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<div class="chapter" num="12">
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<!-- 2页 -->
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<h1 class="firstTitle-l">第十一章 内分泌</h1>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备尊重生命、尊重科学的意识。</p>
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<p class="content">（2）具备规范使用激素类药物的责任意识。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">
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（1）掌握：激素的概念、作用特点；激素间的相互作用；下丘脑与神经垂体、腺垂体的结构功能联系；生长素作用及分泌调节；甲状腺激素作用及分泌调节；糖皮质激素作用及分泌调节；胰岛素作用及分泌调节。
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</p>
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<p class="content">（2）熟悉：激素的分类（含氮类、甾体类激素及其他类）；激素作用机制；激素的信息传递方式；甲状旁腺激素、降钙素、维生素D<span
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class="sub">3</span>的分泌调节；甲状腺激素合成过程。</p>
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<p class="content">（3）了解：主要内分泌腺及其激素。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能根据生长素的作用理解生长素分泌异常时机体的表现。</p>
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<p class="content">（2）能理解甲状腺功能亢进症患者应减少碘摄入的原因及抗甲状腺药物硫脲嘧啶的药理学作用。</p>
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<p class="content">（3）能理解食物中缺碘导致地方性甲状腺肿的发病原因。</p>
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<p class="content">（4）能理解新生儿检测甲状腺激素对预防呆小症的意义。</p>
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<p class="content">（5）能理解临床上长期大剂量使用糖皮质激素的不良反应及禁忌。</p>
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<p class="content">（6）能理解婴幼儿应适当户外光照的原因。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，45岁。6个月前因精神刺激后出现心悸，活动时加重，多食、易饥，消瘦，前来就诊。体格检查：心率130次/分，甲状腺Ⅱ°肿大，弥漫对称。实验室检查：血清T<span
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class="sub">3</span>11.12pmol/L（参考值3.19～9.15pmol/L），T<span
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class="sub">4</span>总量360nmol/L，游离T<span
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class="sub">4</span>53pmol/L（参考值10.3～30.9pmol/L），血清TSH浓度0.014mU/L（参考值0.5～5.0mU/L）。诊断：甲状腺功能亢进症。
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</p>
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</div>
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生理学
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者出现易饥、多食、消瘦等症状的原因是什么？</p>
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<p class="content">2．分析患者血清TSH降低的原因是什么？</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt="" /></p>
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<h2 class="secondTitle">第一节 概述</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、内分泌和激素的概念</h3>
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<p class="content">
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人体内的各种细胞和腺体（分为内分泌腺和外分泌腺）生成并释放化学物质的过程称为分泌，包括内分泌和外分泌。外分泌指细胞合成的物质经过导管输送至身体的表面或某些体腔，如消化腺、汗腺等。内分泌指细胞分泌的化学物质直接进入血液或体液的过程。
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</p>
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<p class="content">
