：单纯存在右心功能不全或心脏生物学标志物升高。
|
</p>
|
<p class="content">
|
右心功能不全的影像学证据包括超声心动图或CT提示右心功能不全，超声检查符合下述表现：①右心室扩张（右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径＞1.0）。②右心室游离壁运动幅度减低。③三尖瓣反流速度增快。④三尖瓣环收缩期位移减低（＜17mm）。CTPA检查符合以下条件也可诊断右心功能不全：四腔心层面发现的右心室扩张（右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径＞1.0）。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．低危PTE</span> 血流动力学稳定，不存在右心功能不全和心脏生物学标志物升高的PTE。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．一般支持治疗</span> 严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。合并低氧血症者给予吸氧；合并呼吸衰竭时，可采用无创机械通气或经气管插管有创机械通气；可应用血管活性药物（如多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素）以维持有效的血流动力学，改善右心功能。可适当应用镇静剂及镇痛剂；注意保持大便通畅，避免用力。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．抗凝治疗</span> 是PTE的基础治疗手段，一旦明确急性PTE，宜尽早启动抗凝治疗。抗凝药物包括胃肠外抗凝药物（如普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠）和口服抗凝药物（如华法林、利伐沙班、达比加群等）。
|
</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">153</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
|
</div>
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</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．溶栓治疗</span> 溶栓的时间窗一般定为14天以内，应尽可能在急性PTE确诊的前提下慎重进行。溶栓主要适用于高危急性PTE，此类患者只要没有溶栓治疗的禁忌证，就应该积极、尽早地开始溶栓。对于中危PTE，不建议常规进行系统性溶栓，应权衡溶栓治疗的效益和风险，做出个体化的决定。对于低危PTE，不建议溶栓治疗。抗凝治疗过程中血流动力学恶化的患者建议抢救性溶栓治疗。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活物。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．介入治疗</span> 包括经导管碎解和抽吸血栓，或同时进行局部小剂量溶栓。介入治疗的目的是清除血栓，以利于恢复右心功能并改善症状和生存率。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．手术治疗</span> 肺动脉血栓切除术可以作为全身溶栓的替代补救措施，适用于经积极内科或介入治疗无效的急性高危PTE。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（七）预防</p>
|
<p class="content">
|
早期识别高危患者并及时预防可以明显降低医院内VTE的发生率。注意活动，避免脱水。对于VTE风险高而出血风险低的患者，应考虑进行药物（如普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠等）预防。对长期接受药物预防的患者应动态评估预防的效果和潜在的出血风险。对于VTE风险高，但是存在活动性出血或有出血风险的患者可给予机械预防（如间歇充气加压泵、分级加压弹力袜和足底静脉泵等）。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">十、呼吸衰竭</h3>
|
<p class="content">呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍（包括原发性肺通气和/或换气功能严重损害），导致低氧血症伴有或不伴CO<span
|
class="sub">2</span>潴留，并引起一系列生理功能异常和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭诊断以动脉血气为客观标准，即海平面、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压（PaO<span
|
class="sub">2</span>）＜60mmHg或二氧化碳分压（PaCO<span class="sub">2</span>）＞50mmHg为呼吸衰竭。</p>
|
<p class="content">临床上通常按动脉血气、发病急缓进行分类。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）按照动脉血气分类</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．Ⅰ型呼吸衰竭</span> 主要由于肺换气功能障碍导致，为低氧性呼吸衰竭，血气分析特点为PaO<span
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class="sub">2</span>＜60mmHg、PaCO<span class="sub">2</span>降低或正常。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．Ⅱ型呼吸衰竭</span> 即高碳酸血症性呼吸衰竭，血气分析特点是PaCO<span
|
class="sub">2</span>＞50mmHg伴或不伴低氧血症。单纯通气不足所致低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）按照发病急缓分类</p>
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<p class="content">包括急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．急性呼吸衰竭</span> 某些急性的致病因素（如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等）可使肺通气和/或换气功能迅速出现严重障碍，短时间内即可发生呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救会危及患者生命。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（1）病因：以下各种原因均可造成急性呼吸衰竭。①呼吸系统疾病（如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等）导致肺通气或/和换气障碍。②急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等可直接或间接抑制呼吸中枢。③脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒及颈椎外伤等可损伤神经肌肉传导系统，引起肺通气不足。
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</p>
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<p class="content">
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（2）临床表现：急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。①呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。②发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲等处出现发绀。③急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等精神神经症状，如合并急性CO<span
|
class="sub">2</span>潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。④多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。⑤严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现ALT与血浆尿素氮升高，个别病例尿中可出现蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起消化道出血。
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</p>
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<p class="content">（3）诊断：除结合临床表现（包括原发疾病、低氧血症及CO<span
|
class="sub">2</span>潴留所致）外，呼吸衰竭的诊断主要依靠动脉血气分析。根据动脉血气分析可以明确患者呼吸衰竭的类型和严重程度，对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要意义。进而结合胸部影像学（包括普通胸部X线、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等）、肺功能、纤维支气管镜（对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义）等检查明确呼吸衰竭的病因。
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</p>
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<p class="content">
|
（4）治疗：急性呼吸衰竭病因众多，不同原发病治疗方案不同。总体治疗原则包括以下三方面。①呼吸支持，尽快予以呼吸支持治疗，改善低氧及高碳酸血症状态，纠正内环境紊乱，维持循环稳定，避免进入失代偿期。②对因治疗是治疗呼吸衰竭的根本所在，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下，明确并针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要。③并发症的处理，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和DIC等。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．慢性呼吸衰竭</span> 一些慢性疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等）可使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，以慢性阻塞性肺疾病最常见。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等，病情急性加重，在短时间内出现PaO<span
|
class="sub">2</span>显著下降和/或PaCO<span
|
class="sub">2</span>显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床表现兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。</p>
|
<p class="content">
|
（1）病因：慢性呼吸衰竭多由支气管、肺疾病（如慢性阻塞性肺疾病、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等）引起。胸廓和神经肌肉病变（如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等），也可导致慢性呼吸衰竭。
|
</p>
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<p class="content">
|
（2）临床表现：慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似，但以下几方面有所不同。①慢阻肺所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO<span
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class="sub">2</span>潴留，发生CO<span class="sub">2</span>麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。②慢性呼吸衰竭伴CO<span
|
class="sub">2</span>潴留时，随PaCO<span
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class="sub">2</span>升高可表现为先兴奋（包括失眠、烦躁、躁动、昼夜颠倒等）后抑制现象。肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，也可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。③CO<span
|
class="sub">2</span>潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者心率增快；可因脑血管扩张产生搏动性头痛。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）诊断：慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于吸氧治疗后PaO<span
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class="sub">2</span>＞60mmHg，但PaCO<span class="sub">2</span>高于正常水平。</p>
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<p class="content">（4）治疗：治疗原则是治疗原发病、保持气道通畅、进行恰当的氧疗等。①慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO<span
|
class="sub">2</span>潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致CO<span
|
class="sub">2</span>上升，严重时陷入CO<span
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class="sub">2</span>麻醉状态。②正压机械通气，根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。③慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染，常需抗生素抗感染治疗。④纠正酸碱平衡失调。慢性呼吸衰竭常伴有CO<span
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class="sub">2</span>潴留，导致呼吸性酸中毒。应注意纠正呼吸性酸中毒的速度不宜过快，目标是使pH尽快恢复至正常范围，使PaCO<span
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class="sub">2</span>下降至平素水平。</p>
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<h3 class="thirdTitle">十一、急性呼吸窘迫综合征</h3>
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<p class="content">急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress
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syndrome，ARDS）是指由各种致病因素（包括肺内和肺外）所导致的急性呼吸衰竭。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺部影像学显示双肺渗出性改变。</p>
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<p class="content">
|
ARDS的主要病理特征是炎症反应所致急性肺损伤，表现为肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成和大量肺泡不张。主要病理生理改变是肺容积缩小，肺顺应性降低和以分流为主要特征的严重通气血流比例失调。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">
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引起ARDS的病因分为直接因素（肺内因素）和间接因素（肺外因素），这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常相互重叠。ARDS的常见危险因素包括肺炎、非肺源性感染中毒症、胃内容物吸入、大面积创伤、肺挫伤、胰腺炎、吸入性肺损伤、重度烧伤、非心源性休克、药物过量、输血相关急性肺损伤、肺血管炎、溺水等。
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</p>
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<p class="content">
|
近年来，社会发展和医疗进步导致ARDS病因分布发生变化。自2018年起，电子烟相关肺损伤成为青年人ARDS的新发病因。抗肿瘤治疗的进展使化疗药物和免疫检查点抑制剂相关肺损伤成为药物所致ARDS的重要病因之一。此外，病毒感染一直以来都是ARDS的主要病因之一。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．症状</span> ARDS大多数发生于原发病起病后72小时内，几乎不超过1周。除原发病的相应症状和体征外，呼吸增快是最早出现的症状，呼吸困难、发绀呈进行性加重，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点表现为呼吸窘迫，即呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气；用通常的吸氧疗法不能改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期查体多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．动脉血气分析</span> 典型的改变为PaO<span
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class="sub">2</span>降低，PaCO<span
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class="sub">2</span>降低，pH升高。早期由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，pH可高于正常，PaCO<span
|
class="sub">2</span>低于正常。后期若无效腔通气增加、呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，PaCO<span
|
class="sub">2</span>高于正常。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．胸部X线片及CT</span> 早期可无异常或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现双侧斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。目前ARDS的诊断仍以胸部X线片为主。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．肺部超声</span> ARDS肺部超声表现为双侧多发B线和/或实变征象。超声检查便捷、安全并可实现动态评估，该评估需由经过规范培训的超声医生进行。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．血氧饱和度/吸入氧浓度（SpO<span class="sub">2</span>/FiO<span
|
class="sub">2</span>）</span> 在动脉血气无法获及的情况下，可以通过SpO<span class="sub">2</span>/FiO<span
|
class="sub">2</span>替代氧合指数（PaO<span class="sub">2</span>/FiO<span
|
class="sub">2</span>）判断患者的氧合情况及ARDS严重程度。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">5．床旁呼吸功能监测</span> 常提示肺低顺应性，阻力相对正常和有高分流率的表现。上述改变对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义。ARDS时肺水肿、肺顺应性降低，出现明显的肺内分流，但无呼吸气流受限。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．心脏超声和Swan-Ganz导管检查</span> 心脏超声有助于鉴别心源性肺水肿和指导治疗，具有无创、无辐射、可重复等优点。如条件允许，在诊断ARDS时应常规进行心脏超声检查。Swan-Ganz导管测定肺动脉楔压＞18mmHg可以很好地提示急性左心衰和心源性肺水肿，但并非ARDS的排除标准，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，仍应考虑ARDS的诊断。Swan-Ganz导管置入损伤大，并发症较多，已不作为鉴别心源性肺水肿的常规检查手段。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．诊断</span> 根据ARDS柏林定义，满足以下四项条件方可诊断ARDS。①明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。②胸部X线片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。③呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如心脏超声）来评价心源性肺水肿。④低氧血症根据PaO<span
|
class="sub">2</span>/FiO<span
|
class="sub">2</span>确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中的PaO<span
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class="sub">2</span>都是在机械通气呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）或持续气道正压（continuous
|
positive airway pressure，CPAP）不低于5cmH<span class="sub">2</span>O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对PaO<span
|
class="sub">2</span>/FiO<span class="sub">2</span>进行校正，校正后的PaO<span
|
class="sub">2</span>/FiO<span class="sub">2</span>=（PaO<span class="sub">2</span>/FiO<span
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class="sub">2</span>）×（所在地大气压值/760）。轻度：200mmHg＜PaO<span class="sub">2</span>/FiO<span
|
class="sub">2</span>≤300mmHg；中度：100mmHg＜PaO<span class="sub">2</span>/FiO<span
|
class="sub">2</span>≤200mmHg；重度：PaO<span class="sub">2</span>/FiO<span
|
class="sub">2</span>≤100mmHg。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．鉴别诊断</span> 上述ARDS的诊断标准是非特异的。ARDS是一组临床综合征，其病因众多，因此病因诊断至关重要。建立诊断时必须排除心源性肺水肿（患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好）、大面积肺不张、大量胸腔积液、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询问病史、体检、胸部X线片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。鉴别困难时，可通过超声心动图检测心室功能等作出判断并指导治疗。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">157</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗</p>
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<p class="content">治疗原则包括原发病的治疗、脏器功能支持及并发症的处理。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．原发病的治疗</span> 是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找ARDS诱因并予以充分治疗。感染是ARDS的最常见诱因，且ARDS也易继发感染，因此对所有ARDS患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜根据宿主免疫状态、感染部位、感染严重程度、多重耐药菌感染风险等经验性选择适宜的抗生素。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．纠正缺氧</span> ARDS患者氧疗目标为PaO<span
|
class="sub">2</span>55～80mmHg或SaO<span
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class="sub">2</span>88%～95%。应选择能达到目标氧合的最低吸氧浓度，并根据患者低氧血症的严重程度选择氧疗手段。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．机械通气</span> 尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数专家认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者可在密切监护下试用无创正压通气。若患者经高浓度吸氧或无创正压通气支持下仍无法改善低氧血症或出现明显呼吸窘迫时，应尽早行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．体外膜肺氧合（ECMO）</span> ECMO是一种体外生命支持方式，可以暂时性地支持难治性呼吸和/或循环衰竭患者。但目前针对ECMO的临床研究结果并不一致。对于原发病可逆的重度ARDS患者可考虑ECMO作为挽救性治疗措施。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．液体管理</span> ARDS的炎症反应造成毛细血管通透性增加及肺水肿的形成。实施限制性液体管理，可改善患者氧合及缩短机械通气时间，但不能降低死亡率。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．糖皮质激素</span> 糖皮质激素因其强大的抗炎作用，一直以来是ARDS药物治疗的研究热点。ARDS患者不推荐常规应用糖皮质激素治疗。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">7．抗凝治疗</span> ARDS患者由于严重低氧、全身炎症反应、卧床等因素导致高凝状态，易合并下肢深静脉血栓甚至肺栓塞。因此应对ARDS患者行血栓风险及出血风险评估，无禁忌者予以预防性抗凝治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">8．营养支持治疗</span> ARDS患者处于高代谢状态，应予以充足的营养支持。血流动力学稳定的ARDS患者，如无禁忌应尽早（入ICU后24～48小时内）开启肠内营养治疗。不能开启肠内营养者，可暂时肠外营养，并尽快过渡为肠内营养。实施俯卧位通气者，优先考虑幽门后喂养以降低反流、误吸风险。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">9．呼吸机相关肺炎（VAP）的预防</span> 呼吸机相关肺炎是ARDS患者最常见的并发症，对于机械通气患者应实施呼吸机相关肺炎集束化预防管理措施，以避免VAP发生。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">10．早期康复治疗</span> ARDS患者早期康复治疗可降低重症监护病房获得性衰弱的发生率，缩短机械通气时长并降低死亡率。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">十二、胸腔积液</h3>
|
<p class="content">
|
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的潜在腔隙。正常情况下脏胸膜和壁胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。每一次呼吸周期中，胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。胸膜腔内的液体主要在壁胸膜表面产生和吸收，任何因素造成胸膜腔内液体产生过快或/和吸收过缓，即可产生胸腔积液，俗称胸水。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">158</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．漏出性胸腔积液</span> 漏出液的主要病因如下。①充血性心力衰竭：常为双侧胸腔，且右侧胸腔较多，强烈利尿可引起假性渗出液。②肾病综合征：常发生于双侧胸腔，可随着蛋白质丢失的纠正而改善。③肝硬化：多伴有腹水，胸腔积液大多在右侧胸腔。④其他：如急性肾小球肾炎、缩窄性心包炎、腹膜透析、黏液性水肿、药物过敏和放射反应等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．渗出性胸腔积液</span> 渗出液的常见病因如下。①肺炎旁胸腔积液：也称为类肺炎性胸腔积液，是指由肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。②结核性胸膜炎：常与肺结核或身体其他部位结核同时存在，胸腔积液多呈黄色，少数为血性，淋巴细胞为主。③恶性胸腔积液：指胸膜原发恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液，包括肺癌、乳腺癌、血液系统肿瘤、胃肠道肿瘤、妇科恶性肿瘤以及恶性胸膜间皮瘤等，其中肺癌、乳腺癌是恶性胸腔积液最常见的病因。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">与积液量和原发病有关。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．症状</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）与积液量有关：积液量少于0.3～0.5L时症状多不明显；大量积液时，呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛、咳嗽。随着胸腔积液量增加，胸痛可缓解，但随之胸闷、气促加重。</p>
|
<p class="content">
|
（2）与原发病有关：原发病不同，症状有差别，如结核性胸膜炎多见于青年人，常伴有发热、干咳、胸痛；心力衰竭所致的胸腔积液，有心功能不全的表现；肝脓肿伴有右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）与积液量有关：①少量积液，可无明显体征，也可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。②中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊呈浊音，呼吸音减低或消失；可伴有气管、纵隔向健侧移位。
|
</p>
|
<p class="content">（2）与原发病有关：肺外疾病如类风湿关节炎、干燥综合征等引起的胸腔积液，多有原发病的体征。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．实验室检查</span></p>
|
<p class="content">（1）一般性状检查</p>
|
<p class="content">
|
1）外观：漏出液多为淡黄色，透明清亮，静置不凝固，比重在1.016～1.018。渗出液稍混浊，易有凝块，比重＞1.018。血性胸腔积液呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸腔积液多为乳糜胸，多由肿瘤、寄生虫、外伤（胸科手术、胸部外伤）或结核等原因导致胸导管压迫或破裂。黄绿色胸腔积液多见于类风湿关节炎。巧克力色胸腔积液考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸腔积液可能为曲霉感染。
|
</p>
|
<p class="content">2）气味：厌氧菌感染胸腔积液常有臭味，提示可能有脓胸。如积液有尿味，可能为“尿胸”，胸腔积液的肌酐水平常高于血清肌酐水平。</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">159</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）细胞计数和分类</p>
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<p class="content">1）细胞总数：漏出液细胞数少于100×10<span class="super">6</span>/L；渗出液的有核细胞数常超过500×10<span
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class="super">6</span>/L，脓胸时有核细胞多达10×10<span
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class="super">9</span>/L以上。但漏出液和渗出液的细胞计数无确切分界，需综合分析。</p>
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<p class="content">
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2）细胞分类：中性粒细胞增多常见于急性炎症。以淋巴细胞为主的胸腔积液，在结核、充血性心力衰竭和恶性肿瘤中则更常见。胸腔积液中嗜酸性粒细胞占比≥10%可见于寄生虫感染、嗜酸性粒细胞增多症、石棉肺、药物、肿瘤等。
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</p>
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<p class="content">（3）生化检查</p>
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<p class="content">
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1）pH：正常胸腔积液pH接近7.6，pH降低可见于脓胸、食管破裂、类风湿关节炎等，结核和恶性胸腔积液也可降低，尤其pH＜7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致的胸腔积液。</p>
|
<p class="content">
|
2）葡萄糖：正常胸腔积液中葡萄糖含量和外周血中含量相近，漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常，结核性胸膜炎、恶性肿瘤、狼疮性胸膜炎等积液中葡萄糖可低于血糖。复杂性肺炎旁胸腔积液、脓胸和类风湿关节炎是胸腔积液中葡萄糖水平明显降低（＜3.3mmol/L）的最常见原因。
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</p>
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<p class="content">
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3）蛋白质：渗出液蛋白质含量较高（＞30g/L），胸腔积液/血清蛋白比值≥0.5，黏蛋白实验（李凡他试验）阳性；漏出液的蛋白质含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，黏蛋白实验（李凡他试验）阴性。
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</p>
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<p class="content">4）酶：①渗出液乳酸脱氢酶（lactate
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dehydrogenase，LDH）含量增高，胸腔积液/血清LDH比值＞0.6，LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸腔感染。②腺苷脱氨酶（adenosine
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deaminase，ADA）是一种存在于多种细胞中的酶，尤其是在活化的T淋巴细胞中，对淋巴细胞的分化起着重要作用。结核性胸膜炎ADA水平多超过45IU/L，其诊断结核性胸膜炎的敏感度高。艾滋病患者如并发结核性胸膜炎，胸腔积液中的ADA水平常低于40IU/L。③淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤等。急性胰腺炎患者约10%可并发胸腔积液，淀粉酶逸出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。
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</p>
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<p class="content">
|
5）类脂：①乳糜性胸腔积液，含较多甘油三酯（＞1.24mmol/L），苏丹Ⅲ染色呈红色，胆固醇含量正常。②假性乳糜性胸腔积液，胆固醇含量高（＞5.18mmolL），主要由于胆固醇积聚所致，甘油三酯正常，苏丹Ⅲ染色阴性，主要见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液。
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</p>
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<p class="content">
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（4）肿瘤标志物：CEA为多种肿瘤相关的标志物，恶性胸腔积液时常表现为胸腔积液CEA≥10μg/L或积液/血清CEA≥1，其特异度高、敏感度低。CEA对于腺癌尤其是分泌CEA的肺腺癌、胃肠道肿瘤、乳腺癌所致胸腔积液的诊断价值更高。其他的肿瘤标志物如癌抗原CA125、细胞角蛋白19片段抗原21-1（CYFRA
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21-1）、神经元特异性烯醇化酶等，可作为诊断的参考。</p>
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<p class="content">
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（5）免疫学检查：结核性胸膜炎胸腔积液中γ-干扰素、IL-27水平增高，其敏感性和特异性高。系统性红斑狼疮胸腔积液中ANA效价可达1∶160以上。类风湿关节炎胸腔积液中类风湿因子＞1∶320。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体成分（C3、C4）降低，且免疫复合物含量升高。
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</p>
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<p class="content">
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（6）病原学检测：胸腔积液标本涂片行抗酸染色镜检阳性率不足10%。胸腔积液标本行结核分枝杆菌核酸扩增试验诊断结核性胸膜炎的特异度超过90%，但敏感度低。胸腔积液Xpert
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MTB/RIF诊断结核性胸膜炎具有高特异度（99%），但敏感度仅37%～51%。</p>
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<p class="content">（7）脱落细胞学检查：恶性胸腔积液40%～87%的患者可检出恶性细胞。反复多次检查有助于提高检测阳性率。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．影像学检查</span></p>
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<p class="content">（1）胸部X线片：X线片改变与积液量、是否有包裹、粘连有关。</p>
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<p class="content">
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1）侧位胸部X线片对诊断少量胸腔积液尤为重要。小量的游离性胸腔积液，正位胸部X线片可出现肋膈角变钝或消失，积液量增多时呈向外侧、向上的弧形上缘的积液影；当大量积液时，患侧胸部致密影，气管和纵隔向健侧偏移。
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</p>
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<p class="content">
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2）平卧时积液散开，整个肺野透亮度降低。液气胸时有气液平面，包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间；肺底积液可仅有膈肌升高或形状的改变。</p>
|
<p class="content">（2）胸部CT：胸部CT可显示少量胸腔积液，分辨包裹性积液及位置；可显示肺内、胸膜、膈肌、肺门和纵隔等部位的病变，有助于病因诊断，还可以评估积液量。</p>
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<p class="content">（3）超声检查：探测胸腔积液的灵敏度高，可估计胸腔积液深度和积液量，协助胸腔穿刺定位，可判断积液有无包裹、分隔，超声引导下胸腔穿刺能降低操作风险。</p>
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<p class="content">（4）MRI：软组织分辨率很高，可协助良、恶性胸腔积液的鉴别，尤其适用于对增强CT对比剂过敏的患者。</p>
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<p class="content">
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（5）PET-CT：是一种广泛应用于肿瘤领域的功能成像技术，基于正常和异常组织中糖代谢水平的差异，氟（18F）脱氧葡萄糖在肿瘤细胞中加速摄取，可协助鉴别良、恶性胸腔积液，还可以辅助肿瘤分期及寻找原发灶。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．有创检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）胸膜活检：经皮穿刺胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。胸膜穿刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，CT或超声引导下胸膜活检可提高成功率。
|
</p>
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<p class="content">
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（2）胸腔镜或开胸活检：上述检查仍不能确诊的，必要时可经胸腔镜或开胸直视下活检。胸腔镜活检诊断恶性胸腔积液的敏感度为92%～97%，特异度为99%～100%。少数患者胸腔积液的病因经上述检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。
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</p>
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<p class="content">（3）支气管镜：对咯血或疑有气道阻塞的患者，尤其是怀疑肺癌的患者，可行支气管镜检查协助诊断，如无上述异常患者，诊断阳性率较低。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content">胸腔积液的诊断和鉴别诊断包括确定有无胸腔积液、区别漏出液和渗出液、寻找胸腔积液的原因3个步骤。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．确定有无胸腔积液</span> 中量以上的胸腔积液症状、体征常比较明显，诊断不难。少量胸腔积液仅表现肋膈角变钝，有时易与胸膜粘连相混淆，可行患侧卧位胸部X线片，液体可散开于肺外带。超声、CT等检查可确定有无胸腔积液。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．区别漏出液和渗出液</span></p>
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<p class="content">（1）诊断性胸腔穿刺可区别积液性质，漏出液外观清澈透明、无色或浅黄色，不凝固。渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄、棕黄色或血性，可自行凝固。</p>
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<p class="content">（2）可根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（30g/L为界）、细胞数（500×10<span
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class="super">6</span>/L为界）3项指标，小于以上为漏出液，反之为渗出液。但诊断的敏感性和特异性较差。</p>
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<p class="content">
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（3）以Light标准区别漏出液和渗出液。测定胸腔积液中的蛋白质含量和LDH，符合以下3项中任意1项可判断为渗出液：①胸腔积液/血清蛋白比值＞0.5。②胸腔积液LDH＞血清正常值上限的2/3。③胸腔积液/血清LDH比值＞0.6。3项均不满足（即胸腔积液/血清蛋白比值≤0.5、胸腔积液LDH≤血清正常值上限的2/3、并且胸腔积液/血清LDH比值≤0.6）则为漏出液。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">161</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．寻找胸腔积液的原因</span> 见本节胸腔积液病因部分。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗</p>
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<p class="content">胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要，漏出液常在纠正病因后可吸收；渗出液根据不同病因处理有所差异。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺炎旁胸腔积液</span></p>
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<p class="content">
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（1）抗感染治疗：抗生素的选择要基于感染是社区获得性还是医院获得性、当地微生物的流行情况和耐药情况，以及患者个体因素等，疗程一般为2～6周。单纯性肺炎旁胸腔积液一般积液量少，经抗生素治疗可吸收。胸腔感染（复杂性肺炎旁胸腔积液、脓胸）的治疗原则是控制感染、引流胸腔积液、营养支持治疗。
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</p>
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<p class="content">
|
（2）胸腔积液引流：包括胸腔穿刺抽液和胸腔置管引流，是否引流胸腔积液应基于胸腔积液生化检测（pH、LDH、葡萄糖等）和影像学特征（超声、CT）来综合判断。对于复发性或慢性胸腔感染患者，尤其是肺不张和无法手术的患者，应考虑胸腔置管引流。
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</p>
|
<p class="content">（3）外科治疗：慢性脓胸应改进原有的脓腔引流，多需考虑胸膜剥脱术、胸廓成形术等。</p>
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<p class="content">（4）一般支持治疗：应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．结核性胸膜炎</span> 治疗目的：治疗控制结核病，尽可能减轻胸腔积液吸收后残留的胸膜增厚，防止对肺功能的减弱，减少因胸膜增厚所致的后遗症。</p>
|
<p class="content">（1）一般治疗：包括休息、营养支持和对症治疗。</p>
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<p class="content">
|
（2）抽液治疗：结核性胸腔积液因为蛋白质含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液或胸腔置管引流，以减轻或解除胸腔积液对心肺的压迫，减少纤维蛋白沉着，减轻结核中毒症状。首次抽液不要超过800ml，以后每次抽液量不应超过1000ml，抽液不宜过快，以免胸腔压力骤降引起休克及复张后肺水肿（表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO<span
|
class="sub">2</span>下降，X线或CT显示肺水肿征）。一般情况下，抽胸腔积液后，可注入尿激酶或链激酶等防止胸膜粘连，无须胸腔内注入抗结核药物。</p>
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<p class="content">（3）抗结核治疗：结核性胸膜炎的化疗应坚持早期、规律、全程、足量、联合的原则，其中早期抗结核治疗尤为重要。</p>
|
<p class="content">（4）糖皮质激素的应用：其疗效不肯定。如全身毒性症状严重、大量胸腔积液，可在抗结核治疗的同时加用糖皮质激素，常用泼尼松。</p>
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<p class="content">（5）结核性脓胸、脓气胸并胸膜支气管瘘的治疗：多数患者需外科手术治疗，术前可在全身治疗的同时行胸腔闭式引流，逐渐缩小其范围，为胸膜剥脱、肺胸膜切除术创造条件。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．恶性胸腔积液</span> 包括原发病和胸腔积液的治疗。</p>
|
<p class="content">
|
胸腔积液多为晚期恶性肿瘤并发症，积极治疗原发肿瘤有一定疗效。若患者无呼吸困难症状，在治疗原发肿瘤的同时密切随访观察，不需要行胸腔积液引流；如存在呼吸困难，建议行胸腔穿刺排液，有助于明确患者呼吸困难的症状是否与胸腔积液有关，并判定肺是否可复张。肺可复张者，一线治疗手段为胸腔置管引流或胸膜固定术；肺不可复张者首选胸腔置管引流。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">162</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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胸腔内可注入化疗药（如顺铂、洛铂等）、抗血管生成药物（如重组人血管内皮抑制素、贝伐珠单抗）、生物制剂（如IL-2、肿瘤坏死因子、干扰素、肿瘤浸润性淋巴细胞等）以协助控制积液。</p>
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<h2 class="secondTitle">第二节 循环系统常见疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0181-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0181-02.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0181-03.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">患者，男，55岁。有吸烟史20年，10支/日。劳累时胸痛1年，每次发作持续3～5分钟，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。胸痛发作时心电图示：V<span
|
class="sub">1</span>～V<span class="sub">4</span>导联ST段压低0.2mv。查体：T 36.6℃，P 80次/分，R 16次/分，BP
|
120/70mmHg。心音有力，心率80次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，双肺听诊未闻及异常。心脏彩超：心脏结构及功能未见明显异常。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">该患者的初步诊断及治疗要点？哪种检查可明确诊断？</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、冠状动脉粥样硬化性心脏病</h3>
|
<p class="content">
|
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康。本病多发于40岁以上成人，近年来发病呈年轻化趋势，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content">
|
多种因素与本病的发病率上升相关联，但并非构成直接的因果关系，而是这些因素在不同环节上产生作用，这些因素被称为风险因素。目前，病因尚未得到完全明确，主要的风险因素如下。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．年龄、性别</span> 是不可更改的风险因素。动脉粥样硬化的发病率随着年龄的增长而上升，且近年来发病的年龄趋向于年轻化。男性的发病率高于女性，并且发病的年龄也比女性早约十年，这可能与雌激素对动脉粥样硬化的抵抗作用有关。女性在绝经期后，发病率显著上升。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．血脂异常</span> 动脉粥样硬化最重要的危险因素是脂质代谢异常。动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症，且和累积的胆固醇暴露量有关。家族性高胆固醇血症患者在青少年期就可以发生动脉粥样硬化。目前已明确LDL-C致动脉粥样硬化作用，脂蛋白（a）增高和TG增高也可能是独立的危险因素。临床实践中，LDL-C是防治动脉粥样硬化性心血管疾病的首要干预靶点，非高密度脂蛋白胆固醇为次要干预靶点。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">163</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．高血压病</span> 高血压病患者动脉粥样硬化发病率明显增高，可能由于高血压内皮细胞损伤，LDL-C易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，进而引起动脉粥样硬化发生及发展。
|
</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">4．糖尿病和糖耐量异常</span> 2型糖尿病也被视为“冠心病等危症”。2型糖尿病诊断成立时，约50%的患者已存在动脉粥样硬化病变。糖尿病患者多伴有高脂血症，常见TG升高，小而致密LDL-C增加，HDL-C降低。如再伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖耐量异常阶段即可增加动脉粥样硬化发生风险，这与胰岛素抵抗有密切关系。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．吸烟</span> 吸烟行为会导致烟草中的有害成分对血管内皮造成损伤，减少前列环素的释放，从而使得血小板易于在动脉壁上黏附并聚集，形成血栓。此外，吸烟还会导致HDL-C降低，总胆固醇升高。烟草中的尼古丁成分可直接作用于冠状动脉和心肌，引起动脉痉挛和心肌受损。与非吸烟者相比，吸烟者的动脉粥样硬化发病率和死亡率可增加2～6倍，且这一风险与每日吸烟量成正比。被动吸烟同样构成危险因素。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床分型</p>
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<p class="content">根据发病特点和治疗原则的不同，冠心病可分为两大类：慢性冠脉综合征（chronic coronary syndrome，CCS）和急性冠脉综合征（acute
|
coronary syndrome，ACS）。慢性冠脉综合征包括稳定型心绞痛、隐匿型冠心病和缺血性心肌病等。本节将重点介绍慢性冠脉综合征中的稳定型心绞痛和急性冠脉综合征。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．稳定型心绞痛</span> 亦称为劳力性心绞痛，其表现为阵发性的前胸部压迫性疼痛或闷塞感，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧。该症状常在劳力负荷增加时出现，疼痛持续数分钟，休息或服用硝酸酯类药物后症状可缓解。疼痛发作的诱发因素、程度、频度、性质及持续时间等在数月内无显著变化。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）病因及发病机制：冠状动脉粥样硬化性心脏病患者，在体力负荷、情绪波动、饱食状态、寒冷暴露等诱发因素作用下，心脏负荷骤然增加，引起心率增速、心肌张力及收缩力增高，导致心肌耗氧量增加。当狭窄的冠状动脉无法相应地提高供血量以满足心肌氧耗需求时，便可能诱发心绞痛。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）临床表现：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点如下。①诱因：体力劳动或情绪波动（如焦虑、愤怒、极度兴奋等）是常见的触发因素，冷、过量进食、吸烟、心动过速、休克等亦可能引发。疼痛多在体力劳动或情绪波动时出现，而非在劳累之后。典型的稳定型心绞痛常在相似的条件下反复出现。②疼痛部位：主要集中在胸骨的后方，可能扩展到心前区，大小接近手掌面积，也可能贯穿整个胸前，边界不明显。通常会向左肩、左臂内侧直至无名指和小指，或向颈部、咽部或下颌区域放射。③疼痛性质：胸部疼痛通常表现为压迫感、闷塞或紧缩感，有时伴有灼热感，偶尔有濒临死亡的体验，但不似针刺或刀割般剧烈。部分患者仅感到胸部不适或呼吸困难，而不是胸部疼痛。发作时患者通常必须停止正在进行的活动，直到症状减轻。④持续时间：一般为3～5分钟，通常持续数分钟至十余分钟，不会超过半小时。⑤缓解方法：通常在终止引起心绞痛的活动后即可减轻；舌下含化或喷吸硝酸甘油等迅速起效的硝酸酯类药物也能在数分钟内使其减轻。
|
</p>
|
<p class="content">
|
其他体征：心绞痛发作时，患者通常会出现心率加快、血压上升、皮肤温度下降或出汗、表情焦虑等，有时可听到第四或第三心音奔马律。由于乳头肌缺血导致功能失调，引起二尖瓣关闭不全，可出现暂时性心尖部收缩期杂音。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">164</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）实验室及辅助检查：①血清心肌损伤标志物，包括肌红蛋白、肌酸激酶（creatine
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kinase，CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cardiac
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troponin，cTn）I或T。稳定型心绞痛心肌损伤标志物无明显升高，据此与ACS相鉴别。血糖、血脂检查了解冠心病危险因素；血常规了解有无贫血；必要时查甲状腺功能。②心电图：约半数患者在静息状态下心电图在正常范围内，亦可能表现出陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。心绞痛发作期间，绝大多数患者心电图可观察到因暂时性心肌缺血所致的ST段移位，发作缓解后恢复正常，偶尔亦可见T波倒置（图2-1）；心电图负荷试验中，运动负荷试验为最常用方法，旨在通过增加心脏负荷以诱发心肌缺血；动态心电图能够显示ST-T改变及各种心律失常。③影像学检查：冠状动脉CT血管成像（computed
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tomography
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angiography，CTA）用于判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况；多数稳定型心绞痛患者静息时超声心动图检查无异常；冠状动脉造影目前仍然是诊断冠心病的“金标准”，为有创性检查，一般认为管腔直径减少70%～75%或以上会严重影响血供。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0183-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-b">图2-1 心绞痛发作时的心电图</p>
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<p class="imgdescript-l">注：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V<span class="sub">4</span>～V<span
|
class="sub">6</span>导联ST段压低。</p>
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</div>
|
<p class="content">
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（4）诊断：综合考虑患者的年龄以及冠心病的危险因素，依据典型心绞痛的发作特征，排除其他可能导致心绞痛的原因后，通常可以确立诊断。心绞痛发作期间，心电图可观察到ST段和T波的改变，而当症状缓解后，这些改变会逐渐恢复正常，从而为诊断提供支持。若在心绞痛发作时未能记录到心电图，可在评估病情后进行心电图负荷试验。冠脉CTA有助于评估冠状动脉的狭窄程度以及管壁病变的性质和分布情况。冠状动脉造影能够明确病变的严重程度和分布范围，结合腔内影像和功能学技术，对于诊断和指导后续治疗具有重要意义。
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</p>
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<p class="content">
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（5）鉴别诊断：①急性冠脉综合征。不稳定型心绞痛常在静息状态或进行轻微活动时被诱发，且若在1个月内出现新的或显著恶化的劳力性心绞痛，亦应归类为不稳定型心绞痛。心肌梗死引发的疼痛更为剧烈，持续时间长，通常超过30分钟，甚至可能持续数小时，可能伴有心律失常、心力衰竭或休克，且含服硝酸甘油往往无法缓解。心电图常显示出典型的动态变化，心肌坏死标志物升高，可能伴有白细胞计数增加和红细胞沉降率加快。②其他疾病所引发的心绞痛。诸如风湿性冠状动脉炎、重度主动脉瓣狭窄或功能不全、梅毒所致主动脉炎导致的冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等，均需依据其临床症状进行细致的鉴别诊断。③肋间神经痛与肋软骨炎。肋间神经痛通常影响1～2个肋间，位置不一定局限于胸前，表现为持续性刺痛或灼痛，咳嗽、深呼吸和身体转动时疼痛加剧，沿神经路径有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛；肋软骨炎在肋软骨处有压痛。④心脏神经症。患者常诉胸痛，表现为短暂（数秒）的刺痛或持久（数小时）的隐痛。症状多在疲劳后出现，而非疲劳当时。患者常有不时深吸气或叹气的习惯。胸痛部位多在心尖部附近或位置不固定。含服硝酸甘油后无效或需等待10分钟以上才可见效。轻度体力活动反而感觉舒适，有时甚至能耐受较重体力活动而不出现胸痛或胸闷。常伴有心悸、疲乏、头晕、失眠及其他神经症症状。⑤其他疾病引起的胸痛。需与消化性溃疡、肠道疾病、反流性食管炎等疾病、膈疝、颈椎病等进行鉴别。
