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<div class="chapter" num="17">
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<!-- 346页 -->
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<h2 class="secondTitle">第十五章 心血管活动的调节</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0369-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true" />
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</div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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</div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备对高血压、血压过低等疾病及康复治疗过程中患者心血管意外事件的初步判断、及时处理的专业素质。</p>
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<p class="content">（2）具备对不同心血管疾病康复治疗方案进行评估分析的理念。</p>
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<p class="content">（3）具备为公众提供心血管健康科普服务的理念。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：减压反射过程；肾上腺素和去甲肾上腺对心血管活动调节作用的异同；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成；血管紧张素Ⅱ对血管的作用。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：心脏和血管的神经支配及其作用；心血管中枢的分类和作用；血管升压素对血管的作用。</p>
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<p class="content">（3）了解：内皮素、内皮舒张因子及心房钠尿肽对血管的调节作用；化学感受器反射的调节过程；心血管系统的自身调节。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能分析高血压和血压过低患者的临床表现及掌握相关的人体结构与功能基础，并制订初步的康复治疗方案。</p>
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<p class="content">（2）能将心血管调节的相关知识转化为通俗易懂的科普教育内容，帮助公众理解心血管健康及康复治疗的重要性。</p>
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正常人体结构与功能
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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</div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，9岁。发热伴咽痛1周就诊，诊断为急性扁桃体炎，给予口服头孢丙烯片0.25mg。每日2次，疗程3天，布洛芬混悬液10ml/次，发热时口服。3天后患儿仍有反复发热，最高体温39.5℃，咽痛较前未有明显缓解，查血常规提示白细胞15.4×10<span
|
class="super">9</span>/L，考虑为较严重的细菌感染，故给予头孢曲松针2g/次+0.9%氯化钠溶液250ml静脉滴注。滴注约5分钟后，患儿出现面色苍白、四肢厥冷、胸闷、心率120次/分，测得血压70/35mmHg，双肺听诊无干湿性啰音，考虑为过敏性休克。立即停药，给予吸氧，换用5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注，给予盐酸肾上腺素针0.5mg肌内注射，地塞米松针5mg静脉注射进行抗过敏治疗。约10分钟后，患儿面色恢复红润，胸闷好转，心率100次/分，复测血压110/75mmHg，体温为38.5℃。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患儿在输注抗菌药物的过程中出现明显的过敏症状，伴有心率增快，血压下降的体征，治疗过敏性休克时为何首先考虑选用肾上腺素？</p>
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<p class="content">2．给予肾上腺素治疗后，患儿心率增加和血压升高的原理是什么？</p>
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<p class="content">3．检索文献，试回答给予地塞米松治疗的原理是什么？</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0030_01.jpg" alt="" /></p>
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<p class="content">
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循环系统的主要功能是为全身各组织器官提供足够的血液，以保证其新陈代谢的正常进行。人体在不同生理状况下，各器官的代谢水平不同，对血流量的需求也不同。通过神经和体液调节，使心血管活动发生相应的改变，调整各器官的血流量，以适应机体在不同情况下的需要。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 神经调节</h3>
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<p class="content">心肌和血管平滑肌主要受到交感神经和副交感神经支配。心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射来完成的。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、心脏的神经支配</h4>
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<p class="content">支配心脏传出神经包括交感神经系统中的心交感神经和副交感神经系统中的心迷走神经。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）心交感神经及其作用</p>