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内分泌系统由内分泌腺和分散的内分泌细胞及其分泌的激素构成，参与人体各种生理过程的调节，特别是新陈代谢、生殖、生长发育、内环境稳态、学习、记忆等过程。①内分泌腺：主要由聚集的内分泌细胞构成，如垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺和松果体等。②内分泌细胞：散布在消化道黏膜、心脏、肾、肺、下丘脑、胎盘等器官和组织中，具有内分泌功能。③激素：由内分泌腺或内分泌细胞所合成和分泌的高效能生物活性物质统称为激素（hormone）。激素在细胞间传递信息有多种途径。多数激素通过血液将调节信息运送到远处的靶器官或靶细胞，称为远距分泌；有些激素通过细胞间液扩散到邻近细胞发挥作用，称为旁分泌；若内分泌细胞分泌的激素在局部扩散后又作用于该细胞本身，则称为自分泌，由神经内分泌细胞分泌的神经激素借助轴浆运输至神经末梢再释放，后经体液运送至靶细胞发挥作用称为神经分泌（neurocrine）。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、激素的分类</h3>
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<p class="content">激素的化学性质决定了其对靶细胞的作用方式。按激素的化学性质（表11-1），可将激素分为下列几类。</p>
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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</div>
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<p class="imgtitle">表11-1 主要激素及其化学本质</p>
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生理学
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0244-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">
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（1）含氮激素：包括肽类激素、蛋白质类激素和胺类激素（如肾上腺素和去甲肾上腺素），这类激素属于亲水激素，种类繁多，来源广泛，在血液中主要以游离形式存在和运输。下丘脑、垂体、甲状旁腺、胰岛、胃肠道等部位分泌的激素大多属于此类。除甲状腺激素外，含氮激素容易被消化酶所破坏。
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</p>
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<p class="content">
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（2）类固醇激素：体内的肾上腺皮质激素（如皮质醇和醛固酮）及性激素（如雌激素、孕激素和雄激素）都属于类固醇激素，也称为甾体激素。钙三醇即1,25-二羟胆钙化醇（1,25-二羟维生素D<span
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class="sub">3</span>），是胆固醇的衍生物，也被视为类固醇激素。类固醇激素分子量小，属于亲脂类激素，不容易被消化液破坏，可以口服，主要通过细胞内受体发挥作用。</p>
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<p class="content">
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（3）脂肪酸衍生物：前列腺素、血栓素类和白三烯类等廿烷酸类衍生物，作为短程信使，广泛参与细胞活动的调节。它们的合成原料主要来源于细胞膜磷脂，所以几乎所有组织细胞都能合成。它们既可通过细胞膜受体，也可通过细胞内受体发挥作用。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、激素的作用机制</h3>
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<p class="content">激素与靶细胞上的受体结合后把信息传递到细胞内，进而产生生物学效应。激素的化学性质不同，作用机制也不同。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）膜受体介导的激素作用机制</p>
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<p class="content">
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膜受体是一类跨膜蛋白质分子，根据膜受体蛋白质分子跨膜次数可分为七次跨膜受体和单次跨膜受体，前者主要指G蛋白耦联受体，后者则包括酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟苷酸环化酶受体等。绝大部分肽类激素与蛋白质激素、胺类激素（甲状腺激素除外）都是通过膜受体介导，通过细胞内不同的信号通路产生效应。
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</p>
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<p class="content">膜受体介导的激素作用机制基于美国科学家厄尔·威尔伯·萨瑟兰（Earl wilbur Sutherland
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Jr.）提出的“第二信使学说”。该学说认为，携带调节信息的激素作为第一信使，与细胞膜上的特异性受体结合后，激活细胞内的腺苷酸环化酶。在Mg<span
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class="super">2+</span>的参与下，腺苷酸环化酶促使ATP转化为环-磷酸腺苷（cAMP）。cAMP作为第二信使，通过激活细胞内的蛋白激酶（PK）系统，引发蛋白质的逐级磷酸化，从而诱导靶细胞产生特定的生物学效应。cAMP在发挥作用后，会被细胞内的磷酸二酯酶降解为5′-AMP，从而失活（图11-1）。第二信使学说提出，激素与受体通过相互识别、诱导之后，改变自身的构型进行相互适应并结合。
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</p>
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0245-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图11-1 含氮类激素作用机制</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（二）胞内受体介导的激素作用机制</p>
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<p class="content">