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</p>
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临床疾病概要
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（6）治疗要点：治疗目的是缓解症状，控制疾病进展，预防心肌梗死和死亡，提高生活质量，延长生存期。</p>
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<p class="content">
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发作时治疗：具体如下。①休息：发作时立刻休息，停止活动后症状即逐渐消失。②药物治疗可使用作用较快的硝酸酯制剂，舌下含服或口腔喷剂（如硝酸甘油、硝酸异山梨酯）起效最快，反复发作也可静脉使用，但要注意耐药的可能。
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</p>
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<p class="content">
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缓解期治疗：具体如下。①调整生活方式：避免各种诱发因素，清淡饮食，避免过饱，戒烟限酒，减轻精神压力，保障充足睡眠；调整日常生活与工作量，保持适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度，一般不需卧床休息。②药物治疗：改善缺血、减轻症状从而提高生活质量的药物包括β受体阻滞药（如美托洛尔缓释片等）、硝酸酯类药物（如单硝酸异山梨酯等）、钙通道阻滞剂（如维拉帕米、地尔硫䓬、硝苯地平等）；预防心肌梗死、改善预后的药物包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷等）、调脂药物（首选他汀类，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等）、ACEI（如卡托普利等）或血管紧张素Ⅱ受体抑制药（angiotensinⅡreceptor
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blocker，ARB，如缬沙坦等）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．急性冠脉综合征</span> ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（unstable
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angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial
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infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial
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infarction，STEMI）。前二者同属非ST段抬高型急性冠脉综合征。冠心病猝死是特殊类型ACS，也是冠心病中最严重的临床类型。</p>
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<p class="content">
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（1）不稳定型心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死：二者病因和临床表现相似，但心肌缺血程度不同，UA有新发心肌缺血（包括静息状态下缺血）但不伴有心肌坏死，NSTEMI心肌缺血更严重，伴有心肌损害和心肌坏死标志物升高。UA患者如果没有及时有效治疗，很可能发展成心肌梗死。
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</p>
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<p class="content">
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病因及发病机制：UA/NSTEMI的主要病理机制涉及不稳定粥样硬化斑块的破裂、糜烂或侵蚀，继而引发血小板聚集、血栓形成、冠状动脉痉挛收缩以及微血管栓塞，这些因素共同导致急性或亚急性心肌供氧减少和缺血加重。NSTEMI通常由心肌严重且持续的缺血引起，导致心肌坏死。虽然劳累可能诱发胸痛，但胸痛在停止劳累后不会立即缓解。
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</p>
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<p class="content">
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临床表现：非ST段抬高型急性冠脉综合征通常具有以下临床特征。①出现静息或夜间心绞痛，持续时间超过20分钟。②近期发生的心绞痛，体力活动诱发心绞痛的阈值突然或持续降低。③心绞痛逐渐加重，包括发作频率、严重程度、持续时间的增加以及胸痛放射至新的部位。发作时可能伴有新的相关症状（如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等）。常规休息或舌下含服硝酸甘油可能仅能暂时缓解症状，甚至无法完全缓解。不典型症状的患者，特别是老年女性和糖尿病患者，也并不罕见。④听诊可能发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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辅助检查：具体如下。①心电图：急性胸痛患者应在首次医疗接触后10分钟内记录心电图。心绞痛发作时的心电图尤其具有诊断意义，与之前的心电图对比，可以提高诊断的准确性。胸痛患者ST段的动态心电图改变（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠脉疾病的征兆，可能预示着急性心肌梗死（acute
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myocardial
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infarction，AMI）或猝死的发生。通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12小时以上，则提示可能存在非ST段抬高型心肌梗死。②连续心电监护：连续心电监测可发现无症状或心绞痛发作时ST段的改变。连续24小时心电监测显示，85%～90%的心肌缺血可能不伴随心绞痛。③冠脉造影：冠脉造影可明确诊断，指导治疗并评估预后。在冠脉造影显示正常或无阻塞性病变的UA患者中，胸痛可能是由冠脉痉挛、自发性冠脉夹层、血栓自发性溶解或微循环灌注障碍引起的。④心肌损伤标志物检查：cTnT及cTnI比CK和CK-MB更敏感、更可靠。ST段抬高型心肌梗死患者如cTn阳性表明已发生心肌损伤，与cTn阴性患者相比，其预后较差。⑤影像学检查：胸部X线、超声心动图和放射性核素检查在非ST段抬高型急性冠脉综合征患者中的阳性发现率高于稳定型心绞痛患者。
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</p>
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<p class="content">
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诊断及鉴别诊断：根据典型的心绞痛症状、缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV或T波倒置≥0.2mV）及心肌损伤标志物测定，可初步作出不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死诊断。对于诊断未明确且病情稳定的患者，可进行负荷心电图或负荷超声心动图、心肌灌注显像、冠脉造影等检查。冠脉造影对于决定治疗策略具有重要意义。UA/NSTEMI与STEMI的治疗原则有所不同，因此需要进行鉴别诊断，详见本节“ST段抬高型心肌梗死”部分。与其他疾病的鉴别诊断，请参见“稳定型心绞痛”部分。
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</p>
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<p class="content">
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治疗要点：治疗目的在于迅速缓解缺血症状并预防严重不良后果，包括但不限于死亡、心肌梗死或再梗死。①一般治疗措施：患者应立即卧床休息，消除紧张情绪及顾虑，保持环境安静，并可适量使用镇静剂及抗焦虑药物。对于出现发绀、呼吸困难或其他高危症状患者，应予以吸氧治疗，同时监测血氧饱和度，确保SaO<span
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class="sub">2</span>维持在90%以上。此外，积极处理可能增加心肌耗氧量相关疾病。②药物治疗：抗心肌缺血药物（如硝酸酯类药物、β受体阻滞药、钙通道阻断药、伊伐布雷定）；抗血小板治疗（如阿司匹林、吲哚布芬、氯吡格雷、替格瑞洛、替罗非班、西洛他唑和双嘧达莫）；抗凝治疗包括所有无抗凝禁忌患者均应在抗血小板治疗基础上常规接受肠外抗凝药物（如普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐芦定）治疗；调脂治疗包括非ST段抬高型急性冠脉综合征患者均应尽早（24小时内）启用降脂治疗，他汀类药物作为首选，建议使用最大可耐受剂量；若无低血压或其他禁忌证，应在发病24小时内给予肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone
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system，RAAS）抑制药口服如ACEI、ARB或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制药（angiotensin receptor neprilysin
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inhibitor，ARNI）。③冠状动脉血运重建术：包括经皮冠状动脉介入术和冠状动脉旁路移植术。</p>
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<p class="content">（2）急性ST段抬高型心肌梗死：是指急性心肌缺血性坏死，通常由冠状动脉病变导致血供急剧减少或中断，引起相应心肌严重且持久的急性缺血。</p>
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<p class="content">
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病因及发病机制：STEMI的基本病因是在冠状动脉粥样硬化基础上的血管急性闭塞。若闭塞持续时间超过20～30分钟，可导致急性心肌梗死。大多数STEMI病例是由不稳定粥样斑块破裂，继而引发出血和血栓形成，导致血管闭塞。
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</p>
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临床疾病概要
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<p class="content">
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临床表现：临床表现与心肌梗死的范围、位置及冠状动脉侧支循环状况密切相关。①先兆：50%～81.2%的患者在发病前数日出现胸部不适、乏力、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，若能及时住院治疗，部分患者可避免心肌梗死的发生。②症状：疼痛是最早出现的症状，通常发生在清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达数小时甚至更久，休息和硝酸甘油片通常无法缓解；全身症状包括发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率加快，这些症状由坏死物质吸收引起。体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约一周；剧烈疼痛时常伴有频繁的恶心呕吐和上腹胀痛等胃肠道症状；75%～95%的患者可能出现心律失常，以24小时内最为常见，可能伴有乏力、头晕、晕厥等症状。室性心律失常最为常见，室颤是STEMI早期，尤其是入院前的主要死因；低血压和休克见于约20%的患者，多在发病后数小时至数日内发生，若疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝甚至晕厥等症状，则为休克；心力衰竭的发生率为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在发病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，表现为胸闷、呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可能出现颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室急性心肌梗死患者可立即出现右心衰竭表现，伴有血压下降。③体征：心脏浊音界可能正常或轻度至中度扩大。心率通常增快，少数可能减慢。10%～20%的患者出现心包摩擦音。二尖瓣乳头肌功能失调或断裂时，心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。室间隔穿孔时可在胸骨左缘3～4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤。可能出现各种心律失常、休克或心衰相关体征。
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</p>
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<p class="content">
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并发症：具体如下。①乳头肌功能失调或断裂：总发生率可达50%，是急性心肌梗死最常见的并发症。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等导致收缩功能障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂合并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可能不减弱，可引起心衰。轻症患者可能恢复，杂音可消失。②心脏破裂：较为罕见，常在发病1周内出现，多为心室游离壁破裂，导致心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，可引起心衰和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。③栓塞：发生率为1%～6%，发病1～2周出现，可由左心室附壁血栓脱落引起，导致脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可能因下肢静脉血栓脱落，导致肺动脉栓塞，大面积肺栓塞可导致猝死。④室壁瘤：发生率为5%～20%，主要见于左心室。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。超声心动图、左心室造影、心脏磁共振以及放射性核素心血池显像可明确诊断。
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</p>
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<p class="content">
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辅助检查：具体如下。①血常规：发病后24～48小时白细胞、中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；CRP增高，可持续1～3周。发病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。②血清心肌坏死标志物：升高水平与心肌坏死范围及预后密切相关。肌红蛋白在发病后2小时内升高，在AMI后出现最早，十分敏感，但特异性不强；cTnI或cTnT在发病后3～4小时升高，cTn出现稍延迟，而特异性很高。CK-MB升高，在发病后4小时内增高，其增高的程度能较准确地反映梗死范围。③心电图：常存在进行性动态改变，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段弓背向上抬高、宽而深的病理性Q波、T波倒置（图2-2）。急性胸痛患者在首次医疗接触后10分钟内进行心电图检查的主要目的是及时确定ST段抬高型心肌梗死的诊断。④冠脉造影：可明确诊断，指导治疗并评价预后。⑤影像学检查：包括超声心动图和放射性核素检查等。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">168</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0187-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l-b">图2-2 急性前壁心肌梗死的心电图</p>
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<p class="imgdescript-l">注：V<span class="sub">1</span>～V<span
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class="sub">5</span>导联QRS波群呈QS型，ST段明显抬高。</p>
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</div>
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<p class="content">
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诊断及鉴别诊断：依据典型的临床表现、特征性的心电图改变以及实验室检查结果，本病可确立诊断。鉴别诊断需排除以下疾病。①心绞痛：心绞痛患者经历的是暂时性心肌缺血，无心肌坏死；而心肌梗死则是由持续的严重缺血导致心肌坏死。②主动脉夹层：胸痛迅速达到高峰，表现为撕裂样疼痛，常向背部、肋部、腹部腰部及下肢放射，两侧上肢血压及脉搏可能存在显著差异。超声心动图、胸部X线片、胸主动脉CTA或MRA有助于确诊。③急性肺动脉栓塞：可能出现胸痛、咯血、呼吸困难及休克，部分病例可表现为晕厥。右心负荷急剧增加是其特征。肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞。④急腹症：消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症等，均表现为上腹部疼痛。通过详细询问病史、体格检查、心电图、血清心肌酶和肌钙蛋白检测，有助于鉴别诊断。
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</p>
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<p class="content">
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治疗要点：治疗目标在于迅速恢复梗死心肌的血液灌注，挽救濒死心肌、防止梗死扩大、缩小心肌缺血范围，并及时处理心律失常、泵衰竭及各种并发症，以预防猝死。①监护与一般治疗：急性期需卧床休息，保持环境安静；实施心电监测、吸氧；无并发症时逐步增加活动量；饮食需易消化并保持大便通畅；建立静脉通道，确保给药途径畅通。②缓解疼痛：心肌再灌注治疗是缓解疼痛最有效的方法，在再灌注治疗前，可使用药物（如吗啡或哌替啶、硝酸酯类药物、β受体激动药）迅速缓解疼痛。③抗血小板治疗：联合应用抗血小板药物，如阿司匹林、吲哚布芬、氯吡格雷、替格瑞洛、替罗非班等。④抗凝治疗：在排除禁忌证后，所有STEMI患者应在抗血小板治疗基础上常规联合抗凝治疗。⑤再灌注心肌治疗：为STEMI最重要的治疗措施，心肌梗死面积对患者预后有重大影响。包括经皮冠状动脉介入术（percutaneous
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coronary
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intervention，PCI）、溶栓、紧急冠状动脉旁路移植术。根据患者病情，具备PCI条件的医院首选直接PCI治疗。⑥ACEI、ARB或ARNI：用于改善心肌重塑，减少并发症、降低死亡率。⑦调脂治疗：降脂治疗应在24小时内启动。首选他汀类药物，建议使用最大耐受剂量。⑧并发症的预防和治疗。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、感染性心内膜炎</h3>
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<p class="content">感染性心内膜炎（infective
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endocarditis，IE）是指病原体（如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体等）直接感染或循血行途径感染心瓣膜、心内膜或邻近大血管内膜所致的感染性疾病，感染最常累及瓣膜，常伴局部结构与功能受损、赘生物形成、终末器官感染性栓塞及全身炎症反应。按病情急缓，可分为急性和亚急性感染性心内膜炎；按感染获得途径，可分为医源性、社区获得性、不良行为相关性（如毒瘾者）；按受累瓣膜性质，可分为自体瓣膜心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">169</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因及发病机制</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span></p>
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<p class="content">
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（1）感染病原体：包括细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体等。约90%社区获得性IE由链球菌、葡萄球菌或肠球菌引起，其中链球菌居多。医院获得性或静脉药物成瘾感染性心内膜炎则为金黄色葡萄球菌所致。急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性IE多由草绿色链球菌致病。
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</p>
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<p class="content">
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（2）易患因素：包括基础心脏病（先天性心脏病、瓣膜病尤其二尖瓣脱垂等）、免疫力低下疾病（如糖尿病、艾滋病等），医疗操作（牙科治疗、血液透析和腔内置管等）、个人行为（文身、静脉吸毒等）。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．发病机制</span> 实验模型表明IE发生遵循一个可预测的过程：心内膜损伤→血小板和纤维蛋白聚集形成无菌性赘生物→菌血症病原体在无菌性赘生物上种植形成感染性赘生物→赘生物脱落碎片随血流远处播散。临床上典型的亚急性IE也有类似过程，但急性感染性心内膜炎起病急骤，短期内便可造成瓣膜结构破坏乃至死亡。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．感染症状</span> 发热最常见，典型热型为弛张热，一般＜39℃。亚急性者伴乏力、食欲缺乏、盗汗、消瘦等；急性者常有高热、寒战、头痛、背痛、肌肉关节痛。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．动脉栓塞</span> 多无症状，有症状者发生率约25%。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．体征</span> 心脏杂音多见，可由基础心脏病和/或新发瓣膜损害所致。周围体征为非特异性，现已少见，包括瘀点、指（趾）甲下线状出血、罗特（Roth）斑、奥斯勒（Osler）结节、詹韦（Janeway）损害。也可有贫血、脾大、杵状指等其他表现。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content">
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急性感染性心内膜炎并发症发生率高，是致死致残的主要原因，包括心脏并发症（如心力衰竭、心肌脓肿等）、脑部并发症（如脑栓塞、脑出血等）、肾损害（如肾梗死、弥漫性肾小球肾炎等）、肺栓塞、脾梗死、血管并发症（如细菌性动脉瘤）。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血培养</span> 是诊断感染性心内膜炎的主要方法。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．血常规</span> 急性患者常出现白细胞计数增高和明显核左移；亚急性患者常出现白细胞计数正常或轻度升高、轻度核左移、正色素正细胞性贫血。红细胞沉降率增快。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．尿常规</span> 常出现镜下血尿和蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">170</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">4．免疫学检查</span> 可见循环免疫复合物、类风湿因子阳性、高丙种球蛋白血症。若并发弥漫性肾小球肾炎者血清补体水平降低。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．心电图</span> 偶见急性心肌梗死、新发传导阻滞。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">6．影像学检查</span> 包括超声心动图、CT、SPECT、PET、MRI。病灶的影像特征是IE诊断的主要证据，也是治疗决策、疗效评估、预后判断的重要依据。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content">1．对于有易患因素者，若出现不明原因的持续发热、新发心脏杂音、心脏杂音变化或周围体征（瘀点、Roth斑、Osler结节等），提示本病的可能。</p>
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<p class="content">
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2．诊断感染性心内膜炎IE的“金标准”是病理标本培养或检出病原体，但实际临床中较难实现。血培养和超声心动图检查是临床诊断感染性心内膜炎的两大基石，血培养两次阳性且为同一致病菌，超声检出赘生物是诊断的最主要证据。
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</p>
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<p class="content">3．急性者应与各种脓毒血症鉴别；亚急性者应与风湿热、左房黏液瘤、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、隐蔽部位感染结核病等鉴别。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
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<p class="content">感染性心内膜炎治疗目的是杀灭清除病原体，防治并发症。主要包括内科及外科治疗。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．抗生素治疗</span> 遵循早期治疗、联合用药、长程足量、静脉用药、合理选药基本原则，对病原未知者、病情急重者应尽快经验治疗；对病原已知者，应遵循药敏及最小抑菌浓度缩小治疗范围并选用经验证的特定治疗方案。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．外科治疗</span> 抗生素杀灭清除病原体是治疗成功的标志，若感染难控制、已发生或可能发生并发症，则需外科治疗。对存在心力衰竭并发症、感染难控及栓塞高危者，应及时考虑手术治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．预防</span> 最有效的预防措施是培养良好的口腔卫生习惯，并定期进行牙科检查。在进行任何静脉导管插入或其他有创性操作时，都必须严格遵守无菌操作规程。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、原发性高血压</h3>
|
<p class="content">
|
高血压可以分为原发性高血压和继发性高血压，其主要临床特征是体循环动脉压的升高，构成了心血管综合征的一部分。原发性高血压，亦称高血压病，是心脑血管疾病的关键危险因素之一，它通常与其他心血管风险因素并存，能够损害心脏、大脑和肾脏等重要器官的结构与功能，最终可能导致这些器官功能的衰竭。目前血压分类见表2-1。
|
</p>
|
<p class="imgtitle">表2-1 血压水平分类</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0189-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">注：当收缩压和舒张压属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性。</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">171</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">原发性高血压是遗传因素和环境因素交互作用的结果，并非一种同质性疾病，不同个体间病因不尽相同。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．遗传因素</span> 高血压具有明显的家族聚集性。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．环境因素</span> 包括饮食因素、精神应激、吸烟。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．其他</span> 体重、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征、大气污染。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．症状</span> 高血压患者常见的症状包括头晕、头痛、颈部僵硬、疲劳和心悸等。在一些情况下，患者可能会出现视物模糊或鼻出血等较为严重的症状。由于大多数高血压患者的病情进展缓慢，并且缺乏明显的临床表现，这常常导致诊断的延误。因此，高血压往往仅在测量血压时或当患者出现心脏、脑部或肾脏等并发症时才被发现。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．体征</span> 高血压的体征通常不明显。检查时要关注周围血管的搏动、血管杂音及心脏杂音等项目。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content">1．脑血管病，包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。</p>
|
<p class="content">2．心力衰竭和冠心病。</p>
|
<p class="content">3．慢性肾衰竭。</p>
|
<p class="content">4．主动脉夹层。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．基本项目</span> 包括血常规、血液生化、尿液分析、心电图。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．推荐项目</span> 包括24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量以及尿蛋白定量等。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">172</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．选择项目</span> 对于怀疑患有继发性高血压的患者，根据具体情况，可选择以下检查项目（例如血浆肾素活性或浓度、血和尿醛固酮、动脉造影、肾和肾上腺超声、睡眠呼吸监测等）。对于有并发症的高血压患者，应进行相应的心脏、脑部和肾脏等检查。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
高血压的诊断依据诊室测量的血压值，使用经过核准的汞柱式或电子血压计，正确测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位的血压。通常需要非同日测量三次血压值，若收缩压均≥140mmHg，和/或舒张压均≥90mmHg，则可诊断为高血压。若患者有既往高血压史，并且正在使用降压药物，即使血压正常，也应诊断为高血压。
|
</p>
|
<p class="content">
|
一旦确诊为高血压，应进一步鉴别是原发性还是继发性高血压。需要与肾血管性高血压、肾实质性高血压、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄等继发性高血压进行鉴别。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
|
<p class="content">治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．非药物治疗</span> 生活方式干预包括减轻体重、低盐低脂饮食、补充钾盐、戒烟限酒、增加运动、减轻精神压力等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．药物治疗</span> 生活方式改善基础上血压仍超过140/90mmHg和/或目标水平的患者应给予药物治疗。目前常用降压药物可归纳为六大类：利尿药、β受体阻断药、钙通道阻断药、ACEI、ARB和ARNI。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．血压控制目标值</span> 目前一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHg。老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（七）高血压急症</p>
|
<p class="content">
|
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压急剧且显著升高（通常超过180/120mmHg），并伴有心、脑、肾等关键靶器官功能持续性损害的迹象。高血压急症涵盖了高血压脑病、颅内出血（包括脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性左心衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急进性肾小球肾炎、由胶原血管病引起的肾危象、嗜铬细胞瘤危象以及围手术期严重高血压等情况。在少数患者中，病情会迅速恶化，舒张压持续≥130mmHg，并伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害尤为明显，表现为持续的蛋白尿、血尿和管型尿，这种情况被称为恶性高血压。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">四、心搏骤停和心脏性猝死</h3>
|
<p class="content">
|
心搏骤停是指心脏的射血功能突然停止，导致全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。心搏骤停发生后，由于脑血流的突然中断，大约10秒内患者就会出现意识丧失。如果在4～6分钟的黄金救治时间内得到及时治疗，存活的可能性较高；否则，将导致生物学死亡，自发逆转的情况极为罕见。心搏骤停通常是心脏性猝死的直接原因。心脏性猝死是指在急性症状发作后1小时内发生的、以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">173</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">
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心搏骤停病因包括患者自身疾病（心源性疾病、非心源性疾病及疾病终末期等）和外部因素（如创伤溺水、自杀等），其中心源性疾病为主要病因。绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。冠状动脉粥样硬化是心搏骤停最常见的病理表现。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">心脏性猝死的临床过程可以分为四个时期：前驱期、终末事件期、心搏骤停期和生物学死亡期。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．前驱期</span> 在某些情况下，患者可能会在心搏骤停发生前的数天至数月内出现胸痛、呼吸困难、疲劳、心悸等非特异性症状。然而，并非所有患者都会有前驱症状，心搏骤停有时会突然发生，无任何前驱症状。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．终末事件期</span> 这一阶段指的是心血管状况发生急剧变化直至心搏骤停发生前的时段，持续时间从瞬间至最长1小时不等。终末事件期的典型症状包括：剧烈胸痛、急性呼吸困难、突发的心悸或眩晕等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．心搏骤停</span> 患者会突然失去意识，并伴有局部或全身性的抽搐。呼吸可能表现为叹息样或短促的痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤可能变得苍白或发绀，瞳孔扩大，可能出现大小便失禁。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．生物学死亡</span> 在心搏骤停发生后，大多数患者将在4～6分钟内开始出现不可逆的脑损伤，随后在几分钟内过渡到生物学死亡。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）治疗要点</p>
|
<p class="content">心搏骤停和心脏性猝死治疗目的是积极救治提高患者存活率。</p>
|
<p class="content">心搏骤停的存活率较低，因此，迅速开展心肺复苏和及时进行除颤复律治疗是抢救成功的关键。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．识别心搏骤停</span> 首先，需要判断患者是否有反应，迅速检查其呼吸情况（是否无呼吸或呼吸异常，如停止、过缓或喘息），同时在5～10秒内判断脉搏是否存在。一旦确认心搏骤停，应立即开始初级心肺复苏。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．呼救</span> 在不耽误心肺复苏的前提下，应尽快（通过打电话或请求他人帮忙打电话）通知并启动院前医疗急救（emergency medical
|
services，EMS），并尽可能寻找并使用自动体外除颤仪（automated external defibrillato，AED）。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．初级心肺复苏</span> 即基础生命支持，一旦确诊心搏骤停，应立即执行。让患者仰卧在坚硬的平面上，在患者一侧进行复苏。主要复苏措施包括人工胸外按压（circulation，C）、开通气道（airway，A）和人工呼吸（breathing，B），其中人工胸外按压至关重要，心肺复苏程序为CAB。
|
</p>
|
<p class="content">
|
进行人工胸外按压时，患者应仰卧于硬质平面（或硬板床），救助者跪在（或站立）其旁。胸外按压部位位于胸骨下半部（胸骨中下1/3交界处），即双乳头连线中点。将一手掌根部置于胸部正中双乳头连线中点处，另一手平行重叠压在手背上，确保手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，以手掌根部为着力点，保证手掌用力在胸骨上，避免按压剑突。施救者身体稍微前倾，使肩、肘、腕位于同一轴线，与患者身体平面垂直，按压时肘关节伸直，依靠上身重力垂直向下按压，每次按压后让胸廓完全回弹，放松时双手不要离开胸壁。按压和放松的时间应大致相等。高质量的胸外按压强调快速、有力，对按压的速率和幅度都有明确要求，按压频率应为100～120次/分；成人按压胸骨的深度至少为5cm。儿童和婴儿的按压深度至少为胸部前后径的1/3（儿童约5cm，婴儿约4cm）。施救者应尽量减少中断胸外按压的次数和时间，若因急救需求不得不中断，中断时间不应超过10秒。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">174</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．高级心肺复苏</span> 即高级生命支持，在基础生命支持的基础上，使用辅助设备和技术来建立更有效的通气和血液循环。主要措施包括通过气管插管建立通气、使用除颤仪转复心律至血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环、通过体外膜肺氧合（extracorporeal
|
membrane oxygenation，ECMO）技术启动体外循环。持续监测心电图、血压、脉搏、血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压，并在必要时进行有创血流动力学监测。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．心肺复苏后的处理原则和措施</span> 维持有效的循环和呼吸功能，尤其是脑灌注，预防再次心搏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，其中脑复苏是心肺复苏最终成功的关键。
|
</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0025-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">中国“当代心脏病学”奠基人陈灏珠</span></p>
|
<p class="quotation">
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抗日战争时期，为了躲避日军的炮火，还在读大学的陈灏珠跟随国立中正医学院多地辗转。流亡的路上，他亲眼看见了一个饱受战争摧残的国家，这也坚定了他学医报国、行医济世的信念。伴随着抗日战争的胜利，陈灏珠终于不再颠沛流离，成为上海中山医院一名心内科医生，他第一次在我国提出“心肌梗死”这一医学名词，是我国“当代心脏病学”的主要奠基人之一。1976年，陈灏珠成功用静脉滴注超大剂量异丙肾上腺素的方式抢救奎尼丁引起的室性快速心律失常（奎尼丁晕厥）的患者，成为世界首创。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第三节 消化系统常见疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0193-01.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0193-02.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
|
<p class="content">患者，男，35岁。反复上腹疼痛3年余，疼痛呈烧灼感，伴有反酸、嗳气，常于夜间为著，进食后疼痛缓解。近几日症状加重，为求进一步诊治入院。查体：T 36.6℃，P
|
86次/分，R 20次/分，BP 120/80mmHg。腹平软，上腹部压痛，反跳痛阴性。胃镜检查：十二指肠球部溃疡灶，黏膜充血水肿。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
|
<p class="content">该患者的初步诊断及治疗要点？</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">175</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">一、胃炎</h3>
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<p class="content">
|
胃炎是胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，显微镜下表现为组织学炎症。胃炎大致包括常见的急性胃炎、慢性胃炎、少见的特殊类型胃炎，确诊胃炎类型需要进行胃黏膜活检病理检查。但有些胃炎仅有很轻甚至无炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主，则称为胃病。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）急性胃炎</p>
|
<p class="content">急性胃炎一般指各种病因引起的胃黏膜急性炎症。组织学上通常可见中性粒细胞浸润。包括急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌（helicobacter
|
pylori，Hp）胃炎和除Hp以外的其他急性感染性胃炎。本部分主要阐述急性糜烂出血性胃炎。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．病因</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）应激因素：如遭遇严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症或精神高度紧张等情况时，可能会引发胃黏膜微循环出现障碍，导致局部组织缺氧。此时，胃黏膜的黏液分泌量会减少，局部前列腺素的合成也会受到影响，使得胃黏膜的屏障功能受损。此外，应激还会刺激胃酸分泌增加，大量氢离子逆向扩散，进而对血管和黏膜造成损伤，可能引发糜烂、出血，严重时甚至会导致溃疡形成。
|
</p>
|
<p class="content">（2）药物因素：非甾体抗炎药（non-steroid anti-inflammatory
|
drugs，NSAIDs）在临床上使用较为广泛，但其对胃黏膜的损伤也比较常见，尤其是阿司匹林这类非特异性环氧合酶（cyclooxy-genase，COX）抑制剂。虽然肠溶型的NSAIDs在设计上可以减轻对胃黏膜的局部损伤，但它们在小肠被吸收后，会通过血液循环进入体内，抑制黏膜细胞中的COX-1，从而引发急性胃炎。抗肿瘤化疗药物在抑制肿瘤生长的同时，也会对胃肠道黏膜产生细胞毒性作用，导致黏膜受到严重损伤，并且会增加细菌和病毒感染的风险。此外，口服铁剂和氯化钾等药物也可能引起胃黏膜糜烂。
|
</p>
|
<p class="content">（3）乙醇因素：乙醇具有较强的亲脂性和溶脂性，能够破坏胃黏膜的完整性，导致胃黏膜糜烂和出血。不过，在这种情况下，炎症细胞的浸润通常并不明显。</p>
|
<p class="content">（4）创伤和物理因素：大剂量的放射线照射等物理因素，也可能对胃黏膜造成损伤，导致糜烂甚至溃疡的发生。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．临床表现</span> 患者常会出现上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐以及食欲减退等症状。在病情较为严重的情况下，可能会出现呕血、黑便、脱水、酸中毒或休克等表现。对于由NSAIDs（如阿司匹林）引起的胃黏膜损伤，大多数患者可能没有明显症状，或者仅在进行胃镜检查时才被发现。少数有症状的患者，主要表现为轻微的上腹部不适或隐痛。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．诊断及鉴别诊断</span> 当患者出现上述临床症状，或者有相关病因和诱因时，应考虑胃黏膜损伤的可能性。确诊主要依赖于胃镜检查，通过观察胃黏膜有无糜烂及出血病灶。在必要时，还可以进行病理组织学检查以进一步明确诊断。由于胃黏膜具有较快的修复能力，因此在临床怀疑本病时，应尽早进行胃镜检查以确诊。
|
</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">176</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．治疗要点</span> 治疗的关键在于去除病因，积极治疗原发疾病和创伤，并纠正由此引起的病理生理紊乱。在药物治疗方面，常用的药物包括抑制胃酸分泌的药物，如质子泵抑制药（proton
|
pump inhibitor，PPI）、钾离子竞争性酸阻滞药（potassium competitive acid blocker，P-CAB）或H<span
|
class="sub">2</span>受体拮抗剂（H<span class="sub">2</span>receptor antagonists，H<span
|
class="sub">2</span>RA）、胃黏膜保护剂。这些药物可以促进胃黏膜的修复和止血。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）慢性胃炎</p>
|
<p class="content">慢性胃炎指多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，病理上以淋巴细胞浸润为主要特点。慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的发生与Hp感染密切相关。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．病因</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）Hp感染：Hp通过口腔进入胃部，部分会被胃酸消灭，而另一部分则会附着在胃窦部的黏液层上。它们利用鞭毛穿过黏液层，最终定居在黏液层与胃窦黏膜上皮细胞的表面，通常不会侵入胃腺和固有层。这样，它们既避免了胃酸的杀灭作用，又难以被机体的免疫系统清除。Hp产生的尿素酶能够分解尿素，释放出的氨可以中和反渗入黏液中的胃酸，从而为Hp的定居和繁殖创造了一个适宜的局部微环境，使感染变得慢性化。Hp通过产生氨和空泡毒素来导致细胞损伤，促进上皮细胞释放炎症介质，其菌体细胞壁上的Lewis
|
X、Lewis Y抗原还会引发自身免疫反应，通过多种机制使炎症反应持续或加重。胃黏膜炎症的发展结果取决于Hp的毒株和毒力、宿主个体的差异及胃内微生态环境等多种因素的综合作用。</p>
|
<p class="content">（2）碱性十二指肠液胃反流：由于胃肠道动力异常、肝胆道疾病或远端消化道梗阻等原因，导致长期的碱性十二指肠液反流，进而引发胃黏膜的慢性炎症。</p>
|
<p class="content">
|
（3）药物和毒物：服用NSAIDs如阿司匹林，甚至是选择性COX-2抑制剂，是反应性胃病的常见原因。许多毒素也可能对胃黏膜造成损伤，其中乙醇是最为常见的。在迅速摄入乙醇后，内镜检查下常可见到黏膜下出血，但活检时通常不会伴有明显的黏膜炎症。乙醇和NSAIDs的联合使用会对胃黏膜产生更严重的损伤。
|
</p>
|
<p class="content">（4）自身免疫：胃体腺的壁细胞除了分泌盐酸外，还会分泌一种名为内因子的黏蛋白。内因子能够与食物中的维生素B<span
|
class="sub">12</span>（外因子）结合形成复合物，使其免受酶的消化作用，待到达回肠后，维生素B<span
|
class="sub">12</span>得以被吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，自身免疫性的炎症反应会导致壁细胞数量减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌减少；内因子的减少则会导致维生素B<span
|
class="sub">12</span>吸收不良，进而出现巨幼细胞贫血，这种情况被称为恶性贫血。该病在北欧的发病率较高，以往在我国相对较少见，但近年来发现其并非罕见。</p>
|
<p class="content">（5）年龄因素和其他：老年人的胃黏膜可能会出现退行性改变，加之Hp感染率较高，使得胃黏膜的修复和再生功能降低，炎症变得慢性化，从而可能引起胃腺体的萎缩和化生。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）分类：目前慢性胃炎的分类尚未统一，通常根据其病因、内镜所见、胃黏膜病理变化及胃炎的分布范围等相关指标进行分类。基于病因，可将慢性胃炎分为Hp胃炎和非Hp胃炎；根据内镜和病理诊断，可将其分为萎缩性和非萎缩性胃炎；依据胃炎的分布，可将其分为以胃窦为主的胃炎、以胃体为主的胃炎和全胃炎。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）症状：70%～80%的患者可能没有任何症状。有症状的患者主要表现为非特异性的消化不良症状，如食欲缺乏、嗳气、反酸、上腹部不适、饱胀、钝痛及烧灼痛等。体征通常不明显，有时可能会有上腹部轻压痛。自身免疫性胃炎患者可能会出现恶性贫血、舌炎和腹泻等症状。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">177</div>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）内镜及病理组织学检查：浅表性胃炎在内镜下可见胃黏膜充血、水肿，呈现花斑状红白相间的改变，可能会有局限性的出血点；萎缩性胃炎则可见胃黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。除了上述改变外，还可能同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、胆汁反流等情况。慢性胃炎在组织学上表现为炎症、萎缩和化生，其中化生包括肠化生和假幽门腺化生。异型增生，也称为不典型增生，在形态学上会出现细胞异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。
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</p>
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<p class="content">（2）Hp检测：检测方法分为侵入性和非侵入性两类。侵入性检测需要活检取胃黏膜组织，包括组织学检查、尿素酶快速试验和Hp培养；非侵入性检测则包括<span
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class="super">13</span>C或<span class="super">14</span>C尿素呼气试验、血清抗Hp抗体检测及粪便Hp抗原检测。</p>
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<p class="content">（3）血清测定：血清抗壁细胞抗体、内因子抗体、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ及其比值、胃泌素-17及维生素B<span
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class="sub">12</span>水平测定，有助于诊断自身免疫性胃炎；怀疑胃神经内分泌肿瘤时，则需查胃泌素-34或全胃泌素。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 慢性胃炎可有多种症状，仅靠临床表现难以确诊，胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的依据。确诊方式除通过了解病史外，可进行实验室检测、胃镜及病理组织学检查。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．治疗要点</span> 大多数成人胃黏膜均有轻度非萎缩性胃炎（浅表性胃炎），如果Hp检测为阴性且无糜烂及无症状，可不予药物治疗。若慢性胃炎的病检结果显示炎症波及黏膜全层或呈活动性，甚至出现如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及异型性增生等癌前表现，可予短期或长期间歇治疗。
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</p>
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<p class="content">（1）对因治疗</p>
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<p class="content">
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1）Hp相关胃炎：单独使用表2-2中列出的药物无法有效清除Hp。这些抗生素在酸性环境中无法正常发挥抗菌效果，必须与PPI联合使用以抑制胃酸，从而使其发挥作用。目前推荐的治疗方案是包含铋剂的四联疗法，即1种PPI+2种抗生素+1种铋剂，疗程为10～14天。由于不同地区抗生素耐药性存在差异，抗生素的选择及疗程应根据当地的耐药情况来确定。
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</p>
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<p class="imgtitle">表2-2 具有杀灭和抑制Hp作用的药物</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0196-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">2）十二指肠-胃反流：可采用保护胃黏膜和改善胃肠动力的药物进行治疗。</p>
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<p class="content">3）胃黏膜营养因子缺乏：需补充复合维生素，对于恶性贫血患者则需终身注射维生素B<span class="sub">12</span>。</p>
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<p class="content">（2）对症治疗：可使用药物适度抑制或中和胃酸，促动力药物或消化酶制剂有助于缓解因胃动力不足或消化酶缺乏引起的腹胀等症状，而黏膜保护剂则可减轻腹痛和反酸等症状。
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</p>
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<p class="content">
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（3）癌前情况处理：在成功根除Hp的基础上，可适量补充复合维生素、含硒药物及某些中药等。对于药物无法逆转的局灶性高级别上皮内瘤变（包括重度异型增生和原位癌），需在胃镜下进行黏膜下剥离术，并根据病情定期进行随访检查。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">178</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（4）患者教育：Hp主要在家庭内部传播，应避免可能导致母婴传播的不良喂养习惯，并提倡实行分餐制以降低感染Hp的风险。同时，饮食应多样化，避免偏食，注意补充各种营养物质；避免食用霉变食物；减少熏制、腌制食品以及富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物的摄入；避免食用过于粗糙、浓烈、辛辣的食物及大量饮酒；戒烟；保持良好的心理状态和充足的睡眠。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、消化性溃疡</h3>
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<p class="content">消化性溃疡（peptic
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ulcer，PU）是指发生在胃和十二指肠的慢性炎症性损伤，其形成与胃液中的胃蛋白酶消化作用和胃酸的侵蚀作用密切相关。该病在全球范围内普遍存在，任何年龄段都可能发病，其中十二指肠溃疡（duodenal
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ulcer，DU）的发生率高于胃溃疡（gastric ulcer，GU），且男性患者多于女性。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">消化性溃疡的发病机制涉及多种因素，主要可以归结为损伤因素与防御修复机制的失衡。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．胃酸与胃蛋白酶</span> 胃蛋白酶是引发消化性溃疡的关键因素之一，其活性受胃液pH值的影响，在pH值为2～3时，胃蛋白酶原容易被激活；而当pH值大于4时，胃蛋白酶会失活。因此，抑制胃酸分泌的同时也能降低胃蛋白酶的活性。消化性溃疡的发生是由于致病因素导致胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与黏膜屏障的防御能力之间失去平衡，无论是侵袭作用增强还是防御能力减弱，都可能引发溃疡。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．Hp感染</span> Hp感染是消化性溃疡的另一个重要致病因素。DU患者的Hp感染率可高达90%，而GU患者的Hp阳性率在60%～90%。此外，Hp感染率较高的人群中，消化性溃疡的患病率也相对较高。根除Hp有助于溃疡的愈合，并能显著降低溃疡的复发率。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．药物</span> 长期服用阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等NSAIDs容易引发消化性溃疡。糖皮质激素、氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等药物与消化性溃疡的发生也有一定的关联。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．黏膜防御与修复异常</span> 胃黏膜的防御和修复功能对于维持黏膜的完整性以及促进溃疡愈合具有重要意义。胃黏膜活检是常见的临床检查，造成的医源性局灶溃疡不经药物治疗即可迅速修复自愈，这反映了胃黏膜强大的自我防御与修复能力。如果防御功能受损、修复能力下降，将对溃疡的发生和转归产生影响。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．遗传易感性</span> 部分PU患者有明显的家族史，存在遗传易感性。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．其他</span> 大量饮酒、长期吸烟及应激是消化性溃疡的常见诱因。胃石症患者因胃石的长期机械摩擦刺激可产生GU；放疗也可能引起GU或DU。此外，消化性溃疡还可能与其他疾病合并发生，如胃泌素瘤、克罗恩病、肝硬化、慢性阻塞性肺疾病、休克、全身严重感染、急性心肌梗死、脑卒中等。一些少见的感染性疾病，如单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒等感染累及胃或十二指肠，也可能导致溃疡的发生。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．上腹痛</span> 这是消化性溃疡的主要症状，疼痛的性质可以是钝痛、隐痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样痛等。部分患者可能没有明显症状，而部分患者则以出血、穿孔为首发症状。典型消化性溃疡具有以下特点。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">179</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（1）慢性过程：病史可长达数年至数十年。</p>
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<p class="content">（2）反复或周期性：尤其是DU更为明显。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长时间，然后进入较长时间的缓解期。消化性溃疡的发作具有季节性，多发生在秋冬和冬春之交。
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</p>
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<p class="content">
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（3）节律性：十二指肠球部溃疡常表现为饥饿时或夜间疼痛，进食或服用抗酸药后有所缓解。而GU的疼痛发生较为不规则，通常在餐后半小时出现，经过1～2小时后逐渐缓解，直至下一餐进食后再重复出现上述节律。
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</p>
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<p class="content">（4）疼痛性质：多呈灼痛、钝痛或饥饿样痛。若出现持续性剧痛并放射至背部，且服用制酸药物不能缓解时，常提示溃疡穿孔。</p>
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<p class="content">（5）诱发因素：疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响及气候变化等因素诱发或加重。</p>
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<p class="content">（6）其他症状：包括反酸、嗳气、恶心、呕吐及胃灼热等其他胃肠道症状。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．体征</span> 溃疡发作期，中上腹部可有局限性轻压痛。DU的疼痛多位于中上腹部、脐上方或脐上方偏右处；GU疼痛位置多在中上腹稍偏高处，或在剑突下或剑突下偏左处。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．特殊类型的消化性溃疡</span></p>