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<p class="content">
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心交感神经节前纤维起自脊髓胸段第1～5节灰质侧角神经元。在星状神经节或颈交感神经节换元，节后神经纤维组成心上、心中、心下神经，进入心脏后支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。支配窦房结的交感神经纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感神经纤维主要来自左侧心交感神经。
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</p>
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<span class="header-title">第十五章 心血管活动的调节</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">心交感神经节后纤维末梢释放的神经递质是去甲肾上腺素。心交感神经兴奋时，其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜的β<span
|
class="sub">1</span>肾上腺素受体结合，使细胞膜对Ca<span class="super">2+</span>的通透性增加和对K<span
|
class="super">+</span>的通透性降低。使自律性细胞4期自动去极化速度加快，导致自律性增强，从而使心率加快（正性变时作用）；房室交界处的慢反应细胞Ca<span
|
class="super">2+</span>内流加速，则动作电位0期去极化的速度加快、幅度增加，因此传导的速度加快（正性变传导作用）；Ca<span
|
class="super">2+</span>内流加速，使细胞内的Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度增高，心肌收缩力增强（正性变力作用）。总的结果是对心脏的活动起兴奋作用。β受体阻断药（如普萘洛尔等）可阻断心交感神经对心脏的兴奋作用。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）心迷走神经及其作用</p>
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<p class="content">
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心迷走神经的节前纤维起自延髓迷走神经背核和疑核，进入心脏后在心内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支。心室肌也有少量迷走神经纤维支配。两侧迷走神经对心脏的支配有一定差异，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，主要影响心率；左侧迷走神经对房室交界区的作用较为明显。
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</p>
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<p class="content">心迷走神经兴奋时，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M型胆碱能受体结合，使细胞膜对K<span
|
class="super">+</span>的通透性增大，促进K<span class="super">+</span>外流，并直接抑制Ca<span
|
class="super">2+</span>通道，减少Ca<span class="super">2+</span>内流。窦房结P细胞K<span
|
class="super">+</span>外流加快，Ca<span
|
class="super">2+</span>内流减少，一方面最大复极电位增大，与阈电位之间的差距加大，导致兴奋性下降；另一方面4期自动去极化速度减慢，结果使其自动节律性降低，心率减慢（负性变时作用）。房室交界处的慢反应细胞Ca<span
|
class="super">2+</span>通道抑制，Ca<span
|
class="super">2+</span>内流减少，则动作电位0期的去极化速度下降、幅度降低，因而传导的速度减慢（负性变传导作用）。Ca<span
|
class="super">2+</span>内流减少会影响心房肌细胞的兴奋-收缩耦联过程，使心房肌收缩力减弱（负性变力作用）。总的结果是对心脏的活动起抑制作用。阿托品是一种M型胆碱能受体阻断剂，能够阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、血管的神经支配</h4>
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<p class="content">除真毛细血管外，血管壁内均有平滑肌分布。绝大部分血管平滑肌均接受自主神经的支配。支配血管平滑肌的血管运动神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两类。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）缩血管纤维</p>
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<p class="content">缩血管神经纤维属于交感神经，故一般称为交感缩血管神经纤维。其节前纤维起自胸腰段（T<span class="sub">1</span>～L<span
|
class="sub">2～3</span>）脊髓灰质侧角，在椎旁或椎前神经节交换神经元。节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌细胞膜上的α受体结合，引起缩血管效应。体内绝大多数血管仅接受交感缩血管神经纤维的支配。在正常安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频的神经冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动使血管平滑肌持续维持一定程度的收缩状态。当交感缩血管纤维紧张性增强时，血管平滑肌的收缩增强，血管的口径变小，血流的阻力增大，血压增高；而当交感缩血管纤维紧张性减弱时，血管平滑肌的收缩程度亦减弱，血管的口径变大，血流阻力减小。
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</p>
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</div>
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正常人体结构与功能
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）舒血管神经纤维</p>