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类固醇激素受体通常位于细胞质和细胞核中，分别称为细胞质受体和核受体。类固醇激素因脂溶性强、分子量小，能轻易进入细胞。类固醇激素与细胞内受体结合后，形成激素-受体复合物，使受体发生构象改变，并获得进入细胞核的能力。在细胞核内，激素与核受体结合，形成激素-核受体复合物，该复合物与染色体上的特定非组蛋白位点结合，调控DNA转录，促进或抑制mRNA的生成，进而影响特定蛋白质（主要是酶）的合成，引发相应的生理效应（图11-2）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0245-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图11-2 类固醇类激素作用机制</p>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">四、激素作用的一般特征</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）特异性</p>
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<p class="content">
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激素进入血液后会输送到全身各处，与各种组织和细胞接触，但它们只能选择性地作用于特定的靶组织和靶细胞，这种现象称为激素作用的特异性。例如，促甲状腺激素只作用于甲状腺；虽然甲状腺激素可以作用于全身各组织细胞，但它也只是特异性地作用于细胞内的相应受体。激素作用特异性的本质是靶细胞膜上或细胞内存在有能与该激素结合的特异性受体。
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</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（二）信息传递</p>
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<p class="content">激素是化学信使，在细胞间传递信息。在体液调节中，它可加速或减慢体内原有的生理生化过程，但不提供能量，也不作为细胞合成物质的原料，仅作为信息传递的媒介。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）生物放大作用</p>
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<p class="content">
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当激素与受体结合后，会在细胞内引发一系列酶促反应，构建起一个高效的生物放大机制，即激素的放大效应。尽管血液中的激素浓度不高，但其产生的效果却非常明显。例如，1分子胰高血糖素激活1分子腺苷酸环化酶后，通过环磷酸腺苷和蛋白激酶的级联反应，可激活多达10
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000分子的磷酸化酶。</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）相互作用</p>
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<p class="content">
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机体的某一生理过程往往受多种激素的调节，这些激素之间存在多种相互作用，包括协同作用、拮抗作用、允许作用。①协同作用；当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，它们的联合效应可能等于或超过各自单独作用的总和，这种现象称为协同作用。例如，肾上腺素、生长激素、糖皮质激素和胰高血糖素共同升高血糖的作用就是协同作用的体现。②拮抗作用：指两种不同激素在调节同一生理活动时产生相反的效果。例如，胰高血糖素的作用是提高血糖水平，而胰岛素的作用是降低血糖水平，二者相互拮抗，但又相互协调，共同保持血糖浓度的相对稳定。③允许作用：有些激素本身并不直接对特定器官、组织或细胞产生影响，但它们的存在能够显著增强其他激素的作用，这种现象称为激素的允许作用。例如，糖皮质激素本身并不导致血管平滑肌收缩，但在其存在的情况下，儿茶酚胺才能有效发挥其收缩血管的生理功能。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第二节 下丘脑与垂体内分泌</h2>
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<p class="content">
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下丘脑与垂体位于大脑基底部，由于二者在结构和功能上联系密切，合称为下丘脑-垂体功能单位（图11-3）。神经垂体和腺垂体构成垂体。神经垂体（neurohypophysis）属于神经组织，而腺垂体（adenohypophysis）主要由腺细胞构成，其功能与调节体内众多内分泌腺体的活动密切相关。下丘脑-垂体功能单位包括下丘脑-神经垂体系统（hypothalamo-neurohypophysis
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system）和下丘脑-腺垂体系统（hypothalamo-adenohypophysis system）。下丘脑不仅是重要的神经中枢，也是内分泌活动调节的高级中枢。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">一、下丘脑激素</h3>
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<p class="content">
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下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送至腺垂体，调节腺垂体功能。下丘脑调节肽主要有7种（表11-2）：①促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing
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hormone，TRH）。②促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）。③生长激素抑制激素，简称生长抑素（growth
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hormone-inhibiting hormone，GHIH或SS）。④生长激素释放激素（growth hormone-releasing
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hormone，GHRH）。⑤促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing