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<p class="content">（1）复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数情况下是十二指肠球部溃疡先发生，随后出现GU。</p>
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<p class="content">
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（2）幽门管溃疡：幽门管位于胃远端与十二指肠交接处，长约2cm。幽门管溃疡较为少见，常伴有胃酸分泌过高。其临床特点包括：餐后立即出现中上腹疼痛，疼痛程度较为剧烈且无明显节律性，对抗酸药物反应不佳，可能导致患者畏食；容易引发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。其内科治疗效果较差。
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</p>
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<p class="content">
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（3）球后溃疡：溃疡发生在十二指肠球部远端，多位于十二指肠乳头近端的后壁。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，且并发大量出血的情况也较多见，内科治疗效果较差。</p>
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<p class="content">（4）巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。胃巨大溃疡需要注意与恶性溃疡进行鉴别。</p>
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<p class="content">
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（5）老年人溃疡及儿童期溃疡：老年人溃疡常表现为无症状或症状不明显，疼痛不典型，多无规律，可能表现为体重减轻和贫血。儿童期溃疡主要发生于学龄儿童，腹痛可在脐周，可伴有恶心或呕吐。</p>
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<p class="content">
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（6）难治性溃疡：指经过正规抗溃疡治疗后仍未愈合的溃疡。可能受多种因素影响，如仍存在Hp感染、未停用NSAIDs等致溃疡药物；溃疡呈穿透性；由克罗恩病、胃泌素瘤、放疗后等引发的溃疡；某些疾病或药物影响抗溃疡药物的吸收或效价降低；不良诱因包括吸烟、酗酒及精神应激等。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．出血</span> 这是消化性溃疡最常见的并发症。DU的发生率高于GU，球后溃疡更为多见。有10%～15%的患者以大量出血作为消化性溃疡的首见症状。溃疡出血的临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。少量出血可能表现为黑便，而出血较多时则可能出现呕血和周围循环衰竭的表现。出血后24～48小时内进行急诊内镜检查可以提高确诊率。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．穿孔</span> 溃疡穿透浆膜层并进入游离腹腔即导致急性穿孔；若溃疡穿透浆膜层与邻近器官、组织粘连，则称为穿透性溃疡。急性穿孔时，十二指肠或胃的内容物流入腹腔，引发急性弥漫性腹膜炎。此时周围血白细胞总数和中性粒细胞增多，腹部X线透视可见膈下游离气体。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">180</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．幽门梗阻</span> 大多由十二指肠球部溃疡引起，但也可见于幽门及幽门管溃疡。呕吐是其主要症状，呕吐物中含有发酵宿食。空腹时上腹部振水音和胃蠕动波是幽门梗阻的特征性体征。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．癌变</span> 长期GU病史，年龄在45岁以上，症状顽固且经严格内科治疗无好转，且粪便隐血持续阳性者，均应警惕GU癌变的可能。而十二指肠球部溃疡一般不会引起癌变。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．上消化道内镜检查及活检</span> 组织活检病理检查对消化性溃疡有确诊价值。内镜下消化性溃疡通常呈圆形、类圆形或线形，边缘光整，基底光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围黏膜充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．X线钡剂检查</span> 溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影系直接征象，良性者向外凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在周围常见有光滑的隆起，外围有辐射状黏膜皱襞；间接征象包括胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。间接征象只提示但不能确诊溃疡。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．CT检查</span> CT检查对穿透性溃疡或穿孔有较高价值，对幽门梗阻也有鉴别诊断意义。口服对比剂后CT检查可显示出胃壁中断、穿孔周围组织渗出、增厚等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．Hp检测</span> Hp检测分为侵入性和非侵入性两大类，需做胃镜检查和胃黏膜活检，后者仅提供有无Hp感染的信息。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．胃液分析</span> GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分十二指肠球部溃疡患者则增多，故仅作参考。目前主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content">
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病史是诊断消化性溃疡的关键依据，主要通过其慢性病程、周期性发作及节律性的中上腹痛等特征来初步判断。确诊则需依赖胃镜检查和X线钡剂检查。内镜检查不仅能确定溃疡的具体位置、形态、大小和数量，还能通过活检来鉴别是否为恶性溃疡。在诊断过程中，还需与其他疾病进行鉴别。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．胃癌</span> 中老年人若近期出现中上腹痛、消化道出血或贫血等症状；或者胃溃疡患者的临床表现发生明显变化，抗溃疡药物治疗无效，以及GU活检结果显示肠上皮化生或不典型增生等情况，都应警惕胃癌的可能性。临床上，应对GU患者积极进行内科治疗，并定期进行内镜随访检查，直至溃疡完全愈合。
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</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．其他引起慢性上腹痛的疾病</span> 虽然已确诊为消化性溃疡，但部分患者在溃疡愈合后仍有症状或症状未缓解，这时应注意是否已解除诱因，是否存在慢性肝、胆、胰疾病，功能性消化不良以及其他腹部疾病与消化性溃疡并存等情况。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．胃泌素瘤（佐林格-埃利森综合征）</span> 胃泌素瘤是一种胃、肠、胰神经内分泌肿瘤。胃泌素由胃和上段小肠黏膜的G细胞分泌，具有促进胃酸分泌、细胞增生、胃肠蠕动等多种作用。胃泌素瘤的特征包括多发性溃疡、溃疡部位不典型、易出现溃疡并发症、对正规抗溃疡药物疗效差，以及可能出现腹泻、高胃酸分泌、血胃泌素水平升高等症状。胃泌素瘤通常体积较小，约80%位于“胃泌素瘤三角”（由胆囊与胆总管汇合点、十二指肠第二部分与第三部分交界处、胰腺颈部与体部交界处构成的三角区域）内，其他少见部位包括胃、肝脏、骨骼、心脏、卵巢、淋巴结等；超过50%的胃泌素瘤为恶性，部分患者在发现时已出现转移。当临床怀疑胃泌素瘤时，应检测血胃泌素水平；增强CT、磁共振扫描或PET-CT等影像学检查有助于发现肿瘤。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">181</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
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<p class="content">治疗消化性溃疡的主要目标是消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、预防复发以及减少并发症的发生。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．药物治疗</span> 自20世纪70年代以来，消化性溃疡的药物治疗经历了H<span
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class="sub">2</span>RA、PPI和根除Hp三个重要的发展阶段，显著提高了溃疡愈合率，降低了并发症发生率，相应减少了外科手术的需求。</p>
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<p class="content">（1）抑制胃酸分泌</p>
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<p class="content">1）H<span class="sub">2</span>RA：H<span
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class="sub">2</span>RA是治疗消化性溃疡的主要药物之一，具有良好的疗效、方便的用药方式、适中的价格以及较少的长期使用不良反应。常用的H<span
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class="sub">2</span>RA药物包括法莫替丁、尼扎替丁和雷尼替丁。</p>
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<p class="content">
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2）PPI：PPI是治疗消化性溃疡的首选药物。PPI进入血液后，会进入胃黏膜壁细胞的酸分泌小管，在酸性环境下转化为活性结构，与质子泵结合，抑制该酶的活性，从而抑制胃酸分泌。PPI通常在2～3天内就能控制溃疡症状，对于一些难治性溃疡的疗效优于H<span
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class="sub">2</span>RA，治疗典型GU和DU4周的愈合率分别可达80%～96%和90%～100%。常用的PPI药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和艾司奥美拉唑等。PPI是酸依赖性的，在酸性胃液中不稳定，因此口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。PPI的肠衣保护膜在小肠pH≥6的情况下被溶解释放，吸收入血。
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</p>
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<p class="content">3）P-CAB：P-CAB通过与钾离子竞争壁细胞上的H<span class="super">+</span>-K<span
|
class="super">+</span>-ATP酶来抑制酸分泌。与PPI不同，P-CAB在酸性环境中可保持结构稳定，不需要酸环境激活，起效更快，用药个体差异小，不良反应少。在治疗GU和DU的愈合率以及预防长期NSAIDs及低剂量阿司匹林诱导的溃疡方面，P-CAB的疗效与PPI相似。
|
</p>
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<p class="content">（2）根除Hp：无论消化性溃疡是否处于活动期，对于Hp阳性的患者均应进行Hp根除治疗，以显著降低溃疡的复发率。</p>
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<p class="content">（3）保护胃黏膜</p>
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<p class="content">
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1）铋剂：铋剂类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白结合形成蛋白-铋复合物，覆盖于溃疡表面，阻隔胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭损害。由于PPI的性价比高和广泛使用，铋剂已不作为消化性溃疡的单独治疗药物，但被推荐为根除Hp的四联药物治疗方案的主要组成部分。服用铋剂后，常见舌苔和粪便变黑。肾脏是铋的主要排泄器官，因此肾功能不良者应避免使用铋剂。
|
</p>
|
<p class="content">
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2）弱碱性抗酸剂：常用的弱碱性抗酸剂包括铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝和氢氧化铝凝胶等。这些药物能够中和胃酸，起效较快，可短暂缓解疼痛，但很难治愈溃疡，已不作为治疗消化性溃疡的主要或单独药物。
|
</p>
|
<p class="content">（4）消化性溃疡的治疗方案及疗程：为了实现溃疡的愈合，抑酸药物的疗程通常为4～6周。一般建议DU的PPI疗程为4周，GU的疗程为6～8周。</p>
|
<p class="content">
|
（5）维持治疗：GU愈合后，大多数患者可以停药。对于溃疡多次复发的患者，在去除常见诱因的同时，还需进一步查找是否存在其他病因，并给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的H<span
|
class="sub">2</span>RA或PPI。疗程因人而异，短者3～6个月，长者1～2年，或根据具体病情延长用药时间。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">182</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．患者教育</span> 患者应适当休息，减轻精神压力；改善进食规律，戒烟、戒酒，少饮浓茶和浓咖啡等。停服不必要的NSAIDs以及其他对胃有刺激或引起恶心不适的药物，如确有必要服用NSAIDs和其他药物，建议与食物一起或餐后服用，或遵医嘱加用保护胃黏膜的药物。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．内镜治疗及外科手术</span></p>
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<p class="content">
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（1）内镜治疗：消化性溃疡出血的内镜下治疗包括溃疡表面喷洒蛋白胶、出血部位注射1∶10000肾上腺素、出血点钳夹和热凝固术等，有时可联合应用两种以上的内镜治疗方法。结合PPI持续静脉滴注，对消化性溃疡活动性出血的止血成功率可达到95%以上。消化性溃疡合并幽门变形或狭窄导致梗阻时，可首先选择内镜下气囊扩张术治疗，必要时可反复多次扩张，以解除梗阻。
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</p>
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<p class="content">
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（2）外科治疗：随着PPI的广泛应用和内镜治疗技术的不断发展，大多数消化性溃疡及其并发症已无需外科手术治疗。但在以下情况时，应考虑手术治疗：①并发消化道大出血，经药物、内镜及血管介入治疗无效。②急性穿孔、慢性穿透性溃疡。③瘢痕性幽门梗阻，内镜治疗无效。④GU疑有癌变。外科手术的目的不是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久性地减少胃酸和胃蛋白酶的分泌能力。
|
</p>
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<p class="content">手术治疗可能出现的并发症包括术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或瘘、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡及缺铁性贫血等。</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、胃癌</h3>
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<p class="content">
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胃癌是一种起源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，绝大多数为腺癌，占胃部恶性肿瘤的95%以上。在全球范围内，胃癌是导致恶性肿瘤死亡的第三大原因。我国为胃癌高发区，虽然近年来胃癌发病率有所下降，但死亡率下降并不明显。男性和女性胃癌发病率仍居全部恶性肿瘤的第2位和第5位，死亡率分别居第3位和第2位，其中55～70岁为高发年龄段。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．感染因素</span> Hp感染与胃癌具有相似的流行病学特征，胃癌高发地区的人群Hp感染率较高；Hp抗体阳性的人群患胃癌的风险高于抗体阴性的人群。1994年，WHO的国际癌症研究机构将Hp感染列为人类Ⅰ类致癌因素。此外，EB病毒和其他感染因素也可能参与胃癌的发生。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．环境和饮食因素</span> 研究发现，第一代移民到美国的日本人胃癌发病率下降约25%，第二代下降约50%，至第三代的胃癌发病率与当地美国居民相当。这表明环境因素在胃癌的发生中起着重要作用，如高盐饮食、亚硝酸盐的摄入，吸食鼻烟，较少食用新鲜蔬菜和水果，以及酗酒等不良饮食生活习惯。此外，火山岩地带、高泥炭土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染等也可能通过饮食途径直接或间接参与胃癌的发生。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．遗传因素</span> 约10%的胃癌患者有家族史，具有胃癌家族史的人群，尤其是家族中一级亲属患有胃癌、家族性腺瘤性息肉病、林奇（Lynch）综合征、黑斑息肉综合征、幼年性息肉病等，其胃癌发病率高于普通人群2～3倍。少数胃癌属于遗传性胃癌综合征或遗传性弥漫性胃癌。浸润型胃癌的家族发病倾向更为明显，提示该型胃癌与遗传因素的关系更为密切。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．癌前病变</span> 也称为胃癌前情况，分为癌前疾病（即癌前状态）和癌前病变。癌前疾病是指与胃癌相关的胃良性疾病，具有发生胃癌的潜在风险；癌前病变则是指较易转变为癌的病理学变化，主要指异型增生。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">183</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．症状</span> 80%的早期胃癌患者无明显症状，部分患者可能出现消化不良症状。进展期胃癌最常见的症状是体重减轻（约60%）和上腹痛（50%），其他症状包括贫血、食欲缺乏、厌食、乏力等。当胃癌发生并发症或转移时，可能出现一些特殊症状，如贲门癌累及食管下段时可导致吞咽困难；幽门梗阻时可出现恶心呕吐；溃疡型胃癌出血时可引起呕血或黑便，随后出现贫血。胃癌转移至肝脏时可引起右上腹痛、黄疸和/或发热；腹膜播散者常见腹水；极少数转移至肺时可引起咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜时可产生胸腔积液而发生呼吸困难；侵及胰腺时，可出现背部放射性疼痛。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．体征</span> 早期胃癌通常无明显体征，进展期胃癌在上腹部可能触及肿块，并有压痛。肿块多位于上腹偏右，相当于胃窦处。若肿瘤转移至肝脏，可导致肝大及黄疸，甚至出现腹水。腹膜有转移时也可发生腹水，移动性浊音阳性。侵犯门静脉或脾静脉时可出现脾大。有远处淋巴结转移时，可能触及Virchow淋巴结，质地坚硬且不活动。肛门指检时，可在直肠膀胱陷凹处触及肿块。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病理检查</span> 活检组织切片上观察到肿瘤细胞，是胃癌诊断的“金标准”。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．胃镜检查</span> 能够直接观察胃黏膜病变的部位和范围，并可对可疑病灶钳取小块组织做病理学检查。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．X线钡剂检查</span> 胃低张双重对比可以发现黏膜病变，了解病变范围，显示胃肠道运动情况，结合胃镜检查对发现早期胃癌具有很大的应用价值。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．螺旋CT检查</span> CT检查可评估胃癌病变范围、局部淋巴结转移和远处转移情况，可用于胃癌术前的临床分期，指导治疗方案的制订。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．其他检查</span> 肿瘤标志物检测如CEA、CA19-9、CA50、CA724等，对胃癌的诊断有参考价值。血液检查常有不同程度的贫血，血沉增快。
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</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">胃镜检查结合黏膜活检是目前最可靠的诊断手段。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．早期胃癌</span> 可表现为平坦样、息肉样，可隆起或凹陷，但黏膜粗糙、触之易出血，可有斑片状充血及糜烂。胃镜下疑诊者，可用亚甲蓝染色，癌性病变处着色，有助于指导活检部位。观察细微病变，可使用放大胃镜窄带成像和激光共聚焦显微胃镜，以提高早期胃癌的诊断率。由于早期胃癌在胃镜下病灶小、病变特点不明显，易被忽略，需要内镜医生细致地观察，对可疑病变多点活检。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．进展期胃癌</span> 胃镜下多可见明显的病灶，肿瘤表面常凹凸不平，糜烂，有污秽苔，活检时易出血。若病灶为深大溃疡，底部覆有污秽灰白苔，溃疡边缘呈结节状隆起，无聚合皱襞，病变处无蠕动。当癌组织发生于黏膜下，可在胃壁内向四周弥漫浸润扩散，同时伴有纤维组织增生，当病变累及胃窦，可造成胃流出道狭窄；当其累及全胃，可使整个胃壁增厚、变硬，称为皮革胃。但这种黏膜下弥漫浸润型胃癌较为少见，胃镜下可无明显黏膜病变，甚至普通活检也常呈阴性。对于溃疡性病变，可在其边缘和基底部多点活检，甚至可行大块黏膜切除，提高诊断正确率。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">184</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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早期胃癌术后5年生存率超过90%，与进展期胃癌相比，治疗效果明显，因此胃癌的早期诊断是提高治愈率的关键。为提高早期胃癌诊出率，以下重点人群需要进行定期消化道检查：①患者40岁以上，无胃病史但出现上消化道症状，或有消化道溃疡病史但症状和疼痛规律明显改变。②患者有胃癌家族史。③患者有胃部的癌前病变表现，如萎缩性胃炎、胃腺瘤、GU等。④患者有原因不明的消化道慢性失血或短期内体重明显减轻。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
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<p class="content">早期胃癌无淋巴转移时，可采取内镜治疗；进展期胃癌在无全身转移时，可行手术治疗；肿瘤切除后，应尽可能清除残胃的Hp感染。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．内镜治疗</span> 早期胃癌可行内镜下黏膜切除术或内镜下黏膜剥离术治疗。一般认为内镜下黏膜切除术适应证包括超声内镜证实的无淋巴结转移的黏膜内胃癌。内镜下黏膜剥离术适应证则包括无溃疡的任何大小的黏膜内肠型胃癌；直径＜3cm、伴有溃疡的黏膜内肠型胃癌；直径＜3cm、浸润深度小于500μm的黏膜下层肠型胃癌。切除的癌变组织应进行病理检查，如切缘发现癌变或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．手术治疗</span> 早期胃癌，可行胃部分切除术；未发现癌组织转移的进展期胃癌，尽可能实施根治性切除；患者已出现远处转移或消化道梗阻表现，则可采用姑息手术，维持消化道通畅。目前进展期胃癌的主要治疗手段是外科手术切除加区域淋巴结清扫，胃切除范围有3种类型，分别为近端胃切除、远端胃切除及全胃切除。为保障消化道的连续性，切除后需要采用胃旁路手术重建通路。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．化学治疗</span> 对于早期胃癌患者，若未发现转移灶，通常术后无需进行化疗。然而，在手术前进行化疗，也就是新辅助化疗，能够有效缩小肿瘤体积，从而提高手术的根治性和治愈几率。术后辅助化疗的方法多样，包括静脉化疗、腹腔内化疗、持续性腹腔温热灌注及淋巴靶向化疗等。对于一些早期确实需要化疗的患者，或者那些无法耐受联合化疗的患者，可以采用单一药物化疗。目前常用的化疗药物有5-氟尿嘧啶、替加氟、丝裂霉素、多柔比星、顺铂或卡铂、亚硝脲类、依托泊苷等。联合化疗一般会结合2～3种药物，以减少药物的毒副作用。化疗失败的原因通常与癌细胞对化疗药物产生耐药性或多药耐药性有关。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．其他治疗</span> 除放射治疗和抑制肿瘤血管生成的靶向治疗外，免疫治疗作为新兴起的治疗方法也被临床应用。免疫检查点抑制剂通过调节肿瘤生态系统中的T细胞活性达到杀伤肿瘤细胞的效果。在胃癌治疗中有一定疗效。
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</p>
|
<h3 class="thirdTitle">四、肝硬化</h3>
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<p class="content">肝硬化（hepatic
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cirrhosis，HC）是一种由多种原因引起的慢性、渐进性、广泛性肝病。它是在肝细胞广泛变性和坏死的基础上，肝纤维结缔组织广泛增生，导致肝小叶的正常结构和血管系统被破坏，进而形成再生结节和假小叶。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content">
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肝硬化的常见病因有病毒性肝炎（乙型、丙型和丁型肝炎）、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪肝、胆汁淤积、药物和毒物、循环障碍性疾病、遗传和代谢性疾病（血色病、肝豆状核变性等）、自身免疫性肝炎、血吸虫病。5%～10%的肝硬化病因不明，这种情况被称为隐源性肝硬化。在我国，肝硬化是消化系统常见的疾病之一，其预后较差，晚期肝硬化的死亡率较高。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">185</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">
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肝硬化起病常隐匿，早期可无特征性的症状和体征，不同患者的临床表现和演进过程因个体和病因不同差异甚大。在临床上，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和门脉高压等并发症，肝硬化可分为代偿期和失代偿期，但有时两期的界限并不分明。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．代偿期肝硬化</span> 症状不具有特异性，可能出现乏力、食欲缺乏、腹胀不适等非特异性症状。通常在肝活检和手术中被发现，其临床表现与慢性肝炎相似，鉴别诊断常需依赖肝脏病理检查。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．失代偿期肝硬化</span> 症状明显，除有消化系统症状外，还常伴有明显的全身症状。</p>
|
<p class="content">
|
（1）肝功能减退的临床表现：①全身症状，如疲倦、乏力、精神较差及体重减轻（尤以面部、锁骨上窝附近脂肪减少明显）、低热、口角炎、夜盲、眼干燥症及多发性神经根炎等。②消化道症状，如食欲减退、厌食、餐后上腹饱胀、恶心、呕吐及进食油腻食物后易腹泻等。③出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、胃肠黏膜弥漫性出血及女性月经过多等。④贫血。⑤内分泌紊乱，如男性性欲下降、睾丸萎缩、毛发稀疏、乳房发育，女性月经经期紊乱、闭经及不育等。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）门静脉高压症的三大临床表现：具体如下。①脾大：脾功能亢进，患者出现白细胞、血小板和红细胞数量减少。②侧支循环的建立和开放：受影响的三大侧支循环分别是食管下段和胃底静脉、腹壁静脉及痔静脉，侧支静脉曲张可引起上消化道出血、脐周静脉异常曲张及便血等。③腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）体征：患者常呈慢性病容，面色黝黑、口角发炎等（肝病面容）。因毛细血管扩张皮肤常见蜘蛛痣、肝掌，常见黄疸，表现为皮肤、黏膜、巩膜发黄，因雌激素灭活障碍可见男性乳房发育，在胸壁、腹壁皮下可见静脉突出和曲张，在腹部的脐周静脉突起形成水母头状，曲张的静脉上可闻及血管杂音。肝硬化晚期的患者可出现胸腔积液、腹水和下肢水肿。一般肝硬化的患者，早期肝脏增大，晚期坚硬缩小、触诊肋下不易触及。35%～50%肝硬化患者有脾脏增大，多为中度，偶有重度。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．上消化道出血</span> 这是肝硬化患者最常见且严重的并发症之一，其急性发作时死亡率较高。患者通常会突然出现呕血和黑便的症状，大量出血往往会导致失血性休克。出血的主要原因是食管胃底静脉曲张破裂，此外，部分患者可能因并发门静脉高压性胃病、消化性溃疡或急性胃黏膜病变而出现出血。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．感染</span> 由于肝硬化患者的免疫力通常较低，因此他们容易发生呼吸道、消化道和泌尿系统等部位的感染。特别是有腹水的患者，常会并发自发性细菌性腹膜炎，其症状包括腹痛、腹胀以及腹水迅速增多。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．肝性脑病</span> 是肝硬化最严重的并发症，也是导致患者死亡的常见原因。其主要症状表现为行为异常、意识障碍以及昏迷。
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</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．肝肾综合征</span> 是一种继发于急、慢性肝病的肾衰竭，肾脏本身并无明显的器质性改变。其症状包括少尿、无尿、氮质血症和稀释性低钠血症。这种情况常见于肝硬化、原发性肝癌和急性重型肝炎的晚期。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">186</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">5．原发性肝癌</span> 若肝硬化患者出现肝脏逐渐增大、持续的肝区疼痛、血性腹水或不明原因的发热等症状时，应警惕可能并发了肝癌。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．门静脉血栓形成</span> 其发生率约为10%。如果血栓形成过程缓慢，患者可能没有明显的临床症状。但如果突然发生急性完全性阻塞，则可能出现剧烈腹痛、腹胀、便血和休克等症状，同时脾脏会迅速增大，腹水也会迅速增加。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">7．肝肺综合征</span> 是一种由严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的综合征。患者表现为呼吸困难和低氧血症，特殊检查可发现肺血管扩张。虽然吸氧可以暂时缓解症状，但无法改变疾病的进展。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．血常规</span> 失代偿期可有贫血表现。脾功能亢进时有白细胞和血小板减少。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．尿常规</span> 黄疸患者可出现尿胆原和尿胆红素阳性。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．粪常规</span> 消化道出血时粪隐血试验阳性。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．肝功能</span> 肝硬化失代偿时，血清胆红素浓度、ALT、AST可升高，血清白蛋白明显降低，伴有球蛋白尤其是γ-球蛋白明显增高，白/球蛋白比值降低，甚至倒置，凝血酶原时间不同程度的延长，注射维生素K不能纠正，GGT增高，以酒精性肝硬化升高最明显；血清总胆汁酸浓度增高；血清总胆固醇和胆固醇酶降低。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．肝纤维化标志</span> 用于诊断肝纤维化的血清标志有赖氨酰氧化酶和脯氨酸羟化酶；透明质酸、Ⅳ和Ⅵ型胶原或层黏蛋白；血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原前肽等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．腹水检查</span> 肝硬化腹水一般为漏出液，并发腹膜炎时则可为渗出液，细菌培养可呈阳性，腹水呈血性时应高度怀疑癌变可能。另外，腹水CEA、甲胎蛋白（alpha
|
fetoprotein，AFP）、LDH、甘油三酯及胆固醇等的检测对于腹水病因的诊断也有重要的参考价值。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">7．免疫学检查</span> 原发性胆汁性肝硬化患者自身抗体如ANA、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可呈阳性；鉴于肝硬化患者是原发性肝癌的高危人群，定期监测肝硬化患者血AFP，是早期发现肝硬化并发肝癌的措施之一。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">8．影像学检查</span> B超、CT和MRI检查不仅有助于肝硬化的诊断，还可发现脾大、腹水，对肝硬化诊断价值较高，还可检出原发性肝癌；食管钡餐X线检查可发现食管胃底静脉曲张。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">9．内镜检查</span> 胃镜检查可直接观察食管和胃底静脉曲张的程度和范围。急诊胃镜可探查上消化道出血的部位；腹腔镜检查可直接观察肝表面情况，也可对病变局部进行活检，对鉴别肝硬化、慢性肝炎、原发性肝癌，以及明确肝硬化的病因极有帮助。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">10．肝穿刺活组织检查</span> 对疑难病例必要时可作经皮肝穿刺活组织检查，肝病理组织切片检查发现假小叶形成可确诊肝硬化。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
主要诊断依据为病史、临床表现、体征及辅助检查。完整的肝硬化的诊断应包括病因、病理、功能和并发症四个部分。明确肝硬化病因对于估计患者预后及进行治疗至关重要；肝脏储备功能可用Child-Pugh分级来评定。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">187</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
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<p class="content">肝硬化的治疗需要综合考虑多种因素，首要任务是针对其病因进行治疗，肝硬化晚期需要注意并发症的管理。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．一般治疗</span> 对于肝功能尚能代偿的患者，应适度减少日常活动量，做到劳逸结合；当病情进入失代偿期，尤其是出现并发症时，患者则应以卧床休息为主。饮食方面，建议选择高热量、高蛋白以及富含维生素且易于消化的食物。当肝功能严重受损或出现肝性脑病的早期迹象时，应限制或完全避免摄入动物蛋白，可适量补充植物蛋白；对于有腹水的患者，则需要实行低盐饮食；同时，患者应严禁饮酒，避免食用粗糙或质地较硬的食物。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．病因治疗</span> 根据肝硬化的不同病因，采取相应的治疗措施。例如，对于病毒复制活跃的病毒性肝炎引起的肝硬化，可实施抗病毒治疗；酒精性肝硬化患者则需彻底戒酒；免疫性肝硬化患者可使用免疫抑制剂等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．药物治疗</span> 目前尚无特效药物能够逆转肝硬化的发展进程，但对于早期肝硬化患者，抗纤维化治疗在一定程度上还是有效的。可依据患者的具体病情，给予保护肝细胞和促进肝细胞再生的药物。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．腹水的治疗</span> 限制钠盐摄入和使用利尿药是消除腹水的首选治疗方案。若一线治疗效果不佳，可考虑采取放腹水并补充血清白蛋白、腹水浓缩静脉回输术、经颈静脉肝内门体分流术以及外科手术（如腹腔-颈内静脉分流术、胸导管颈内静脉吻合术）等二线治疗措施。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．并发症的治疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）上消化道出血：紧急情况下，应立即采取急救措施，包括禁食、静卧、加强监护、补充有效血容量以及采取有效的止血手段，并注意预防肝性脑病的发生。针对食管胃底静脉曲张破裂出血，可采用药物（如生长抑素、特利加压素、PPI等）、气囊压迫、内镜治疗、介入治疗或急症手术等多种止血方法。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）感染：当并发自发性腹膜炎或败血症时，常会迅速加重肝脏的损伤，因此应强调早期、足量联合使用抗菌药物进行治疗。通常情况下，可选用针对革兰阴性杆菌且兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，疗程不少于2周；随后根据治疗反应和药敏试验结果，调整抗菌药物的使用。
|
</p>
|
<p class="content">（3）肝性脑病：一旦肝硬化患者出现行为性格改变，尤其是存在肝性脑病的诱因时，应及时进行诊断并采取相应的治疗措施。</p>
|
<p class="content">
|
（4）肝肾综合征：在积极改善肝功能的基础上，迅速消除上消化道出血、感染等诱发因素；严格控制输液量，遵循量出为入的原则，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡；避免使用强烈利尿剂、单纯大量放腹水以及可能损害肾功能的药物；通过静脉输注右旋糖酐、血浆、清蛋白或自体浓缩腹水等，增加血容量，改善肾血流量，并配合使用利尿剂；血管活性药物如血管加压素、多巴胺有助于改善肾血流量，提高肾小球滤过率。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．肝移植</span> 晚期肝硬化治疗的最佳选择。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．中医中药治疗</span> 常采用活血化瘀为主的方剂结合辨证施治。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">五、肝癌</h3>
|
<p class="content">原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）是指起源于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤，分为肝细胞肝癌（hepatocellular
|
carcinoma，HCC）、肝内胆管细胞癌、混合型肝癌，其中HCC占比高达91.5%。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">188</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content">超过80%的HCC是肝硬化发展而来的。因此，任何能够导致慢性肝脏损伤并最终引发肝硬化的因素，都是HCC的潜在危险因素。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．病毒性肝炎</span> 在我国，HBV感染是引发肝癌的主要原因，而在西方国家，HCV感染更为常见。HBV的DNA序列与宿主细胞的基因序列同时受损或发生重新整合，导致癌基因被激活和抑癌基因失活，进而引发细胞癌变。丙型肝炎的致癌机制则与HCV序列变异有关，这种变异使得病毒能够逃避免疫系统的识别，从而获得持续感染。肝细胞长期处于炎症、坏死和再生的反复循环中，基因突变不断积累，破坏了细胞增殖的动态平衡，最终导致细胞癌变。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．黄曲霉毒素</span> 流行病学研究显示，在粮食受到黄曲霉毒素严重污染的地区，人群的肝癌发病率较高。研究表明，黄曲霉毒素的代谢产物之一黄曲霉毒素B<span
|
class="sub">1</span>，能够通过影响RAS、TP53等基因的表达，引发肝癌。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．其他肝癌的高危因素</span> ①饮酒和吸烟，每天摄入酒精40g以上，HCC的风险呈线性增加，吸烟也会增加HCC风险，并且与酒精存在协同作用。②肥胖、糖尿病和代谢综合征是非酒精性脂肪肝的危险因素，可导致脂肪性肝炎、肝硬化和HCC发生。③血吸虫及华支睾吸虫感染。
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</p>
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<p class="content">
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这些因素在肝细胞损伤后的再生修复过程中，会导致生物学特征的变化，基因发生突变，癌基因表达以及抑癌基因受抑，使得增殖与凋亡失衡。此外，慢性炎症及纤维化过程中的活跃血管增殖，为肝癌的发生和发展创造了重要条件。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">原发性肝癌起病较为隐匿，早期通常缺乏典型症状。当症状出现时，往往已经进入中晚期，其中最常见的症状为肝区疼痛和食欲减退。其主要特征包括以下几点。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．肝区疼痛</span> 是肝癌最常见的症状之一，由于肿瘤生长迅速，导致肝包膜被牵拉。患者多表现为右上腹持续性胀痛或钝痛，若病变侵犯膈肌，疼痛可放射至右肩背部。若癌肿发生破裂出血，可出现腹膜刺激征等急腹症表现，疼痛会从肝区迅速蔓延至全腹，出血量大时甚至可导致休克。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．肝大</span> 肝脏进行性增大，质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，肝区有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满；如癌肿位于膈面，则主要表现为膈肌抬高而肝下缘不下移。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．肝硬化表现</span> 在失代偿期肝硬化的基础上发病的患者，可表现为腹水迅速增加且难以治疗，腹水多为漏出液。血性腹水通常是由于肝癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起的。此外，门静脉高压还可导致食管胃底静脉曲张。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．黄疸</span> 一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。阻塞性黄疸常因癌肿压迫或侵犯胆管，或肝门转移性淋巴结肿大而压迫胆管造成阻塞；肝细胞性黄疸则可由于癌组织在肝内广泛浸润，或合并肝硬化、慢性肝炎引起。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">5．恶性肿瘤的全身性表现</span> 包括进行性消瘦、发热、食欲缺乏、乏力、营养不良和恶病质等。少数肝癌患者由于癌本身代谢异常，进而影响宿主的内分泌或代谢，可能出现特殊的全身表现，称为伴癌综合征。有时患者会先出现全身性表现，而肝癌的特征性表现并不明显。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">189</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">6．转移灶症状</span> 有时转移灶的症状会成为发现肝癌的初现症状。例如，当肝癌转移到肺部时，可引起咳嗽、咯血；胸腔转移多见于右侧，可导致胸痛和血性胸水；骨髓或脊柱转移时，患者可出现局部压痛或神经受压症状，或发生病理性骨折；颅内转移癌则可能出现神经定位体征。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肝性脑病</span> 是肝癌终末期最严重的并发症，预后通常较差。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．上消化道出血</span> 在肝癌导致的死亡原因中，上消化道出血约占15%。出血主要与以下因素相关：一是食管胃底静脉曲张；二是门静脉高压合并凝血功能障碍，导致广泛出血，大量出血常会引发肝性脑病。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．肝癌结节破裂出血</span> 大约10%的肝癌患者会发生肝癌结节破裂出血。癌结节破裂可能仅限于肝包膜下，引起局部疼痛；如果包膜下出血迅速增多，则会形成压痛性血肿，也可能破入腹腔，导致急性腹痛、腹膜刺激征和血性腹水，大量出血可能引发休克甚至死亡。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．继发感染</span> 由于患者长期消耗或接受化疗、放疗等治疗，导致抵抗力下降，容易出现肺炎、自发性腹膜炎、肠道感染和真菌感染等并发症。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血液化验</span></p>
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<p class="content">
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（1）AFP：这是临床上应用最为广泛的早期诊断肝癌和评估治疗效果的肿瘤标志物。肝细胞瘤患者的AFP阳性率为70%～90%。在生殖腺胚胎癌、少数转移性肿瘤如胃癌以及孕妇、肝炎、肝硬化患者中，AFP也可能升高，但排除上述情况后，AFP升高时需警惕肝癌的可能。有时AFP水平可能较低或无法测出。在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：①AFP大于200μg/L持续4周。②AFP由低浓度升为高浓度，持续不降。③AFP在200μg/L以上的中等水平持续8周。
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</p>
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<p class="content">（2）AFP异质体（alpha-fetoprotein lectin-reactive fraction
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3，AFP-L3）：不同组织细胞合成AFP的糖链结构有所差异，这种糖链结构不同的AFP称为AFP异质体。</p>
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<p class="content">
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（3）GGT：通过聚丙烯酰胺凝胶梯度电泳，可将血清谷氨酰转移酶分离出12条同工酶带，其中GGT在原发性和转移性肝癌中的阳性率可提高至90%，特异性达到97.1%。GGT与AFP无关，在低浓度AFP肝癌及AFP假阴性肝癌中，也有较高的阳性率。AFP阴性者此酶阳性率为72.7%。在小肝癌中，GGT阳性率为78.6%。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．影像学</span></p>
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<p class="content">
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（1）超声：将超声显像与AFP检测相结合，已成为肝癌筛查的常用手段，有助于实现疾病的早期发现和诊断。经验丰富的超声医生能够探测到直径仅为1cm的肿瘤，对于早期精确定位诊断具有重要意义。此外，超声显像还能清晰展示肿瘤的血供情况、门静脉癌栓以及肿瘤与周围大血管的解剖关系等，其诊断准确率可达到90%，而超声造影技术的应用则能进一步提升肿瘤的检出率。
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</p>
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<p class="content">
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（2）增强CT扫描：作为补充超声显像以评估病变范围的首选非侵入性诊断手段，增强CT在肝癌诊断中的阳性率超过90%。HCC在增强CT扫描过程中常呈现出典型的“快进快出”特征。结合肝CTA或注射碘油后的肝动脉造影，对于直径小于1cm的肿瘤，其检出率可达到80%以上。经动脉门静脉成像CT是在向肝动脉注入对比剂并使门静脉显影后进行的CT扫描，能够探测到直径仅为0.3cm的小肿瘤。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">190</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（3）MRI：与CT检查相比，MRI具有无电离辐射的优势，且无须使用对比剂即可完成三维成像。其图像分辨率显著高于CT，通过应用肝特异性对比剂，可进一步提高肝癌的检出率。</p>
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<p class="content">
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（4）选择性肝动脉造影：鉴于肝癌90%的血供来源于肝动脉，选择性肝动脉造影的诊断准确率可达到95%。然而，该检查具有一定的创伤性，通常仅在超声显像、CT或MRI检查结果不理想时才考虑进行。其优势在于，在检查的同时，可以实施血管栓塞或经肝动脉化疗等治疗措施。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．穿刺活检</span> 在超声或CT的引导下，通过细针穿刺活检能够获取病理诊断结果。但由于该方法存在肿瘤破裂、出血、针道转移、假阴性等潜在风险，临床上一般不推荐常规使用穿刺活检，仅在诊断存在困难时才考虑将其作为辅助诊断手段。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content">
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肝癌的临床诊断需要综合考虑高危因素、影像学特征以及血清学分子标志物。根据我国《原发性肝癌诊疗指南（2024年版）》的推荐诊断标准，对于HBV或HCV感染者，或因任何原因导致肝硬化的人群，若符合以下任一条件，即可临床诊断为肝癌。
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</p>
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<p class="content">（1）具有两项典型的肝癌影像学特征（动态增强CT、多参数MRI、超声造影或肝细胞特异性对比剂Gd-EOB-DTPA增强MRI），且病灶直径不超过2cm。</p>
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<p class="content">（2）具有一项典型的肝癌影像学特征，并且病灶直径大于2cm或血清AFP水平升高，尤其是持续升高。</p>
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<p class="content">
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在以下情况下，应进行肝病灶穿刺活检或密切监测血清AFP变化及影像学改变以明确诊断：①病灶直径不超过2cm，无典型或仅有一项典型的肝癌影像学特征。②病灶直径大于2cm，无典型的肝癌影像学特征。
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</p>
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<p class="content">
|
目前，肝癌的诊断分期多采用中国肝癌分期方案。此外，巴塞罗那肝癌分期系统在国际上应用也较为广泛，同样依据肝癌数目、大小、有无侵犯转移，以及患者肝功能储备情况进行分期，但与中国肝癌分期方案在治疗措施推荐上存在差异。
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</p>
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<p class="content">肝癌常需与继发性肝癌、肝硬化、肝脓肿等疾病进行鉴别。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．继发性肝癌</span> 原发于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道、乳房等部位的癌灶常转移至肝脏，其中以结直肠癌最为常见，表现为多发性结节，临床症状主要以原发癌为主，血清AFP检测通常为阴性。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．肝硬化结节</span> 增强CT/MRI显示病灶在动脉期有强化，表现为“快进快出”，可诊断为肝癌；若无强化，则考虑为肝硬化结节。AFP＞400ng/ml，有助于肝癌诊断。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．活动性病毒性肝炎</span> 病毒性肝炎活动期时，血清AFP往往呈短期低浓度升高，应定期多次随访测定血清AFP和ALT，或联合检测其他肝癌标志物进行分析。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．肝脓肿</span> 临床表现为发热、肝区疼痛、压痛明显，白细胞计数和中性粒细胞升高。超声检查可发现脓肿的液性暗区。必要时在超声引导下进行诊断性穿刺或药物试验性治疗以明确诊断。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．肝包虫病</span> 患者常有牧区生活和接触病犬等居住、生活史。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">6．其他肝脏肿瘤或病变</span> 当与肝脏其他良性肿瘤如血管瘤、肝腺瘤、肝局灶性结节性增生等鉴别困难时，可检测AFP等肿瘤标志物，并随访B超、增强CT/MRI，必要时在超声或CT引导下行肝活检。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">191</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
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<p class="content">早期诊断和及时的手术治疗是提高肝癌患者预后的关键因素。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．手术治疗</span> 目前主要采用开腹手术，条件允许时也可选择腹腔镜肝切除术。手术适应证包括：患者整体状况良好，无心脏、肺部、肾脏等重要器官疾病；肝功能为A级，或B级经短期保肝治疗后可提升至A级；无广泛的肝外转移。
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</p>
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<p class="content">
|
根治性切除指征：①单个微小肝癌或小肝癌。②单个外生性生长的大肝癌或巨大肝癌，肿瘤破坏的肝组织不超过30%，包膜完整，边界清晰。③多发性肿瘤，结节数量少于3个，且局限于肝脏的一段或一叶内。
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</p>
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<p class="content">
|
姑息性切除指征：①3～5个多发肿瘤，局限于相邻2～3个肝段或半肝内，影像学提示无瘤肝组织代偿性增大50%以上，若肿瘤分散可分别作局限肝切除。②左半或右半大肝癌或巨大肝癌，第一、第二肝门未受累，影像学提示无瘤肝组织代偿性增大达50%以上。③肝中央区的大肝癌，影像学提示无瘤肝组织代偿性增大达50%以上。④Ⅰ或Ⅷ段大肝癌或巨大肝癌。⑤肝门淋巴结肿大者应同时行肝门淋巴结清扫，若清扫困难可行术后放疗。⑥周围脏器受侵若原发肿瘤可切除应行联合脏器切除术，远处单发转移瘤（如肺转移）可行转移瘤切除术，合并胆管癌栓、门脉癌栓、腔静脉癌栓时，预后较差，若癌栓形成不长可积极手术治疗，目前无统一手术方式，单纯取癌栓术后复发率较高。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．肝移植</span> 由于可同时切除肿瘤和硬化肝脏，因此能获得相对较好的长期效果。但由于供肝资源稀缺、费用高昂，原则上建议肝功能C级的小肝癌患者进行肝移植。国际上多采用米兰标准：单个肿瘤直径小于5cm；2～3个肿瘤，每个肿瘤直径均小于3cm；无血管侵犯或肝外转移。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．消融治疗</span> 主要包括射频、氩氦刀、激光、微波凝固、高功率超声聚焦、电化学疗法、经皮乙醇瘤体注射等。可选择经皮或术中进行，主要适用于不适合手术或无需手术的肝癌患者。创伤较小，恢复较快，在部分患者中可取得较好的疗效。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．介入治疗</span> 主要用于不可手术或潜在可切除的患者，治疗后部分患者肿瘤缩小，从而获得手术机会。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．其他治疗</span> 包括全身化疗、靶向药物治疗、放射治疗、中医药治疗等。</p>
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<h3 class="thirdTitle">六、炎症性肠病</h3>
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<p class="content">炎症性肠病（inflammatory bowel
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disease，IBD）是一类原因不明的肠道炎症性疾病，有研究表明，此疾病可能与环境、遗传和肠道微生态等多种因素相互作用，导致机体免疫系统失衡有关。主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．环境因素</span> 近一个世纪以来，全球IBD的发病率不断上升，最初主要出现在经济发达的北美和欧洲地区。在我国，随着经济的发展，IBD的发病率也逐渐增加，这表明环境因素在其中起到了重要作用，但目前尚不清楚哪些具体环境因素是关键因素。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．遗传因素</span> IBD具有一定的遗传倾向，患者的一级亲属发病率显著高于普通人群，单卵双胞胎的发病率也显著高于双卵双胞胎。尽管在白种人中发现某些基因（如NOD2）突变与IBD发病相关，但目前尚未发现与我国IBD发病密切相关的基因，这反映了不同种族和人群在遗传背景上的差异。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">192</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．肠道微生态</span> IBD患者存在肠道微生态失衡，表现为菌群的丰度和多样性降低。通过基因工程技术构建的免疫缺陷IBD动物模型只有在肠道微生物存在的情况下才会发生炎症反应，这说明肠道微生物在IBD的发生和发展中起着重要作用。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．免疫失衡</span> 各种因素引起Th1、Th2及Th17炎症通路激活，炎症因子（如TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-23等）分泌增加，炎症因子与抗炎因子之间的平衡被打破，从而导致肠道黏膜持续发炎和屏障功能受损。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）溃疡性结肠炎</p>
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<p class="content">溃疡性结肠炎（ulcerative
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colitis，UC）是一种原因尚未完全明确的慢性IBD，主要影响直肠和结肠的黏膜及黏膜下层。该病可发生在任何年龄，但更常见于20～40岁的人群。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．临床表现</span> 大多数患者的病情发展缓慢，少数人急性发病，偶尔也会出现急性暴发的情况。病情呈慢性过程，通常表现为发作期和缓解期交替出现，少数患者症状持续且逐渐加重。临床表现与病变范围、临床分型及病期密切相关。
|
</p>
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<p class="content">（1）消化系统症状</p>
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<p class="content">
|
1）腹泻：绝大多数患者会出现腹泻。黏液脓血便是UC活动期的典型表现，病情较轻者每日排便2～4次；病情严重者每日排便次数可达10次以上，甚至出现大量便血。粪便的性状也与病情轻重有关，多为糊状，严重者呈稀水样。
|
</p>
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<p class="content">
|
2）腹痛：轻型患者可能没有腹痛或仅有轻微的腹部不适。一般患者会有轻至中度腹痛，疼痛与便意之间存在一定的规律性，即疼痛-便意-便后缓解，常伴有里急后重的感觉。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜时，患者可能会出现持续性剧烈腹痛。
|
</p>
|
<p class="content">3）其他症状：患者可能会出现腹胀，严重者还会出现食欲缺乏、恶心及呕吐等症状。</p>
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<p class="content">
|
（2）全身症状：通常出现在中、重型患者身上。重症患者在活动期常伴有低至中度发热，高热则多提示有并发症发生或见于急性暴发型患者。若病情持续活动，患者可能会出现乏力、消瘦、贫血、低蛋白血症及水电解质平衡紊乱等症状。
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</p>
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<p class="content">
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（3）肠外表现：本病可伴随多种肠外表现，涉及皮肤、眼、关节及肝脏等多个系统。例如结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡、巩膜炎、结膜炎、强直性脊柱炎及原发性硬化性胆管炎等。</p>
|
<p class="content">
|
（4）体征：轻、中型患者通常仅有左下腹轻压痛。重型和暴发型患者常有明显的压痛和鼓肠，若出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等情况，应警惕中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症的发生。直肠指检时可能会有触痛或指套带血。
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</p>
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<p class="content">（5）临床分型：根据本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。</p>