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<p class="content">体内有少部分血管除了接受缩血管神经纤维支配外，还接受舒血管神经纤维的支配。舒血管神经纤维主要有以下两种。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．交感舒血管神经纤维</span> 这类神经纤维主要分布于骨骼肌血管，其节后神经纤维末梢释放的神经递质是乙酰胆碱，与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，使血管舒张。在安静状态下，这类神经纤维无紧张性活动，仅在人体情绪激动、恐慌或准备做剧烈运动时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．副交感舒血管神经纤维</span> 这类神经纤维主要分布于脑、唾液腺、胃肠道外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管平滑肌。其节后纤维末梢释放的神经递质是乙酰胆碱，与血管平滑肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，使血管舒张。其活动仅对局部组织、器官的血流起调节作用，对循环系统总外周阻力的影响甚小。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、心血管中枢</h4>
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<p class="content">在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经元相对集中的部位称为心血管中枢（cardiovascular
|
center）。这些神经元广泛地分布在从脊髓至大脑皮质的各级中枢神经系统内。各级中枢对心血管活动调节具有不同的作用，它们相互联系与配合，使心血管系统的活动协调一致，并与整个机体的活动相适应。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）延髓心血管中枢</p>
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<p class="content">
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心血管活动的基本中枢位于延髓。在延髓腹外侧部存在心交感中枢和交感缩血管中枢，分别发出神经纤维以控制脊髓内心交感和交感缩血管神经的节前神经元。心迷走中枢位于延髓的迷走神经背核和疑核，发出心迷走神经的节前纤维。这些中枢在平时均有紧张性活动，分别称为心交感紧张、交感缩血管紧张和心迷走紧张。在整体情况下，各种心血管反射并非由延髓心血管中枢独立完成，而是在延髓以上各有关中枢的共同参与下完成。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）延髓以上心血管中枢</p>
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<p class="content">
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在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中均存在与心血管活动有关的神经元。它们对心血管活动的调节主要表现为协调心血管与其他生理功能活动之间的整合作用。中枢部位越高，整合功能越强。整合是指将许多不同的生理反应统一起来，构成一个完整的相互配合、相互协调的生理过程。如大脑边缘系统的结构能影响下丘脑和脑干其他部位的心血管神经元活动，使心血管活动与情绪活动相协调。心血管活动的中枢调节是通过上下联系、相互作用和协调统一来完成的。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、心血管反射</h4>
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<p class="content">心血管的神经调节以反射的方式进行。人体有多种心血管反射，其意义在于维持内环境的相对稳定，并适应外环境的各种变化。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十五章 心血管活动的调节</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射</p>
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<p class="content">
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在颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下，有丰富的感觉神经末梢，分别称为颈动脉窦压力感受器和主动脉弓压力感受器。它们的适宜刺激是血液对动脉壁的机械牵张（图15-1）。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，它并入舌咽神经后进入延髓；主动脉弓压力感受器的传入神经则加入迷走神经后进入延髓。压力感受器反射的传出神经为心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维，效应器为心脏和血管。
|
</p>
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<p class="content">
|
当血压上升时，压力感受器的兴奋性增强，窦神经和主动脉神经传入延髓心血管中枢的冲动频率增加，使心迷走中枢的紧张性活动增强，而心交感中枢和缩血管中枢的紧张性活动减弱。通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经传出至心脏和血管，使心率减慢、心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，外周阻力下降；静脉血管舒张，回心血量减少。最终导致血压下降。颈动脉窦和主动脉弓会感受血压下降情况，当血压降至正常范围时，发出反馈信息，抑制中枢部分的活动。减压反射是一种负反馈调节，其生理意义在于使动脉血压维持相对稳定。因此，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射又称为减压反射（depressor
|
reflex）。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0373-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true" />
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</div>
|
<p class="content">当动脉血压升高时，通过此反射使血压降低；当血压下降时，从颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发出的传入冲动频率减少，最终导致血压上升。</p>