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hormone，CRH）。⑥催乳素释放因子。⑦催乳素释放抑制因子。除了下丘脑的促垂体区能够分泌下丘脑调节肽外，中枢神经系统的其他区域及外周组织也能产生多种神经肽类激素。下丘脑的视上核和室旁核等区域的大细胞神经元负责合成血管升压素和催产素（oxytocin，OT），这些激素通过下丘脑-垂体束传输到神经垂体并储存起来，在机体需要时释放进入血液（表11-2）。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0247-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图11-3 下丘脑-垂体功能单位</p>
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</div>
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<p class="imgtitle">表11-2 下丘脑分泌的调节肽及其对垂体的作用</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0247-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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生理学
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">二、腺垂体激素</h3>
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<p class="content">腺垂体包括远侧部、中间部和结节部。其分泌的促甲状腺激素（thyroid-stimulating
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hormone，TSH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）、卵泡刺激素（follicle stimulating
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hormone，FSH）和黄体生成素（luteinizing
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hormone，LH）都具有各自的靶腺，这四种激素通过促进靶腺合成、分泌激素而发挥生理作用，故称为“促激素”，它们分别形成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑-腺垂体-性腺轴。这些靶腺释放激素受下丘脑和垂体激素的控制，同时靶腺分泌的激素也可以通过反馈调节作用于下丘脑或垂体，调节下丘脑和垂体相关激素的合成和分泌。而生长激素（growth
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hormone，GH）和催乳素（prolactin，PRL）是直接作用于靶组织或靶细胞，发挥各自的功能调节作用。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）生长激素</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0248-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">生长激素属于蛋白质类激素，含191个氨基酸残基，其化学结构与免疫特性具有显著的种属特异性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．生长激素的生理作用</span></p>
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<p class="content">
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（1）促进生长：生长激素对全身各组织和器官都有作用，尤其对骨骼、肌肉及内脏器官的生长发育影响显著。实验显示，幼年动物若切除垂体，其生长会立即停止；但如果及时补充生长激素，则能恢复生长发育。临床上，若人在幼年时期生长激素分泌不足，会导致生长缓慢、身材矮小，这种情况称为侏儒症；若幼年时期生长激素分泌过多，则可能引发巨人症；而成年后若生长激素分泌过多，由于骨骺已经闭合，长骨不再生长，但肢端短骨、颌面部骨骼边缘及其软组织会增生，导致手足粗大、鼻大、唇厚、下颌突出及内脏器官增大等症状，这种情况称为肢端肥大症。
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</p>
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<p class="content">
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实验还表明，生长激素能够促进靶细胞产生一种具有促进生长作用的肽类物质，称为生长素介质。因其化学结构与胰岛素相似并具有胰岛素活性，也称为胰岛素样生长因子。生长素介质可以通过机体的大多数组织产生，也可以通过远距分泌、旁分泌或自分泌的形式起作用。生长素介质的主要作用是促进软骨生长，不仅促进钙、磷、钠、钾、硫等元素进入软骨组织，也可以促进氨基酸进入软骨细胞，并加强DNA、RNA和蛋白质的合成，加速软骨的增殖与骨化，使长骨加长。对肌肉等组织，生长素介质也有类似作用。
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</p>
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<p class="content">
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机体的生长发育受到多种激素的共同调节，包括生长激素、甲状腺激素、胰岛素、肾上腺皮质激素、雄激素和雌激素等，其中生长激素发挥着至关重要的作用。在饥饿、营养不良或蛋白质缺乏的情况下，生长激素无法促进生长素介质的生成，因此营养不良的儿童会出现生长停滞。
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</p>
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<p class="content">
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（2）促进代谢：生长激素对代谢过程有广泛影响。它促进氨基酸进入细胞并加速蛋白质合成；加速脂肪分解和脂肪酸氧化；抑制外周组织对葡萄糖的摄取与利用，减少葡萄糖消耗，从而提高血糖水平。当生长激素分泌过多时，血糖升高可能导致糖尿，这种情况称为垂体性糖尿。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．生长激素分泌的调节</span></p>
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<p class="content">