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<p class="content">
|
1）临床类型：具体如下。①初发型：指患者首次发病且无既往病史。②慢性复发型：临床上最为常见，患者病情在发作期与缓解期之间交替出现。③慢性持续型：症状持续存在，期间可能会有症状加重的急性发作。④急性暴发型：较为少见，起病急骤，全身毒血症状明显，可能伴有中毒性巨结肠、肠穿孔及败血症等并发症。上述各型之间可以相互转化。
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</p>
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<p class="content">
|
2）病情严重程度分为：具体如下。①轻型：腹泻每日少于4次，便血轻微或无，无发热、脉速，贫血无或轻微，红细胞沉降率正常。②重型：腹泻频繁（每日6次或更多）且伴有明显的血便，有发热、脉速等全身症状，红细胞沉降率加快、血红蛋白下降。③中型：病情介于轻型与重型之间。
|
</p>
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<p class="content">3）病变范围：可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠曲以下）、右半结肠炎区域性结肠炎及全结肠炎。</p>
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<p class="content">4）病情分期：分为活动期和缓解期。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">193</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．并发症</span></p>
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<p class="content">
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（1）中毒性巨结肠：多见于暴发型或重症UC患者，常由低钾血症、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类药物诱发。临床表现为病情急剧恶化，中毒症状明显，伴有脱水和电解质紊乱。患者会出现结肠大量充气导致腹部明显膨隆且有压痛，肠鸣音消失。血常规检查显示白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩张，结肠袋消失。预后较差，容易引发急性肠穿孔。
|
</p>
|
<p class="content">（2）癌变：广泛性结肠病变患者以及幼年起病且病程较长者更容易发生癌变。</p>
|
<p class="content">（3）其他：结肠大量出血、肠穿孔（多与中毒性巨结肠相关）、肠梗阻（较为少见）。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）血液检查：贫血、白细胞计数增加、红细胞沉降率增快及CRP增高均提示UC处于活动期。怀疑合并巨细胞病毒感染时，可行血清巨细胞病毒IgM及巨细胞病毒DNA检测。
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</p>
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<p class="content">
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（2）粪便检查：肉眼观察常可见黏液脓血，显微镜检查发现红细胞和脓细胞。粪便钙卫蛋白增高提示肠黏膜炎症处于活动期。需通过粪便病原学检查排除感染性肠炎。若怀疑合并艰难梭菌感染，可通过细菌培养、毒素检测及PCR等方法进行诊断。
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</p>
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<p class="content">
|
（3）结肠镜检查：是诊断UC及其鉴别诊断的重要手段之一。检查时应尽可能观察全结肠及末段回肠，以确定病变范围，并取黏膜活检。但重症患者不宜进行全结肠镜检查，应以乙状结肠镜检查替代，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。UC病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展。内镜下黏膜改变包括以下内容。①血管纹理模糊、紊乱或消失，黏膜充血、水肿、脆性增加，易出血，有脓性分泌物附着。②病变明显处可见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡。③慢性病变常见黏膜粗糙，呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中导致结肠变形缩短、结肠袋变浅或消失。
|
</p>
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<p class="content">
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（4）X线钡剂灌肠检查：不作为常规检查手段，仅在结肠镜检查有禁忌证或无法完成全结肠检查时作为补充。主要X线征象如下。①黏膜粗乱和/或颗粒样改变。②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，也可有炎性息肉表现为多个小的圆形或卵圆形充盈缺损。③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。重度UC患者不宜进行钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 本病缺乏特异性变化，多种原因都可能引发类似的肠道炎症反应，因此只有在仔细排除所有可能的相关病因后，才能确诊本病。</p>
|
<p class="content">
|
对于那些出现持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重及不同程度全身症状的患者，在排除了感染性肠炎、克罗恩病、缺血性肠病、放射性肠炎等其他疾病后，如果结肠镜检查发现了以下重要改变中的至少一项：①黏膜变得粗糙，呈现细颗粒状，弥漫性充血、水肿、血管纹理变得模糊、质地脆弱且易出血，表面可能附有脓性分泌物。②病变明显区域可见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡。③慢性病变患者可见假息肉及桥状黏膜，结肠袋变钝或消失，结肠镜下黏膜活检组织学检查发现弥漫性炎症细胞浸润，活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎及隐窝囊肿，缓解期则表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少，那么就可以诊断为本病。即使临床表现不典型，但只要具有典型的结肠镜检查表现及黏膜活检组织学表现，也可以诊断本病。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">194</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">UC需与下列疾病鉴别。</p>
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<p class="content">
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（1）感染性肠炎：①各种细菌感染，例如志贺菌、沙门菌等，它们可以引发腹泻、黏液脓血便、里急后重等症状，容易与UC混淆。通过粪便致病菌培养可以分离出致病菌，使用抗生素治疗可以治愈。②阿米巴肠炎，病变主要影响右半结肠，但也可能累及左侧结肠。溃疡较深，边缘潜行，溃疡之间的黏膜多为正常状态。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可以发现溶组织阿米巴滋养体或包囊，血清抗阿米巴抗体检测呈阳性，抗阿米巴治疗有效。③血吸虫病，患者有疫水接触史，常伴有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴检测呈阳性。结肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵，血清血吸虫抗体检测也有助于鉴别。④其他感染性肠炎，如肠结核、真菌性肠炎、抗生素相关性肠炎、HIV感染合并的结肠炎等。
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</p>
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<p class="content">
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（2）克罗恩病：UC与克罗恩病的鉴别要点列于表2-3。在少数情况下，临床上可能会遇到难以鉴别的病例，此时可以诊断为结肠炎分型待定。若手术切除全结肠后，组织学检查仍然不能鉴别，那么就诊断为未定型结肠炎。
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</p>
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<p class="imgtitle">表2-3 溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0213-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">（3）结直肠癌：多发于中年以后，直肠癌患者通过直肠指检常可触及肿块，结肠镜检查及活检可明确诊断。需要注意的是，UC也可能发生结肠癌变。</p>
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<p class="content">（4）肠易激综合征：粪便中可能含有黏液，但无脓血，隐血试验呈阴性，粪便钙卫蛋白浓度通常正常。结肠镜检查未发现器质性病变的证据。</p>
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<p class="content">（5）其他：包括药物性肠炎、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗要点</span> 治疗的主要目标是控制病情活动，维持缓解状态及预防和治疗并发症。</p>
|
<p class="content">
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（1）一般治疗：强调休息、饮食、营养及对症治疗的重要性。重症和暴发型患者应住院治疗，及时纠正水电解质平衡紊乱，加强营养支持治疗。病情严重时应禁食，并给予完全胃肠外营养治疗。对于腹痛、腹泻等症状的对症治疗，需权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药时应谨慎，特别是在重症患者中存在诱发中毒性巨结肠的风险。对重症患者中有继发感染的情况，应积极使用抗生素治疗，选择广谱抗生素，通过静脉给药，并可合用甲硝唑以有效治疗厌氧菌感染。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">195</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）药物治疗：具体如下。①氨基水杨酸制剂：可用于诱导缓解和维持治疗，适用于轻、中型患者或重型患者经糖皮质激素治疗后已有缓解者。②糖皮质激素：对急性发作期疗效较好，适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特别适用于重型活动期及急性暴发型患者。③免疫抑制剂：用于对激素治疗效果不佳或激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用。
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</p>
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<p class="content">
|
（3）手术治疗：紧急手术指征包括并发大出血、肠穿孔、重症患者，特别是合并中毒性巨结肠经积极的内科治疗无效且伴有严重毒血症状者。择期手术指征见以下情况。①并发结肠癌变。②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然使用糖皮质激素可控制病情但因其不良反应不能耐受者。
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</p>
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<p class="content">
|
（4）维持治疗：在缓解期必须使用氨基水杨酸制剂进行维持治疗，推荐以活动期有效剂量的半量维持治疗1～2年；对于病情较重、复发频繁的患者，维持治疗的剂量应较大，疗程应较长。对于慢性持续性患者，若使用免疫抑制剂能获得缓解，则以原剂量的免疫抑制剂进行维持治疗。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）克罗恩病</p>
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<p class="content">克罗恩病（Crohn
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disease，CD）是一种原因尚未明确的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多发于末端回肠或邻近的结肠，但整个消化道从口腔到肛门都可能受到影响，且病变呈节段性分布。该病具有终身复发的倾向，重症患者病情往往迁延难愈，预后较差。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．临床表现</span> 大多数患者起病较为隐匿，从发病到确诊可能需要数月甚至数年时间，病程表现为慢性，活动期和缓解期交替出现，持续时间不等。少数患者急性起病，可能出现高热、毒血症或急腹症等症状。
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</p>
|
<p class="content">（1）消化系统表现</p>
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<p class="content">
|
1）腹痛：是CD患者的常见症状之一，多位于右下腹或脐周区域。腹痛常在进食后加重，而在排便或肛门排气后有所缓解。若患者出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症可能已波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张可能是由于病变肠段急性穿孔所致。此外，腹痛也可能由不完全性或完全性肠梗阻引起，并伴有相应的肠梗阻症状。
|
</p>
|
<p class="content">
|
2）腹泻：也是CD患者常见的症状之一。腹泻最初多为间歇性发作，随着病程进展，后期可能转为持续性腹泻。大多数患者每日大便次数在2～6次，粪便多为糊状，一般无肉眼可见的脓血和黏液。若病变累及下段结肠或肛门直肠，则可能出现黏液脓血便及里急后重的症状。
|
</p>
|
<p class="content">3）腹部包块：10%～20%的患者会出现腹部包块，多见于右下腹和脐周区域，肿块边界不清晰，质地中等，伴有压痛。固定的腹块提示可能存在粘连，且多已形成内瘘。</p>
|
<p class="content">
|
4）瘘管形成：是CD的典型临床特征之一，由于透壁性炎症性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成。瘘管分为内瘘和外瘘两种类型，内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道及腹膜后等部位，而外瘘则通向腹壁及肛周皮肤。
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</p>
|
<p class="content">5）肛门周围病变：包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">196</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）全身表现</p>
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<p class="content">
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1）发热：是CD患者常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度发热较为常见，少数患者可能出现弛张热并伴有毒血症。少数患者以发热为主要症状，甚至在较长时间内不明原因发热后才出现消化道症状。
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</p>
|
<p class="content">2）营养障碍：表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等症状。对于青春期前的患者，常会出现生长发育迟滞的情况。</p>
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<p class="content">
|
3）肠外表现：CD可导致全身多个系统的损害，具体表现包括关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎及慢性活动性肝炎等，淀粉样变性或血栓栓塞性疾病偶尔也会出现。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．并发症</span> 肠狭窄引起的肠梗阻最常见，其次是肠壁穿透引起的腹腔脓肿，偶可并发肠急性穿孔或大量便血。炎症迁延不愈者癌变风险增加。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）实验室检查：详见本节溃疡性结肠炎部分。</p>
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<p class="content">
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（2）内镜检查：结肠镜检查是诊断CD的首选常规方法，检查时应尽量到达回肠末端。镜下所见通常为节段性非对称性的黏膜炎症表现，其中特征性改变包括非连续性病变、纵行溃疡和鹅卵石样外观。对于怀疑小肠CD的患者，胶囊内镜是一种适用的检查手段，但在检查前需排除肠腔狭窄，以避免胶囊滞留。小肠镜适用于小肠局限性病变的诊断，尤其可用于在其他检查手段无法明确诊断且需要进行组织学活检的情况。
|
</p>
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<p class="content">
|
（3）影像学检查：CT或磁共振肠道显像能够反映肠壁的炎症改变，确定病变的分布部位和范围、狭窄的存在以及肠腔外并发症（如瘘管形成、腹腔脓肿或蜂窝织炎等），可作为小肠CD的常规检查手段。活动期CD在CT或磁共振肠道显像上典型的影像表现为肠壁明显增厚、肠黏膜明显强化并伴有肠壁分层改变，黏膜内环和浆膜外环明显强化，呈现“靶征”或“双晕征”；肠系膜血管增多、扩张、扭曲，形成“梳样征”；相应系膜脂肪密度增高、模糊；肠系膜淋巴结肿大等。肛周磁共振检查有助于明确肛周病变的位置和范围，了解瘘管类型及其与周围组织的解剖关系。
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</p>
|
<p class="content">
|
胃肠钡剂造影及钡剂灌肠检查的阳性率相对较低，已被内镜及CT或磁共振肠道显像所取代。但在条件有限的单位，仍可作为CD的检查手段。其影像特征包括肠黏膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成、肠管假憩室样扩张等，病变呈节段性分布特性。由于病变肠段的激惹及痉挛，钡剂会迅速通过而不在此处停留，形成跳跃征；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，称为线样征，也可能由肠腔严重狭窄所致。由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。
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</p>
|
<p class="content">腹部超声检查具有方便、价廉的优点，对于判断病变肠段的炎症程度，发现瘘管、脓肿和炎性包块具有一定的价值，可用于疾病随访过程的监测及引导腹腔脓肿的穿刺引流。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 对于中青年患者，若出现慢性反复发作性腹痛、腹泻、腹部包块及发热等症状，且结肠镜和/或X线检查发现肠道炎性病变主要位于回肠末段与邻近结肠且呈节段性分布，应考虑克罗恩病的诊断。本病的诊断主要依据临床表现、X线或结肠镜检查进行综合分析，对于表现典型的患者可作出临床诊断，但必须排除各种感染性或非感染性炎症疾病和肠道肿瘤。CD结肠镜检查表现为病变呈节段性分布，可见纵行溃疡，溃疡周边黏膜正常或增生呈鹅卵石样，病变之间黏膜外观正常，还可观察到肠腔狭窄、炎性息肉等。病变部位活检有时可在黏膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">197</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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X线检查可见黏膜皱襞紊乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄及瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。由于病变肠段的激惹及痉挛，钡剂会迅速通过而不在此处停留，形成跳跃征；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，称为线样征，也可能由肠腔严重狭窄所致。由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗要点</span> 治疗的主要目标是控制病情活动、维持缓解状态以及预防和治疗并发症。</p>
|
<p class="content">
|
（1）一般治疗：支持疗法和对症治疗非常重要。应强调饮食调理和营养补充，可采用要素饮食（完全胃肠内营养）或完全胃肠外营养，并适当给予叶酸、B族维生素等多种维生素及微量元素。</p>
|
<p class="content">
|
（2）药物治疗：与UC治疗相似，但氨基水杨酸制剂仅适用于病变局限于结肠的患者，美沙拉嗪能在回肠及结肠定位释放，因此适用于病变在回肠末端及结肠的患者。这类药物一般用于控制轻型患者的活动性。某些抗菌药物如甲硝唑、环丙沙星对控制病情活动有一定疗效，且对并发症也有治疗作用，其中，甲硝唑对有肛周瘘管的患者疗效较好。生物制剂如抗肿瘤坏死因子单克隆抗体（英夫利昔单抗）是促炎性细胞因子的拮抗剂，对传统治疗无效的活动性CD有效，重复治疗可取得较长期的缓解。
|
</p>
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<p class="content">
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（3）手术治疗：手术治疗不能治愈克罗恩病，且术后复发率较高。手术治疗的适应证为内科治疗无效及并发症，后者包括完全性肠梗阻、瘘、脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大出血。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0025-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">幽门螺杆菌发现者、诺贝尔奖获得者——巴里·马歇尔</span></p>
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<p class="quotation">
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幽门螺杆菌的发现是20世纪最伟大的发现之一。2005年，巴里·马歇尔与搭档罗宾·沃伦通过无数实验，发现了幽门螺杆菌，并积极研究出诊断治疗方法，使该菌的根除率在全世界都有所提升，巴里·马歇尔也被授予诺贝尔生理学或医学奖。在研究中，他为了证明幽门螺杆菌是导致胃炎等疾病的“凶手”，曾毅然决然地将自己培育的细菌液一饮而下，“以身试菌”。2011年，巴里·马歇尔当选为中国工程院外籍院士。2019年，巴里·马歇尔联合深圳大学成立了马歇尔生物医学工程实验室，并于2024年6月受聘成为深圳大学讲席教授。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第四节 血液系统常见疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0216-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">
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患者，女，25岁。面色苍白、头晕、乏力1年余。1年前无明显诱因头晕、乏力，近1个月来情况加重伴活动后心悸。结婚半年，月经初潮14岁，7天/27天，末次月经半月前，近两年月经量多，半年来更明显。为求进一步诊治入院。查体：T
|
36.6℃，P 104次/分，R 18次/分，BP 120/70mmHg。一般状态好，贫血貌，皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄。血常规检查：Hb 60g/L，RBC
|
3.0×10<span class="super">12</span>/L，MCV 70f1，MCH 25pg，MCHC 30%，WBC 6.5×10<span
|
class="super">9</span>/L，PLT 260×10<span
|
class="super">9</span>/L，网织红细胞1.5%，尿蛋白（-），镜检（-），大便潜血（-），血清铁7μmol/L。</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">该患者的初步诊断及治疗要点？</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">198</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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血液系统由血液和造血器官组成。血液由血浆及其中的血细胞（红细胞、白细胞及血小板）组成。出生后的造血器官包括骨髓、胸腺、脾脏和淋巴结。血液系统疾病是指原发（如白血病）或主要累及血液和造血器官的疾病（如缺铁性贫血），包括红细胞疾病、白细胞疾病和出血性及血栓性疾病等。
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</p>
|
<h3 class="thirdTitle">一、贫血</h3>
|
<p class="content">
|
在我国海平面地区，成年男性血红蛋白Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L就是贫血。贫血是不同原因、不同机制引起的一组常见症状，也是一种综合征。临床常见的贫血有缺铁性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血等。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）缺铁性贫血</p>
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<p class="content">缺铁性贫血（iron deficient anemia，IDA）是多种原因引起体内储存铁耗尽（iron
|
depletion，ID），继之出现缺铁性红细胞生成（iron deficiency erythropoiesis，IDE），最终导致血红蛋白合成减少的一种小细胞低色素性贫血，是最常见的贫血。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．病因</span></p>
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<p class="content">（1）铁摄入不足：由于饮食中铁的摄入量不足而引起，常见于婴幼儿、青少年、经期女性和孕妇等生理上需要较多铁的人群。</p>
|
<p class="content">（2）慢性失血：包括消化道因溃疡、肿瘤、糜烂、憩室、钩虫病、痔疮等导致的失血，女性月经过多，慢性溶血性疾病以及多次献血等情况。</p>
|
<p class="content">（3）吸收障碍：食物中的铁主要在十二指肠和空肠段被吸收，胃大部切除术后、慢性腹泻等情况会导致铁的吸收减少。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
|
<p class="content">（1）贫血表现：疲乏无力、头晕、眼花，活动后心悸、气促，食欲缺乏，面色苍白，下肢水肿等。症状与贫血的严重程度相关。</p>
|
<p class="content">
|
（2）组织缺铁表现：舌炎、口角炎、缺铁性吞咽困难；皮肤干燥、毛发无光易断；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂、变平，甚至出现匙状甲；精神行为异常，如易怒、烦躁、注意力不集中、异食癖等；儿童生长发育迟缓、智力低下。
|
</p>
|
<p class="content">（3）引起IDA的原发病表现：如黑便、月经量多等。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">199</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）血液检查：呈现小细胞低色素性贫血特征。平均红细胞体积（mean corpuscular volume，MCV）小于80fl，红细胞平均血红蛋白量（mean
|
corpuscular hemoglobin，MCH）小于27pg，红细胞平均血红蛋白浓度（mean corpuscular hemoglobin
|
concentration，MCHC）低于0.32。成熟红细胞体积小，中心淡染区扩大。红细胞体积分布宽度大于0.15。</p>
|
<p class="content">
|
（2）骨髓检查：骨髓增生活跃或明显活跃，以红系细胞增生为主，粒系和巨核系细胞无明显异常。红系细胞中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞质少、边缘不整齐，表现出血红蛋白形成不良的特征，即“核老浆幼”现象。
|
</p>
|
<p class="content">（3）铁代谢检查：血清铁（serum iron，SI）小于8.95μmol/L，总铁结合力（total iron binding
|
capacity，TIBC）大于64.4μmol/L，运铁蛋白饱和度低于0.15，血清铁蛋白（serum
|
ferritin，SF）小于12μg/L，骨髓涂片与亚铁氰化钾作用（普鲁士蓝染色）后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒；在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于15%。</p>
|
<p class="content">（4）红细胞内卟啉代谢检查：红细胞内游离原卟啉（free erythrocyte
|
protoporphyrin，FEP）大于0.9μmol/L（全血），或锌原卟啉（ZPP）大于0.96μmol/L（全血）。</p>
|
<p class="content">（5）血清转铁蛋白受体测定：血清可溶性转铁蛋白受体（soluble transferrin
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receptor，sTfR）测定是迄今反映缺铁性红细胞生成的最佳指标，一般sTfR的浓度高于26.5nmol/L（2.25μg/ml）可诊断为缺铁性贫血。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 缺铁性贫血的诊断包括以下几个方面。</p>
|
<p class="content">（1）ID：①血清铁蛋白低于12μg/L。②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞少于15%。③血红蛋白及血清铁等指标尚正常。</p>
|
<p class="content">（2）IDE：①具备ID的前两项。②转铁蛋白饱和度低于15%。③FEP/Hb高于4.5μg/g Hb。④血红蛋白尚正常。</p>
|
<p class="content">
|
（3）IDA：①具备IDE的前三项。②小细胞低色素性贫血：男性血红蛋白＜120g/L，女性血红蛋白＜110g/L，孕妇血红蛋白＜100g/L；MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜320g/L。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）病因诊断：只有明确病因，IDA才可能被根治，有时造成缺铁的病因比贫血本身更为严重。如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA，应多次检查粪便隐血，必要时做胃肠道X线或内镜检查；月经过多的女性应检查有无妇科疾病。
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</p>
|
<p class="content">缺铁性贫血常需要与以下几种小细胞性贫血进行鉴别。</p>
|
<p class="content">
|
（1）铁粒幼细胞贫血：由遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血，表现为小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞，血清铁和转铁蛋白饱和度增高，总铁结合力不低。
|
</p>
|
<p class="content">（2）珠蛋白生成障碍性贫血：患者有家族史，有溶血表现。血涂片中可见多量靶形红细胞，并可见珠蛋白肽链合成数量异常，如胎儿血红蛋白或血红蛋白A<span
|
class="sub">2</span>增高，出现血红蛋白H包涵体等。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和转铁蛋白饱和度不低且常增高。</p>
|
<p class="content">
|
（3）慢性病贫血：慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮存铁（血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素）增多。血清铁、转铁蛋白饱和度、总铁结合力减低。</p>
|
<p class="content">
|
（4）转铁蛋白缺乏症：为小细胞低色素性贫血，先天性原因见于常染色体隐性遗传，获得性原因见于严重肝病、肿瘤继发病。表现为血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性患者于幼儿时发病，伴发育不良和多脏器功能受累。获得性患者有原发病的表现。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">200</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗要点</span></p>
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<p class="content">（1）病因治疗：IDA诊断后一定要寻找并去除病因，警惕消化道肿瘤。摄入不足者改善饮食，钩虫病应驱钩虫治疗，月经过多者就诊妇科。</p>
|
<p class="content">
|
（2）补充铁剂：口服铁剂为主要治疗方法，常用的口服铁剂有硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、右旋糖酐铁等。当血红蛋白恢复正常后，应继续口服铁剂3～6个月以补足储存铁。如治疗3周未显示疗效，应检查诊断是否准确，是否按医嘱服药，有无活动性出血，是否存在干扰铁利用的因素（如慢性感染、炎症、肿瘤等）。对口服铁剂不能耐受或消化道吸收障碍者（如胃大部切除术），可选用注射铁剂，使用时要警惕过敏反应，有肝、肾损害的患者慎用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）红细胞输注：孕妇临近分娩前或需要外科手术伴严重IDA时，可分次输注适量红细胞，使Hb＞80g/L。高龄、心肌损害、肝肾功能不全伴严重的IDA者可输注红细胞使Hb＞65g/L，滴注宜缓慢。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）再生障碍性贫血</p>
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<p class="content">再生障碍性贫血（aplastic
|
anemia，AA）简称再障，是一种以骨髓造血功能衰竭、全血细胞减少为特征和以贫血、出血、感染为主要临床表现的综合征。根据病因可分先天性（遗传性）和后天性（获得性）两种，本节主要讨论获得性AA。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．病因</span> 多数病因尚不明确，可能包括：①病毒感染，特别是肝炎病毒、微小病毒B19等。②化学因素，如氯霉素类抗生素、磺胺类药物、抗肿瘤药以及苯等。抗肿瘤药物和苯对骨髓的抑制作用与剂量相关，但抗生素、磺胺类药物及杀虫剂引起的再生障碍性贫血（AA）与剂量关系不大，主要与个人敏感性有关。③物理因素，长期接触X射线、镭及放射性核素等可影响DNA的复制，抑制细胞有丝分裂，干扰骨髓细胞生成，导致造血干细胞数量减少。传统观点认为，在特定遗传背景下，AA是一组后天暴露于某些致病因子后获得的异质性“综合征”，其发病机制可能涉及三种途径：原发或继发性造血干/祖细胞缺陷，造血微环境异常及免疫功能异常。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占据主要地位，而最新研究表明遗传背景在AA的发病中也可能有一定作用，例如端粒酶基因突变及其他体细胞突变等。
|
</p>
|
<p class="content">（1）造血干/祖细胞缺陷：包括数量和质量的异常。AA患者骨髓CD34<span
|
class="super">+</span>细胞较正常人明显减少，减少程度与病情严重程度相关。</p>
|
<p class="content">（2）造血微环境异常：AA患者的骨髓活检除了发现造血细胞减少外，还存在骨髓“脂肪化”、静脉窦壁水肿、出血以及毛细血管坏死等现象。</p>
|
<p class="content">（3）免疫异常：AA患者外周血及骨髓淋巴细胞比例升高，T细胞亚群失衡，Th1细胞、CD8<span
|
class="super">+</span>T细胞和γδT细胞比例增加，T细胞分泌的造血负调控因子（IL-2、IFN-γ、TNF）明显增多，髓系细胞凋亡亢进，多数患者接受免疫抑制治疗有效。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
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<p class="content">（1）重型再生障碍性贫血（severe aplastic
|
anemia，SAA）：发病突然，病情迅速恶化且严重；少数患者可能由非重型发展而来。临床表现为：①贫血症状多呈逐渐加重的趋势，患者可出现明显的面色苍白、乏力、头晕、心悸和呼吸急促等症状。②感染，大多数患者会出现发热，体温通常超过39℃，部分患者自发病起至死亡一直难以控制高热，其中呼吸道感染最为常见，主要病原体包括革兰氏阴性杆菌、金黄色葡萄球菌和真菌，常并发败血症。③患者均有不同程度的皮肤、黏膜及内脏出血，皮肤上可见出血点或大片瘀斑，口腔黏膜出现血疱，还可能发生鼻出血、牙龈出血、眼结膜出血等，当深部脏器出血时，可表现为呕血、咯血、便血、血尿、阴道出血、眼底出血和颅内出血，其中颅内出血常危及患者生命。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">201</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）非重型再生障碍性贫血（non-severe aplastic
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anemia，NSAA）：起病和病情进展较为缓慢，相较于重型患者，病情相对较轻。临床表现为：①贫血病程呈慢性，患者常出现面色苍白、乏力、头晕、心悸以及活动后气短等症状，输血后症状虽有所改善，但改善效果并不持久。②感染，高热的发生率较重型患者低，感染相对容易控制，很少持续超过1周，上呼吸道感染较为常见，其次是牙龈炎、支气管炎、扁桃体炎，而肺炎、败血症等重症感染则较为少见，常见的感染菌种包括革兰氏阴性杆菌和各类球菌。③出血，出血倾向相对较轻，主要以皮肤和黏膜出血为主，内脏出血较为少见，常见表现为皮肤出血点、牙龈出血，女性患者可能出现阴道出血，一般情况下出血较易控制，对于长期治疗无效的患者，可能会发生颅内出血。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
|
<p class="content">（1）血常规：表现为三系、两系或一系血细胞减少，淋巴细胞比例增多，网织红细胞减少。外周血涂片一般无病态造血表现。</p>
|
<p class="content">（2）骨髓检査：多部位骨髓增生减低或重度减低，粒、红系减少，淋巴细胞及网状细胞、浆细胞比例增高，巨核细胞缺乏，铁染色示储存铁增多。骨髓病理显示造血组织减少。
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</p>
|
<p class="content">（3）其他检查：CD4<span class="super">+</span>/CD8<span
|
class="super">+</span>细胞比值降低，Th1/Th2细胞比值升高，排除克隆性疾病。骨细胞染色体核型正常，溶血检查阴性，ANA及抗DNA抗体阴性。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）再障的诊断标准：①全血细胞减少，网织红细胞的绝对值下降，淋巴细胞比例升高。②不见肝脾大。③多个骨髓部位的造血活动减少或严重减少，造血组织数量下降，而非造血组织数量增加。④排除其他可能导致全血细胞减少的疾病。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）再障分型诊断标准：SAA的特点是发病突然，贫血症状逐渐加重，并且常常伴有严重的感染和出血，血液检查结果需满足以下三项中的两项：①网织红细胞绝对值低于15×10<span
|
class="super">9</span>/L。②中性粒细胞计数低于0.5×10<span class="super">9</span>/L。③血小板计数低于20×10<span
|
class="super">9</span>/L。骨髓的造血活动在多个部位广泛且严重减少，非造血细胞数量增多，不符合上述标准的情况则被归为NSAA。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．鉴别诊断</span> 与阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征及先天性（遗传性）AA鉴别。先天性AA是一组先天性异质性疾病，如Fanconi贫血、先天性角化不良、Shwachman
|
Diamond综合征及Diamond Blackfan综合征等，表现为一系/两系或全血细胞减少，伴发育异常或躯体畸形，恶性肿瘤发生率高，染色体及基因检查有助于鉴别。</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．治疗要点</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）对症支持治疗：①保护措施，重型再障患者实行保护性隔离；防止外伤及剧烈活动以避免出血；杜绝接触有骨髓毒性的理化因素和药物。②输血支持，血红蛋白低于60g/L时输注红细胞，老年、并发心肺疾病、感染、发热、出血等情况时，输血阈值为血红蛋白低于80g/L。病情稳定者血小板低于10×10<span
|
class="super">9</span>/L时，预防性输注血小板；有血小板消耗因素者（如感染、出血、抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白治疗）或重型再障血小板低于20×10<span
|
class="super">9</span>/L时，输注血小板；若有严重出血，应即刻输注血小板。③控制感染，中性粒细胞减少伴有发热时，尽可能作病原学检查和药敏试验，并应用广谱抗生素治疗；待细菌培养和药敏试验结果报告后更换敏感抗生素。若无病原学结果、广谱高效抗生素治疗无效，可考虑应用抗真菌药物。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">202</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）促造血治疗：雄激素可以刺激造血，常用有司坦唑醇、十一酸睾酮、达那唑、丙酸睾酮等，肝功能损害、男性化为常见副作用。造血生长因子如粒系集落刺激因子或粒单系集落刺激因子适用于所有AA，尤其是SAA。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）主要治疗：①环孢素A，适用于所有AA，疗程一年以上。②抗淋巴/胸腺细胞球蛋白：主要用于重型AA，通常与环孢素A联用。③造血干细胞移植：年龄小于40岁、有合适供体的SAA，首选造血干细胞移植。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、血液肿瘤</h3>
|
<p class="content">
|
血液肿瘤是起源于造血系统的恶性肿瘤，最常见的血液肿瘤包括白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征和骨髓增生性肿瘤。本部分内容主要介绍白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）白血病</p>
|
<p class="content">
|
白血病（leukemia）是一类起源于造血干、祖细胞的恶性克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞因增殖失控、分化障碍、凋亡受阻而停滞在细胞发育的某个阶段，取代了正常的造血，并侵犯其他器官、系统，出现贫血、出血、感染和浸润的临床表现，最终导致死亡。我国白血病的发病率（3～4）/10万，在恶性肿瘤所致死亡率中居第6位（男性）和第8位（女性），但在儿童和35岁以下成人中居第1位。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 人类白血病的确切病因至今未明，可能与下列因素有关。</p>
|
<p class="content">（1）生物因素：如人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型、EB病毒、HIV感染可能与某些淋巴系统肿瘤有关。</p>
|
<p class="content">（2）理化因素：电离辐射（如X射线、γ射线等），化学毒物或药物（如苯、乙双吗啉及烷化剂等）可能与白血病的发病有关。</p>
|
<p class="content">（3）遗传因素：部分患者为家族性白血病；基因突变、染色体的断裂和易位可以引起抑癌基因的失活，原癌基因的激活，导致白血病细胞的恶性增殖。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．分类</span> 根据白血病细胞的分化成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。根据白血病细胞的系列，将急性白血病分急性髓系白血病（acute
|
myelogenous leukemia，AML）和急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）两大类，将慢性白血病分慢性髓系白血病（chronic
|
myelocytic leukemia，CML）和慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphoblastic
|
leukemia，CLL）两大类。另外还有一些少见类型白血病，如毛细胞白血病等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．急性白血病</span> 急性白血病肿瘤细胞分化停滞在较早阶段，多为原始及较早期幼稚细胞。其大量增殖，并广泛浸润、抑制正常造血，病情进展迅速，自然病程仅有数月。我国AML发病率约1.62/10万，ALL发病率约0.69/10万，各年龄段均有发病，男性略多于女性。
|
</p>
|
<p class="content">（1）临床表现</p>
|
<p class="content">1）发热：常见症状，低热多见，高热常为继发感染所致。</p>
|
<p class="content">2）出血：可发生在皮肤、黏膜，也可出现内脏或颅内出血。多为血小板减少、凝血障碍、血管受侵犯所致。急性早幼粒细胞白血病常并发弥散性血管内凝血。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">203</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">3）贫血：进行性加重的贫血。为骨髓红系受抑，出血及溶血所致。</p>
|
<p class="content">4）白血病细胞浸润表现：肝、脾、淋巴结大，髓外出现绿色瘤，骨骼及关节疼痛等。若中枢神经系统浸润可出现颅内压增高及脑神经损害表现。</p>
|
<p class="content">（2）辅助检查</p>
|
<p class="content">1）血象：多数患者白细胞增多，少数患者白细胞计数正常或减少，常伴有贫血及血小板减少。外周血涂片发现原始、幼稚细胞，提示白血病。</p>
|
<p class="content">2）骨髓象：是诊断急性白血病的主要依据，是必做检查。有核细胞增生明显活跃或极度活跃，少数增生活跃或增生减低，增生的细胞主要是原始细胞和早期幼稚细胞。</p>
|
<p class="content">
|
3）细胞化学染色：白血病的原始细胞在形态学难以区分时，可借细胞化学染色作出鉴别。过氧化物酶染色在急性粒细胞性白血病是阳性，ALL是阴性，在急性单核细胞白血病是弱阳性。糖原染色在ALL是阳性，而在急性粒细胞性白血病和急性单核细胞白血病是阴性。非特异性酯酶染色在急性单核细胞白血病是阳性，但能被氟化钠所抑制，而在ALL是阴性，急性粒细胞性白血病是弱阳性。
|
</p>
|
<p class="content">4）染色体及基因检查：某些白血病具有特异性的染色体易位，形成特异的融合基因，可以用常规染色体核型分析、PCR及荧光原位杂交等方法进行检测。</p>
|
<p class="content">
|
5）免疫学检查：根据白血病细胞表达的系列相关抗原，确定其系列来源，如髓系白血病表达CD13、CD14、CD33、MPO（髓过氧化物酶）。淋巴细胞白血病表达CD3、CD5、CD7、CD10、CD19等，可以用流式细胞术和免疫组织化学等方法进行分析。
|
</p>
|
<p class="content">6）其他：如尿酸、LDH增高；凝血功能异常。</p>
|
<p class="content">
|
（3）诊断：根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断白血病一般不难。急性白血病的分型及诊断标准，目前临床并行使用1976年的法美英（French-American-British，FAB）分型和WHO分型。FAB是结合形态学和细胞化学进行分类分型的，将AML和ALL分型如下。
|
</p>
|
<p class="content">1）AML的FAB分型</p>
|
<p class="content">M<span
|
class="sub">0</span>（急性髓细胞白血病微分化型）：骨髓中原始细胞比例超过30%，无嗜天青颗粒及奥氏（AÜer）小体，髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）及苏丹黑B的阳性率低于3%，电子显微镜下MPO阳性，髓系标志如CD33或CD13等髓系标志可阳性，而淋巴抗原通常为阴性，血小板抗原也为阴性。
|
</p>
|
<p class="content">M<span class="sub">1</span>（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞在骨髓非红系有核细胞（non-erythroid
|
cells，NEC）中占比超过90%，且至少有3%的细胞对MPO呈阳性。</p>
|
<p class="content">M<span
|
class="sub">2</span>（急性粒细胞白血病部分分化型）：原粒细胞在骨髓NEC中占比为30%～89%，单核细胞占比小于20%，其他粒细胞占比超过10%。</p>
|
<p class="content">M<span class="sub">3</span>（急性早幼粒细胞白血病）：骨髓中以富含颗粒的早幼粒细胞为主，此类细胞在NEC中的占比超过30%。</p>
|
<p class="content">M<span
|
class="sub">4</span>（急性粒-单核细胞白血病）：骨髓中原始细胞在NEC中的占比超过30%，各阶段粒细胞占比为30%～80%，各阶段单核细胞占比超过20%。M<span
|
class="sub">4</span>Eo亚型除了具备M<span class="sub">4</span>的特征外，嗜酸性粒细胞在NEC中的占比达到或超过5%。</p>
|
<p class="content">M<span
|
class="sub">5</span>（急性单核细胞白血病）：骨髓NEC中原单核细胞和幼单核细胞的占比达到或超过30%，且各阶段单核细胞的总占比达到或超过80%。如果原单核细胞占比超过80%，则为M<span
|
class="sub">5a</span>亚型；若占比低于80%，则为M<span class="sub">5b</span>亚型。</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">204</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">M<span class="sub">6</span>（急性红白血病）：骨髓中幼红细胞的占比达到或超过50%，同时NEC中原始细胞的占比达到或超过30%。</p>
|
<p class="content">M<span class="sub">7</span>（急性巨核细胞白血病）：骨髓中原始巨核细胞的占比达到或超过30%，血小板抗原呈阳性，血小板MPO也呈阳性。
|
</p>
|
<p class="content">2）ALL的FAB分型：原始和幼稚淋巴细胞占骨髓细胞的30%以上。按淋巴细胞形态分为三型。</p>
|
<p class="content">L<span class="sub">1</span>型：原始和幼稚淋巴细胞以小细胞为主。</p>
|
<p class="content">L<span class="sub">2</span>型：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主，细胞大小不一。</p>
|
<p class="content">L<span class="sub">3</span>型：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主，大小一致，核型规则，细胞有空泡。</p>
|
<p class="content">
|
WHO诊断标准结合形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学等分析，将急性白血病分到了血液淋巴肿瘤不同的亚类中。2008年WHO关于原始细胞比例定义为占全部骨髓有核细胞的比例（M<span
|
class="sub">6</span>除外）；血或骨髓原始粒（或单核）细胞≥20%诊断AML；骨髓中幼稚淋巴细胞＞25%时诊断淋巴母细胞性白血病。2016年WHO将以往的急性红白血病（M<span
|
class="sub">6</span>）重新分类，原始细胞比例也定义为占骨髓有核细胞的比例，其中骨髓中幼红细胞比例＞80%，原始红细胞≥30%，原始粒细胞＜20%，诊断为纯红白血病。
|
</p>
|
<p class="content">（4）鉴别诊断</p>
|
<p class="content">1）骨髓增生异常综合征：该病中的难治性贫血伴原始细胞增多型，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，但骨髓中原始细胞＜20%。</p>
|
<p class="content">2）白血病反应：机体对某些疾病（如严重感染、恶性肿瘤、大量失血等）反应异常，致使白细胞总数异常增高，常大于30×10<span
|
class="super">9</span>/L，以粒细胞增高多见，并可见数量不等的幼稚细胞，易误诊为白血病。但粒细胞碱性磷酸酶积分常明显增高，Ph染色体阴性，幼稚粒细胞中无Aüer小体，流式细胞学缺乏克隆性依据，病因去除后血象可恢复正常。
|
</p>
|
<p class="content">（5）治疗要点</p>
|
<p class="content">
|
1）支持治疗：①成分输血，输注红细胞纠正贫血，输血小板改善血小板减少，输注新鲜冰冻血浆或纤维蛋白原纠正凝血功能紊乱。②防治感染，注意消毒隔离，发热时使用抗菌药物治疗。③防治高尿酸血症：高白细胞血症和化疗时均可能出现尿酸升高，引起高尿酸血症肾病，要及时应用别嘌醇等降尿酸，同时水化、碱化、利尿和纠正电解质平衡。④维持营养，注意营养与热量供给，高热量易消化饮食，必要时静脉营养。⑤高白细胞血症处理，外周血白细胞计数＞100×10<span
|
class="super">9</span>/L时，易出现白细胞淤滞，表现为呼吸困难、反应迟钝、阴茎异常勃起，重者呼吸窘迫、颅内出血，需要紧急使用血细胞分离机行白细胞单采，同时使用羟基脲或地塞米松等行化疗前预处理。
|
</p>
|
<p class="content">2）化疗：分为诱导缓解和缓解后治疗两个阶段。诱导缓解治疗的目的是尽快杀灭白血病细胞，达到完全缓解（complete
|
remission，CR）；缓解后治疗的目的是进一步清除残存白血病细胞，防止复发，延长缓解期。所谓CR是指满足下面三项：①白血病的症状和体征消失。②外周血中性粒细胞≥1.5×10<span
|
class="super">9</span>/L，血小板≥100×10<span
|
class="super">9</span>/L，白细胞分类中无白血病细胞。③骨髓中原始粒细胞（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5%，M<span
|
class="sub">3</span>型原粒+早幼粒≤5%，无Aüer小体，红细胞和巨核细胞系正常。具体治疗措施包括①诱导缓解，ALL目前常采用VDLP方案诱导，Ph染色体阳性ALL，可加用酪氨酸激酶抑制剂。AML常采用DA方案诱导，对于AML-M<span
|
class="sub">3</span>型采用全反式维A酸+蔥环类或全反式维A酸+砷剂治疗。②缓解后治疗：一般分为强化巩固和维持治疗两个阶段，强化巩固治疗主要有化疗和造血干细胞移植两种方式。化疗多采用含大剂量氨甲蝶呤或阿糖胞苷方案。ALL患者若不能进行造血干细胞移植，在强化巩固后需要维持治疗2～3年，常用6-嘌呤、氨甲蝶呤。AML-M<span
|
class="sub">3</span>型在获得分子学缓解后采用化疗、全反式维A酸及砷剂等药物交替维持治疗近2年。③“庇护所”白血病的防治：白血病“庇护所”是指白血病细胞存在于骨髓之外，且化疗药物不易达到的某些组织或器官，如中枢神经系统和生殖系统等。ALL、AML-M<span
|
class="sub">5</span>或高白细胞性白血病常规需要防治中枢神经系统白血病，包括全中枢照射、鞘内注射化疗药物和/或高剂量的全身化疗（如氨甲蝶呤、阿糖胞苷）。睾丸白血病需要进行双侧照射和全身化疗。
|
</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">205</div>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">3）造血干细胞移植：对于中高危及难治、复发患者，可进行造血干细胞移植治疗。根据患者和供者情况可选择异基因造血干细胞移植或自体造血干细胞移植。</p>
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<p class="content">（6）预后：急性白血病若不经治疗，平均生存期3个月左右。正规治疗情况下，部分儿童ALL、急性早幼粒细胞白血病多可治愈；50%～60%成人ALL-L<span
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class="sub">3</span>经治疗可长期生存。老年、高白细胞血症及一些特殊的染色体或分子学异常的患者往往预后不良。造血干细胞移植技术的不断完善、成熟，使部分中高危急性白血病的预后大为改观，生存时间延长，生存率提高。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．慢性粒细胞白血病</span> 慢性粒细胞白血病（chronic myelogenous
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leukemia，CML）是一种起源于早期造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病，以外周血粒细胞显著增多和脾大为特征，在受累细胞中存在Ph染色体和/或BCR-ABL融合基因。我国发病率为（0.39～0.99）/10万，病程进展缓慢，可分慢性期、加速期和急变期。
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</p>
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<p class="content">
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（1）病因：病因仍未明确。其发病与Ph染色体t（9；22）（q34.1；q11.21）有关，9号染色体上的原癌基因c-ABL易位至22号染色体上的断裂点集中区（BCR），形成BCR-ABL融合基因，其编码蛋白主要为P210，该蛋白具有酪氨酸激酶活性，可以促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，在CML发病中起重要作用。
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</p>
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<p class="content">
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（2）临床表现：早期可无症状，因常规体检发现白细胞数、血小板数增高或脾大而诊断。之后可能出现乏力、多汗、低热、脾区不适、腹胀、消瘦等表现。急性变后，病情迅速恶化，出现骨痛、出血以及髓外肿物等浸润表现。脾大为最突出的体征，常为巨脾，质硬，可延至盆腔。可有轻到中度肝脏大，部分患者有胸骨压痛，白细胞淤滞时可出现阴茎异常勃起。
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</p>
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<p class="content">（3）辅助检查</p>
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<p class="content">
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1）血象：白细胞总数显著增高，以中性晚幼粒、中幼粒及杆状核为主。中性粒细胞碱性磷酸酶活性显著降低，嗜碱及嗜酸性粒细胞比例增高。早期血小板及血红蛋白正常或增高，晚期降低。</p>
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<p class="content">2）骨髓象：骨髓细胞增生明显活跃或极度活跃，粒红比明显增高，分类计数与血象相近，晚期骨髓病理可有纤维组织增多。急变时达到急性白血病标准。</p>
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<p class="content">3）染色体及融合基因：90%以上CML患者存在Ph染色体和BCR-ABL融合基因。加速期和急变期可出现其他染色体异常。</p>
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<p class="content">4）生化检查：LDH升高；可出现高尿酸血症。</p>
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<p class="content">
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（4）诊断及鉴别诊断：依据临床表现、血象、骨髓象及Ph染色体和/或BCR-ABL融合基因可作出诊断。需与类白血病反应、骨髓纤维化、其他脾大性疾病（如黑热病、晚期肝硬化）鉴别。</p>
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<p class="content">（5）治疗要点：CML的治疗重点在于慢性期，要避免疾病进展，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解，一旦进入加速期或急变期则预后不良。</p>
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<p class="content">1）高白细胞血症的处理：同急性白血病的高白细胞血症处理。</p>
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<p class="content">2）酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine Kinase Inhibitors，TKI）：慢性期患者首选伊马替尼，若治疗失败换用二代TKI，如尼罗替尼、达沙替尼。
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</p>
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<p class="content">
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3）异基因造血干细胞移植：是目前唯一可治愈CML的方法。适应证有：新诊断的CML儿童和青年患者、具有高危因素，且有HLA相合供者的慢性期患者、标准伊马替尼治疗失败的慢性期患者、在伊马替尼治疗中出BCR-ABL基因T315I突变者、对第二代TKI治疗反应欠佳、失败或不耐受者、加速期或急变期的患者。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">206</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">4）其他治疗：对于TKI耐药、不耐受且不适合异基因造血干细胞移植的慢性期患者：或是由于经济原因无法承担TKI治疗的患者，可选择干扰素或者羟基脲或高三尖杉酯碱治疗。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．慢性淋巴细胞白血病</span> 慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic
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leukemia，CLL）是一种以单克隆、成熟小淋巴细胞在外周血、骨髓和淋巴组织不断蓄积为特征，最终导致正常造血功能受抑并产生相应临床症状的一种慢性B淋巴细胞增殖性疾病。本病欧美多见，在我国较少见，发病率约0.05/10万。