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<p class="content">
|
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射对突然发生的动脉血压变化进行快速、准确的调节，使动脉血压稳定在正常范围之内，避免发生过大的波动。原发性高血压病患者的压力感受器产生适应现象，对牵张刺激的敏感性降低，压力感受器反射在一个高于正常水平的范围内工作。因此，不会通过压力感受器反射使血压下降到正常水平。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射</p>
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<p class="content">
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在颈总动脉的分叉处和主动脉弓下方分别存在颈动脉体化学感受器和主动脉体化学感受器。它们对血液中某些化学成分的变化非常敏感，其传入神经纤维也经由舌咽神经和迷走神经进入延髓（图15-1）。</p>
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<p class="content">当动脉血液中O<span class="sub">2</span>分压降低、CO<span class="sub">2</span>分压升高、H<span
|
class="super">+</span>浓度升高时，颈动脉体化学感受器和主动脉体化学感受器受到刺激而兴奋，冲动传入延髓后主要兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，同时引起除脑和心以外的其他部位血管收缩，外周阻力增大，回心血量增多。此外，由于呼吸增强可以反射性引起心率加快，心输出量增加，血压升高。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0373-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图15-1 颈动脉窦与主动脉弓压力感受器与化学感受器示意图</p>
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</div>
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</div>
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正常人体结构与功能
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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在正常生理情况下，颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射对心血管活动的调节作用并不明显。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等紧急情况下，其对维持动脉血压和重新分配血量，保证心、脑等重要生命器官的血液供应具有重要意义。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）心肺感受器引起的心血管反射</p>
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<p class="content">
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在心房、心室和肺循环大血管中存在许多感受器，称为心肺感受器，其传入纤维主要沿迷走神经干走行。引起心肺感受器兴奋的刺激有两类。①机械牵张刺激，当心房、心室或肺循环的大血管内压力升高或血容量增大时，心脏或血管壁受到牵张，感受器发生兴奋。生理条件下，心房壁的牵张主要是由血容量增多而引发的，故心房壁的牵张感受器也称为容量感受器（volume
|
receptor）。②化学物质刺激，例如前列腺素、缓激肽等。大多数心肺感受器兴奋时引起的效应是交感神经紧张性降低，心迷走神经紧张性增强，导致心率减慢、外周阻力降低、血压降低；心肺感受器兴奋后，还具有抑制血管升压素释放等作用。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）其他感受器引起的心血管反应</p>
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<p class="content">
|
肺、胃、肠、膀胱等空腔器官受到扩张，睾丸受到挤压时，常可引起心率减慢和外周血管舒张的效应。压迫眼球可反射性地引起心率减慢，称为眼-心反射。脑血流量减少时，可引起交感缩血管纤维紧张性显著增强，外周血管强烈收缩，血压明显升高。这些反射说明循环系统的活动与各个器官、系统之间有密切联系。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第二节 体液调节</h3>
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<p class="content">
|
心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节作用。这些化学物质有些通过血液运输，广泛作用于心血管系统，有些则主要作用于局部血管，调节局部血流量。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、肾上腺素和去甲肾上腺素</h4>
|
<p class="content">
|
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，肾上腺素和去甲肾上腺素均属于儿茶酚胺类。其中肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。交感神经节后神经纤维释放的去甲肾上腺素一般在局部发挥作用，只有极少量进入血液循环。
|
</p>
|
<p class="content">
|
肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管都有兴奋的作用，但两种激素的作用又有不同之处，主要是对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素能受体分为α受体和β受体两种，β受体又分β<span
|
class="sub">1</span>和β<span
|
class="sub">2</span>两个亚型。肾上腺素与两种受体结合的能力均较强。去甲肾上腺素与α受体的结合能力最强，与β<span
|
class="sub">2</span>受体的结合能力则较弱。α受体和β<span class="sub">1</span>受体被激活后主要是产生兴奋效应，而β<span
|
class="sub">2</span>受体被激活后产生的效应主要表现为抑制。</p>