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（1）下丘脑对生长激素分泌的调节：腺垂体生长激素的分泌受GHRH和生长抑素的双重调节。GHRH能促进腺垂体生长激素的分泌，而生长抑素则抑制其分泌。通常情况下，在整体生理条件下，GHRH的作用占主导地位，持续调节腺垂体生长激素的分泌；生长抑素则在应激刺激导致生长激素分泌过多时，显著发挥抑制作用。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">（2）反馈调节：当血液中生长激素水平降低时，会反馈性地促使下丘脑释放更多的GHRH。同时，胰岛素样生长因子（insulin-like growth
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factor，IGF）对生长激素的分泌具有负反馈调节作用。</p>
|
<p class="content">
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（3）其他调节因素，具体如下。①睡眠：在觉醒状态下，人体的生长激素分泌相对较少。当人进入慢波睡眠阶段后，生长激素的分泌量会增加，并在大约60分钟后达到高峰。随后进入快波睡眠阶段时，生长激素的分泌量又会减少。②代谢因素：在能量供应不足的情况下，如低血糖、运动、饥饿和应激刺激等，均能促使生长激素分泌增加，其中低血糖是最有效的刺激因素，血液中氨基酸水平的升高也能引起生长激素分泌的增加。
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</p>
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<p class="content">某些激素如甲状腺激素、雌激素和睾酮等均能促进生长激素的分泌。在青春期，由于血液中雌激素或睾酮浓度的增加，可以显著提高生长激素的分泌水平。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）催乳素</p>
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<p class="content">因最初发现其主要功能是刺激乳腺泌乳而被命名为催乳素。催乳素及其受体在垂体外组织也有广泛分布。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．催乳素的生理作用</span></p>
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<p class="content">
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（1）对乳腺和泌乳的作用：促进乳腺生长发育，启动和维持乳腺泌乳。青春期乳腺的发育是由雌激素、孕激素、生长激素、甲状腺激素及PRL等共同作用的结果，但这时还不能产生乳汁。妊娠时，血中PRL与雌激素和孕激素水平均较高，多种激素互相配合使乳腺进一步生长发育成熟，具备泌乳能力。但过多的雌激素、孕激素与PRL竞争受体而对PRL的泌乳作用有抑制效应，故无乳汁分泌。分娩后，雌激素与孕激素水平迅速下降，PRL得以发挥启动与维持泌乳的作用，使乳汁产生和分泌，并能长期维持。
|
</p>
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<p class="content">（2）对性腺的作用：低剂量PRL与LH共同作用促进黄体形成，并维持黄体分泌孕激素。PRL在此处对LH起允许作用。大剂量PRL又抑制卵巢雌激素与孕激素的合成。
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</p>
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<p class="content">
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（3）在应激反应中的作用：在应激状态下，血液中的PRL浓度会上升，并且通常与促肾上腺皮质激素和生长激素浓度的上升同时发生，刺激结束后数小时才逐渐恢复到正常水平，是应激反应中腺垂体分泌的重要激素之一。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．催乳素分泌的调节</span> 催乳素的分泌受下丘脑催乳素释放激素和催乳素抑制激素的双重调节，其中催乳素释放激素促进腺垂体催乳素的分泌，而催乳素抑制激素则抑制其分泌。通常情况下，催乳素抑制激素的抑制作用占主导地位。在哺乳期间，当婴儿吸吮母亲乳头时，这种刺激通过神经传递到下丘脑，从而反射性地促使催乳素分泌增加。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、神经垂体激素</h3>
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<p class="content">
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神经垂体是下丘脑的延伸部分，不含腺细胞，主要由视上核和室旁核神经元的下行神经纤维及其末梢组成，不具备合成激素的能力。神经垂体释放的激素包括血管升压素和催产素，其中血管升压素主要由视上核产生，催产素主要由室旁核产生。这两种激素的分子结构非常相似，且在生理功能上存在一定的交叉。例如，催产素对犬的抗利尿效果大约只有血管升压素的1/200，而血管升压素对大鼠离体子宫平滑肌的收缩作用大约相当于催产素的1/15。
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</p>
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</div>
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生理学
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<p class="titleQuot-1">（一）血管升压素</p>
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<p class="content">血管升压素在人类血管升压素肽链的第8位为精氨酸残基，故又称为精氨酸血管升压素（arginine
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vasopressin，AVP）。在适宜的刺激下，神经垂体会通过胞吐作用将血管升压素释放到血液中。在正常生理状态下，血浆中血管升压素的浓度较低，主要发挥抗利尿作用，因此也称为抗利尿激素。当使用大剂量时，血管升压素能够收缩血管，导致血压升高。在机体脱水或大量失血等病理情况下，血液中血管升压素的浓度会显著增加，引起全身小动脉收缩，从而使血压上升。血管升压素的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量和血压变化的调节，其中血浆晶体渗透压的变化是最重要的调节因素。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）催产素</p>
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<p class="content">催产素又称缩宫素（oxytocin，OXT），主要由室旁核分泌，子宫和乳腺是催产素作用的两个主要靶器官。</p>