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</p>
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<p class="content">
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（1）临床表现：该病多见于50岁以上的患者，男性患者多见。病情起始阶段发展缓慢，早期患者往往没有明显症状，可能在体检过程中因发现血象异常或淋巴结、肝脾大而被诊断出来。随着病情的进展，患者可能会出现乏力、体重减轻、低热、夜间盗汗等症状。病变的浸润表现较为明显，如淋巴结肿大、肝脾大等。患者的免疫功能通常较低，因此容易发生感染。到了疾病晚期，患者可能会出现贫血、血小板减少和粒细胞减少等情况，这进一步增加了感染的风险。此外，该病患者常伴有自身免疫现象。
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</p>
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<p class="content">（2）辅助检查</p>
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<p class="content">1）血常规：外周血淋巴细胞持续增高≥5×10<span class="super">9</span>/L。部分患者有贫血和/或血小板减少。</p>
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<p class="content">2）骨髓象：有核细胞增生明显活跃或极度活跃，淋巴细胞≥40%；成熟淋巴细胞为主。红系粒系、巨核系减少。</p>
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<p class="content">
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3）免疫表型：单克隆性的淋巴细胞，免疫表型为CD5、CD19、CD79α、CD23阳性，smIg、CD20、CD22、CD11c弱阳性，FMC7、CD79β阴性或弱阳性，CD10、cyclinD1阴性。
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</p>
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<p class="content">
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4）遗传学检查：大约80%的CLL患者存在染色体异常，常见核型有t（11；14），t（11q；v），+12，del（1lq），del（13q），del（17p）等。免疫球蛋白可变区基因（IgVH）可存在突变。
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</p>
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<p class="content">5）其他：部分患者直接Coombs试验可阳性，可存在单克隆免疫球蛋白。</p>
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<p class="content">（3）诊断及鉴别诊断：相关临床表现、外周血淋巴细胞≥5×10<span
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class="super">9</span>/L，结合免疫学表型可诊断CLL。需与病毒感染引起的淋巴细胞增多及其他淋巴肿瘤（如幼淋巴细胞白血病、毛细胞白血病等）鉴别。</p>
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<p class="content">
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（4）治疗要点：因疾病进展缓慢，部分患者可采用“观察与等待”策略。但下列情况需进行治疗：①体重下降超过10%、极度疲乏、持续发热（体温超过38℃）超过2周、夜间出汗。②脾脏逐渐增大或出现脾区疼痛。③淋巴结逐渐增大或直径超过10cm。④外周血淋巴细胞数量逐渐增多，在2个月内增加超过50%，或倍增时间少于6个月。⑤出现自身免疫性血细胞减少，且糖皮质激素治疗无效。⑥骨髓功能逐渐衰竭，表现为贫血和/或血小板减少逐渐加重。
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</p>
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<p class="content">
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常用方案有：苯丁酸氮芥±泼尼松；苯达莫司汀+利妥昔单抗；环磷酰胺+泼尼松±利妥昔单抗；氟达拉滨±环磷酰胺±利妥昔单抗等。需根据患者年龄、身体条件和遗传学改变，进行分层治疗。预后较差的年轻患者可选择自体/异基因造血干细胞移植。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）淋巴瘤</p>
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<p class="content">
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淋巴瘤（lymphoma）是起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，以无痛性进行性淋巴结肿大或肿块为特征。根据其组织学特点可分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin
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lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）两类。我国淋巴瘤的总发病率男性为1.39/10万，女性为0.84/10万。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">207</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病因</span> 尚未完全阐明。可能与下列因素有关：①生物因素，如EB病毒、人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型和Ⅱ型、Hp感染等。②机体因素，如免疫功能缺陷，染色体畸变等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
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<p class="content">
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（1）HL：青年多见，常表现为无痛性淋巴结肿大，可融合成块，触诊有软骨样感，受累部位以颈部、锁骨上、腋下淋巴结多见，可产生压迫症状，深部淋巴结肿大少见。部分患者以原因不明地持续或周期性发热为主要症状，还可出现疲乏、消瘦、盗汗、皮肤瘙痒等症状。HL通常由原发部位向邻近淋巴结依次转移，越过邻近淋巴结向远处扩散较少见。
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</p>
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<p class="content">
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（2）NHL：常以高热和各系统症状发病，以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首见表现者较HL少但结外侵犯倾向明显，且往往呈跳跃性播散，越过邻近淋巴结向远处转移。除惰性者外，一般进展迅速。有多中心起源倾向，某些患者在初诊时，肿瘤已播散全身。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）病理学检查：淋巴结活检病理学检査是诊断淋巴瘤的主要依据。病理学检査发现R-S细胞是霍奇金淋巴瘤的特点，R-S细胞大小不一、形态不规则，胞质嗜双色，核不规则，可呈镜影状，R-S细胞对于HL的诊断具有重要价值，但R-S细胞也可见于传染性单核细胞增多症等疾病，因此单独见到R-S细胞不是确诊HL的依据。非霍奇金淋巴瘤其淋巴结结构破坏，淋巴滤泡和淋巴窦可消失，淋巴瘤细胞成分单一，排列紧密。结合免疫组化、荧光原位杂交，及IgH、TCR基因重排的PCR检测，可以作出更准确的诊断。
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</p>
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<p class="content">（2）影像学检査：彩色多普勒、CT、MRI、胃肠镜、消化道造影、PET-CT等可以帮助明确病变范围，对于淋巴瘤的诊断及分期、疗效的评价有重要的价值。</p>
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<p class="content">
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（3）血液和骨髓检查：血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血红蛋白降低，红细胞沉降率增快。生化可见血LDH、β2-微球蛋白升高；有骨髓侵犯时，骨髓涂片特别是骨髓病理可见淋巴瘤细胞。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 有相应临床表现者均应行局部组织或淋巴结活检，组织病理学检查是淋巴瘤确诊依据。根据组织病理学结果，结合免疫组化、遗传学、分子学特征及临床特点可以做出淋巴瘤确切的分类分型诊断。在2008年WHO的淋巴瘤分类中，HL分为结节性淋巴细胞为主型和经典型霍奇金淋巴瘤两类，其中经典型HL又分为结节硬化型、富于淋巴细胞型、混合细胞型和淋巴细胞消减型；NHL分前体淋巴组织肿瘤、成熟B细胞淋巴瘤和成熟TNK细胞淋巴瘤，每类下面又分若干亚类，其中以弥漫大B细胞性淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤和套细胞淋巴瘤最为多见。明确淋巴瘤的分类分型诊断后，按Ann
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Arbor分期法分为4期。</p>
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<p class="content">（1）Ⅰ期：病变局限于一个淋巴结区域（Ⅰ）或淋巴结外的单一器官（ⅠE）。</p>
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<p class="content">（2）Ⅱ期：病变累及横膈同侧的两个或更多淋巴结区域（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（ⅡE）。</p>
|
<p class="content">（3）Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ），可能同时伴有脾脏受累（ⅢS）、淋巴结外某一器官受累（ⅢE）或两者兼具（ⅢE+S）。</p>
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<p class="content">
|
（4）Ⅳ期：弥漫性（多灶性）的单个或多个结外器官受累，可能伴有或不伴有相关淋巴结肿大，或孤立性结外器官受累伴远处（非区域性）淋巴结肿大。如肝脏或骨髓受累，即使病变局限，也归为Ⅳ期。</p>
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<p class="content">
|
淋巴瘤主要与淋巴结反应性增生、淋巴结结核、结节病、坏死性淋巴结炎、结缔组织病、转移癌等鉴别。若临床诊断困难，而又高度怀疑淋巴瘤时，可换部位多次活检、必要时可行脾脏切除或剖腹探查。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">208</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗要点</span></p>
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<p class="content">
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（1）霍奇金淋巴瘤：临床分期ⅠA或ⅡA的HL选用扩大照射；ⅠB和ⅡB以上以化疗为主，联合局部放疗，常用ABVD或MOPP方案。完全缓解后再化疗2疗程，总疗程不少于6疗程。若以上方案化疗失败，可选用大剂量化疗或自体造血干细胞移植。
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</p>
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<p class="content">
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（2）非霍奇金淋巴瘤：治疗原则是以化疗为主结合局部放疗。不同类型淋巴瘤是彼此独立的疾病，应采取不同方案，化疗方案的选择应根据组织病理学类型及临床分期等情况而定，常用方案为CHOP、Hyper-CVAD/HD-MA等。部分Ⅰ期或Ⅱ期的惰性淋巴瘤可观察和等待，若病情进展再行化疗。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）多发性骨髓瘤</p>
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<p class="content">多发性骨髓瘤（multiple
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myeloma，MM）是一种因恶性浆细胞克隆性增殖而引发的疾病，其主要特征是单克隆浆细胞在骨髓中恶性增殖并广泛浸润，通常伴随血或尿中单克隆免疫球蛋白或轻链水平升高，同时正常造血细胞的增殖和免疫球蛋白的分泌受到抑制。该病的常见临床表现包括骨痛、贫血、肾功能损害、高血钙和感染等，MM多见于中老年人群，且男性患者多于女性患者。MM的发病率约占所有肿瘤的1%，在许多国家是第二常见的血液系统肿瘤。在我国，MM的发病率约为2/10万，低于西方发达国家（约5/10万），但呈现逐年上升的趋势。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 尚未明确，遗传因素、电离辐射、化学物质、病毒感染，以及抗原刺激等可能与MM的发生有关。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
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<p class="content">
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（1）骨骼损害：骨痛是本病的主要症状之一，通常也是最早出现的症状，随着病情的进展，骨痛会逐渐加重，以腰、骶部以及胸骨、肋骨的疼痛最为常见。由于肿瘤细胞对骨质的破坏，患者常发生病理性骨折，并可能并发高钙血症，骨折多发生在肋骨、锁骨、胸椎和腰椎等部位。MM骨病的发生主要是由于破骨细胞和成骨细胞活性失衡导致的。
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</p>
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<p class="content">
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（2）贫血：贫血也是本病的常见表现之一。由于贫血的发生是一个缓慢的过程，因此贫血症状通常不明显，多表现为轻度或中度贫血。贫血的发生主要是红细胞生成减少所致，与骨髓瘤细胞浸润抑制造血功能以及肾功能不全等因素有关。
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</p>
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<p class="content">
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（3）肾功能损害：肾脏损害是MM常见且具有特征性的临床表现之一，部分患者在初次就诊时就存在肾功能不全甚至肾衰竭的情况。患者可能会出现尿量减少、泡沫尿、颜面或下肢水肿等症状。肾功能损害的发生与MM的分型有关，IgD型最为常见，轻链型次之。肾衰竭也是MM导致死亡的主要原因之一。
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</p>
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<p class="content">（4）高钙血症：患者可能出现食欲缺乏、呕吐、乏力、意识模糊、多尿或便秘等症状。高钙血症主要是由于广泛的溶骨性改变和肾功能不全引起的。</p>
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<p class="content">（5）感染：由于正常多克隆免疫球蛋白和中性粒细胞减少，患者的免疫力下降，容易发生各种感染，如细菌性肺炎、尿路感染，甚至败血症。病毒感染中以带状疱疹较为常见。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">209</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（6）高黏滞综合征：患者可能出现头晕、眩晕、眼花、耳鸣、手指麻木、视力减退、充血性心力衰竭、意识障碍甚至昏迷等症状。血清中M蛋白增多可导致血液黏滞度过高，引起血流缓慢、组织淤血和缺氧，部分患者的M蛋白成分为冷球蛋白，可引起微循环障碍，出现雷诺现象。
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</p>
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<p class="content">
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（7）出血倾向：鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜较为常见。出血的机制包括：①血小板减少，且M蛋白包裹在血小板表面，影响血小板的功能。②凝血障碍：M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，M蛋白还可直接影响凝血因子的活性。③血管壁因素：高免疫球蛋白血症和淀粉样变性损伤血管壁。
|
</p>
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<p class="content">
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（8）淀粉样变性：少数患者可发生淀粉样变性，常见症状包括舌体、腮腺肿大，心肌肥厚、心脏扩大，腹泻或便秘，皮肤苔藓样变，外周神经病变以及肝、肾功能损害等，心肌淀粉样变性严重时可导致猝死。</p>
|
<p class="content">
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（9）神经系统损害：患者可能出现肌肉无力、肢体麻木和痛觉迟钝等症状，脊髓压迫是较为严重的神经受损表现。MM的神经损害的病因包括骨髓瘤细胞浸润、肿块压迫、高钙血症、高黏滞综合征、淀粉样变性、单克隆轻链和/或其片段的沉积等。
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</p>
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<p class="content">
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（10）髓外浸润：以肝、脾、淋巴结和肾较为常见，由骨髓瘤细胞的局部浸润和淀粉样变性所致，肝、脾可能出现轻度增大，淋巴结肿大者较为少见，其他组织如甲状腺、肾上腺、卵巢、睾丸、肺、皮肤、胸膜、心包、消化道和中枢神经系统等也可能受到累及。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）血常规：患者常出现不同程度的正常细胞性贫血，少数为低色素性贫血。红细胞在血涂片上呈现“缗钱状”排列。白细胞计数多数正常，但有时可增多或减少。血小板计数多数正常，偶尔可减少。</p>
|
<p class="content">
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（2）骨髓检查：骨髓中原始和幼稚浆细胞异常增生，占比在10%以上，最高可达70%～95%，骨髓瘤细胞大小和形态不一，常成堆出现，可见双核或多核，核内可见1～4个核仁。</p>
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<p class="content">
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（3）血清M蛋白鉴定：血清中出现M蛋白是本病的显著特点，血清蛋白电泳可见染色浓密、单峰突起的M蛋白，而正常免疫球蛋白减少。进行M蛋白免疫分型时，通常进行以下检测：①血清蛋白电泳。②免疫球蛋白定量。③血清总蛋白和白蛋白定量检测。④血清免疫固定电泳。⑤血清游离轻链定量及受累与非受累游离轻链的比值。
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</p>
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<p class="content">
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（4）尿液检查：多数患者早期尿常规可能无异常发现，但轻链型、IgD型多发性骨髓瘤（MM）患者由于肾功能易受损害，尿常规异常可能是首发甚至唯一的临床表现，可出现蛋白尿、管型尿等，35%～65%的MM患者尿中可检出本周蛋白。本周蛋白是从患者肾中排出的轻链，或为κ链，或为λ链。
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</p>
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<p class="content">（5）血液学检查</p>
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<p class="content">1）血钙、血磷、ALP测定：由于骨质广泛破坏，患者可能出现高钙血症，晚期肾功能不全时，血磷可能升高，本病主要为溶骨性改变，血清ALP正常或轻度增高。</p>
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<p class="content">2）血清β<span class="sub">2</span>微球蛋白：β<span
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class="sub">2</span>微球蛋白可由浆细胞分泌，与肿瘤负荷相关，肾衰竭时，由于肾小球滤过功能受损，患者的血清β<span
|
class="sub">2</span>微球蛋白会显著增高。</p>
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<p class="content">3）血清总蛋白、白蛋白：约95%患者血清总蛋白高于正常值，球蛋白增多，白蛋白减少与预后密切相关。</p>
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<p class="content">4）CRP和血清LDH：CRP与疾病的严重程度正相关，LDH与肿瘤细胞活动有关。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">210</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">5）Cr和BUN：伴肾功能衰竭时可升高。</p>
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<p class="content">
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（6）影像学检查：影像学的检查是评估MM骨病的主要方法。骨病变X线表现：①典型病变为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个大小不等的溶骨性损害，常见于颅骨、骨盆、脊柱、股骨、肱骨等处。②病理性骨折，常发生于脊柱、肋骨等部位。长期以来X线检查因成本低廉、辐射量低、简单易行而被广泛应用于MM的骨骼评估，但由于其灵敏度较低，并且难以发现骨外病变，目前国内外指南已将灵敏度更高的全身低剂量CT或全身MRI、PET-CT作为评估MM骨病的首选推荐。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span></p>
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<p class="content">（1）活动性骨髓瘤（又称有症状骨髓瘤）：诊断标准见表2-4，须满足第1条，加上第2条中任何1项。</p>
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<p class="imgtitle">表2-4 活动性（有症状）骨髓瘤诊断标准</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0229-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">（2）冒烟性骨髓瘤（又称无症状骨髓瘤）：诊断标准见表2-5，须满足第3条，加上第1条和/或第2条。</p>
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<p class="imgtitle">表2-5 冒烟性骨髓瘤诊断标准</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0229-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）鉴别诊断</p>
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<p class="content">
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1）反应性浆细胞增多症：可能由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、肝硬化、转移性癌等引起。浆细胞数量通常不超过15%，且无形态学异常，免疫表型为CD38阳性、CD56阴性，不伴有M蛋白，IGH基因重排检测呈阴性。
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</p>
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<p class="content">2）意义未明单克隆丙种球蛋白血症：血清和/或尿液中出现M蛋白，骨髓中单克隆浆细胞增多，但未达到MM诊断标准，且没有相关器官和组织损伤的证据。</p>
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<p class="content">3）华氏巨球蛋白血症（WM）：血清和/或尿液中出现单克隆IgM，骨髓或其他组织中有淋巴样浆细胞浸润。</p>
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<p class="content">4）AL型淀粉样变性：也称为原发性系统性轻链型淀粉样变性，是由于单克隆轻链变性、沉积导致的组织和器官损伤。组织活检刚果红染色呈阳性。</p>
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<p class="content">
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5）引起骨痛和骨质破坏的疾病：如骨转移癌、老年性骨质疏松症、肾小管性酸中毒及甲状旁腺功能亢进症等，由于成骨细胞活跃，常伴血清ALP升高。如果查找到原发病变或在骨髓涂片中发现成堆的癌细胞，将有助于鉴别诊断。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．治疗要点</span> 对于有症状的MM患者，应采用系统性治疗，包括诱导治疗、巩固治疗（包括干细胞移植）以及维持治疗，对于无症状的骨髓瘤患者，目前不推荐进行治疗。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、出血性疾病</h3>
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<p class="content">
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出血性疾病按病因和发病机制可分为几种类型：血管壁异常、血小板异常、凝血异常、抗凝及纤维蛋白溶解异常和复合性止血机制异常。本部分主要讨论临床最常见的三种出血性疾病：免疫性血小板减少症、血友病、弥散性血管内凝血。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）原发性免疫性血小板减少症</p>
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<p class="content">原发性免疫性血小减少症（immune
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thrombocytopenia，ITP）是一种后天获得的自身免疫性疾病，主要表现为血小板因免疫因素被破坏，导致出血倾向增加，骨髓中的巨核细胞成熟过程受到干扰，并且患者体内存在针对血小板的自身抗体。成人发病率为（5～10）/10万，育龄女性发病高于同龄男性。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 本病的病因至今尚未明确，其发病机制可能包括如下几点。</p>
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<p class="content">（1）体液免疫和细胞免疫共同作用导致血小板的过度破坏。</p>
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<p class="content">（2）体液免疫和细胞免疫共同作用引起巨核细胞的数量和质量异常，从而导致血小板生成不足。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．临床表现</span> 成人ITP通常起病较为隐匿，主要表现为不同程度的出血倾向，多数情况下出血较轻且局限，但容易反复发作，出血可表现为皮肤、黏膜的自发性出血或外伤后出血不止；鼻出血、牙龈出血、月经过多较为常见；严重的内脏出血相对少见，而颅内出血则可能危及生命，患者的病情可能因感染等因素而突然加重。部分患者是在进行血常规检查时偶然发现血小板减少，但并无出血症状。乏力也是ITP的常见临床症状之一，长期月经过多可能导致失血性贫血。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．实验室及辅助检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）血常规检查：血小板数量减少，血小板平均体积偏大；可能出现小细胞低色素性贫血；白细胞数量通常正常，使用糖皮质激素治疗的患者可出现以中性粒细胞为主的白细胞数量增加。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）骨髓检查：①骨髓巨核细胞数量正常或增加。②巨核细胞发育和成熟存在障碍。③产血小板的巨核细胞数量显著减少（＜30%）。④红系、粒系及单核系细胞正常。</p>
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<p class="content">（3）免疫学检查：血小板相关抗体和相关补体阳性，而ANA、抗双链DNA（dsDNA）抗体阴性。少数患者Coombs试验呈阳性（Evans综合征）。</p>
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<p class="content">（5）其他：血小板寿命变短；出血时间延长；血块收缩不良；血小板功能一般正常。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 诊断标准：①至少两次检查发现血小板减少。②脾脏通常不增大。③骨髓检查显示巨核细胞数量正常或增多，但存在成熟障碍。④排除继发性血小板减少症。确诊ITP需要排除其他可能导致继发性血小板减少的疾病，例如再生障碍性贫血、脾功能亢进、骨髓增生异常综合征、白血病、系统性红斑狼疮、药物性免疫性血小板减少等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗要点</span> 成人ITP患者，若血小板计数（PLT）≥30×10<span
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class="super">9</span>/L，无出血表现，且不从事增加出血危险的工作或活动，出血风险相对较低，可选择观察和随访。若PLT＜30×10<span
|
class="super">9</span>/L或有出血表现，则应积极进行治疗。</p>
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<p class="content">（1）一般处理：在急性发作期间，患者应卧床休息，并使用普通止血药物。同时去除可能的诱因，如治疗感染灶。</p>
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<p class="content">
|
（2）糖皮质激素：能够减少自身抗体的生成，减轻抗原抗体反应；抑制单核-巨噬细胞系统对血小板的破坏，改善毛细血管通透性，刺激骨髓造血及血小板的释放，是初诊ITP患者的一线治疗方案，常用的药物包括泼尼松、地塞米松、甲泼尼龙等，若泼尼松治疗4周无效，应迅速减量至停用。
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</p>
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<p class="content">
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（3）注射用免疫球蛋白：适用于ITP的紧急治疗；对于不能耐受糖皮质激素的患者，或作为脾切除术前的准备；合并妊娠或分娩前；以及在部分慢作用药物（如达那唑或硫唑嘌呤）发挥疗效之前。</p>
|
<p class="content">（4）脾切除：适用于以下情况。①经过正规糖皮质激素治疗，病程持续6个月以上。②糖皮质激素维持剂量大于30mg/d。③存在糖皮质激素使用的禁忌证。</p>
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<p class="content">
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（5）免疫抑制剂：糖皮质激素治疗及脾切除仍疗效不佳或不宜采用这两种治疗方法时可使用免疫抑制剂治疗，如环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、长春新碱、抗CD20单抗等。这些药物可能出现骨髓抑制、免疫功能降低、易于感染等并发症。
|
</p>
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<p class="content">（6）其他药物：如达那唑，可通过免疫调节抗雌激素作用提升血小板。对于难治性患者可用血小板生成素或血小板生成素受体激动剂治疗。</p>
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<p class="content">（7）紧急治疗：在血小板＜20×10<span
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class="super">9</span>/L，伴活动性出血或需要急诊手术时，应输注单采血小板制剂，还可静脉输注免疫球蛋白和/或甲泼尼龙冲击治疗。应用止血药物（如氨甲环酸、6-氨基己酸）等，如效果不佳，可考虑使用重组人活化因子Ⅶa。
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</p>
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<p class="content">（8）侵袭性操作的处理：根据损伤的大小提升血小板至不同水平，以减少出血风险。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）血友病</p>
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<p class="content">
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血友病（hemophilia）是由遗传性凝血因子缺乏的一组导致出血性疾病，主要包括血友病A和血友病B，其中血友病A更为常见。该病的典型特征包括有家族遗传史、儿童时期发病、轻微外伤或自发性出血难以止住、血肿形成以及关节出血等。据我国统计数据显示，血友病在普通人群中的发病率为每10万人中有5～10例，其中血友病A患者占比为80%～85%，而血友病B患者占比为15%～20%。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病因</span> 血友病A又称遗传性FⅧ缺乏症，是临床上常见的遗传性出血性疾病。FⅧ在循环中与vWF以复合物形式存在。前者被激活后参与FⅩ的内源性激活；后者作为一种黏附分子，参与血小板与受损血管内皮的黏附，并有稳定及保护FⅧ的作用。FⅧ基因位于X染色体长臂末端（Xq28），当其因遗传或突变而出现缺陷时，人体不能合成足量的FⅧ，导致内源性途径凝血障碍及出血倾向的发生。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
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<p class="content">
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（1）出血：出血的严重程度取决于凝血因子缺乏的程度。根据血浆中凝血因子的活性水平，血友病可分为三种类型。①重型：因子活性低于1%。②中型：因子活性在1%～5%。③轻型：因子活性在5%～40%。血友病患者的出血多为自发性，或在轻微外伤、小手术（如拔牙、扁桃体切除等）后止血困难，且具有以下特点：①自出生起就存在，伴随患者一生。②常见于软组织或深部肌肉内，易形成血肿。③负重关节如膝关节、踝关节等反复出血尤为明显，最终可能导致关节肿胀、僵硬、畸形，并可能伴有骨质疏松、关节骨化以及相应肌肉萎缩。
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</p>
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<p class="content">
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（2）血肿压迫症状及体征：血肿压迫周围神经可导致局部疼痛、麻木和肌肉萎缩；压迫血管可引起相应供血部位的缺血性坏死或淤血、水肿；压迫输尿管可导致排尿障碍；口腔底部、咽后壁、喉及颈部出血可致呼吸困难甚至窒息；肠壁出血可引起肠套叠或梗阻。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．并发症</span> 血友病的并发症可以分为两种，一种是急性出血或者反复出血引起的并发症，如血友病关节病、假肿瘤、骨筋膜隔室综合征等，另一种是替代治疗过程中产生的并发症，如输血相关的病毒性肝炎、HIV等感染及FⅧ/FⅨ抑制物的产生。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）筛选试验：血小板计数、PT、TT、纤维蛋白原定量正常，APTT延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。</p>
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<p class="content">
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（2）临床确诊试验：检测与APTT延长有关的内源性凝血因子活性，其中FⅧ活性（FⅧ：C）辅以FⅧ抗原（FⅧ：Ag）测定和FⅨ活性辅以FⅨ抗原测定可以确诊血友病A和血友病B；同时应行APTT纠正试验、vWF：Ag测定，必要时行抑制物检测，与获得性凝血因子缺乏症及血管性血友病鉴别。
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</p>
|
<p class="content">（3）基因诊断检测：对患者及其家族成员进行基因检测，以确定致病基因，这为家族中其他成员的携带者检测以及产前诊断提供了依据。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">5．诊断及鉴别诊断</span> 本病诊断主要根据临床表现和实验室检查结果等综合判断。临床表现主要是①患者多为男性，伴或不伴有家族史，有家族史的患者符合X连锁隐性遗传规律，女性患者较为罕见。②出血可发生在身体的任何部位，但以关节、肌肉和深部组织最为常见，出血可能自发发生，或在轻微损伤、小手术后出现，容易导致血肿和关节畸形。实验室检查详见前述内容。
|
</p>
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<p class="content">血友病主要应与血管性血友病、其他遗传性凝血因子缺乏症、获得性凝血因子缺乏症等鉴别。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．治疗要点</span> 治疗原则主要以替代疗法为核心的综合治疗：①加强自我保护，预防损伤出血至关重要。②尽早有效地处理患者的出血，防止并发症的发生和发展。③禁用阿司匹林等NSAIDs及其他可能干扰血小板聚集的药物。④家庭治疗及定期随访综合性血友病诊治中心。⑤对重型患者提倡预防性治疗。⑥遗传咨询和产前诊断有助于降低血友病的发生率。
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</p>
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<p class="content">
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替代疗法，即补充缺失的凝血因子Ⅷ或因子Ⅸ，是防治血友病出血的关键措施。根据治疗目的不同，替代治疗可以分为按需治疗及预防治疗。主要制剂有血浆源性和基因重组的凝血因子浓缩物、新鲜冰冻血浆、冷沉淀物以及凝血酶原复合物等。近年来，随着新技术的发展及治疗理念的更新，也出现了非因子类创新药物，如FⅨa和FⅩ双特异抗体、抗组织因子途径抑制物抗体等。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">214</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（三）弥散性血管内凝血</p>
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<p class="content">弥散性血管内凝血（disseminated intravascular
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coagulation，DIC）是一种由多种病因触发的临床综合征，这些病因激活了体内的凝血和纤溶系统，导致全身范围内的微血栓形成。在此过程中，凝血因子和血小板被大量消耗，同时纤溶活动过度活跃，最终引发全身性的出血和微循环功能衰竭，DIC常作为许多疾病发展过程中的一个关键中间阶段和病理变化过程。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病因</span> 引起DIC的病因甚多，最常见的是感染，占总发病数的31%～43%，其中革兰阴性杆菌败血症占首位，其次是恶性肿瘤，此外手术创伤、体外循环等也是DIC的常见病因。
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</p>
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<p class="content">
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各种病因导致血管内皮和组织受损，进而激活因子Ⅻ，启动内源性凝血途径，同时促使组织因子表达和释放，激活外源性凝血途径，并激活血小板及纤溶系统。这一系列反应促使凝血酶生成和纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，随后，凝血因子和血小板被大量消耗，导致消耗性低凝状态，并引发纤溶亢进以及多器官功能障碍。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span></p>
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<p class="content">（1）出血：DIC最突出的症状，广泛、自发地多部位出血，见于皮肤、黏膜、伤口，重者内脏、颅内出血。</p>
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<p class="content">
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（2）休克或微循环障碍：患者可能会出现短暂或持续的血压下降、休克，且在疾病早期就可能出现肾脏、肺部、大脑等器官功能不全的情况，常伴有出血和栓塞的表现，休克的严重程度与出血量不成正比，多器官功能障碍可能在早期就已显现。
|
</p>
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<p class="content">（3）微血管栓塞：常见于肺、脑、肝、肾等部位，出现相应器官受损的表现，如急性肾衰竭、呼吸衰竭、皮肤黏膜发绀等。</p>
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<p class="content">（4）微血管病性溶血：表现为贫血逐渐加重，贫血程度与出血量不成比例，偶尔会出现黄疸。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">（1）血小板计数低于100×10<span class="super">9</span>/L（白血病、肝病患者低于50×10<span
|
class="super">9</span>/L）或呈持续下降趋势。</p>
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<p class="content">（2）血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L（其中肝病患者低于1.0g/L，白血病患者低于1.8g/L）或高于4.0g/L或呈持续下降趋势。</p>
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<p class="content">（3）3P试验阳性，或血浆FDP超过20mg/L（肝病患者超过60mg/L）或血浆D-二聚体水平升高。</p>
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<p class="content">（4）PT延长或缩短3秒以上（肝病患者超过5秒），APTT延长或缩短10秒以上。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 诊断标准如下。</p>
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<p class="content">（1）存在可引发DIC的基础疾病。</p>
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<p class="content">（2）有下列两项或以上临床表现：多发性出血倾向；微循环衰竭或休克，且难以用原发病解释；多发性微血管栓塞的表现；抗凝治疗有效。</p>
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<p class="content">（3）上述实验室指标有三项以上异常。</p>
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<p class="content">本病需与重症肝炎、血栓性血小板减少性紫癜及原发性纤溶亢进症相鉴别。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．治疗要点</span></p>
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<p class="content">（1）一般治疗：治疗原发病、消除诱因。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">215</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）肝素治疗：一般在DIC高凝期、微血栓表现明显、病因不能及时祛除、在补充凝血因子的情况下使用。以使APTT延长60%～100%为宜，过量可用鱼精蛋白中和。但在有出血倾向（如大咯血或消化道出血）、手术及外伤创面渗血、DIC晚期以消耗性低凝及纤溶亢进为主、蛇毒所致的DIC等情况下不宜使用。
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</p>
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<p class="content">（3）其他抗凝抗血小板药物：如复方丹参、右旋糖酐和双嘧达莫等。</p>
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<p class="content">（4）补充凝血因子及血小板：①纤维蛋白原、新鲜冰冻血浆或冷沉淀物，可补充纤维蛋白原及各种凝血因子。②血小板悬液，用于血小板计数低于20×10<span
|
class="super">9</span>/L，疑颅内出血或严重而广泛的内脏出血者，需输注血小板。③抗凝血酶若含量显著降低，应予补充，可增强肝素疗效。</p>
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<p class="content">（5）纤溶抑制剂：如6-氨基己酸、氨甲苯酸和氨甲环酸等，仅在当继发性纤溶亢进成为出血的主要原因，血管内凝血已停止时才小心应用。</p>
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<h2 class="secondTitle">第五节 泌尿系统常见疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">
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患者，男，46岁。发现尿蛋白阳性1个月来诊，无血尿，无恶心呕吐，伴双下肢水肿。既往有慢性乙型肝炎病史，否认糖尿病及高血压病史。为求进一步诊治入院。查体：肝病面容，T 36.2℃，P
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86次/分，R 16次/分，BP
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170/100mmHg。双肺未闻及干湿啰音，心律齐，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢水肿。化验：尿常规发现蛋白（+++），24小时尿蛋白定量6.78g/d，血白蛋白19g/L，肌酐76μmol/L，甘油三酯3.5mmol/L。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">该患者的初步诊断及治疗要点？</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、肾小球肾炎</h3>
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<p class="poemtitle-l">（一）急性肾小球肾炎</p>
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<p class="content">急性肾小球肾炎（acute
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glomerulonephritis，AGN）简称急性肾炎，特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过性肾功能不全，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。本病多见于儿童，男性略多。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 主要由乙型溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，如扁桃体炎、猩红热和脓疱疮等，系感染诱发的免疫反应。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．临床表现和实验室检查</span> 急性起病，轻者呈亚临床型（仅尿常规及血清C3异常）；典型者呈急性肾炎综合表现，重症者可发生急性肾损伤。临床均有肾小球源性血尿（约30%为肉眼血尿）。可伴有轻、中度蛋白尿，少数可呈肾病综合征范围的蛋白尿。80%的患者可有晨起眼睑及下肢水肿，可有一过性高血压。少数重症患者可发生充血性心力衰竭。疾病初期血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常，对本病具有诊断意义。患者血清抗链球菌溶血素O（antistreptolysin
|
O，ASO）效价升高，提示近期内曾有过链球菌感染。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">216</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．诊断及鉴别诊断</span> 链球菌感染后1～3周发生急性肾炎综合征，伴血清C3一过性下降，可临床诊断急性肾炎。若血肌酐持续升高或2个月病情尚未见好转应及时肾穿刺活检，以明确诊断。需与以下疾病鉴别。
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</p>
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<p class="content">（1）其他病原体感染后的急性肾炎：应寻找其他病原菌感染的证据，病毒感染后肾功能一般正常，少有水肿和高血压，常不伴血清补体降低，临床过程自限。</p>
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<p class="content">（2）膜增生性肾小球肾炎：常伴肾病综合征，50%～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。</p>
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<p class="content">（3）IgA肾病：部分患者有前驱感染，通常在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，部分患者血清C3一般正常，血清IgA升高，无自愈倾向。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．治疗要点</span> 治疗目的：缓解症状，防治并发症。</p>
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<p class="content">（1）支持及对症治疗为主。急性期卧床休息，等待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常。同时限盐、利尿消肿以降血压和预防心脑血管并发症的发生。</p>
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<p class="content">（2）如无现症感染证据，不需使用抗生素。反复发作慢性扁桃体炎者待病情稳定后可考虑摘除扁桃体。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）慢性肾小球肾炎</p>
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<p class="content">慢性肾小球肾炎（chronic
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glomerulonephritis，CGN）简称慢性肾炎，以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为基本临床表现，起病方式不同，病情迁延并缓慢进展，可有不同程度的肾功能损害，部分患者最终发展至终末期肾衰竭。本病可发生于任何年龄，以中青年为主，男性多见。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．病因</span> 慢性肾炎多由不同病因的原发性肾小球疾病发展所致，仅少数由急性肾炎发展而来。慢性肾炎的起始因素多为免疫介导性炎症。此外，大量蛋白尿、高血压、高血脂、高尿酸等非免疫非炎症因素也起了重要作用。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span> 慢性肾炎多数起病缓慢、隐匿。临床表现多样，个体差异大。</p>
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<p class="content">（1）早期可无特殊症状，可出现食欲差、乏力、疲倦和腰痛。</p>
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<p class="content">（2）轻到中度水肿。</p>
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<p class="content">（3）部分患者出现高血压。</p>
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<p class="content">（4）肾功能可正常或有不同程度的损害，肾功能中到重度损害时，可出现贫血、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一系列临床表现。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．辅助检查</span></p>
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<p class="content">
|
（1）实验室检查：多为轻度尿异常，可有镜下血尿（为肾小球源性血尿）、管型尿，尿蛋白常在1～3g/d。肾功能正常或轻度受损（肌酐清除率下降），肾功能逐渐恶化，可持续数年，最后进入终末期肾衰竭。
|
</p>
|
<p class="content">（2）肾脏B超检查：早期肾脏大小正常，晚期可出现双肾对称性缩小、皮质变薄。</p>
|
<p class="content">（3）肾脏活检可明确原发病的病理类型，对于指导治疗和预后评估具有重要价值。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．诊断及鉴别诊断</span> 患者出现蛋白尿、血尿，伴或不伴水肿及高血压，病史超过3个月，无论有无肾功能损害均应考虑慢性肾炎，排除继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。需与以下疾病鉴别。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">217</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（1）继发性肾小球疾病：如过敏性紫癜肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾脏病等，依据病史、临床表现及特异性实验室检查可鉴别。</p>
|
<p class="content">
|
（2）Alport综合征：常青少年起病，常有家族史（多为X连锁显性遗传），患者可有眼（球形晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常。</p>
|
<p class="content">
|
（3）原发性高血压肾损害：先有长期高血压病史，其后出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增多）多较肾小球功能损伤出现早，轻微尿异常（微量至轻度蛋白尿＜2.0g/d，以中、小分子蛋白质为主，可有轻度镜下血尿），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症和眼底改变。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）慢性肾盂肾炎和梗阻性肾病：慢性肾盂肾炎多有反复发作的泌尿系感染史，并有影像学及肾功能异常，尿细菌学检查阳性，尿沉渣中常有白细胞可资鉴别。梗阻性肾病多有泌尿系统梗阻病史，慢性者影像学常有肾盂扩张并积水、多发性肾结石、肾脏萎缩等征象。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．治疗要点</span> 治疗目的：延缓肾功能恶化，改善临床症状，防治心脑血管并发症。</p>
|
<p class="content">
|
（1）积极控制高血压和减少尿蛋白：大多数成年患者目标收缩压应＜120mmHg。尿蛋白争取减少至＜1g/d。高血压患者应限盐（NaCl＜5g/d），如有水、钠潴留，可选用噻嗪类利尿剂或袢利尿剂。其他降压药（如ACEI或ARB、β受体阻滞药、α受体阻滞药、钙离子通道阻断药等）亦可应用，如无禁忌应尽量首选具有肾脏保护作用的降压药，如ACEI或ARB类药物。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）限制食物中蛋白质及磷的摄入：给予优质低蛋白饮食0.6～1.0g/（kg·d），同时控制饮食中磷的摄入。保证热量的摄入，防止负氮平衡。在低蛋白饮食2周后可使用必需氨基酸或α-酮酸0.1～0.2g/（kg·d）。
|
</p>
|
<p class="content">（3）糖皮质激素和细胞毒药物：一般不积极应用，但是如果患者肾功能正常或轻度受损，病理类型对免疫治疗敏感，且尿蛋白较多、无禁忌证者可试用，无效者应及时逐步停药。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）避免加重肾脏损害的因素：避免感染、劳累及妊娠，避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素及含马兜铃酸的中药如广防己、关木通等），以防损伤肾脏，导致肾功能恶化。</p>
|
<p class="content">（5）防治心脑血管并发症：积极干预、治疗心脑血管疾病高危因素（如吸烟、高血脂、高血糖、肥胖、缺乏运动等），避免心脑血管疾病的发生。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、肾病综合征</h3>
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<p class="content">肾病综合征（nephrotic
|
syndrome，NS）是一组以大量蛋白尿（尿蛋白＞3.5g/d）、低白蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）、水肿、高脂血症为基本特征的临床综合征。其中前两项为诊断的必备条件。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）类型</p>
|
<p class="content">
|
肾病综合征按病因可分为原发性和继发性两大类。原发性NS常见病因：微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎。继发性NS常见病因：过敏性紫癜肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾脏病、乙型肝炎病毒相关性肾炎、肾淀粉样变性、骨髓瘤性肾病、淋巴瘤或实体肿瘤性肾病。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">218</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．大量蛋白尿</span> 尿液中主要含白蛋白和与白蛋白分子量近似的蛋白。大分子蛋白（如纤维蛋白原、α<span
|
class="sub">1</span>和α<span class="sub">2</span>巨球蛋白等）因无法通过肾小球滤过膜，在血浆中的浓度保持不变。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．低白蛋白血症</span> 肾病综合征时大量白蛋白从尿中丢失，促进肝脏代偿性合成白蛋白增加，同时肾小管分解蛋白增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。长期大量的蛋白丢失及胃肠道黏膜水肿蛋白吸收减少，会导致患者营养不良和生长发育迟缓。少数患者在临床上表现为甲状腺功能减退，但会随着肾病综合征的缓解而恢复。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．水肿</span> 低白蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，水分从血管腔内进入到组织间隙，是肾病综合征水肿的主要原因。此外，部分患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进水钠潴留。而在末梢毛细血管，发生跨毛细血管性液体渗漏和水肿。也有研究发现，部分患者的水钠潴留是肾脏原发水钠潴留的结果。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．高脂血症</span> 表现为高胆固醇血症和/或高甘油三酯血症，并可伴有LDL-C、VLDL-C及脂蛋白a的升高，HDL-C正常或降低。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）并发症</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．感染</span> NS常见的并发症，与患者蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。由于使用糖皮质激素，其感染的临床症状常不明显。感染是导致肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．血栓和栓塞</span> NS患者血液黏稠度增加，机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡，加之血小板过度激活、应用利尿剂和糖皮质激素等进一步加重高凝状态。因此，NS容易发生血栓、栓塞并发症，以肾静脉血栓最为常见。此外，肺血管、下肢静脉、下腔静脉、冠状血管和脑血管血栓或栓塞并不少见，是直接影响NS治疗效果和预后的重要原因。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．急性肾损伤</span> 有效血容量不足导致肾血流量下降，可诱发肾前性氮质血症，经扩容、利尿后可恢复。少数患者可出现急性肾损伤（以微小病变型肾病者居多），发生多无明显诱因，表现为少尿甚至无尿，扩容利尿无效。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．蛋白质及脂肪代谢紊乱</span> 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓、免疫力低下，易致感染、微量元素（铁、铜、锌等）缺乏、内分泌紊乱（如低T<span