|
</div>
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<div class="page-header">
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<span class="header-title">第十五章 心血管活动的调节</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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</div>
|
<div class="bodystyle">
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<p class="content">在心脏，肾上腺素与心肌细胞上的β<span
|
class="sub">1</span>受体结合，表现为心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增大。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α受体和β<span
|
class="sub">2</span>受体的分布情况。在皮肤、肾、胃肠等器官血管上α受体占优势，肾上腺素的作用使这些器官的血管收缩。在骨骼肌、肝脏血管则是β<span
|
class="sub">2</span>受体占优势，生理浓度的肾上腺素引起血管舒张，但大剂量时也兴奋α受体，引起血管收缩。由于肾上腺素对血管既有收缩又有舒张作用，所以对外周阻力的影响不大，整体主要表现为强心作用。
|
</p>
|
<p class="content">去甲肾上腺素主要与α受体结合，而与β<span
|
class="sub">2</span>受体的结合力很弱。因此，主要引起强烈的缩血管作用，使外周阻力增大，动脉血压升高。临床工作中常常把肾上腺素作为强心药，而将去甲肾上腺素作为缩血管的升压药物。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统</h4>
|
<p class="content">
|
肾素是由肾球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。肾素进入血液后，将肝脏合成的血管紧张素原水解成血管紧张素I（十肽），后者在经过肺循环时，在血管紧张素转换酶作用下水解成血管紧张素Ⅱ（八肽）（angiotensin
|
Ⅱ，AngⅡ），AngⅡ在血浆和组织中的氨基肽酶作用下脱去一个氨基酸残基，形成血管紧张素Ⅲ。</p>
|
<p class="content">
|
血管紧张素I不具活性，血管紧张素Ⅲ缩血管作用较弱，但可刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮，血管紧张素Ⅱ对循环系统的作用最强，主要表现为：①直接使全身小动脉、微动脉收缩，外周阻力增高。②使静脉收缩，回心血量增加。③作用于交感神经节后纤维，使其释放递质增多。④增强交感缩血管神经中枢紧张性。⑤促进肾上腺皮质释放醛固酮，醛固酮可促进肾小管对Na<span
|
class="super">+</span>、水的重吸收，使循环血量增加。</p>
|
<p class="content">
|
因此，血管紧张素Ⅱ总的作用是升高血压。由于肾素、血管紧张素和醛固酮之间关系密切，所以把它们称为肾素-血管紧张素系统或肾素-血管紧张素-醛固酮系统，这一系统对于血压的长期调节有重要的意义。
|
</p>
|
<p class="content">在病理情况下，大量失血时，血压迅速下降，肾血流量减少，可刺激肾球旁细胞大量分泌肾素，使血液中血管紧张素增多，从而促使血压回升和循环血量增加。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、血管升压素</h4>
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<p class="content">血管升压素（vasopressin，VP）又称抗利尿激素（antidiuretic
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hormone，ADH）是下丘脑的视上核和室旁核合成，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，在适宜刺激下释放入血。它的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，具有抗利尿作用。对循环系统的主要作用是引起全身血管平滑肌收缩，血压升高。它是已知最强的缩血管物质之一，生理剂量只出现抗利尿效应，剂量高于正常时，才有收缩血管升高血压的作用。在人体大量失血，严重失水等情况下，血管升压素大量释放，对保留体内液体量、维持动脉血压具有重要意义。
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<h4 class="fourthTitle">四、心房钠尿肽</h4>
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<p class="content">心房钠尿肽（atrial natriuretic
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peptide，ANP）又称为心钠素或心房肽，是心房肌细胞合成和释放的多肽类激素。心房壁受牵拉可引起ANP释放，ANP主要作用于肾脏，抑制Na<span
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class="super">+</span>的重吸收，具有强大的利钠和利尿作用；还可使血管舒张，外周阻力降低，还可使心率减慢，心输出量减少。此外，ANP还能抑制肾素、血管紧张素、醛固酮、血管升压素的释放。这些作用都可导致体内细胞外液量减少，血压降低。
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正常人体结构与功能
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<h4 class="fourthTitle">五、前列腺素</h4>
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<p class="content">前列腺素是一类活性强、种类多、功能复杂的脂肪酸类物质，几乎存在于全身各种组织中，不同类型的前列腺素对血管平滑肌的作用不同。如前列腺素E<span
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class="sub">2</span>（PGE<span class="sub">2</span>）、前列环素（PGI<span
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class="sub">2</span>）有强烈的舒血管作用；前列腺素F<span class="sub">2α</span>（PGF<span