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<p class="content">
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（1）对乳腺的作用：缩宫素可以促进乳汁排出。在哺乳期，乳汁会被贮存于腺泡中，缩宫素促进乳腺腺泡和导管周围肌上皮样细胞收缩，当腺泡内压升高时，压力可以推动将乳汁由输乳管排出。婴儿吸吮乳头的机械性刺激，换能后通过传入神经上传到下丘脑，促使催产素释放增加，使乳腺腺泡和导管周围肌上皮样细胞收缩，从而促进乳汁排出，此过程形成的条件反射，称射乳反射。催产素不仅促进排乳，还可以延迟乳腺退化，从而维持乳腺泌乳的功能。
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</p>
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<p class="content">
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（2）对子宫的作用：催产素能够使子宫平滑肌收缩。对于未妊娠的子宫，催产素的作用并不明显，但对妊娠末期的子宫则有很强的效果。雌激素可以增加子宫对催产素的反应性，而孕激素则会减弱这种反应。在分娩时，随着胎儿下降，对产道的拉扯和压迫会刺激身体反射性地分泌更多催产素，而催产素又会进一步加强子宫的收缩，帮助胎儿下降。胎儿下降后又会促进更多催产素的分泌，如此循环往复，形成一个正反馈机制，直到分娩结束。在医学实践中，催产素的这一作用常被用来诱导分娩和预防产后出血。
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</p>
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<h2 class="secondTitle">第三节 甲状腺内分泌</h2>
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<p class="content">
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甲状腺是人体最大的内分泌腺体，其重量在20～25g。甲状腺的内部结构主要是由腺泡组成，腺泡是甲状腺分泌功能的基本单位。腺泡的上皮细胞能够有效地从血液中摄取碘和酪氨酸，是甲状腺激素合成和分泌的场所。腺泡腔内充满了胶状物质，其主要成分是甲状腺球蛋白，这种物质充当了甲状腺激素的储存库。此外，在腺泡上皮细胞之间及腺泡周围的结缔组织中，还散布着少量的腺泡旁细胞，也称为C细胞，可以分泌降钙素。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、甲状腺激素的合成与代谢</h3>
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<p class="content">甲状腺激素（thyroid hormone，TH）主要包括四碘甲腺原氨酸（T<span
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class="sub">4</span>，又称甲状腺素）、三碘甲腺原氨酸（T<span class="sub">3</span>）和逆三碘甲腺原氨酸（rT<span
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class="sub">3</span>），三者均为酪氨酸的碘化物。甲状腺分泌的T<span class="sub">4</span>远比T<span
|
class="sub">3</span>多，T<span class="sub">4</span>约占血液中甲状腺激素总量的93%，但T<span
|
class="sub">3</span>的生物学活性约为T<span class="sub">4</span>的5倍。rT<span
|
class="sub">3</span>在体内含量极少，不具有甲状腺激素的生物学活性。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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甲状腺球蛋白和碘是甲状腺激素合成的原料。在腺泡上皮细胞内合成的甲状腺球蛋白（thyroglobulin，TG）是一种糖蛋白，贮存于腺泡腔中。每个TG分子上有许多酪氨酸残基。</p>
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<p class="content">甲状腺滤泡聚碘、碘的活化、酪氨酸残基的碘化、碘化酪氨酸耦联是甲状腺激素合成的四步。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）甲状腺滤泡聚碘</p>
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<p class="content">
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人体内的碘总含量在20～50mg，其中甲状腺内含有的碘量为8～10mg。在正常生理状态下，甲状腺内的碘离子浓度比血浆中的高30倍。甲状腺滤泡上皮细胞的静息电位为-50mV，因此，甲状腺滤泡上皮细胞对碘的聚集是通过逆电化学梯度的主动转运过程来实现的。这种通过钠-碘转运体来主动摄取和聚集碘的过程称为碘捕获（iodide
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trap）。临床上，常使用碘放射性核素示踪法来检测和评估甲状腺的碘聚集能力及其功能状态。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）碘的活化与酪氨酸残基的碘化</p>
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<p class="content">
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甲状腺滤泡上皮细胞吸收碘后，碘会在细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔交界处被活化。在甲状腺过氧化物酶的作用下，无机碘被氧化成有机碘。有机碘会取代甲状腺球蛋白中酪氨酸残基苯环上的氢原子，形成一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diioiodotyrosine，DIT）。丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑等硫脲类药物能够抑制过氧化物酶的活性，进而抑制甲状腺激素的合成，因此临床上常用于治疗甲状腺功能亢进症（甲亢）。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）碘化酪氨酸耦联</p>