|
class="sub">3</span>综合征等）及药物疗效差。高脂血症增加血液黏稠度，促进血栓、栓塞并发症的发生，增加心血管系统并发症，促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">诊断NS包括以下3个方面。</p>
|
<p class="content">（1）明确是否为肾病综合征。</p>
|
<p class="content">（2）确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性肾病综合征；最好能肾活检，作出病理诊断。</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">219</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）判定有无并发症。</p>
|
<p class="content">需要与乙型肝炎病毒相关性肾炎、狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾脏病、肾淀粉样变性、骨髓瘤性肾病相鉴别。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．一般治疗</span> 注意休息，预防感染。病情稳定者适当活动，防止静脉血栓形成。给予正常量的优质蛋白饮食。热量摄入要充分。不主张高蛋白饮食。水肿明显者应低盐（＜2g/d）饮食。为减轻高脂血症，应少吃富含饱和脂肪酸（如动物油脂）的饮食，多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）及富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）利尿消肿：原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏滞，诱发血栓、栓塞并发症。可使用利尿药（如噻嗪类利尿药、袢利尿药、潴钾利尿药、渗透性利尿药）、静脉输注血浆或白蛋白等提高血浆胶体渗透压利尿。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）减少尿蛋白：减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。ACEI或ARB除有效控制高血压外，还有减少尿蛋白作用。使用ACEI或ARB降低尿蛋白时，所用剂量一般比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。近年来的临床研究证实，在使用ACEI或ARB基础上，联合使用钠-葡萄糖共转运体2抑制剂可进一步减少蛋白尿。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．免疫抑制治疗</span> 糖皮质激素（如泼尼松、甲泼尼龙）和细胞毒药物（如环磷酰胺、苯丁酸氮芥）仍然是治疗肾病综合征的主要药物，原则上应根据肾活检病理结果选择治疗药物及确定疗程。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．防治并发症</span> 应积极防治并发症，改善预后。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、慢性肾衰竭</h3>
|
<p class="content">慢性肾衰竭（chronic renal
|
failure，CRF）是各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局，是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content">慢性肾脏病（chronic kidney
|
disease，CKD）是指各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异常、尿沉渣异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴GFR下降；或不明原因的GFR下降[＜60ml（min·1.73m<span
|
class="super">2</span>）]≥3个月。临床上常用血肌酐或/和胱抑素C来计算GFR。</p>
|
<p class="content">目前国际公认的CKD分期依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南分为1～5期，见表2-6。</p>
|
<p class="imgtitle">表2-6 K/DOQI对慢性肾脏病的分期及建议</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0238-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">220</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
|
CRF指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，对应CKD定义中GFR下降至失代偿期的那一部分群体。CRF无明确诊断标准，多等同于CKD4～5期。</p>
|
<p class="content">
|
CKD病因主要包括糖尿病肾脏病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾血管疾病、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、高尿酸性肾病、梗阻性肾病等）、遗传性肾病（遗传性肾炎、多囊肾病）等。在发达国家，CKD的主要病因是糖尿病肾脏病、高血压肾小动脉硬化；在中国等发展中国家，原发性肾小球肾炎仍是最常见病因，近年来糖尿病肾脏病导致CKD的患病率明显增加，有可能将成为导致我国CKD的首要病因。
|
</p>
|
<p class="content">CKD通常进展缓慢，但在某些诱因下短期内可急剧加重、恶化。</p>
|
<p class="content">
|
（1）CKD渐进性发展的危险因素：包括高血糖、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素（如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）蓄积等，在CKD病程进展中也起一定作用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）CKD急性加重、恶化的危险因素主要如下。①累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重。②有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）。③肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物）。④严重高血压未能控制。⑤肾毒性药物。⑥泌尿道梗阻。⑦其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。
|
</p>
|
<p class="content">
|
在上述因素中，因有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少导致的残余肾单位低灌注、低滤过状态，是肾功能急剧恶化的主要原因之一；肾毒性药物特别是NSAIDs、氨基糖苷类抗生素、对比剂、含有马兜铃酸的中草药等的不当使用，也是导致肾功能恶化的常见原因。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">CKD不同阶段的临床表现各异。CKD 1～3期患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度不适。进入CKD
|
3b～4期以后，上述症状更趋明显。到CKD 5期时，可出现急性左心衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．水、电解质代谢紊乱</span> CKD时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见。易出现高钾血症、低钙血症、高磷血症，常有高镁血症，偶见低镁血症。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">221</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱</span></p>
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<p class="content">（1）蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等。</p>
|
<p class="content">（2）糖代谢异常：主要表现为糖耐量减低（空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般较少出现自觉症状）和低血糖症两种情况，前者多见。</p>
|
<p class="content">（3）脂代谢紊乱：主要表现为高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。</p>
|
<p class="content">（4）维生素代谢紊乱：在CKD中也很常见，与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关，如血清维生素A水平增高，维生素B<span
|
class="sub">6</span>及叶酸缺乏等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．心血管系统表现</span> 心血管病变（包括高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化）是慢性肾脏病患者常见的并发症和最主要的死因。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．呼吸系统症状</span> 体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长（Kussmaul呼吸）。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．胃肠道症状</span> 消化系统症状通常是CKD进展到尿毒症阶段最早的表现。主要表现有食欲缺乏、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．血液系统表现</span> 主要为肾性贫血（由于肾组织分泌促红细胞生成素减少所致，故称为肾性贫血，多数患者均有轻中度贫血），出血倾向（见于晚期CKD患者，有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等）和血栓形成倾向（指透析患者的血管通路容易因血栓堵塞）。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．神经肌肉系统症状</span> 早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">8．内分泌功能紊乱</span> 主要表现为肾脏本身内分泌功能紊乱、糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑-垂体内分泌功能紊乱、外周内分泌腺功能紊乱，其他如性腺功能减退等也相当常见。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">9．骨骼病变</span> 慢性肾脏病患者存在钙、磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱，导致矿物质异常、骨病、血管及软组织钙化等临床综合征，称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常。CKD出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良，包括高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病，以高转化性骨病最多见。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
CKD诊断主要依据病史、肾功能检查及相关临床表现。临床医生应当十分熟悉CKD的病史特点，仔细询问病史和查体，要重视肾功能的检查，尽早明确诊断，防止误诊。需与以下疾病鉴别。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．肾前性氮质血症</span> 肾前性氮质血症患者在有效血容量补足48～72小时后，肾功能即可恢复，而CKD肾功能则难以恢复。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．急性肾损伤</span> 根据病史即可作出鉴别。在病史不明时，可借助影像学检查（如B超、CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小（需注意糖尿病肾脏病、多囊肾、肾脏淀粉样变性、双肾多发囊肿等疾病肾脏往往不缩小），或肾图提示慢性病变，则支持CKD的诊断。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">222</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（四）治疗要点</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．早诊早治</span> 早期诊断，积极有效治疗原发疾病，避免和纠正造成肾功能进展、恶化的危险因素，是CKD防治的基础，也是保护肾功能和延缓CKD进展的关键。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．营养治疗</span> 限制蛋白饮食能够减少含氮代谢产物生成，减轻症状及相关并发症，是治疗的重要环节，可能延缓病情进展。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．药物治疗CKD及并发症</span> 纠正酸中毒和水、电解质紊乱；治疗高血压、高脂血症、贫血；治疗低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良；防治感染；口服吸附疗法和导泄疗法，以增加尿毒症的毒素从胃肠道途径排出。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．肾脏替代治疗</span> 肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植。血液透析和腹膜透析疗效相近，临床上可互为补充。但透析疗法仅可部分替代肾脏的排泄功能，不能代替肾脏内分泌和代谢功能，开始透析患者仍需积极纠正肾性高血压、肾性贫血等。肾移植是目前最佳的肾脏替代疗法，成功的肾移植可恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功能）。
|
</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0025-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">现代肾脏病学奠基人毕增祺</span></p>
|
<p class="quotation">
|
毕增祺1952年从上海同济大学医学院毕业后留校任教。1953年因参加解放军防治血吸虫病工作荣立二等功。1955年，他通过考试被选上公派到苏联学习。1959年，毕增祺从苏联回国，至北京协和医院工作，从实习医生开始做起。北京协和医院的24小时负责制制度和严谨、追新、精益求精的作风给了他很大的影响。1971年至1976年，毕增祺受国务院指派，作为首届中国常驻联合国代表团成员之一，赴美国纽约承担代表团医疗保健和联系美国友好医生工作。回国后，毕增祺创建了北京协和医院肾脏病学组并任组长，在国内率先探索慢性肾功能衰竭早、中期的非透析综合治疗，通过中西医结合的综合营养治疗，救治了很多患者。他应用必需氨基酸，自配中药方剂大黄牡蛎公英汤治疗肾功能衰竭，曾获中国医学科学院科研成果奖。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
在北京协和医院院史展示墙上，我国现代肾脏病学奠基人之一毕增祺教授作为协和名医赫然在列，上面写着：“毕老为人谦和厚道，德高望重，毋须浓墨重彩，写就亮丽人生。一滴水折射出太阳的光芒，毕老无愧‘协和精神’代言人。”
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">223</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第六节 常见内分泌系统及风湿性疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0242-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">患者，女，40岁。心悸、乏力、消瘦2个月。患者怕热、多汗，食欲亢进，伴易怒及失眠，近2个月体重减轻约5kg，排便3～5次/日，现为求进一步诊治入院。查体：T
|
37.8℃，P 106次/分，R 20次/分，BP
|
130/80mmHg。消瘦体型，神志清楚。双侧眼球突出。甲状腺Ⅱ度肿大，质软，无压痛。双肺呼吸音清，心率120次/分，心律不齐，第一心音强弱不等，未闻及杂音。双手平举震颤。血常规：白细胞计数7.2×10<span
|
class="super">9</span>/L，中性粒细胞0.70，淋巴细胞0.30，血红蛋白130g/L。血甲状腺激素测定：T<span
|
class="sub">3</span>6.9nmol/L，T<span class="sub">4</span>292nmol/L。心电图：心房颤动。</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">该患者的初步诊断及治疗要点？</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、甲状腺功能亢进症</h3>
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<p class="content">
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甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，是指因甲状腺本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症是指因血液循环中甲状腺激素过多，引起以交感神经兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
|
</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">甲亢病因复杂，以弥漫性毒性甲状腺肿（又称Graves病，Graves
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disease，GD）最为常见。其他原因为结节性甲状腺肿伴甲亢、桥本甲状腺炎伴甲亢、甲状腺自主性高功能腺瘤、药物性甲亢等。</p>
|
<p class="content">Graves病是在特定的遗传背景下，受环境因素的影响，对促甲状腺素（thyroid stimulating
|
hormone，TSH）受体产生自身免疫反应的疾病。环境因素包括感染、碘摄入量、应激、药物、吸烟和环境毒素等。</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．甲状腺毒症表现</span> 由于甲状腺激素增多，导致交感神经兴奋性增高及新陈代谢加速，症状可累及神经、循环、消化等全身多个系统。</p>
|
<p class="content">（1）高代谢症群：表现为怕热多汗、体重下降、血糖增高等。</p>
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<p class="content">（2）精神神经系统：表现为易激动、烦躁、失眠、好动，伸舌或双手向前平举时有细颤，腱反射活跃。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">224</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）循环系统：表现为脉压增宽，心率增快、第一心音亢进、心律失常，可闻及收缩期杂音，严重时可出现心脏扩大、心力衰竭等。</p>
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<p class="content">（4）消化系统：患者常出现易饥饿、食欲亢进，大便次数增多。可出现肝功能异常。</p>
|
<p class="content">（5）肌肉骨骼系统：可表现为肌无力、肌萎缩，部分患者可因周期性低钾血症而出现甲状腺毒性周期性瘫痪。可合并骨量减少、骨质疏松。</p>
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<p class="content">（6）其他：外周血中白细胞总数和中性粒细胞数量降低。女性可有月经量减少、不易受孕，男性可有阳痿、乳腺增生。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．甲状腺肿大</span> 表现为弥漫性，质地软或韧，无压痛。典型患者甲状腺上下极可以触及细微震颤，并可闻及血管杂音。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．甲状腺眼征</span> 表现为眼球突出，轻重不一；上眼睑轻度挛缩，眼裂增宽，瞬目减少。眼睛向下看时上眼睑不能及时随眼球向下移动，向上看时眼球滞后于上眼睑运动，看近物时双眼球内聚不充分。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．皮肤病变</span> 少数患者出现胫前黏液性水肿和杵状指，也可出现皮肤增厚变粗或有大小不等的红褐色斑块或结节。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．特殊类型</span></p>
|
<p class="content">（1）淡漠型甲亢：多见于老年人，起病隐匿，高代谢症状不明显，可表现为神志淡漠、反应迟缓、软弱乏力、消瘦明显、心力衰竭伴心律失常，易被误诊。</p>
|
<p class="content">（2）T<span
|
class="sub">3</span>型甲亢：老年人多见，在甲亢早期、治疗中、治疗后再复发时及甲亢术后均可发生，一般病情较轻。其特点是血清TT<span
|
class="sub">3</span>增高、FT<span class="sub">3</span>增高而TT<span class="sub">4</span>、FT<span
|
class="sub">4</span>正常或偏低，TSH降低。</p>
|
<p class="content">
|
（3）甲状腺危象：也称甲亢危象，多发生在甲亢病情较重未予治疗或治疗不充分的患者，常见诱因是感染、创伤、精神刺激、手术等。临床表现为高热或超高热、大汗、心动过速（心率常在140次/分以上）、烦躁不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心力衰竭、休克及昏迷。本病死亡率高，临床有危象前兆者应按甲亢危象处理。
|
</p>
|
<p class="content">（4）亚临床甲亢：血清TSH降低而FT<span class="sub">3</span>、FT<span
|
class="sub">4</span>正常，无明确甲亢症状，也未使用甲状腺激素类药物、未发现垂体或下丘脑异常和实验室测定误差，如果TSH持续低下，则为亚临床甲亢。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．甲状腺激素测定</span> 甲状腺激素全部由甲状腺产生，在血液循环中绝大多数与蛋白结合，仅有少部分以游离形式存在。临床可测定的甲状腺激素是总甲状腺激素（TT<span
|
class="sub">3</span>、TT<span class="sub">4</span>）和游离甲状腺激素（FT<span
|
class="sub">3</span>、FT<span
|
class="sub">4</span>）两种：总甲状腺激素是结合型和游离型甲状腺激素的总和，易受甲状腺结合球蛋白的影响；游离甲状腺激素是实现其生物效应的主要部分，是诊断临床甲亢的首选指标。甲亢时，一般TT<span
|
class="sub">3</span>、FT<span class="sub">3</span>、TT<span class="sub">4</span>、FT<span
|
class="sub">4</span>均升高，但T<span class="sub">3</span>型甲亢时血TT<span
|
class="sub">3</span>、FT<span class="sub">3</span>升高而TT<span class="sub">4</span>、FT<span
|
class="sub">4</span>正常，而T<span class="sub">4</span>型甲亢时血TT<span class="sub">4</span>、FT<span
|
class="sub">4</span>升高而TT<span class="sub">3</span>、FT<span class="sub">3</span>正常。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．TSH</span> 血清TSH浓度测定是反映甲状腺功能最敏感的指标，其变化早于甲状腺激素。甲亢时TSH降低。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．促甲状腺激素受体抗体（thyroid</span> stimulating hormone receptor
|
antibody，TRAb）绝大多数未经治疗的GD患者血TRAb升高，是鉴别甲亢病因、诊断GD的指标之一，对判断病情活动、治疗后是否停药及停药后是否复发有指导作用。</p>
|
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">225</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．影像学检查</span> 甲状腺超声可显示GD患者的甲状腺肿大，血流量明显增多，血流速度增快。眼眶CT和MRI可评价诊断眼外肌受累的程度，有助于评价病情活动性和严重程度。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）诊断及鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．诊断</span> 包括甲状腺毒症的诊断及其病因诊断。典型病例易于诊断，不典型病例易被误诊或漏诊。血清FT<span
|
class="sub">4</span>或FT<span class="sub">3</span>升高，结合临床表现，可以诊断甲状腺毒症。TSH降低、FT<span
|
class="sub">4</span>或FT<span class="sub">3</span>升高，诊断临床甲亢；TSH降低、T<span
|
class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>正常，诊断亚临床甲亢。GD的诊断如下：①甲亢诊断成立。②甲状腺弥漫性肿大，少数可无甲状腺肿大。③突眼。④胫前黏液性水肿或指端粗厚。⑤TRAb升高。以上标准中，①②项是诊断必备条件，③④⑤是诊断辅助条件。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．鉴别诊断</span> GD需与毒性结节性甲状腺肿、甲状腺高功能腺瘤、亚急性甲状腺炎等进行鉴别，围绝经期综合征女性、糖尿病患者、原发性肌病等可出现与甲状腺毒症相似的症状，也需与甲亢进行鉴别。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．一般治疗</span> 注意休息，补充足够热量和营养素，如碳水化合物、蛋白质和B族维生素等。适当限制碘摄入。烦躁不安或者失眠者，可予以镇静剂。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．GD治疗</span> 包括抗甲状腺药物治疗、<span
|
class="super">131</span>I治疗和手术治疗。</p>
|
<p class="content">
|
（1）抗甲状腺药物治疗：是最常用的治疗方法。常用药物有甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶，一般首选甲巯咪唑。其作用机制主要是减少甲状腺激素的合成，适应证包括①所有甲亢患者的初始治疗。②甲亢手术前。③<span
|
class="super">131</span>I治疗前、后阶段。疗程一般需18～24个月，一般不宜中断药物治疗，并定期随访。抗甲状腺药物的常见不良反应为粒细胞缺乏、皮疹、肝损伤和血管炎，必要时需停药或换药。部分患者在停药后可出现甲亢复发。
|
</p>
|
<p class="content">（2）<span class="super">131</span>I治疗：<span
|
class="super">131</span>I被甲状腺摄取后释放β射线，破坏甲状腺组织细胞，使甲状腺激素合成减少。该方法简单、经济，治愈率高达85%以上。常用于存在抗甲状腺药物及手术治疗禁忌证、甲亢心脏病、甲亢合并肝肾功能损伤、甲亢病情长期药物治疗不缓解或缓解后复发者，但禁用于妊娠期和哺乳期女性及可疑或确诊甲状腺癌者。治疗并发症主要是放射性甲状腺炎、甲状腺危象、甲状腺功能减退及加重浸润性突眼等。
|
</p>
|
<p class="content">（3）手术治疗：可行甲状腺全切除术或近全切除术，适用于甲状腺肿大合并压迫症状、胸骨后甲状腺肿、中重度甲亢长期服药无效或不能坚持服药者、药物或<span
|
class="super">131</span>I治疗效果欠佳、甲状腺恶性肿瘤、合并原发性甲状旁腺功能亢进及手术意愿强烈的患者。可能出现的并发症是喉返神经损伤、甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退等。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、甲状腺结节</h3>
|
<p class="content">甲状腺结节（thyroid
|
nodule）临床很常见，通过高分辨率超声可检出76%的甲状腺结节。多数结节为良性或囊肿，仅5%～10%为恶性。少数甲状腺结节可致甲亢，或引起局部压迫症状及影响外观。</p>
|
|
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</div>
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<div class="page-bottom-left">226</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
|
<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content">
|
病因不明。良性甲状腺结节包括多结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、桥本甲状腺炎、甲状腺囊肿、滤泡性腺瘤、嗜酸细胞腺瘤等。恶性结节多为甲状腺癌，少数为原发性甲状腺淋巴瘤或转移癌。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">大多数甲状腺结节无临床症状，常在查体或影像学检查时无意发现，少数可合并以下表现。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．结节导致的压迫症状</span> 气管受压时可出现咳嗽、气促，食管受压时会有吞咽困难或疼痛。巨大的胸骨后甲状腺肿可引起上腔静脉综合征（Pemberton征），即当患者双臂抬高时，因胸腔入口受压导致静脉回流受阻，出现面部充血、发绀、颈部及上肢静脉怒张，手臂放下后症状可缓解。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．侵犯周围组织</span> 若出现周围组织侵犯时提示恶性结节可能。气管被侵犯时可有咯血，喉返神经受累时会出现声音嘶哑。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．甲状腺功能异常</span> 结节若伴有甲状腺功能亢进（毒性甲状腺肿）或甲状腺功能减退（桥本甲状腺炎）则可出现相应的症状。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．甲状腺癌转移</span> 可出现胸痛、呼吸困难、骨痛及神经系统等相关症状。</p>
|
<p class="content">
|
若存在以下危险因素，则提示结节可能为甲状腺癌：①年龄＜14岁或＞70岁。②男性。③儿童时期头颈部放射线暴露史。④有甲状腺髓样癌、多发性内分泌腺瘤病2型（multiple endo-crine
|
neoplasia type 2，MEN2）或甲状腺乳头状癌家族史。⑤结节迅速增大，或结节形状不规则、坚硬、固定。⑥伴持续性声嘶、发音困难、吞咽困难或呼吸困难。⑦颈部淋巴结肿大。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．实验室检查</span> ①检测血清TSH水平：若TSH下降，则提示结节可能自主分泌过多的甲状腺激素，应进一步进行甲状腺核素扫描；如结节具有自主分泌功能，则恶性风险极小，一般无须行结节细针穿刺活检（fine
|
needle aspiration，FNA）。如果TSH正常或升高，且超声检查显示有恶性征象，须行FNA。②甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase
|
antibody，TPO-Ab）和甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin
|
antibody，TgAb）有助于排查自身免疫性甲状腺炎。③甲状腺髓样癌或MEN2家族史阳性患者应检测血清降钙素及CEA。④血清甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）检测对判断甲状腺结节的良恶性意义不大。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．影像学检查</span> 首选超声检查进行结节良恶性的鉴别，既可以判断结节位置、形态、大小、数目、囊实性、结节内或外周血流、结节与周边组织关系及有无颈淋巴结肿大情况，又能根据超声征象对结节进行良恶性危险分层，进而指导是否需FNA及进一步处理。CT或MRI在评估甲状腺结节与周围组织关系及向胸骨后延伸情况中具有显著优势。而核素扫描对甲状腺结节良恶性的鉴别价值有限，需结合其他检查综合判断。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．细针穿刺活检</span> 超声引导下FNA细胞学检查是目前术前鉴别甲状腺结节良恶性的国际标准。对于细胞学不确定的结节，可行分子检测进一步明确诊断。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）诊断与鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
诊断需综合病史、临床表现、实验室检查及甲状腺超声检查进行判断，其中超声引导下FNA是手术前评估结节良恶性的核心手段。对于FNA细胞学检查为不确定的结节，分子诊断技术可进一步辅助鉴别。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">227</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
|
临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
|
<p class="content">
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对临床高度疑似恶性或FNA确定为恶性的甲状腺结节，需行手术治疗。若结节引起压迫症状或位于胸骨后纵隔区域，也应手术治疗。甲状腺自主高功能结节可选择放射性碘或手术治疗。即使临床判断为良性结节，仍需长期随访并定期进行甲状腺超声监测。若临床或超声出现可疑恶性征象或结节体积增大超过50%，应重复行超声引导下FNA以明确诊断。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症</h3>
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<p class="content">原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称Addison病，是由于多种原因导致双侧肾上腺的绝大部分被破坏引起的疾病，主要表现为糖、盐皮质激素分泌不足。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．自身免疫性肾上腺炎</span> 自身免疫反应导致双侧肾上腺皮质被淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润并纤维化，髓质一般不受累。患者血中常检出抗肾上腺的自身抗体。约半数患者合并其他器官的特异性自身免疫病（如自身免疫性甲状腺炎、1型糖尿病等），称为自身免疫性多腺体综合征（autoimmune
|
polyendocrine syndromes，APS）。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．感染</span> 肾上腺结核是主要病因，多继发于或同时合并肺、肾、肠等其他部位结核病灶，常伴肾上腺钙化。其他感染因素包括：真菌感染（病理过程与结核相似）、艾滋病后期（隐匿性或显性肾上腺功能减退）、巨细胞病毒感染（导致坏死性肾上腺炎）、严重脑膜炎奈瑟菌感染（引发急性肾上腺皮质功能不全）及严重败血症（儿童多见，可致肾上腺出血及功能减退）等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．其他</span> 少见，如肿瘤转移、白血病浸润、双侧肾上腺切除、放疗破坏、长期使用肾上腺酶系抑制药（如酮康唑等）或细胞毒性药物（如米托坦）、淀粉样变性、血管栓塞，以及先天性疾病如肾上腺脑白质营养不良症等。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．皮肤黏膜</span> 全身皮肤色素加深是本病特征性表现，尤其见于暴露处（如面部、手部）、摩擦处（如腋窝、腹股沟）、乳晕、会阴部、瘢痕等，黏膜色素沉着见于牙龈、舌部、颊黏膜等处，系垂体促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic
|
hormone，ACTH）、促黑素细胞激素（melanocyte stimulating hormone，MSH）分泌增多所致。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．神经精神系统</span> 患者常出现乏力、淡漠、易疲劳，重者可有嗜睡、意识模糊及精神异常。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．消化系统</span> 食欲减退、嗜咸食、胃酸过少及消化不良是常见症状；若合并恶心、呕吐、腹泻，则提示病情加重。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．心血管系统</span> 低血压，心脏缩小，心音低钝；可伴头晕、眼花、直立性昏厥。心电图提示低电压，T波低平或倒置，PR间期延长。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．泌尿系统</span> 排水能力减弱，在大量饮水后可出现稀释性低钠血症；糖皮质激素缺乏及血容量不足时，抗利尿激素释放增多，也是造成低钠血症的原因。</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">228</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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|
</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">6．生殖系统</span> 女性患者常出现阴毛、腋毛减少或脱落、稀疏，月经失调或闭经；男性多表现为性功能减退。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">7．其他</span> 糖异生作用减弱可致低血糖；应激抵抗力下降；若为活动性结核患者，可伴显著的结核中毒症状。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">8．肾上腺危象</span> 常由感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断糖皮质激素治疗等应激因素诱发，是本病急骤加重的表现。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、严重脱水、低血压、心率增快、脉细弱、精神失常，常伴高热、低血糖、低钠血症，血钾可低可高。如未及时抢救，可进展至休克、昏迷甚至死亡。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．血液生化</span> 常有低钠血症、高钾血症，少数患者可有轻度或中度高血钙，严重脱水时可有氮质血症。空腹血糖常减低。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．血常规检查</span> 多数患者为正细胞正色素性贫血，白细胞分类提示中性粒细胞减少、嗜酸性粒细胞明显增多。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．激素检查</span> 基础血、尿皮质醇及尿17-羟皮质类固醇水平常降低，血浆基础ACTH明显增高，血醛固酮可低于正常或在正常低限，血浆肾素活性升高。ACTH兴奋实验是诊断本病的关键性检查，可明确肾上腺皮质对ACTH刺激的反应能力。由于患者血、尿皮质类固醇储备功能低下，在静脉注射人工合成ACTH
|
250μg前后30分钟、60分钟测血皮质醇水平，ACTH兴奋后血皮质醇上升不足，峰值＜500nmol/L。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．影像学检查</span> 结核感染者肾上腺可见钙化或增大，出血、转移性病变所致者行CT检查时提示肾上腺增大，自身免疫病所致者肾上腺不增大。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）诊断与鉴别诊断</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．诊断</span> 需要综合考虑患者有无感染或其他内分泌腺自身免疫病的病史、皮肤和黏膜色素沉着及乏力等临床症状、皮质醇水平下降及ACTH水平升高的实验室检查和影像学检查等多方面因素。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．鉴别诊断</span> 本病需与慢性肝病等具有皮肤色素沉着的慢性疾病、恶性肿瘤等所致慢性消耗性疾病、甲状腺功能减退症等疾病相鉴别。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
|
<p class="content">本病确诊后需要终身使用糖皮质激素替代治疗。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．糖皮质激素替代治疗</span> 初始基础量需根据患者身高、体重、性别、年龄及体力活动强度确定，通常采用氢化可的松每日20～30mg或氢化可的松25～37.5mg，分2次服用（晨起服用2/3量，下午4时服用1/3量），以模拟皮质醇的昼夜节律。后续根据症状及实验室监测结果逐步减量。应激状态（如发热、感染、劳累等）需临时增加剂量，外伤、手术等情况应在医生指导下加量或住院治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．食盐和盐皮质激素</span> 每日食盐摄入量至少8～10g，大量出汗或腹泻时酌情增加。多数患者通过口服氢化可的松及充分摄入食盐可获得满意疗效。若仍存在低血压、乏力、头晕等症状，需联用盐皮质激素（如氟氢可的松）。如出现水肿、高血压、低血钾则需减量。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">229</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">3．病因治疗</span> 积极治疗活动性结核。自身免疫性肾上腺炎所致者应筛查其他腺体（如甲状腺、性腺等）有无功能减退，如合并则需相应激素替代治疗。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">四、糖尿病</h3>
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<p class="content">糖尿病（diabetes
|
mellitus，DM）是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。因胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷，引起长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱，进而引发多系统损害，包括眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官出现慢性并发症。在病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。糖尿病是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题，我国的糖尿病患病率呈快速增长趋势。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）分型</p>
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<p class="content">以下参照2019年WHO糖尿病专家委员会提出的糖尿病分型标准。糖尿病患者中以2型糖尿病最多见，估计1型糖尿病在我国占比小于5%。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．1型糖尿病（type 1 diabetes
|
mellitus，T1DM）</span> 主要是免疫介导的胰岛B细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．2型糖尿病（type 2 diabetes
|
mellitus，T2DM）</span> 主要的病理生理变化是从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足，到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．混合型糖尿病</span> 有些患者可能同时具有T1DM和T2DM特点，不能明确归为T1DM或T2DM。分为缓慢进展的免疫介导成人糖尿病、酮症倾向的2型糖尿病两类。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．其他特殊类型糖尿病</span> 包括①单基因糖尿病（如青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体基因突变糖尿病等）。②胰腺外分泌疾病（如胰腺炎、创伤、胰腺切除术、胰腺肿瘤等）。③内分泌疾病（如库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、甲状腺功能亢进症等）。④药物或化学品所致的糖尿病（如糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿药等）。⑤感染（如先天性风疹、巨细胞病毒感染等）。⑥不常见的免疫介导性糖尿病（如僵人综合征等）。⑦其他与糖尿病相关的遗传综合征（如21-三体综合征等）。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．未分类糖尿病</span> 对于不能明确归类的新诊断糖尿病可暂时归为该类别。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．妊娠期首次发现高血糖</span> 指妊娠期间首次发现的高血糖状态，分为妊娠期间的糖尿病和妊娠糖尿病（gestational diabetes
|
mellitus，GDM）两类。妊娠期间的糖尿病是指妊娠期间首次诊断的糖尿病，诊断标准与非妊娠状态一致。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖代谢异常，诊断切点低于非妊娠的糖尿病诊断阈值。妊娠期首次发现高血糖不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）病因</p>
|
<p class="content">
|
病因和发病机制尚未完全阐明，目前考虑为遗传因素及环境因素共同所致。绝大多数T1DM与自身免疫反应相关，环境因素（如感染、化学物质暴露等）作用于有遗传易感个体，引起自身免疫反应并导致胰岛B细胞破坏及功能衰竭，最终因胰岛素绝对缺乏而引发糖尿病。2型糖尿病是由基因及环境因素共同作用的复杂多基因遗传病，目前对其病因和发病机制仍然认识不足。主要机制包括胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷，两者在不同患者起病阶段及病程进展中的重要性存在差异。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">230</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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糖尿病的自然进程中一般会经历3个阶段：①患者已长时间存在胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能缺陷、自身免疫抗体阳性等糖尿病的病理生理变化，但糖耐量仍维持正常。②随病情进展，进入“糖尿病前期”，出现糖调节受损（impaired
|
glucose regulation，IGR），包括空腹血糖受损（impaired fasting glucose，IFG）和/或糖耐量减低（impaired glucose
|
tolerance，IGT）。③最终发展为糖尿病。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
T1DM多于青少年期发生，常急性起病，代谢紊乱症状较明显，部分也以糖尿病酮症酸中毒为首发表现；T2DM多有家族史，常存在肥胖、高血脂、高血压等疾病，起病隐匿，早期或轻症者常无明显症状，多数患者因并发症、伴发症或健康检查时才发现。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．代谢紊乱表现</span> 血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，因排尿增多及血浆渗透压升高等引起烦渴、多饮。因组织利用葡萄糖发生障碍，使脂肪和蛋白质分解增加，逐渐出现消瘦、乏力、体重减轻，并有易饥饿、多食表现。即“三多一少”：多尿、多饮、多食和体重减轻。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．其他</span> 可出现皮肤瘙痒，以外阴瘙痒常见。血糖快速升高时，可因血液渗透压变化引起晶状体屈光度改变，进而导致暂时性视物模糊。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．并发症</span></p>
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<p class="content">（1）急性并发症</p>
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<p class="content">1）糖尿病酮症酸中毒（diabetic
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ketoacidosis，DKA）：是糖尿病最常见的急性并发症，易发生于T1DM或T2DM患者在胰岛素治疗突然中断或减量、急性应激时。患者体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，导致血pH下降，则产生糖尿病酮症酸中毒。病情如继续进展可出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。主要表现为“三多一少”症状加重，逐渐出现嗜睡、尿量减少、眼眶凹陷、皮肤黏膜干燥、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）等，严重者出现昏迷、休克等。少数患者腹痛明显，易误诊为急腹症。
|
</p>
|
<p class="content">2）高渗高血糖综合征（hyperosmolar hyperglycemic
|
syndrome，HHS）：主要见于老年T2DM患者，其高危诱因包括感染、外伤、手术、脑血管意外、摄水不足、药物（如糖皮质激素、利尿剂）及高糖摄入等。其临床特征是严重高血糖（通常≥33.3mmol/L）、高血浆渗透压[≥320
|
mOsm/（kg·H<span
|
class="sub">2</span>O）]、严重脱水，但无明显酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷，部分病例可有皮肤干燥、尿量减少等体征。本症死亡率高于DKA，应早期识别及干预。
|
</p>
|
<p class="content">（2）慢性并发症：最基本的病理改变是微血管病变、动脉粥样硬化性血管病变及神经病变，可出现在全身各组织器官，可存在于糖尿病诊断前，也可作为部分患者的诊断线索。
|
</p>
|
<p class="content">
|
1）微血管病变：是糖尿病的特异并发症，主要累及视网膜、肾、神经和心肌组织中管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网，其中以糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变最为重要。糖尿病肾病以持续性蛋白尿和/或肾小球滤过率进行性下降为主要特征，后期可进展为肾小球硬化、肾功能衰竭，是终末期肾病的主要病因之一，也是T1DM的主要死亡原因。糖尿病性视网膜病变以眼底出血和黄斑水肿为主要表现，严重者可致盲，是糖尿病特有的并发症。
|
</p>
|
<p class="content">2）动脉粥样硬化性心血管疾病：T2DM患者出现较多，可引起冠心病、脑血管病（缺血性或出血性）、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因。
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</p>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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3）神经系统并发症：是糖尿病最常见的慢性并发症，中枢神经及周围神经均可受累，其中以远端对称性多发性神经病变最为常见。该病变通常呈对称性分布，早期以双下肢远端感觉异常（如麻木、刺痛、烧灼感）为主，逐渐向上肢进展，严重者可出现运动功能障碍。
|
</p>
|
<p class="content">
|
4）糖尿病足：是指糖尿病患者因下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变引发足部溃疡、感染和/或深层组织破坏，是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥皲裂、发凉、胼胝形成；重者则出现足部溃疡、坏疽，导致截肢、死亡。
|
</p>
|
<p class="content">（3）感染性并发症：DM患者易并发感染，常见的有皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、泌尿系统感染、真菌性阴道炎、前庭大腺炎等，合并肺结核的发生率显著增高。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．尿糖、血糖测定</span> 尿糖阳性是糖尿病诊断的重要线索，但受肾糖阈影响，可能因血糖未超过阈值或肾功能异常出现假阴性。血糖检测通过静脉血（空腹或随机）或毛细血管血（指尖血）测定，其中静脉血浆/血清血糖值较全血高约15%（血细胞比容正常时）。诊断糖尿病必须以静脉血血糖为准。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．口服葡萄糖耐量试验</span> 当血糖升高但未达到糖尿病诊断标准时，需进行口服葡萄糖耐量试验（oral glucose
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tolerance
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test，OGTT）。应在无摄入任何热量8小时后的清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖（溶于250～300ml水中，5～10分钟内饮完），分别测定空腹及服糖后2小时静脉血糖。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．糖化血红蛋白</span> 糖化血红蛋白（GHbA1）是葡萄糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物，其量与血糖浓度呈正相关。GHbA1有a、b、c三种，其中GHbA1c（HbA1c）最重要，HbA1c正常值为3%～6%。因循环中红细胞寿命约120天，故HbA1c可反映近8～12周平均血糖水平，是目前诊断糖尿病及反映血糖控制情况的重要指标。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．胰岛B细胞功能检查</span> 通过胰岛素和C肽释放试验评估胰岛功能，方法同OGTT，检测空腹及服糖后30分钟、1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素和C肽浓度，可反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，对糖尿病分型及治疗有指导意义。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）诊断</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．诊断线索</span> ①有“三多一少”症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首次就诊。③高危人群：IGR史、年龄≥35岁、超重或肥胖、T2DM的一级亲属、GDM史、缺乏体力活动者、多囊卵巢综合征、长期接受抗抑郁药物治疗或有类固醇类药物使用史等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．诊断标准</span> 目前采用国际上通用的糖尿病诊断和分类标准。</p>
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<p class="content">（1）糖尿病诊断：糖尿病典型症状加上①任意时间静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L。②空腹血糖（fasting plasma
|
glucose，FPG）≥7.0mmol/L。③OGTT中2小时血糖值（2hPG）≥11.1mmol/L。④HbA1c≥6.5%。典型糖尿病症状指多尿、多饮、多食、难于解释的体重下降；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量；空腹指至少8小时内无任何热量摄入。
|
</p>
|
<p class="content">（2）糖代谢状态分类：①正常血糖：FPG＜6.1mmol/L，2hPG＜7.8mmol/L。②空腹血糖受损（IFG）：FPG
|
6.1～＜7.0mmol/L，2hPG＜7.8mmol/L。③IGT：FPG＜7.0mmol/L，2hPG
|
7.8～＜11.1mmol/L。④DM：FPG≥7.0mmol/L，2hPG≥11.1mmol/L。注意随机血糖不能用来诊断IFG或IGT。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">232</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）其他：在急性感染、创伤或各类应激状态下，因皮质醇、儿茶酚胺等激素分泌异常可引起血糖一过性升高，并非糖尿病的直接证据，需在应激因素解除后追踪随访。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
|
<p class="content">
|
糖尿病管理的短期目标是控制高血糖和相关代谢紊乱，以消除糖尿病症状（如多饮、多尿、体重下降）、预防急性严重代谢紊乱（如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖综合征）、争取T2DM缓解（通过生活方式干预或药物实现血糖长期达标）；长期目标聚焦于预防或延缓慢性并发症，延缓大血管病变（如冠心病、脑卒中）和微血管病变（如视网膜病变、肾病）的发生发展，维持患者健康状态及生活能力（如学习、劳动等），提高生活质量、降低病死率、争取接近正常寿命。需通过5个维度协同管理来实现目标，即糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．糖尿病教育</span> 教育糖尿病患者及家属需要了解糖尿病的基本知识和控制治疗要求，使其认识到本病需终身治疗。患者应会正确使用便携式血糖仪和胰岛素注射技术，掌握降糖药的注意事项、饮食及运动治疗的具体要求。坚持长期、系统的治疗和随访，保持规律生活，戒烟、限酒。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．医学营养治疗</span> 是糖尿病治疗的基础措施。根据患者具体情况合理控制总热量，营养物质热量占比为碳水化合物50%～60%、蛋白质15%～20%、脂肪20%～30%，合理餐次分配。注意随访，依病情及时调整。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．运动治疗</span> 在糖尿病的管理中占重要地位，尤其对肥胖的T2DM患者具有显著益处。运动可增加胰岛素敏感性，减少内脏脂肪，有助于控制血糖和体重。体育锻炼应掌握适度，锻炼强度因人而异，循序渐进并长期坚持。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．血糖监测</span> 患者通过便携式血糖仪自行检测毛细血管血糖，是评估血糖控制效果、指导调整治疗的重要手段。初始治疗时每3个月复查HbA1c，达标后延长至每6个月，以评价长期血糖控制情况。定期监测血压、血脂及心、肾、神经、眼底等情况，以早期发现并发症并及时处理。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．药物治疗</span></p>
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<p class="content">
|
（1）口服降糖药治疗：目前口服降血糖药共包括8类，患者常需要多种药物联用。①双胍类：可抑制肝糖原输出、改善外周组织对胰岛素的敏感性，常用药物是二甲双胍，其作为T2DM的一线药物，常见不良反应为胃肠道反应（主要）、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒（最严重，少见）等。②磺酰脲类：可刺激胰岛素分泌，常用药物有格列本脲、格列齐特、格列喹酮、格列吡嗪和格列美脲等，适用于非肥胖的T2DM患者，常见不良反应为低血糖、体重增加、皮肤过敏反应等。③格列奈类：也可促进胰岛素分泌，常用药物是瑞格列奈和那格列奈，主要适用于餐后高血糖患者，常见不良反应是低血糖、体重增加。④噻唑烷二酮类药物：主要增加组织对胰岛素的敏感性，常用药物有罗格列酮和吡格列酮等，适用于合并肥胖或以胰岛素抵抗为主的T2DM患者，常见不良反应主要有水肿、体重增加等。⑤α-葡萄糖苷酶抑制剂：抑制小肠内的α-葡萄糖苷酶、延迟糖类吸收，常用药物是阿卡波糖和伏格列波糖，主要适用于餐后高血糖患者，常见不良反应是胃肠道反应。⑥二肽激肽酶-4（dipeptidyl
|
peptidase 4，DPP-4）抑制剂：抑制DPP-4活性、减少内源性胰高血糖素样肽-1（glucagon-like
|
peptide-1，GLP-1）分解，增加体内GLP-1浓度，促进胰岛素分泌的同时可抑制胰高血糖素分泌，常用药物为沙格列汀、西格列汀、维格列汀、利格列汀、阿格列汀，总体不良反应发生率低。⑦钠-葡萄糖共转运体2（sodium-glucose
|
transporter
|
2，SGLT2）抑制剂：抑制近端肾小管重吸收葡萄糖，促进尿糖排泄，改善血糖控制，目前对心肾保护有较好证据。常用药物是达格列净、卡格列净、恩格列净等，总体不良反应发生率低。⑧葡萄糖激酶激活剂（glucokinase
|
activators，GKA）：作用于葡萄糖激酶，增加胰岛素和GLP-1分泌，减轻胰岛素抵抗。常用药物是多格列艾汀，不良反应是转氨酶升高及血脂异常。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">233</div>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）胰岛素治疗：胰岛素治疗适用于①T1DM。②新诊断T2DM伴有明显高血糖。③新诊断的与T1DM鉴别困难的糖尿病患者。④无明显原因体重下降或消瘦。⑤任何类型严重糖尿病急性或慢性并发症。⑥T2DM胰岛B细胞功能衰竭。⑦妊娠、分娩和手术。⑧部分特殊类型糖尿病。常用胰岛素制剂其来源和结构分为动物源性胰岛素、人胰岛素及胰岛素类似物。根据其作用时间分为短效、中效、长效胰岛素。使用原则和方法：①以糖尿病综合管理为基础。②治疗方案应尽可能模拟人体胰岛素分泌模式。③起始剂量通常为低剂量，根据血糖水平逐渐增减至合适剂量。胰岛素和胰岛素类似物的常见不良反应为低血糖，与剂量过大、注射不规范及饮食失调有关。
|
</p>
|
<p class="content">（3）GLP-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor
|
agonists，GLP-1RA）：可刺激胰岛素合成和分泌、减少胰高血糖素分泌、促进脂肪分解、调节食欲、延迟胃排空。常用的药物是艾塞那肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽等，适用于肥胖或胰岛素抵抗明显的T2DM患者。常见不良反应是胃肠道不适（如恶心、呕吐、腹泻、食欲减退、腹胀等，随着用药时间延长而减轻）、上呼吸道感染、注射部位结节等。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">五、系统性红斑狼疮</h3>
|
<p class="content">系统性红斑狼疮（systemic lupus
|
erythematosus，SLE）是一种慢性自身免疫性疾病，因致病性自身抗体和免疫复合物形成造成多器官、组织损伤，常表现为多系统受累，且血清中存在ANA等多种自身抗体。本病好发于20～40岁女性。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．遗传</span> 资料表明SLE发病有家族聚集性，且研究已证明本病为多基因相关疾病，存在多个易感基因。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．环境因素</span> 紫外线可诱导皮肤上皮细胞凋亡，暴露抗原而成为自身抗原，激活免疫系统产生ANA。药物（如普鲁卡因胺、肼屈嗪）、化学试剂、巨细胞病毒等也可诱发本病。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．雌激素</span> 女性发病率显著高于男性，且育龄期女性发病明显多于青春期前女童及老年女性。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