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class="sub">2α</span>）使静脉收缩。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、血管内皮细胞生成的血管活性物质</h4>
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<p class="content">血管内皮细胞能生成和释放多种血管活性物质，导致血管平滑肌的舒张或收缩。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）内皮舒张因子</p>
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<p class="content">内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF）近年来被认为是一氧化氮（nitric
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oxide，NO）。NO激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使cGMP浓度升高，游离Ca<span
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class="super">2+</span>浓度降低，引起血管舒张，并减弱缩血管物质对血管平滑肌的收缩效应。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）内皮素</p>
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<p class="content">
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内皮素（endothelin，ET）是由21个氨基酸组成的多肽，是已知血管活性物质中缩血管作用最强的物质。内皮素与血管平滑肌上特异受体结合，促进肌质网释放Ca<span
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class="super">2+</span>，从而使血管平滑肌收缩加强。</p>
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<h4 class="fourthTitle">七、激肽释放酶-激肽系统</h4>
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激肽释放酶是一类蛋白酶，能水解激肽原生成激肽。激肽（kinin）具有舒血管活性。激肽释放酶分两类：一类存在于血浆中称血浆激肽释放酶，能使血浆中的激肽原生成缓激肽；另一类存在于肾、唾液腺、胰腺、汗腺，以及胃肠黏膜组织中，称组织激肽释放酶，能使激肽原生成赖氨酰缓激肽，又称血管舒张素。赖氨酰缓激肽可在氨基肽酶作用下转变为缓激肽。缓激肽可在激肽酶作用下水解失活。
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</p>
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<p class="content">
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缓激肽和血管舒张素是已知最强的舒血管活性物质，能使血管平滑肌舒张、增加毛细血管通透性和局部血流量。循环血液中的激肽也参与对动脉血压的调节，使血管舒张，外周阻力减小，血压降低。</p>
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<h4 class="fourthTitle">八、组胺</h4>
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<p class="content">
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组胺是由组氨酸脱羧产生，许多组织，特别是皮肤、肺和肠系膜的肥大细胞中含有大量的组胺。组织损伤、炎症或过敏反应，都可促使组胺释放。组胺可使局部微血管平滑肌舒张，毛细血管壁和微静脉通透性增加，形成局部组织水肿，严重时造成血管容积增大，循环血量相对减少，致使血压下降，甚至引起休克。
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<span class="header-title">第十五章 心血管活动的调节</span>
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<h4 class="fourthTitle">九、组织代谢产物</h4>
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<p class="content">CO<span class="sub">2</span>、乳酸、H<span
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class="super">+</span>、腺苷等代谢产物均具有舒血管作用，在机体组织器官活动加强时，代谢产物增多，共同发挥作用，可使微血管明显舒张，以增加局部血流量。</p>
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<p class="center"><span class="bold">心血管活动的自身调节</span></p>
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<p class="quotation">
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心血管活动的自身调节机制包括心脏泵血功能、肾脏和脑血流量的自身调节，主要通过局部代谢产物学说和肌源学说解释。①代谢性自身调节机制：器官的血流量与其代谢水平相关，代谢越高，血流量越大。代谢活动增强时，二氧化碳、乳酸和氢离子浓度上升，氧气浓度降低，导致局部微动脉和毛细血管前括约肌舒张，增加血流量，移除代谢产物，改善缺氧。这称为代谢性自身调节。②肌源性自身调节机制：血管平滑肌维持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。受到牵张刺激时，平滑肌收缩，增加血流阻力，防止血流量过度增加。肌源性自身调节的意义在于保持血流量稳定。
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</p>
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<p class="right-info">（陈亚奇）</p>
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