SLE的临床表现多样，早期症状往往不典型。多数为缓慢隐匿起病，表现为轻度关节炎、皮疹、发热及乏力等，部分患者可逐渐出现多系统损害；也可以多系统损害起病，少数患者可急性起病，表现为狼疮危象，危及生命。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．全身症状</span> 活动期患者大多有全身症状，如发热、乏力、食欲减退、肌痛、体重下降等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．皮肤黏膜</span> 80%患者有皮肤损害，以蝶形红斑（分布在鼻梁和双颧颊部呈蝶形的红斑）最具有特征性。此外，盘状红斑、指掌部和甲周红斑、面部及躯干皮疹、口腔及鼻黏膜无痛性溃疡和脱发也是SLE的常见表现。
|
</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-left">234</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．浆膜炎</span> 50%以上患者在急性期出现浆膜炎，如胸腔积液、心包积液等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．关节肌肉</span> 常表现为对称性多关节疼痛、肌痛及肌无力，部分可伴有关节肿胀，但骨质破坏少见。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．肾脏</span> 多数有肾脏受累，又称为狼疮性肾炎，主要表现为蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压，甚至肾功能衰竭。肾活检病理改变对于评估SLE病情和预后、指导治疗有重要价值。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．心血管</span> 心包炎常见，但少见心脏压塞。可有疣状心内膜炎、心肌损害或冠状动脉受累，严重者可发生心肌梗死、心力衰竭甚至死亡。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">7．肺</span> 除胸腔积液外，可发生肺间质病变、肺动脉高压、弥漫性肺泡出血，后者病情凶险，病死率高。肺动脉高压是SLE预后不良因素之一。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">8．神经系统</span> 神经精神狼疮又称狼疮脑病。中枢和外周神经系统均可受累，临床表现多样，例如头痛、癫痫、性格改变、认知障碍、吉兰-巴雷综合征等。腰穿脑脊液检查、磁共振等影像学检查对其诊断有帮助。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">9．消化系统</span> 表现为食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻、肝功能损伤、急性胰腺炎等。早期出现肝损害与预后不良有关。少数活动期患者可并发急腹症。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">10．血液系统</span> 贫血、白细胞和/或血小板减少在活动期SLE中常见，其中10%为溶血性贫血。血小板减少与血清中存在抗血小板抗体、抗磷脂抗体以及骨髓巨核细胞成熟障碍有关，部分患者可有淋巴结肿大、脾大。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">11．抗磷脂抗体综合征</span> 约1/3
|
SLE患者血清抗磷脂抗体阳性，少部分可诊断为抗磷脂抗体综合征（antiphospholipid syndrome，APS），其典型表现为静脉和/或动脉血栓形成或栓塞、血小板减少、习惯性流产等。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">12．干燥综合征</span> 约30%患者合并继发性干燥综合征，表现为唾液腺和泪腺功能不全。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">13．眼</span> SLE还可出现视网膜血管炎和视神经受累，严重者数日内可致盲。早期治疗多可逆转。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．一般检查</span> 多系统受累可出现相应的血、尿常规、肝肾功能、影像学检查等异常。红细胞沉降率增快及CRP升高则提示病情活动。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．自身抗体</span> 患者血清中查到多种自身抗体，可用于SLE的诊断、判断疾病活动性和临床分型。（1）抗核抗体谱：包括ANA、抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗可提取核抗原（extractable
|
nuclear
|
antigen，ENA）抗体。ANA作为SLE的筛选抗体，几乎见于所有SLE患者，但特异性较低。抗dsDNA抗体是诊断SLE的特异性抗体，其效价与疾病活动性及复发风险密切相关。抗ENA抗体谱包括以下内容。①抗Sm抗体：是SLE的标记抗体，不代表SLE的活动度。②抗RNP抗体：往往与SLE的雷诺现象和肺动脉高压相关。③抗SSA（Ro）抗体：与SLE患者出现光过敏、血管炎和新生儿狼疮等相关。④抗SSB（La）抗体：与抗SSA抗体相关联，与继发干燥综合征有关。⑤抗rRNP抗体：常提示有神经精神狼疮或其他重要内脏损害。
|
</p>
|
<p class="content">（2）抗磷脂抗体：包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、抗β<span class="sub">2</span>糖蛋白Ⅰ（β<span
|
class="sub">2</span>GPⅠ）抗体等，可诊断是否合并有抗磷脂抗体综合征。</p>
|
<p class="content">（3）抗组织细胞抗体：包括抗红细胞抗体、抗血小板相关抗体、抗神经元抗体，与相应系统受累相关。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">235</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（4）其他：部分患者血清可出现类风湿因子（RF）及抗中性粒细胞胞质抗体（cANCA）。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．补体</span> 总补体（CH50）、C3、C4低下是SLE活动期的指标之一。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．肾活检病理</span> 对狼疮性肾炎的诊断、治疗及评估预后有重要意义。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．影像学检查</span> 能辅助早期识别器官损伤。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）诊断与鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
目前推荐使用2012年系统性红斑狼疮国际协作组制定的SLE分类标准对疑似SLE者进行诊断（表2-7）。在2012年分类标准中11项临床指标和6项免疫学指标中，满足4条标准，其中包括至少1条临床标准和至少1条免疫学标准，或者肾活检证实为狼疮性肾炎且ANA阳性或抗dsDNA阳性，即可诊断SLE。
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</p>
|
<p class="imgtitle">表2-7 2012年系统性红斑狼疮国际协作组推荐的SLE分类标准</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0254-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">236</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">SLE往往存在多系统受累，每种临床表现均需要与相应系统的疾病进行鉴别。自身抗体阳性时需与其他风湿性疾病等鉴别。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）治疗要点</p>
|
<p class="content">目前SLE尚无根治方案，但通过规范化的个体化治疗，多数患者可实现长期疾病缓解或低疾病活动状态，显著改善生存质量并延缓器官损伤。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．一般治疗</span> 注意休息，避免阳光暴晒、紫外线照射和使用可能诱发狼疮的药物，及早发现和治疗感染。针对患者及家属进行疾病宣教，使患者对治疗树立信心，提高治疗依从性。病情缓解期才可进行疫苗接种（尽可能不用活疫苗）。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．药物治疗</span> 根据病情选择糖皮质激素（泼尼松或甲泼尼龙），以达到缓解病情目的。SLE患者如无禁忌均建议服用羟氯喹作为基础治疗，病情严重或活动期须联合使用免疫抑制剂（如环磷酰胺、吗替麦考酚酯等）。经上述治疗治疗效果不佳、不耐受或复发的SLE患者，可考虑使用生物制剂（如贝利尤单抗、泰它西普、利妥昔单抗等）进行治疗。病情危重或治疗困难病例，可酌情选用静脉输注免疫球蛋白、血浆置换等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．对症治疗</span> 对发热及关节痛者可辅以NSAIDs缓解症状。对合并高血压、血脂异常、糖尿病、骨质疏松等的患者予以相应治疗。对于SLE神经精神症状可根据症状给予降颅压、抗癫痫、抗抑郁等治疗。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0025-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">世界狼疮日</span></p>
|
<p class="quotation">
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世界狼疮日设立于2004年5月10日，由第七届国际系统性红斑狼疮大会提出，旨在提高全球对系统性红斑狼疮的认知与关注。其名称源于患者面部典型的“蝶形红斑”，象征疾病对生命的侵蚀与患者如蝴蝶般脆弱的形象。确立世界狼疮日的意义在于通过促进狼疮病因研究、诊断技术创新及流行病学调查，推动医学进步；倡导公众以积极态度面对疾病，减少对患者的误解与歧视；通过公益活动（如义诊、科普宣传）增强患者信心，减少对疾病的恐惧。系统性红斑狼疮并非“不治之症”，但患者常面临社会偏见。例如，部分患者因疾病被迫放弃工作或婚恋，甚至遭受职场歧视。系统性红斑狼疮患者需要被理解，被接纳，需要专业的医生给予更多的科学指导，才能让更多的系统性红斑狼疮患者在疾病治疗和病情管理上少走弯路。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第七节 常见神经系统疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
|
<p class="content">患者，女，78岁。突发神志不清4小时入院。患者夜间突发神志不清、呼之不应，被家人送院就诊。患者既往有房颤史多年。查体：T 36.2℃，P 98次/分，R
|
17次/分，BP
|
190/125mmHg，浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝，双侧眼球向左侧凝视，心脏听诊节律快慢不一，明显不齐，右侧肢体坠落试验（+），颈抵抗，右侧病理征（+）。辅助检查：急症头颅CT显示左侧大脑半球大面积低密度影。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
|
<p class="content">1．该患者最可能的诊断是什么？其诊断依据是？</p>
|
<p class="content">2．该患者做哪些检查可明确诊断？</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、脑血管疾病</h3>
|
<p class="content">
|
脑血管疾病是脑血管病变导致脑功能障碍的一类疾病的总称。脑卒中是脑血管疾病的主要临床类型，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征，为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。脑卒中是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一，是目前导致人类死亡的第二位原因。随着人口老龄化的加剧，脑卒中造成的危害日趋严重。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．血管壁病变</span> 以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最为常见，其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等病因所致的动脉炎。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．心脏病和血流动力学改变</span> 如高血压、低血压或血压急骤波动、心律失常特别是房颤。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．血液成分和血液流变学改变</span> 包括各种原因所致的血液凝固性增加和出血倾向。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．其他病因</span> 包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）脑梗死</p>
|
<p class="content">
|
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见类型，占70%～80%。在我国，动脉粥样硬化型脑梗死是脑梗死最常见的类型。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．临床表现</span> 动脉粥样硬化型脑梗死多见于中老年。常在安静或睡眠中发病。患者一般意识清楚，多无头痛、呕吐等颅内压增高表现；当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。患者体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位，以及侧支循环和血管变异。
|
</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-left">238</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（1）颈内动脉闭塞：患者可出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明或Horner征；颈部触诊可发现颈动脉搏动减弱或消失，听诊有时可闻及血管杂音。</p>
|
<p class="content">
|
（2）大脑中动脉闭塞：导致“三偏”症状，即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，伴双眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现失语，大面积脑梗死继发严重脑水肿时，可导致脑疝，甚至死亡。</p>
|
<p class="content">（3）大脑前动脉闭塞：导致双下肢截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语和额叶人格改变。</p>
|
<p class="content">（4）大脑后动脉闭塞：出现对侧同向性偏盲、偏身感觉障碍，常不伴有偏瘫。</p>
|
<p class="content">（5）椎-基底动脉闭塞：危及生命的严重脑血管事件，可出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等，脑桥病变出现针尖样瞳孔。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．辅助检查</span> 脑CT平扫是最重要的初始辅助检查，在排除脑出血方面有重要价值，对于部分脑梗死可辅助诊断。卒中常规实验室检查的目的是排除类卒中或其他病因，了解脑卒中的危险因素。所有患者都应做的辅助检查项目：①脑CT平扫或MRI。②血糖。③全血细胞计数、PT、INR和APTT。④肝肾功能，电解质，血脂。⑤肌钙蛋白、心肌酶谱等心肌缺血标志物。⑥氧饱和度。⑦心电图。⑧胸部X线检查。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．诊断</span> 中年以上的患者，急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，排除非血管性病因，临床应考虑急性脑卒中。CT或MRI检查可排除脑出血和其他病变，帮助进行鉴别诊断。当影像学检查发现责任梗死灶时，即可明确诊断。当缺乏影像学责任病灶时，如果症状或体征持续24小时以上，也可诊断急性脑梗死。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．治疗</span> 避免或减轻原发性脑损伤，是急性脑梗死治疗的最根本目标。对有指征的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）一般处理：对脑干梗死和大面积脑梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气；脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查；对体温＞38℃的患者应给予退热措施，必要时予以人工亚冬眠治疗，如存在感染应给予抗生素治疗。约70%脑梗死患者急性期血压升高，血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。脑卒中急性期高血糖较常见，血糖超过10mmol/L时应给予胰岛素治疗。急性脑卒中入院7天内应开始肠内营养，对营养不良或有营养不良风险的患者可使用营养补充剂。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）特异性治疗：静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。常用的抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林进行抗血小板治疗，常用的药物包括阿司匹林和氯吡格雷。一般不推荐急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态、有形成深静脉血栓和肺栓塞风险的高危患者，可以使用预防剂量的抗凝治疗。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）早期康复治疗及预防：应制定短期和长期康复治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法。卒中发病24小时内不应进行早期、大量的运动。在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动，目的是尽量恢复患者日常生活自理能力。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的预防，并向患者进行健康教育。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．预后</span> 动脉粥样硬化型脑梗死发病30天内的病死率为5%～15%，致残率达50%以上。存活者中40%以上复发，且复发次数越多病死率和致残率越高。预后受年龄、伴发基础疾病、是否出现合并症等多种因素影响。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">239</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（三）脑出血</p>
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<p class="content">脑出血是指非外伤性脑实质内出血，在我国占全部脑卒中的20%～30%。脑出血最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，绝大多数高血压性脑出血发生在基底核的壳核及内囊区。
|
</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">1．临床表现</span> 脑出血常见于50岁以上患者，男性稍多于女性，寒冷季节发病率较高，多有高血压病史。多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。少数也可在安静状态下发病。前驱症状一般不明显。脑出血患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等。
|
</p>
|
<p class="content">（1）基底核区出血：壳核出血最常见，常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲的“三偏”症状，优势半球受累可有失语。</p>
|
<p class="content">（2）脑叶出血：以顶叶最常见，可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲。</p>
|
<p class="content">（3）脑干出血：以脑桥出血最常见，大量出血患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。
|
</p>
|
<p class="content">（4）小脑出血：常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛；出血量较多者病情迅速进展，出现昏迷及脑干受压征象。</p>
|
<p class="content">（5）脑室出血：常有头痛、呕吐，严重者出现深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．辅助检查</span> CT扫描是诊断脑出血的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等，病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区。MRI对发现结构异常、明确脑出血的病因有帮助。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．诊断</span> 中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。需要与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、蛛网膜下腔出血等鉴别。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．治疗</span> 治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理、防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。</p>
|
<p class="content">
|
（1）一般处理：应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高；有意识障碍、消化道出血者禁食24～48小时；注意水电解质平衡、预防吸入性肺炎和早期积极控制感染。</p>
|
<p class="content">（2）降低颅内压：积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。</p>
|
<p class="content">
|
（3）调整血压：降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。当收缩压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg时，要用持续静脉降压药物积极降低血压；当收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg时，如果有疑似颅内压增高，可用间断或持续静脉降压药物来降低血压；如果没有颅内压增高的证据，降压目标则为160/90mmHg或平均动脉压110mmHg。
|
</p>
|
<p class="content">（4）止血治疗：止血药物对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗。</p>
|
<p class="content">（5）亚低温治疗：是脑出血的辅助治疗方法，可在临床当中试用。</p>
|
<p class="content">（6）外科治疗：严重脑出血危及患者生命时进行外科治疗有可能挽救生命，主要手术方法包括：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">240</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（7）康复治疗：脑出血后患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．预后</span> 脑出血总体预后较差，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。高血压脑出血患者如血压控制良好，复发概率较低。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、三叉神经痛</h3>
|
<p class="content">脑神经共12对，脑神经疾病可出现一个或多个神经受累。三叉神经痛是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
|
<p class="content">原发性三叉神经痛病因尚未完全明了，可能是由于多种原因引起的神经压迫或异常放电所致。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
|
<p class="content">
|
成人及老年人多见，40岁以上患者占70%～80%，女性多于男性。三叉神经痛常局限于三叉神经两支或三支分布区，以上颌支、下颌支多见。发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1～2分钟，突发突止，间歇期完全正常。患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点。严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧。病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等，缓解期如常人。随着病程迁延，发作次数逐渐增多，发作时间延长，间歇期缩短，甚至为持续性发作，很少自愈。神经系统查体一般无阳性体征，患者可因恐惧疼痛不敢洗脸、刷牙、进食，出现面部口腔卫生差、面色憔悴、情绪低落。神经电生理检查和影像学检查可用于排除继发性原因引起的三叉神经痛。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）诊断</p>
|
<p class="content">
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典型的原发性三叉神经痛根据疼痛发作部位、性质、面部扳机点及神经系统无阳性体征，不难确诊。需要通过神经电生理检查和影像学检查与多发性硬化、延髓空洞症、原发性或转移性颅底肿瘤等继发性三叉神经痛、牙痛等相鉴别。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）治疗</p>
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<p class="content">
|
原发性三叉神经痛首选药物治疗，首选的药物是卡马西平，也可以用苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林等，但是需要注意不良反应。药物无效或失效时可选用经皮半月神经节射频电凝疗法、三叉神经感觉根部分切断术等方法。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、偏头痛</h3>
|
<p class="content">
|
头痛是临床常见的症状，通常指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。头痛大致可分为原发性和继发性两类。原发性头痛也称为特发性头痛，是一类原因不明的头痛，最常见的是偏头痛。偏头痛是临床常见的原发性头痛。
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</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（一）病因</p>
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<p class="content">
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偏头痛的病因尚不明确。偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族史。外因环境因素也参与偏头痛的发作，可由某些食物（奶酪、肉类、腌制食品、葡萄酒）和药物（口服避孕药和血管扩张剂）所诱发。另外，强光、过劳、应激以及睡眠过度或过少、紧张、情绪不稳等也是偏头痛的诱发因素。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）临床表现</p>
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<p class="content">
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偏头痛多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～1∶3，常有遗传背景。偏头痛的临床特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，声、光刺激或日常活动均可加重头痛，处于安静环境、休息可缓解。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）诊断</p>
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<p class="content">根据偏头痛发作类型、家族史和神经系统检查，通常可作出临床诊断。脑部CT、CTA、MRI、MRA检查可以排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）治疗</p>
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<p class="content">
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偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗。非药物治疗主要是加强宣教，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因。药物治疗分为发作期治疗和预防性治疗。发作期的治疗通常应在症状起始时立即服药，常用药物包括非特异性镇痛药如非甾体抗炎药和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，可采用阶梯法、分层选药，进行个体化治疗。预防性治疗适用于频繁发作患者、急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者，应从小剂量单药开始，缓慢加量至合适剂量。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0025-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">脑血管疾病介入技术：开启脑血管治疗新时代</span></p>
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<p class="quotation">
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脑血管疾病严重威胁人类健康，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。脑血管疾病介入技术作为一种先进的治疗手段，为众多患者带来了新希望。脑血管疾病介入技术是在数字减影血管造影（DSA）系统的支持下，采用血管穿刺的方法，将微导管、微导丝等精密器械引入脑血管病变部位，进行诊断和治疗的技术。因其具有微创性，仅需在皮肤上穿刺微小创口就能完成复杂治疗，大大降低了手术风险和患者痛苦，与传统开颅手术相比，优势显著。对于脑血管狭窄，常采用球囊扩张和支架植入术。球囊撑开狭窄部位，再植入支架维持血管通畅，改善脑部供血。急性缺血性脑卒中发生时，可通过介入取栓迅速移除堵塞血管的血栓，恢复血流，最大程度减少脑组织损伤。脑血管疾病介入技术发展迅猛，新器械和新技术不断涌现，介入技术将更安全、有效、普及，为脑血管疾病患者的健康保驾护航。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">242</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第八节 精神障碍性疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">
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患者，男，37岁，工人。5天前因车祸昏迷入住医院神经外科。患者发生车祸时撞伤头部，当时出现意识障碍，不省人事。神经外科诊断为颅骨骨折、颅内血肿。3天前行颅内血肿清除术。术后次日晚上出现失眠、胡言乱语，极度害怕，紧张恐惧，将输液器扯掉。患者上述症状白天较轻，晚上较重。辅助检查：入院后头部CT示颅骨骨折、颅内血肿、脑水肿。精神检查：患者表情紧张，喃喃自语，定向力差，意识不清，思维不连贯，有视幻觉、错觉，被害妄想，自知无力。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">1．该患者最可能的诊断是什么？其诊断依据是？</p>
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<p class="content">2．该患者做哪些检查可明确诊断？</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、概念及分类</h3>
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<p class="poemtitle-l">（一）精神障碍</p>
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<p class="content">
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精神障碍是一类具有诊断意义的精神方面的问题，特征为认知、情绪、行为等方面的改变，可伴有痛苦体验和/或功能损害。这些认知、情绪、行为改变使得患者感到痛苦，功能受损或增加患者死亡、残疾等的危险性。与感染性疾病不同，多数精神障碍目前还没有找到确切病因与发病机制，但是越来越多的研究认为精神障碍与遗传发育异常、感染、应激等密切相关。精神障碍识别率、治疗率均较低，精神卫生事业因此面临巨大挑战。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）精神障碍分类</p>
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<p class="content">
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传统上，精神障碍根据有无器质性因素分为器质性精神障碍（脑部疾病引起的精神障碍）和功能性精神障碍，后者又分为重型精神障碍（精神病性障碍，如精神分裂症）和轻型精神障碍（如焦虑、抑郁等）。虽然上述传统分类在指导临床诊断仍在使用，但从科学角度上看，仍有许多争议，现逐渐被新的分类所代替。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">243</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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新的精神障碍诊断标准与分类是用描述性的或纪实的方法将临床表现与病程基本相同的病例集为一类，将临床表现与病程显著不同的病例划分为不同的类别，有利于制订不同的治疗方案，有助于预测不同的疗效和预后，探索不同的病因。目前广泛采用的精神障碍疾病的分类系统主要有WHO的国际疾病分类第11版（ICD-11）与美国的精神障碍诊断与统计手册第5版（DSM-5）。这两个标准主要按照症状学分类原则，兼顾可能病因学、病理生理特征进行分类。
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</p>
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<p class="content">
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大部分精神障碍病虽然可能存在遗传相关病因和神经生理、神经生化等病理生理改变，但至今确切的病因、病理生理机制仍然不明，只能按临床表现的主要症状或症状群的不同进行分类，临床表现符合两种或多种疾病的诊断标准时，可以同时给予多个精神障碍的诊断。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、精神障碍的症状</h3>
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<p class="content">
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精神症状是异常精神活动的表现，主要通过人的外显行为，如仪表动作、言谈举止、神态表情以及书写内容等表现出来。研究精神症状及其产生机制的学科称为精神障碍的症状学。虽然每一种精神症状均具有各自不同的表现，但往往具有以下共同特点：①症状的出现不受患者意志的控制。②症状一旦出现，难以通过注意力转移等方法令其消失。③症状的内容与周围客观环境不相称。④症状往往会给患者带来不同程度的痛苦和社会功能损害。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）感知觉障碍</p>
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<p class="content">
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感觉是大脑对客观刺激作用于感觉器官所产生的对于事物大小、形状、颜色等个别属性的反应。知觉是在感觉基础上，大脑对事物的各种不同属性进行整合，并结合以往经验，形成的整体印象。正常人的感觉和知觉与外界事物是一致的。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．感觉障碍</span></p>
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<p class="content">（1）感觉减退：对刺激的感受性降低，感觉阈值增高，表现为对外界强烈的刺激产生轻微的感觉体验或完全不能感知。</p>
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<p class="content">
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（2）感觉过敏：对刺激的感受性增高，感觉阈值降低，表现为对外界一般强度的刺激产生强烈的感觉体验，如感到阳光特别刺眼、轻柔的音乐特别刺耳、轻微的触摸皮肤感到疼痛难忍等。</p>
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<p class="content">（3）内感性不适：躯体内部产生的不舒适和难以忍受的异样感觉，如咽喉部堵塞感、胃肠扭转感、腹部气流上涌感等，可继发疑病观念。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．知觉障碍</span></p>
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<p class="content">
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（1）错觉：对客观事物歪曲的知觉。正常人的错觉经过验证后可以认识到自己的错误并加以纠正。病理性错觉常在意识障碍时出现，多表现为错视和错听，并常带有恐怖色彩，如患者把橡皮绳看成弯曲的蛇等。
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</p>
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<p class="content">
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（2）幻觉：没有现实刺激作用于感觉器官时出现虚幻的知觉。幻觉可以根据其所涉及的感觉器官分为幻听、幻视、幻味、幻嗅等。可根据来源分为来自外部客观空间（通过感觉器官获得的真性幻觉）和来自自身主观空间（不通过感觉器官获得的假性幻觉）。可根据产生条件分为伴随现实刺激出现的功能性幻觉、反射性幻觉，或者是在强烈心理因素影响下出现的心因性幻觉。
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</p>
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<p class="content">
|
（3）感知综合障碍：患者对客观事物的整体属性能够正确感知，但对某些个别属性如大小、形状、颜色、距离、空间位置等产生错误的感知。常见感知综合障碍包括视物变形、自身感知综合障碍、时间感知综合障碍、空间感知真实障碍和非真实感。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">244</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）思维障碍</p>
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<p class="content">
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思维是人脑对客观事物间接概括的反映，它可以揭露事物内在的、本质的特征，是人类认识活动的最高形式。正常人的思维具有目的性、连贯性、逻辑性和实践性的特征。思维障碍是常见症状，分为思维形式障碍和思维内容障碍。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．思维形式障碍</span></p>
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<p class="content">
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（1）思维奔逸：思维联想速度加快、数量增多和转换加速，表现为特别健谈，说话滔滔不绝，口若悬河，感到脑子特别灵活，主题极易随环境而发生改变，也可因字意和音韵发生联想。</p>
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<p class="content">（2）思维迟缓：思维联想速度减慢、数量减少和转换困难，表现为语量少，语速慢、语音低和反应迟缓，感到脑子反应变慢了，思考问题困难。</p>
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<p class="content">（3）思维贫乏：联想概念与词汇贫乏，感到脑子空空荡荡，没有什么思想，表现为寡言少语，谈话时言语内容空洞单调或词穷句短，回答问题简单。</p>
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<p class="content">
|
（4）思维散漫、思维破裂：思维的连贯性障碍，即联想概念之间缺乏必要的联系。思维散漫表现为在交谈时，联想松弛，内容散漫，缺乏主题，话题转换缺乏必要的联系。思维破裂表现为患者的言语或书写内容有结构完整的句子，但各句含意互不相关，变成了语句堆积，整段内容令人不能理解。
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</p>
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<p class="content">（5）思维中断：思维联想过程突然中断，表现为患者在无意识障碍，又无外界干扰时，言语突然停顿，片刻之后又重新开始，但所谈主题已经转换。</p>
|
<p class="content">
|
（6）思维被夺、思维插入：属于思维联想障碍，前者感到自己思想被某种外力突然抽走，而后者则表现为患者感到有某种不属于自己的思想被强行塞入自己的脑中，均不受个人意志所支配。</p>
|
<p class="content">（7）强制性思维：思维联想的自主性障碍。表现为患者感到脑内涌现大量无现实意义、不属于自己的联想，是被外力强加的。</p>
|
<p class="content">（8）病理性赘述：思维联想活动迂回曲折，联想枝节过多。表现为患者对某种事物做不必要的过分详尽的描述，言语啰唆，但最终能够回答出有关问题。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．思维内容障碍</span> 主要表现为妄想，它是在病态推理和判断基础上形成的一种病理性的歪曲的信念。其特征有如下表现。①妄想内容与事实不符，缺乏客观现实基础，但患者仍坚信不移。②妄想内容涉及患者本人，且与个人具有利害关系。③妄想内容具有个体独特性，是个体的心理现象，并非集体信念。④妄想内容与患者的文化背景和经历有关，且通常有浓厚的时代色彩。临床上常见的有关系妄想、被害妄想、夸大妄想、罪恶妄想、嫉妒妄想、疑病妄想等。
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</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）注意障碍</p>
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<p class="content">
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注意是指个体精神活动集中指向一定对象的心理过程，可分为主动注意和被动注意两类。主动注意是自觉的、有目的的注意；被动注意是外界刺激所激发、没有目的的注意。正常人的注意具有集中性、稳定性和转移性等特征。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．注意增强</span> 注意的兴奋性增高，表现为过分关注某些事物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．注意减退</span> 注意的兴奋性减弱和注意稳定性降低，表现为注意力难以唤起和维持。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．注意涣散</span> 注意兴奋性增强和注意稳定性降低，表现为注意力不集中，容易受到外界的干扰而分心。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">245</div>
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</div>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．注意狭窄</span> 注意广度和范围的显著缩小，表现为当注意集中于某一事物时，不能再注意与之有关的其他事物。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．注意转移</span> 注意转换性增强和稳定性降低，表现为主动注意不能持久，很容易受外界环境的影响而使注意对象不断转换。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）记忆障碍</p>
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<p class="content">记忆是在感知觉和思维基础上建立起来的精神活动，是既往事物经验在大脑中的重现，包括识记、保持、再认和回忆三个基本过程。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．记忆增强</span> 病理性的记忆力增强，表现为患者对病前已经遗忘且不重要的事都能重新回忆起来，甚至包括事件的细节。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．记忆减退</span> 记忆各个基本过程功能的普遍减退。轻者表现为近记忆力的减弱，如记不住刚见过人的名字、别人刚告诉的电话号码等。严重时远记忆力也减退，如难以回忆个人的经历等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．遗忘</span> 记忆痕迹在大脑中的丧失，表现为对既往感知过的事物不能回忆。根据是否能够恢复，遗忘可分为暂时性遗忘和永久性遗忘。根据对事件遗忘的程度，遗忘可分为部分性遗忘和完全性遗忘。在临床上，通常按照遗忘与疾病的时间关系分为顺行性遗忘、逆行性遗忘、界限性遗忘和进行性遗忘。顺行性遗忘是对紧接着疾病发生以后一段时间内的经历不能回忆。逆行性遗忘是对疾病发生之前一段时间内的经历不能回忆。界限性遗忘指对某一特定时间段的经历不能回忆。进行性遗忘是随着疾病的发展，遗忘逐渐加重。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．虚构</span> 在遗忘的基础上，患者以想象的、未曾亲身经历的事件来填补记忆的缺损。由于虚构患者有严重的记忆障碍，因而虚构的内容常常变化，且容易受暗示的影响。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">5．错构</span> 在遗忘的基础上，患者对过去所经历过的事件，在发生的地点、情节、特别是在时间上出现错误的回忆，并坚信不移。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）智能障碍</p>
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<p class="content">
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智能是人们获得和运用知识解决实际问题的能力，包括在经验中学习或理解的能力，获得和保持知识的能力，迅速而又成功地对新情境做出反应的能力，运用推理有效地解决问题的能力等。临床上常常通过检查患者的一般常识、理解力、判断力、分析概括力、计算力、记忆力等对智能水平进行初步判断，也可以通过智力测验方法获得患者的智商对其智能水平进行定量评价。临床上，智能障碍可分为智力发育障碍和痴呆两类。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．智力发育障碍</span> 先天或发育成熟以前（18岁以前），由于各种原因影响智能发育所造成的智力低下和社会适应困难状态。随着年龄增长，患者的智力水平可能有所提高，但仍明显低于正常同龄人。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．痴呆</span> 指智力发育成熟以后，由于各种原因损害原有智能所造成的智能低下状态。痴呆的发生往往具有脑器质性病变基础，临床主要表现为记忆力、计算力、理解力、判断力下降，工作和学习能力下降，后天获得的知识与技能丧失等，严重时甚至生活不能自理。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）情感障碍</p>
|
<p class="content">情感是指个体对客观事物的态度和因之而产生的相应的内心体验。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">246</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．情感高涨</span> 正性情感活动的明显增强。表现为不同程度的、与周围环境不相称的病态喜悦，表现为自我感觉良好，谈话时语音高昂，表情丰富，具有较强感染性，易引起周围人的共鸣。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．欣快</span> 在智力障碍基础上出现的与周围环境不协调的愉快体验，表现为自得其乐，似乎十分幸福。但由于智力障碍的影响，表情比较单调刻板，往往会给人以呆傻、愚蠢的感觉。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．情感低落</span> 负性情感活动的明显增强，表现为忧愁、苦闷、唉声叹气、暗自落泪等，严重时可因悲观绝望而出现自杀企图及行为。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．情感淡漠</span> 对外界刺激缺乏相应的情感反应，缺乏内心体验。表现为面部表情呆板，对周围发生的事物漠不关心，即使对与自身有密切利害关系的事情也如此。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．焦虑</span> 在缺乏相应的客观刺激情况下出现的内心不安状态，表现为顾虑重重、紧张恐惧、坐立不安，严重时可表现为搓手顿足，似有大祸临头的感觉，常伴有自主神经功能紊乱症状。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．恐惧</span> 面临某种事物或处境时出现的紧张不安反应，可见于正常人。病态的恐惧是指与现实威胁不相符的恐惧反应，表现为过分害怕，提心吊胆，且常伴有明显的自主神经功能紊乱症状。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">7．易激惹</span> 情感活动的激惹性增高，表现为极易因一般小事而引起强烈的不愉快情感反应，如暴怒发作。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">8．情感不稳</span> 情感活动的稳定性障碍，表现为患者的情感反应极易发生变化，从一个极端波动至另一极端，显得喜怒无常、变化莫测。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（七）意识障碍</p>
|
<p class="content">
|
意识是指个体对周围环境、自身状态感知的清晰程度及认识反应能力。意识障碍可表现为意识清晰度的降低、意识范围缩小及意识内容的变化，定向力障碍是判断意识障碍的重要指标。意识障碍主要见于脑器质性损害所致精神障碍、躯体疾病所致精神障碍及中毒所致精神障碍等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．嗜睡</span> 意识清晰度降低较轻微，表现为患者在安静环境中经常昏昏入睡，但给予刺激后可以立即转醒，并能进行简单应答，停止刺激后患者又进入睡眠状态。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．混浊</span> 意识清晰度轻度受损，表现为患者反应迟钝、思维缓慢，注意、记忆、理解困难，能回答简单问题，但对复杂问题则表现茫然不知所措。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．昏睡</span> 意识清晰度较混浊更低，表现为患者的周围环境定向力和自我定向力均丧失，没有言语功能，对一般刺激没有反应，只有强刺激才引起防御性反射，深反射亢进，病理反射阳性。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．昏迷</span> 意识完全丧失，痛觉反应和随意运动，对任何刺激均不能引起反应，吞咽、防御、甚至对光反射均消失，并可出现病理反射。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．朦胧状态</span> 意识清晰度降低的同时伴有意识范围缩小，表现为患者在狭窄的意识范围内有相对正常的感知觉，但除此范围以外不能进行正确感知，患者表情呆板或茫然，联想困难。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">6．谵妄状态</span> 意识清晰度降低的同时出现大量的幻觉、错觉，以形象鲜明的恐怖性幻视和错视为主。在恐怖性幻视及错视的影响下，患者往往产生紧张和恐惧的情绪反应，往往夜间加重。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">7．梦样状态</span> 意识清晰程度降低的同时出现梦样的体验，表现为外表好像清醒，但患者完全沉湎于幻觉幻想中，就像做梦一样，与外界失去联系。</p>
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<p class="poemtitle-l">（八）精神疾病综合征</p>
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<p class="content">在临床上将具有一定内在联系且往往同时出现的一组精神症状称为精神疾病综合征。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">247</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">1．幻觉妄想综合征</span> 以幻觉为主，并在幻觉的基础上产生相应的妄想，幻觉和妄想联系紧密，且相互影响。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．躁狂综合征</span> 以情感高涨、思维奔逸和活动增多为特征。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．抑郁综合征</span> 以情感低落、思维迟缓和活动减少为特征。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．紧张综合征</span> 患者全身肌紧张力增高，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态。紧张性木僵状态可持续数日或数年，可无任何原因地转入兴奋状态。而兴奋状态持续较短暂，发作后往往再次进入木僵状态或缓解。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．遗忘综合征</span> 患者无意识障碍，智力相对完好，主要表现为近事记忆障碍、定向力障碍和虚构。</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、精神障碍的检查和诊断</h3>
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<p class="content">
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精神障碍的检查和诊断除了具有其他临床各科的特点外，还具有医生的检查发现和根据检查形成的诊断有一定主观色彩，它不仅需要具备丰富的临床知识，还需要医生对患者宽容接纳的人文主义精神。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）精神障碍的检查</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．精神状态检查</span> 对精神障碍患者进行精神状况检查主要是面谈检查。面谈检查的开始，精神科医生的首要任务是让就诊者先放松下来。面谈检查的目的包括以下内容。①获取必要信息以便确立诊断。②从完整的“人”的角度了解患者。③了解患者所处的环境。④形成良好的医患治疗关系。⑤向患者进行初步的精神卫生知识宣教，让患者了解自己的病情。
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</p>
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<p class="content">（1）外表与行为：①外表，包括体格、体质状况、发型、装束、衣饰等，从面部的表情变化可以推测一个人目前所处的情绪状态。②行为，包括活动的量和性质。</p>
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<p class="content">
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（2）情绪状态：情感活动可通过客观观察与主观询问两个方面来评估，客观表现可以根据患者的面部表情、姿态、动作、语音、语调、自主神经反应来判定。主观的体验可以通过交谈，设法了解患者的内心世界。可根据情感反应的强度、持续时间和性质，确定占优势的情感是什么，情感的诱发是否正常，情感是否易于起伏变动，有无情感脆弱，有无与环境不相应的情感如情感倒错。如果发现患者存在抑郁情绪，一定要询问患者是否有自杀观念，以便进行紧急风险干预。
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</p>
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<p class="content">
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（3）言谈与思维：①言谈的速度和量，可以反映有无思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏、思维中断等。②言谈的形式与逻辑，可以反映思维逻辑结构如何，有无思维松弛、思维破裂、象征性思维、逻辑倒错或词语新作、病理性赘述等。③言谈内容，可以反映是否存在妄想、强迫观念等异常思维内容。
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</p>
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<p class="content">（4）感知觉：有无错觉或幻觉，错/幻觉的种类、内容、出现时间和频率、与其他精神症状的关系。</p>
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<p class="content">
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（5）认知功能：①注意力，评定是否存在注意减退或注意涣散，有无注意力集中方面的困难。②记忆，评估即刻记忆、近记忆和远记忆的完好程度，是否存在遗忘、错构、虚构等症状。③智能，根据患者的文化教育水平适当提问。包括一般常识、专业知识、计算力、理解力、分析综合能力及抽象概括能力。必要时可进行专门的智能测查。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">248</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">2．病史采集</span> 精神障碍的病史采集与常规的病史采集无显著差异，也包括一般资料、主诉、现病史、既往史、个人史、家族史等内容。病史主要来源于患者和知情者。患者自述的病史往往不够全面，或者是因为患者缺乏对疾病的认识因而隐瞒事实，或者因为患者紧张拘束，遗漏了重要事件，或者患者根本就不合作、缄默不语。因此，向知情者了解情况常常是必要的。在一般情况下，医生应首先同患者谈话，其次才是家属，而且同家属交谈前应先征得患者的同意，使患者感到自己是受尊重的。同家属谈话时，患者是否在场，可由患者自己决定。在病史采集过程中要对不同来源的信息进行辨别分析。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．躯体检查</span> 精神障碍患者躯体检查重点是血压、脉搏、呼吸、体温等生命体征，还包括自主神经功能紊乱症状、躯体外伤瘢痕（特别要注意自伤自杀的痕迹）、甲状腺、水肿征象等。神经系统检查这是对每个精神科患者进行评估时非常重要的一部分。在检查中发现相关感觉和运动症状，则有助于发现精神症状的根源。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．标准化量表</span> 主要是用于评估某组精神症状的严重程度，而非诊断精神障碍。常用的量表进行测试的项目有智力测验、人格测验和精神症状评定。</p>
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<p class="content">（1）智力测验：常用的是韦氏成人智力量表，该量表适用于16岁以上人群，分成言语量表和操作量表两部分，分数越高，智商越高。</p>
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<p class="content">（2）人格测验：常用明尼苏达多相个性调查表，该量表既可以了解受评者的个性特征，也可以对精神科诊断起到一定的提示作用。</p>
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<p class="content">
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（3）精神症状评定量表：种类较多，常用的有阳性与阴性症状量表、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表、药物不良反应量表、简明精神状况量表及患者健康问卷抑郁自评量表等。这些量表可用于单一或者复合的精神症状评定。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．实验室检查</span> 常规筛查包括血尿便常规、生化常规、肝肾功能、血糖、电解质等。必要时可加做血脂、催乳素、脑脊液、妊娠反应、代谢产物测定、基础代谢率、骨密度、遗传学检查。毒理学检查主要是当患者出现精神状态的改变时，要对物质滥用和戒断反应进行检测，帮助医生进行临床判断。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">6．特殊检查</span> 脑电图主要用于评估癫痫和其他神经系统疾病，也可用于评估器质性疾病所致精神症状。CT有助于识别器质性精神障碍的结构异常，亦能发现精神障碍患者中一些非特异性的结构改变，但尚不能用来诊断主要的精神障碍。功能磁共振成像利用大脑加工过程中继发性的血流改变来成像，有助于指导药物研发和临床研究。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）精神障碍的诊断</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．症状学诊断</span> 国际疾病分类和诊断系统（ICD-11）中的精神和行为障碍基本采用症状学分类原则。症状学诊断有三个优点：避免了病因学上的争论；可以使临床医生在暂时无法确立疾病分类学诊断时，依据症状学诊断采取及时的治疗措施；保留了观察和更改诊断的途径。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．等级诊断</span> 精神科诊断“功能性”精神障碍之前首先要排除器质性障碍和物质依赖。一些“病因不明”的精神障碍其诊断标准中都规定了排除标准，要求排除“更高级别的诊断”之后才能作出该类疾病的诊断。等级诊断原则有其显而易见的好处，即“更高级别”的疾病类别需要优先处置，在处置策略上也更具特异性。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．共病诊断</span> 共病指同一患者患有两种及以上疾病。精神科的共病诊断，常常是源于各种精神障碍病因不明而产生。共病主要有三种情况：①A与B同时存在但相互独立、具有不同的病因。②A与B同时存在且可能具有一些相同的病理基础。③A与B先后存在但可能具有一些相同的病理基础。共病诊断除了有利于全面描述患者临床表现之外，还有几点好处：①有利于确定治疗范围。②有利于判断预后。③有助于对易感障碍作出预测。共病诊断的意义在于有助于全面考虑患者的临床表现及其治疗，但同时共病诊断也对“一元病论”、等级诊断提出了挑战。
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</p>
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</div>
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临床疾病概要
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0025-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">认知行为疗法：精神疾病的新治疗方法</span></p>
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<p class="quotation">认知行为疗法（cognitive behavioral
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therapy，CBT）基于认知理论和行为理论，认为认知、情绪和行为相互影响、相互作用。人们对事件的认知和解释方式会影响情绪和行为反应，而情绪和行为又会反过来影响认知。CBT旨在帮助个体识别和改变负面的认知模式与行为习惯，以改善情绪状态和应对问题的能力。认知行为疗法的主要技术包括认知重构、行为实验、放松训练等。认知重构是帮助患者识别自动思维，然后对这些自动思维进行批判性分析，找出其中的不合理之处，用更合理、积极的思维方式取代。行为实验是制定具体行为计划并实施，通过实际行动检验患者的负面认知是否正确。放松训练包括渐进性肌肉松弛、深呼吸训练等，帮助患者缓解焦虑、紧张等情绪，打破情绪与不良行为的恶性循环。目前认知行为疗法对抑郁症、焦虑症、强迫症等多种疾病疗效显著，能有效减轻症状，预防复发，此外认知行为疗法还能辅助帮助人们应对工作压力、改善人际关系、提升自我认知，辅助慢性疼痛、失眠等疾病治疗，促进个人成长和职业发展。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第九节 常见传染性疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0268-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0056-04.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">
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患者，女，45岁。恶心、纳差、尿黄2周，伴乏力，厌油腻饮食，时有呕吐，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，小便深黄至浓茶样，无发热、头痛、腹痛、腹泻等其他不适，现为进一步诊治来院。既往体健，否认药物史，否认食物过敏史。无疫区接触史。患者父亲死于“乙型肝炎后肝硬化”和“肝癌”，否认其他传染性疾病及遗传病家族史。查体：T
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36.5℃，P 78次/分，R 18次/分，BP
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125/75mmHg。神志清，精神欠佳。全身皮肤黏膜明显黄染，未见瘀点、瘀斑、皮疹，肝掌（+），胸前可见数枚蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大，巩膜黄染。心肺查体无异常。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肝区叩击痛（+），移动性浊音（-）。双下肢无水肿。肝功能：ALT
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1580U/L，AST
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380U/L，总胆红素152μmol/L，直接胆红素124μmol/L，白蛋白45g/L。血生化：HBsAg（+），抗-HBs（-），HBeAg（-），抗-HBe（+），抗-HBc（+）。尿液检查：尿胆红素（+），尿胆原（++），尿隐血（-），尿蛋白（-）。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">该患者的初步诊断及治疗要点？</p>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">一、传染病学总论</h3>
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<p class="content">传染病（communicable
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disease）是由病原体感染机体后侵入宿主引发的具有传染性，且在特定条件下可能导致流行的疾病。其致病病原体包括病毒、细菌、衣原体、支原体、立克次体、真菌、螺旋体、朊粒、寄生虫（如原虫、蠕虫等）和医学昆虫。
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</p>
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<p class="content">
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传染病学是探究传染病在人体内、外环境中发生、发展、传播、诊断及防治规律的科学，聚焦传染病的发病机制、临床表现、诊断和治疗，并兼顾其流行病学特点及预防措施，以达到防治协同的目标。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）传染病感染过程的表现</p>
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<p class="content">感染是指病原体与人体之间相互作用、相互斗争的过程。感染后的表现取决于机体的防御能力与病原体的数量及毒力，其相互作用可出现以下5种不同结局，这些结局可相互转化。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．病原体被清除</span> 病原体侵入人体后，可被机体非特异性免疫屏障（如黏膜屏障、吞噬细胞等）所清除；也可被预先存在的适应性免疫应答（特异性体液免疫与细胞免疫）所清除。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．隐性感染（亚临床感染）</span> 病原体侵入机体，仅诱发特异性免疫应答而不引起明显组织损伤的感染过程。此阶段因缺乏临床症状、体征及实验室异常表现，需依赖免疫学检测手段识别。在病毒性传染病中，此类隐性感染占比最高，构成疾病传播的重要潜在来源。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．显性感染（临床感染）</span> 病原体入侵后，不仅引发机体产生免疫应答，还因病原体本身作用或诱发机体产生变态反应而发生组织损伤，出现明显病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染占比很少。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．病原携带状态</span> 指病原体侵入人体后，可在入侵部位或较远脏器持续存在并增殖，但宿主未出现临床症状，仅能通过病原学检测发现。此类携带者能排出病原体，成为传染病传播的重要传染源。根据病原体类型可分为带病毒者、带菌者及带虫者；按病程阶段划分为潜伏期携带者（潜伏期内排出病原体）、恢复期携带者（症状消失后仍携带）及慢性携带者（携带时间≥3个月，部分传染病如乙型肝炎病毒需≥6个月）。由于其无症状且隐蔽性强，此类携带者易被忽视，却在伤寒、霍乱、乙型肝炎等传染病中构成主要传染源。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">5．潜伏性感染（潜在性感染）</span> 指病原体侵入人体后，因机体免疫功能仅能将其局限化而无法彻底清除，导致病原体长期潜伏于特定部位（如神经节、淋巴组织等），而不引发临床症状。当免疫功能下降时，潜伏病原体可能重新激活并引发显性感染，如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、疟原虫及结核分枝杆菌等感染。此类感染在潜伏期通常不排出病原体，故无传染性，与病原携带状态（持续排出病原体）不同。
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</p>
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</div>
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临床疾病概要
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（二）传染病流行过程的基本条件</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．传染源</span> 指体内存在病原体生长繁殖且能排出体外的人或动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者及受感染动物（患病及携带病原体的动物）。不同传染病的传染源可以不同，其中，患者因症状明显且病原体排出量大，是多数传染病的主要传染源。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．传播途径</span> 指病原体从传染源排出后，侵入新的易感宿主前在外界环境中的过程。同一传染病可能有多种传播途径。
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</p>
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<p class="content">（1）呼吸道传播：病原体经由空气中的飞沫或气溶胶等途径传播被易感者吸入而感染，如流行性感冒、麻疹、结核病等。</p>
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<p class="content">（2）消化道传播：经由被病原体污染的水、食物、餐具等被易感者进食，如霍乱、细菌性痢疾等。</p>
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<p class="content">
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（3）接触传播：病原体通过直接或间接接触传染源及其污染物而传播的疾病，如炭疽、钩端螺旋体病等疾病的传播。其传播方式分为两类：①直接接触传播，病原体通过皮肤、黏膜等直接侵入易感者，如性传播疾病或与患者体液接触。②间接接触传播，病原体通过被污染的物品（如衣物、餐具）或环境间接传播，常见于肠道传染病和人畜共患病。
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</p>
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<p class="content">（4）虫媒传播：病原体通过吸血节肢动物（如蚊、蜱、白蛉等）叮咬易感者实现传播，例如疟疾、流行性乙型脑炎等疾病。</p>
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<p class="content">（5）血液、体液传播：病原体通过血液或体液接触传播，包括输血、共用注射器、性行为及母婴垂直传播等途径，如乙型肝炎、艾滋病等。</p>
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<p class="content">（6）医源性感染：医疗操作中因病原体污染医疗器械、生物制品或医务人员手部消毒不严等因素导致的感染，例如乙型肝炎、艾滋病等可通过不规范医疗行为传播。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．人群易感性</span> 易感者是指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人。当易感者在人群中达到一定比例，又有传染源和合适的传播途径时，则很容易引起传染病的流行。
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</p>
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<p class="content">传染病的发生及流行需同时满足3个基本条件：传染源、传播途径和易感人群。若在传染病发生及流行时切断其中任一环节，即可有效控制其传播。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）影响流行过程的因素</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．自然因素</span> 主要包括地理环境、气候条件和生态特征等，对传染病流行具有显著影响。虫媒传染病（如疟疾、流行性乙型脑炎）的传播与媒介昆虫的滋生、活动密切相关，气候和地理条件直接影响其季节性和地区性分布。例如，我国南方地区因气候湿热易发疟疾，北方则存在黑热病的地方性流行；夏季高温多雨时，乙型脑炎发病率显著上升。此外，某些自然生态环境（如森林、湿地）为野生动物间病原体传播提供条件，人类进入此类区域可能感染鼠疫、恙虫病等自然疫源性疾病。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．社会因素</span> 涉及社会制度、经济水平、卫生条件及文化教育等，对传染病防控起决定性作用。中华人民共和国成立后，通过灭蚊蝇、灭鼠、灭钉螺及饮食、饮水管理等公共卫生措施，以及计划免疫政策的实施，血吸虫病、霍乱、钩虫病等传染病发病率大幅下降。经济发展和人民生活水平提高进一步增强了人群免疫力，而文化教育的普及则提升了防病意识。反之，贫困、卫生设施不足或人口流动增加可能加剧传染病传播。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">252</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="poemtitle-l">（四）传染病的基本特征</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病原体</span> 每种传染病均由特定病原体引发，包括细菌、病毒、立克次体、螺旋体、原虫及蠕虫等。检出病原体是确诊传染病和分析流行病学特征的关键依据。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．传染性</span> 传染性是传染病区别于其他感染性疾病的本质特征，表现为病原体可通过直接接触、空气飞沫、媒介生物等途径传播。如流行性脑脊髓膜炎和耳源性脑膜炎均为化脓性脑膜炎，但因前者有传染性被归为传染病，后者则属于普通感染性疾病。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．流行病学特征</span> 受自然因素（如气候、地理）和社会因素（如卫生条件、人口流动）共同影响，表现为以下特征。
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</p>
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<p class="content">
|
（1）流行性：散发是指某地常年发病率维持在一般水平，可能与群体免疫或传播受限有关。暴发指局部地区或集体单位短期内出现大量相同病例，通常由单一传染源或传播途径引发。流行是指若某传染病的发病率显著高于常年水平；若该传染病能迅速跨区域传播，波及全国甚至超过国界或洲境，称为大流行。
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</p>
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<p class="content">（2）地方性：某些传染病因特定自然条件（如气候、媒介生物）或社会习惯（如卫生设施不足）而局限于特定区域，如我国南方长江流域的血吸虫病。</p>
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<p class="content">（3）季节性：气温、昆虫活动等季节性因素影响疾病传播，如呼吸道传染病多见于冬春季，肠道及虫媒传染病集中于夏季。</p>
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<p class="content">（4）外来性：疾病通过人口迁移或物品输入引入新区域，如霍乱。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．感染后免疫</span> 指机体感染病原体后产生的特异性免疫，持续时间因病原体类型而异：如麻疹、乙型脑炎等感染后免疫持续时间较长，可持续终生；流行性感冒、细菌性痢疾等感染后免疫持续时间较短，易再次感染；蠕虫病如血吸虫病等因感染后通常不产生保护性免疫，因免疫系统无法完全清除病原体，在疾病未愈时可再次发生相同蠕虫的再次感染，称为重复感染。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）传染病防治原则</p>
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<p class="content">传染病的治疗不仅要治愈患者，还要控制传染源，防止其进一步传播。因而治疗原则应是治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 包括隔离传染源、彻底消毒、患者护理及心理支持。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．支持治疗</span> 保证热量供应，补充液体及维生素，必要时给氧。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．病原治疗</span> 针对不同病原体选择抗生素（如细菌感染）、抗病毒药物（如流感）、抗寄生虫治疗或免疫治疗等，以消除病原体并控制传染源。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．对症治疗</span> 根据症状（如发热、疼痛）相应采取退热、镇痛等处理，缓解患者不适。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．康复治疗</span> 对可引起后遗症的传染病如脑膜炎等，可采用针灸治疗、理疗、高压氧等治疗措施，以促进机体功能恢复。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">6．中医药治疗</span> 对抗微生物和调节患者各系统功能有重要作用。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）传染病主要预防方法</p>
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<p class="content">传染病的预防需围绕其传播的3个核心环节展开，即控制传染源、切断传播途径及保护易感人群，不同传染病可针对特定环节采取重点措施以实现防控目标。</p>
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临床疾病概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">1．管理传染源</span> 管理传染源是传染病防控的核心环节，早期发现传染源对控制疫情扩散至关重要。《中华人民共和国传染病防治法》及《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》明确规定了法定传染病报告制度，将需报告的病种分为甲类、乙类、丙类三类，共41种。甲类为强制管理的烈性传染病，包括鼠疫和霍乱，要求发现2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报；乙类为严格管理传染病，要求诊断后24小时内上报，共28种：严重急性呼吸综合征（乙类甲管）、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、肾综合征出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎（乙脑）、登革热、炭疽（肺炭疽为乙类甲管）、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、新型冠状病毒感染、猴痘、人感染H7N9禽流感；丙类为监测管理传染病，报告时限与乙类一致，共11种：流行性感冒（流感含甲型H1N1流感），流行性腮腺炎，风疹，急性出血性结膜炎，麻风病，流行性和地方性斑疹伤寒，黑热病，棘球蚴病，丝虫病，除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病，手足口病。
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</p>
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<p class="content">
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通过医疗机构预检分诊、首诊负责制及病原学检测，及时识别患者并隔离治疗，做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗。传染病接触者根据传染病最长传染期确定隔离期限，结合医学观察或检测结果调整措施。尽可能地检出病原携带者，并对被传染病病原体污染的物品、场所等按照要求实施消毒和无害化处理。对有经济价值的动物传染源尽可能的加以治疗，必要时宰杀后加以消毒处理。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．切断传播途径</span> 主要措施包括隔离和消毒。隔离是将传染期患者或病原携带者安置于指定场所，阻断与人群接触，并对传染性分泌物、排泄物及物品进行消毒处理，防止病原体扩散。根据传播途径差异采取不同隔离方式：严密隔离（如鼠疫、霍乱）、呼吸道隔离（如流感、麻疹）、消化道隔离（如伤寒、甲肝）、血液-体液隔离（如乙肝、艾滋病）、接触隔离（如破伤风、梅毒）、昆虫隔离（如疟疾、乙脑）和保护性隔离（如免疫缺陷患者）。消毒则通过物理（高温、紫外线）或化学方法（含氯消毒剂、酒精）杀灭病原体及传播媒介。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．保护易感人群</span> 可通过合理膳食、规律锻炼、充足睡眠等措施增强机体的非特异性免疫水平（如流感疫苗、乙肝疫苗），建立特异性主动免疫，或通过接种抗毒血清、免疫球蛋白获得被动免疫。对于有职业性感染可能的高危人群，及时予以预防性措施。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、病毒性肝炎</h3>
|
<p class="content">
|
病毒性肝炎是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型5型肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性传染病。急性期主要表现为乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐及肝功能异常，部分患者可出现黄疸。慢性感染者可能症状轻微或无症状，但长期可进展为肝硬化、肝癌等严重并发症。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病原学</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．甲型肝炎病毒（hepatitis A
|
virus，HAV）</span> 嗜肝RNA病毒，具有7个基因型（Ⅰ-Ⅶ），但仅基因型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ可感染人类。该病毒只有1个血清型及1个抗原-抗体系统。感染早期产生的IgM型抗体是近期感染的特异性标志，通常持续8～12周；IgG型抗体产生稍晚，可长期存在，是既往感染或免疫接种后的标志。
|
</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-left">254</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．乙型肝炎病毒（hepatitis B
|
virus，HBV）</span> 嗜肝DNA病毒，其完整颗粒（Dane颗粒）由包膜和核心两部分组成。包膜内含乙型肝炎表面抗原（HbsAg）、糖蛋白及细胞脂质；核心部分内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）和核心抗原（HbcAg），是病毒复制的关键区域。HBV
|
DNA是直接反映HBV复制及传染性的核心指标。HBV有以下3个抗原-抗体系统。</p>
|
<p class="content">
|
（1）HBsAg与抗-HBs：HBsAg本身无传染性，但具有强抗原性，可在无症状携带者或慢性患者体内持续阳性多年。抗-HBs具有保护作用，阳性提示机体对HBV有免疫功能，常见于感染恢复期、既往感染或疫苗接种后。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）HBeAg与抗-HBe：HBeAg是HBV活动性复制和强传染性的标志，通常在HBsAg出现后数周出现。抗-HBe在HBeAg消失后产生，表明病毒复制减弱、传染性降低，但需结合HBV
|
DNA检测判断HBV是否真正停止复制。</p>
|
<p class="content">（3）HBcAg与抗-HBc：HBcAg存在于肝细胞核内，血液中难以直接检测，可刺激机体产生抗-HBc；抗-HBc包含抗-HBc IgM和抗-HBc
|
IgG两类：抗-HBc IgM在感染后1周左右出现，持续约6个月，提示急性感染或慢性肝炎活动；抗-HBc IgG出现较晚，但可长期存在甚至终身阳性。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．丙型肝炎病毒（hepatitis C
|
virus，HCV）</span> 单股正链RNA病毒，可分为若干个基因型。HCV感染1周后即可在血液中检出HCV RNA，是病毒感染和复制的直接证据。HCV
|
Ag的血清含量极低，不易检出。抗-HCV IgM发病后即可检测到，但其无保护作用，是HCV感染的标志。若其持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．丁型肝炎病毒（hepatitis
|
Dvirus，HDV）</span> 缺陷病毒，需依赖HBV或其他嗜肝病毒才能完成复制。其基因组是单股环状闭合负链RNA，仅存在一个血清型。临床可供检测的标记物是HDV
|
Ag、抗-HDV IgM、抗-HDV IgG及HDV RNA，其中血清或肝组织中HDV RNA的检出是确诊的直接依据。抗-HDV抗体虽可反映感染状态，但无保护作用。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．戊型肝炎病毒（hepatitis E
|
virus，HEV）</span> 单股正链RNA。血液中可供检测的标记物有抗-HEV IgM、抗-HEV IgG和HEV RNA。抗-HEV
|
IgM在发病初期产生，是近期感染的标志，通常在3个月内阴转；抗-HEV IgG阳性可持续6～12个月。HEV RNA在粪便或血液中的检出可明确诊断。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）流行病学</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．传染源</span> 甲型和戊型肝炎的传染源主要是急性期患者及隐性感染者，其中戊型肝炎还可通过受污染的猪等动物传播。乙型、丙型、丁型肝炎的传染源分别是急、慢性患者及病毒携带者。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．传播途径</span> 甲型、戊型肝炎以粪-口途径为主，常见于食物或水源污染。乙型、丁型肝炎主要通过血液、性接触及母婴垂直传播。丙型肝炎主要经输血、器官移植、血液透析及性传播。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．人群易感性</span> 人群对各型肝炎病毒普遍易感。甲型肝炎隐性感染率高，感染后可获得持久免疫力；6个月以下婴儿因母传抗-HAV抗体保护不易感染，6个月后抗体消退成为易感者；乙型肝炎新生儿因无母传抗-HBs而对乙型肝炎易感。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．潜伏期</span> 甲型肝炎为2～6周（平均4周），乙型肝炎为1～6个月（平均3个月），丙型肝炎为2周～6个月（平均40天），丁型肝炎为4～20周，戊型肝炎为2～9周（平均6周）。
|
</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">255</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．临床分型</span> 不同类型肝炎病毒引起的肝炎在临床表现上具有共性，可分以下5型：急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（分为轻、中、重度）、重型肝炎（含急性、亚急性、慢性三型）、淤胆型肝炎和肝炎后肝硬化。
|
</p>
|
<p class="content">（1）急性肝炎：各型肝炎病毒均可引起，分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎2种类型。</p>
|
<p class="content">
|
1）急性黄疸型肝炎：急性起病，按临床进程可分为3期，各期症状及体征具有显著阶段性特征：①黄疸前期，通常持续5～7天，主要表现为乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐及肝区疼痛，部分患者伴随尿色加深。甲型、戊型肝炎常伴有发热、畏寒等类似流感症状。此期血清ALT和AST显著升高，提示肝细胞损伤。②黄疸期，持续2～6周，典型表现为巩膜及皮肤黄染，尿黄加深，部分患者有一过性梗阻性黄疸（粪便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等）。查体可见肝大伴压痛，部分患者脾脏轻度增大。此期血清胆红素和ALT达到峰值，尿胆红素检测呈阳性。③恢复期，持续1～2个月，此期症状、体征及肝功能逐渐恢复正常。总病程2～6个月。
|
</p>
|
<p class="content">
|
2）急性无黄疸型肝炎：发生率高，多以乏力、食欲减退、腹胀、肝区疼痛等非特异性消化道症状为主，但无黄疸表现。一般起病隐匿缓慢，症状较轻，恢复较快，病程多在3个月内。部分患者因无明显症状而不易被发现或误诊为其他疾病。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）慢性肝炎：指急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常。部分免疫抑制状态下的戊型肝炎患者也可进展为慢性肝炎。根据病情严重程度可分为3度，即①轻度患者症状轻微或或无明显症状，仅1～2项肝功能指标（如ALT、AST）轻度异常。②重度患者有明显或持续的肝炎症状，表现为持续性乏力、黄疸、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等，实验室检查显示ALT/AST反复或持续升高，白蛋白降低，免疫球蛋白显著升高。③中度患者症状、体征及实验室检查介于轻度和重度之间。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）肝衰竭：最严重，且病死率高。其诱因包括重叠感染（如HBV重叠其他肝炎病毒感染）、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染等。临床表现主要为肝衰竭综合征，包括①极度乏力。②严重消化道综合征。③神经精神异常（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）。④凝血功能障碍，PT显著延长（INR＞1.5），凝血酶原活动度（PTA）＜40%。⑤黄疸进行性加深（胆红素＞正常值10倍）。部分患者出现肝性脑病、肝肾综合征、肝迅速缩小、扑翼样震颤、胆酶分离、血氨升高等。根据病理和病情进展速度，将肝衰竭分为以下4种。
|
</p>
|
<p class="content">1）急性肝衰竭：又称暴发性肝炎。病情进展快，以起病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭综合征。病死率高，病程通常小于3周。</p>
|
<p class="content">2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死。起病15天～26周内出现肝衰竭综合征，病程常超过3周，易发展为慢性肝炎或肝硬化。</p>
|
<p class="content">3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上，出现急性或亚急性肝功能失代偿。</p>
|
<p class="content">4）慢性肝衰竭：肝硬化基础上肝功能进行性减退，表现为腹水、门静脉高压、凝血功能异常及肝性脑病等慢性失代偿症状。</p>
|
<p class="content">
|
（4）淤胆型肝炎：以肝内胆汁淤积为主要表现，又称毛细胆管炎型肝炎，分为急性和慢性两种。典型表现为梗阻性黄疸，如皮肤巩膜黄染，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，血清直接胆红素升高为主，γ-GT、ALP显著升高。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（5）肝炎肝硬化：早期由于肝脏代偿功能较强，仅有门静脉高压症，但无腹水、肝性脑病、上消化道大出血；后期有明显肝功能异常及失代偿表现，表现为门静脉高压引起的胃底-食管静脉曲张或破裂出血、腹水、肝性脑病。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">256</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．并发症</span> 乙型、丙型肝炎易并发肝硬化、HCC、脂肪肝等肝内并发症。肝外并发症包括胰腺炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、再生障碍性贫血、心肌炎、肾小球肾炎等。肝衰竭引起的并发症主要有肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染等。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．肝功能检查</span> 急性肝炎时ALT显著升高，AST/ALT比值常＜1，黄疸出现后ALT逐渐下降。肝衰竭时ALT快速下降而胆红素持续升高，出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死与预后不良。急性肝炎时若AST持续增高，则有转为慢性肝炎可能。ALP在淤胆型肝炎和梗阻性黄疸时明显升高，肝炎活动期、肝癌、胆管炎症及阻塞时γ-GT升高。慢性肝炎、肝硬化、肝衰竭时可有血清白蛋白水平下降，白/球比例倒置。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．病原学检查</span> 检测HAV、HBV、HCV、HDV、HEV肝炎标志物可反映肝炎病毒感染状况。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．血常规</span> 急性肝炎初期白细胞总数通常正常或略升高，黄疸期则表现为白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞比例相对增高。当肝炎进展至肝硬化合并脾功能亢进时，因脾脏过度清除血细胞，可出现白细胞、红细胞、血小板均减少的“三系减少”现象。肝衰竭时白细胞可升高，红细胞及血红蛋白可下降。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．尿常规</span> 肝细胞黄疸时尿胆红素和尿胆原均呈阳性，梗阻性黄疸时则以尿胆红素阳性为主。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．影像学检查</span> 腹部超声、CT、MRI能反映肝脾大小及形态、门静脉及脾静脉的直径、胆囊的大小及形态、腹水等，有助于鉴别梗阻性黄疸、脂肪肝及肝癌。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">6．肝组织病理检查</span> 可明确诊断病毒性肝炎，并能准确判断炎症活动和肝纤维化的进展，评估疗效。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）诊断与鉴别诊断</p>
|
<p class="content">综合分析肝炎病毒接触史的流行病学资料、肝功能受损的症状体征、肝功能异常的实验室检查及肝炎病原标志物检测结果，不难做出诊断。酌情选择影像学及肝组织病理检查辅助诊断。
|
</p>
|
<p class="content">本病需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、其他原因引起的肝炎如巨细胞病毒感染、药物性肝损害、酒精性肝病、脂肪肝、自身免疫性肝炎等进行鉴别。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
|
<p class="content">各类肝炎的治疗均遵循以下原则：以充分休息、合理饮食为基础，辅以必要的护肝药物，同时严格戒酒，避免过度劳累及使用肝毒性药物。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．急性肝炎</span></p>
|
<p class="content">（1）一般治疗：急性期需隔离，症状明显或出现黄疸时严格卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，以不疲劳为原则。饮食以清淡、易消化为主，适当补充优质蛋白及维生素。</p>
|
<p class="content">（2）对症支持治疗：辅以药物对症及恢复肝功能，避免饮酒和应用损害肝脏药物。</p>
|
<p class="content">（3）抗病毒治疗：除急性丙型肝炎外，一般不采用抗病毒治疗。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．慢性肝炎</span> 根据患者个体情况制定综合性方案，需包括以下核心措施。</p>
|
<p class="content">（1）一般治疗：充分休息，合理饮食，对患者进行健康教育，使其对治疗有信心和耐心。</p>
|
<p class="content">（2）抗病毒治疗：乙型和丙型病毒性肝炎可选用恩替卡韦、替诺福韦酯、丙酚替诺福韦等核苷酸类似物和聚乙二醇干扰素-α等药物治疗。</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">257</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床疾病概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（3）抗炎保肝治疗：甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、双环醇等具有抗炎和保护肝细胞的作用，利胆药熊脱氧胆酸可用于肝内胆汁淤积患者。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．重型肝炎（肝衰竭）</span> 采取支持、对症、抗病毒等综合治疗，早期强化免疫控制，中、后期以预防并发症及免疫调节为主，辅以人工肝支持系统改善肝功能，积极争取肝移植治疗机会。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．淤胆型肝炎</span> 早期治疗原则与急性黄疸型肝炎一致，若黄疸持续不退，可联合糖皮质激素减轻胆汁淤积及炎症反应。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．肝炎肝硬化</span> 参照慢性肝炎及重型肝炎治疗方案，针对脾功能亢进或门脉高压显著者，可选择手术或介入治疗等手段。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（七）预防</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．控制传染源</span> 对患者及病毒携带者实施隔离、规范治疗及动态管理，严格筛查献血员并确保血液安全，同时密切观察密切接触者，以降低传播风险。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．切断传播途径</span> ①消化道传播防控：加强饮食卫生管理，保护水源安全，做好粪便无害化处理，餐饮行业严格执行餐具食具消毒制度。②血液/体液传播阻断：规范血制品管理，落实医疗器械实行“一人一用一消毒制”，避免共用剃须刀、牙刷等可能接触血液的个人物品。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．保护易感人群</span> ①主动免疫：甲肝疫苗适用于抗-HAV
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IgG阴性儿童；乙肝疫苗按0、1、6个月方案接种（高危人群每剂剂量为10～20μg），新生儿需在出生24小时内完成首剂接种；戊肝疫苗已获批用于高危人群。②被动免疫：HBsAg阳性产妇分娩的新生儿还需在出生后12小时内注射乙型肝炎免疫球蛋白（hepatitis
|
b immune globulin，HBIg），用于阻断垂直传播。暴露于HBV的易感者也应尽早接种HBIg，免疫力可维持3个月。</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、细菌性痢疾</h3>
|
<p class="content">
|
细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌引起的肠道传染病。病理表现主要是直肠和乙状结肠的炎症和溃疡，临床表现为腹痛、腹泻、里急后重和排黏液脓血便，可伴有发热和全身毒血症状。四季均可发病，以夏秋季多见。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（一）病原学</p>
|
<p class="content">
|
志贺菌俗称痢疾杆菌，属于肠杆菌科，革兰染色阴性，有菌毛。根据菌体抗原及生化反应的不同，痢疾杆菌分为4群：A群（痢疾志贺菌）、B群（福氏志贺菌）、C群（鲍氏志贺菌）和D群（宋内志贺菌）。目前我国以B群、D群占优势。志贺菌产生的内毒素可引起发热、毒血症及休克等全身反应；产生的外毒素（包括细胞毒素、神经毒素和肠毒素）也分别导致相应的临床症状。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（二）流行病学</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．传染源</span> 患者和带菌者为传染源，其中轻型患者、慢性患者及带菌者不易被发现，作为传染源的意义更大。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．传播途径</span> 主要经消化道传播。痢疾杆菌随粪便排出，通过手、食物和水等经口摄入感染；也可通过接触患者或带菌者的生活用具而感染。</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">258</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">3．人群易感性</span> 人群普遍易感，病后可获得短暂的免疫力，因不同群、型之间无交叉免疫，故易重复感染。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．急性菌痢</span> 潜伏期为数小时至7天，一般1～4天。根据病程长短及临床症状严重程度，细菌性痢疾分为以下4型。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（1）普通型（典型）：起病急骤，有畏寒、发热（体温可＞39℃），伴头痛、乏力、食欲减退，数小时后出现腹痛、腹泻、里急后重等肠道症状。大便初为稀便，后转为黏液脓血便，排便可达10余次/天。可有肠鸣音亢进、左下腹压痛。病程1～2周。
|
</p>
|
<p class="content">（2）轻型（非典型）：全身中毒症状轻，可无发热或仅低热。表现为急性腹泻，大便次数及量少，可无脓血。可有轻微腹痛，里急后重较轻或缺如。病程1周左右。</p>
|
<p class="content">
|
（3）重型：除上述腹泻症状加重外，还出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环障碍，部分可出现感染中毒性休克表现，少数患者出现心、肾功能不全。多见于老年、体弱、营养不良者。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）中毒型：起病急骤，以高热、休克、惊厥和神志障碍为主要表现，初期腹泻症状轻或缺如，多见于2～7岁儿童。按临床表现分为3型：①休克型（周围循环衰竭型）：以感染中毒性休克为主要表现，可致多脏器功能衰竭。②脑型（呼吸衰竭型）：以脑水肿、脑疝为主要表现，可致中枢性呼吸衰竭。③混合型：兼有休克型和脑型的表现，可迅速出现呼吸衰竭及循环衰竭，最为凶险，病死率高达90%以上。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．慢性菌痢</span> 菌痢反复发作或迁延不愈2个月以上。根据临床表现分为3型。①慢性迁延型：急性菌痢发作后迁延不愈，时轻时重。②急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，但发热等全身毒血症状不明显。③慢性隐匿型：有急性菌痢史，无明显临床症状，但粪便培养可检出志贺菌，结肠镜检可发现黏膜炎症或溃疡等病变。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．并发症</span> 少见，包括菌血症、溶血性尿毒症综合征、反应性关节炎等。慢性菌痢可并发营养不良、贫血、维生素缺乏等。少数可有神经系统后遗症，如耳聋、失语及肢体瘫痪等。
|
</p>
|
<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．常规检查</span> 急性期血白细胞计数轻至中度增高，多在（10～20）×10<span
|
class="super">9</span>/L，以中性粒细胞为主。慢性菌痢可有贫血。粪便外观多为黏液脓血便，镜检可见白细胞（≥15个/HPF）、脓细胞及少量红细胞。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．病原学检查</span> 粪便细菌培养出志贺菌可确诊。为提高细菌培养阳性率，应在抗菌药物使用前取粪便脓血黏液部分，及时、多次送检。也可采用PCR可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．结肠镜检查</span> 不常规使用，可用于慢性菌痢与IBD或肿瘤的鉴别。</p>
|
<p class="poemtitle-l">（五）诊断及鉴别诊断</p>
|
<p class="content">
|
根据夏秋季发病，有菌痢患者接触史或不洁饮食史等流行病学资料，临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便及左下腹明显压痛，粪便镜检有大量白细胞、脓细胞及红细胞可诊断，确诊须依靠粪便细菌培养志贺菌阳性。
|
</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">259</div>
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</div>
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临床疾病概要
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<p class="content">
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急性菌痢应与阿米巴痢疾、其他细菌或病毒引起的急性感染性腹泻鉴别，中毒性菌痢应与乙型脑炎、低血容量性休克、暴发型流脑相鉴别，慢性菌痢要与结直肠癌、溃疡性结肠炎等鉴别。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．一般治疗</span> 消化道隔离至临床症状消失、便培养连续2次（间隔24小时）阴性。病情严重时必须卧床休息。以流食为主，忌食生冷、油腻及刺激性食物。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．病原治疗</span> 首选口服抗菌药物，严重病例可静脉给药，疗程3～5天。首选喹诺酮类（环丙沙星，儿童、孕妇、哺乳期女性如非必要不宜使用），其他可选药物为头孢曲松、匹美西林、小檗碱等。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．对症治疗</span> 出现脱水征象时及时补液，首选口服补液。发热以物理降温为主，必要时使用退热药物。毒血症明显时可给予小剂量糖皮质激素。剧烈腹痛者可使用颠茄片、阿托品等。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">4．重型和中毒型菌痢治疗</span> 需要积极采取综合措施，降温止惊，控制脑水肿，抢救休克，纠正器官功能衰竭，静脉应用抗菌药物治疗等。</p>
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<p class="poemtitle-l">（七）预防</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．管理传染源</span> 菌痢患者和带菌者应隔离、定期访视，并彻底治疗，直至粪便培养阴性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．切断传播途径</span> 加强饮水、食品、粪便的卫生管理，养成良好卫生习惯。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．保护易感人群</span> 我国主要采取口服减毒活菌苗，对同型志贺菌保护率为80%。</p>
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<h3 class="thirdTitle">四、艾滋病</h3>
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<p class="content">艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（human
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immunodeficiency virus，HIV）引起的慢性传染病，主要通过性接触、血液传播和母婴垂直传播。HIV主要攻击并破坏CD4<span
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class="super">+</span>T淋巴细胞，导致免疫系统功能受损、缺陷，最后引发各种致命的机会性感染与肿瘤。</p>
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<p class="poemtitle-l">（一）病原学</p>
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<p class="content">
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HIV是单链RNA病毒，归类于反转录病毒科慢病毒属，其病毒颗粒由核心和包膜两部分组成。病毒的最外层是类脂包膜，嵌有gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），可协助HIV进入宿主细胞。病毒核心由衣壳蛋白p24组成的核壳、两条正链RNA和病毒复制需要的酶类组成，如反转录酶、整合酶、蛋白酶等。根据其基因型差异，分为HIV-1型和HIV-2型。HIV主要感染CD4<span
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class="super">+</span>T细胞，也可感染B淋巴细胞、单核巨噬细胞、自然杀伤细胞和树突样细胞等。HIV侵入人体后虽可刺激机体产生非中和抗体，但血清抗体阳性的HIV感染者仍具有传染性，这一现象与中和抗体数量不足、病毒持续复制有关。HIV变异性很强，不规范的抗病毒治疗是导致其耐药变异的重要原因。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（二）流行病学</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．传染源</span> HIV感染者和艾滋病患者是本病传染源。HIV存在于血液、精液、阴道分泌物、乳汁、羊水、脑脊液、胸腔积液、腹水等体液，感染者和患者的以上体液也具有传染性。
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</p>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<p class="content"><span
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class="bold">2．传播途径</span> 主要是性接触、血液及血制品传播和母婴传播。其中性接触传播是主要的传播途径。共用针具静脉注射毒品、输入被HIV污染的血液或血制品、不安全规范的介入性医疗操作等均可导致感染。经母婴传播包括宫内感染、分娩时和哺乳传播。接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，医务人员被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受污染也可受感染。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．人群易感性</span> 人群普遍易感，15～49岁发病者占80%。儿童和女性感染率逐年上升。男同性恋、多性伴者、静脉注射药物依赖者为高危人群。</p>
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<p class="poemtitle-l">（三）临床表现</p>
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<p class="content">HIV侵入人体后潜伏期为数月至15年，平均8～9年。根据感染后的临床表现，全过程可分为3期。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．急性期</span> 通常发生在感染HIV后的6个月内，表现为发热（最常见）、头痛、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、肌痛、关节痛和淋巴结肿大等。症状持续1～3周缓解。此期可查到p24抗原与HIV
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RNA，CD4<span class="super">+</span>T淋巴细胞一过性下降，CD4<span class="super">+</span>/CD8<span
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class="super">+</span>T淋巴细胞比例倒置。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．无症状期</span> 可从急性期进入此期或无明显的急性期症状而直接进入此期，临床上无明显症状，但可出现淋巴结肿大。此期一般持续4～8年。血清中可查到HIV
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RNA、p24抗原和抗-HIV。因此时HIV在感染者体内复制，此期具有传染性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．艾滋病期</span> 为感染的终末期。</p>
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<p class="content">
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（1）HIV相关症状：超过1个月的发热、盗汗、腹泻；体重减轻超过10%。可有神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫、痴呆等。可出现持续性全身淋巴结肿大：①除腹股沟以外有≥2个部位的淋巴结肿大。②淋巴结直径≥1cm，无压痛及粘连。③持续3个月以上。
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</p>
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<p class="content">
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（2）各种机会性感染：包括肺孢子菌肺炎，活动性结核病或非结核分枝杆菌感染，弓形虫脑病，新型隐球菌脑膜炎，白念珠菌、疱疹病毒和巨细胞病毒均可以引起口腔炎、食管炎及溃疡，带状疱疹，巨细胞病毒视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎等。
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</p>
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<p class="content">（3）肿瘤：如卡波西肉瘤、淋巴瘤等。</p>
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<p class="poemtitle-l">（四）辅助检查</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般检查</span> 有不同程度的贫血，白细胞、血小板计数降低。尿蛋白常阳性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．免疫学检查</span> CD4<span
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class="super">+</span>T淋巴细胞计数进行性降低，CD4<span class="super">+</span>/CD8<span
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class="super">+</span>比例倒置。免疫球蛋白可升高。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．HIV抗体检查</span> HIV-1/HIV-2抗体检测是诊断HIV感染的金标准，主要检查p24抗体和gp120抗体，阳性率可达99%。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．抗原检查</span> 可用ELISA法测定血清HIV p24抗原，有助于抗体产生窗口期和新生儿早期感染的诊断。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．核酸检测</span> 应用RT-PCR和核酸序列依赖性扩增的方法检测HIV
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RNA，对HIV进行定量，为早期诊断、评估疗效、指导治疗提供帮助。</p>
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<p class="poemtitle-l">（五）诊断与鉴别诊断</p>
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<p class="content">
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诊断需结合流行病学史（不洁性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现（HIV相关症状、各种机会性感染和恶性肿瘤）、实验室检查结果（HIV病原学检测、HIV抗体检测、CD4<span
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class="super">+</span>T淋巴细胞检测）等综合分析。</p>
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</div>
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临床疾病概要
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">本病需与原发性或应用化学及免疫抑制剂后出现的继发性CD4<span class="super">+</span>T淋巴细胞减少症进行鉴别。</p>
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<p class="poemtitle-l">（六）治疗要点</p>
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<p class="content">通过有效的抗病毒感染，HIV感染和艾滋病目前是一种可以治疗但尚无法彻底治愈的慢性病。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．抗病毒治疗</span> 高效抗反转录病毒治疗可最大程度的抑制病毒复制，重建或维持免疫，缓解病情，降低HIV感染的发病率和死亡率，减少病毒传播。目前国内的抗病毒药物有5类：核苷类反转录酶抑制剂（如齐多夫定、拉米夫定等）、非核苷类逆转录酶抑制剂（如奈韦拉平等）、蛋白酶抑制剂（如沙奎那韦等）、整合酶抑制剂（如多替拉维等）、融合抑制剂（如艾博韦泰）。单药易产生耐药性，主张联合用药。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．免疫重建</span> 通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常，是HIV感染及艾滋病治疗的重要目标。在免疫重建的过程中，患者可能出现发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化等一组临床综合征，称为免疫重建炎症反应综合征。当其发生时，应继续抗病毒治疗，并根据情况对出现的潜伏性感染进行针对性的病原治疗。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．并发症治疗</span> 包括①肺孢子菌肺炎首选磺胺甲<img class="s-pic"
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src="../../assets/images/0280_01.png"
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alt="" />唑-甲氧苄啶。②弓形虫感染首选联合应用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶。③隐球菌感染可用氟康唑或两性霉素B治疗。④巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒感染时，可选用阿昔洛韦、更昔洛韦治疗。⑤卡波西肉瘤可用化学治疗药物或放疗。
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</p>
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<p class="poemtitle-l">（七）预防</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．管理传染源</span> 积极治疗HIV感染者和AIDS患者，降低其体内病毒含量，从而降低传染性。为高危人群提供预防HIV感染的咨询服务，包括安全性行为指导、核酸检测等。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．切断传播途径</span> 避免不安全性接触和血液及血制品接触，及时治疗HIV感染孕产妇，阻断母婴传播。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．保护易感人群</span> 目前暂无HIV疫苗，应树立“治疗即预防”的理念。当机体面临HIV感染高风险时，可通过服用抗病毒药物以降低被感染风险，即暴露前预防。未感染HIV人群，在暴露于高感染风险后（如与HIV感染者或感染状态不明者发生明确的体液交换行为），应尽早（不超过72小时）服用抗病毒药物，以降低被感染风险，即暴露后预防。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0025-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">红丝带行动：以爱之名终结艾滋病</span></p>
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<p class="quotation">
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为增进人们对艾滋病的认识，世界卫生组织于1988年将每年的12月1日定为世界艾滋病日，号召全球共同参与防艾宣传。这一天的标志是红丝带，象征着对艾滋病患者及感染者的关怀与守护，传递着“用纽带联结世界，以行动消除歧视”的信念。世界艾滋病日的宣传旨在唤起公众对HIV感染者和艾滋病患者的理解与共情，推动防治工作与反歧视事业的发展。我国通过多层级组织协作，形成了政府主导、社会参与的防艾格局。
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</p>
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<p class="quotation">
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当前，全球艾滋病防治仍面临挑战。截至2023年，全球约3990万感染者中，930万人未获治疗。我国通过疾病预防控制中心、医院与社区联动的监测体系，以及“四免一关怀”政策，持续提升防治能力。2024年世界艾滋病日主题“社会共治，终结艾滋，共享健康”不仅是对全球目标的呼应，更呼吁每个人以行动践行责任——从科学防护到消除偏见，共同构建健康包容的社会环境。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第二章 内科常见疾病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0281-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="right-info">（张晓 孙晓妍 曾梅 杨志国 陶涛）</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">263</div>
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</div>
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</div>
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