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<p class="content">甲状腺球蛋白分子中已生成的一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基，通过碘化酪氨酸耦联（或缩合）过程，分别结合形成四碘甲腺原氨酸（T<span
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class="sub">4</span>）和三碘甲腺原氨酸（T<span class="sub">3</span>）。具体来说，一个MIT分子与一个DIT分子耦联形成T<span
|
class="sub">3</span>，而两个DIT分子耦联则形成T<span class="sub">4</span>。</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）甲状腺激素的储存、释放、运输与降解</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．储存</span> 甲状腺球蛋白上的T<span class="sub">3</span>和T<span
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class="sub">4</span>以胶质的形式储存在滤泡腔内。这种储存方式的特点是激素储存在滤泡腔内（即滤泡上皮细胞外），并且储存量较大，足以供身体使用50～120天。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．释放</span> 在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，滤泡上皮细胞顶端膜的微绒毛会伸出伪足，将含有T<span
|
class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>的甲状腺球蛋白胶质小滴吞饮进细胞内，形成胶质小泡。这些小泡随后与溶酶体融合，甲状腺球蛋白被水解，释放出T<span
|
class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>进入血液。MIT和DIT可以被滤泡上皮细胞内的脱碘酶迅速脱碘，以便重新用于合成激素。而T<span
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class="sub">3</span>和T<span class="sub">4</span>对脱碘酶不敏感，能够迅速进入血液。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．运输</span> T<span class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>释放到血液后，超过99%与血浆中的甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素转运蛋白，以及白蛋白结合，剩余的部分以游离形式存在。结合型和游离型的激素可以相互转化，以保持动态平衡。只有游离型的甲状腺激素才能够进入组织细胞内与受体结合，发挥其生理作用。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．降解</span> 大约15%的T<span class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>在肝中被降解，然后通过胆汁进入小肠后排出体外。肾也能降解少量的T<span class="sub">4</span>和T<span
|
class="sub">3</span>，其产物随尿液排出体外。80%的T<span
|
class="sub">4</span>在外周组织中经脱碘酶作用而脱碘，其中55%转化为T<span
|
class="sub">3</span>，这一过程称为活化脱碘；另外45%脱碘后形成rT<span class="sub">3</span>。活化脱碘是血液中T<span
|
class="sub">3</span>的主要来源，脱下的碘可以被甲状腺重新摄取。</p>
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</div>
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生理学
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">二、甲状腺激素的生理作用</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0252-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．促进能量代谢，出现产热效应</span> 甲状腺激素具有产热效应。它可以加快体内物质的氧化过程，增加体内大多数组织细胞的氧气消耗量和产热量，从而提高机体的基础代谢率（BMR），这对于维持体温的稳定具有重要作用。因此，甲状腺功能亢进症的患者产热量增加，BMR比正常值高50%～100%，表现为怕热多汗，体温偏高；而甲状腺功能减退症的患者产热量减少，BMR比正常值低30%～45%，表现为喜热恶寒，体温偏低。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．促进物质代谢</span></p>
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<p class="content">
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（1）对糖代谢的影响：具有双重作用。在生理剂量下，一方面它可以促进小肠对糖的吸收，促进糖原分解和糖异生，增加糖的来源，升高血糖；另一方面又可以促进糖的分解代谢，加快脂肪、肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，增加糖的去路，降低血糖，但其升糖作用更为显著。因此，甲状腺功能亢进症的患者如果摄入糖稍多，血糖也会升高，甚至出现糖尿。
|
</p>
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<p class="content">
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（2）对蛋白质代谢的影响：主要体现在两方面。在生理剂量下，它能够促进蛋白质的合成，表现为正氮平衡。而在大剂量下，它既促进蛋白质的合成，又促进蛋白质的分解，且分解作用大于合成作用，表现为负氮平衡。当患者甲状腺激素分泌过多时，蛋白质分解加速，骨骼肌蛋白大量分解，导致消瘦乏力。骨骼蛋白分解还可能导致血钙升高和骨质疏松。而甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间隙的黏蛋白增多，黏蛋白是多价负离子，能够结合大量正离子和水分子，引起皮下组织水分潴留，形成黏液性水肿。黏液性水肿属于非凹陷性水肿，常见于面部，以及肾、性腺周围。
|
</p>
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<p class="content">
|
（3）对脂肪代谢的影响：甲状腺激素既能加快胆固醇的降解，又可以促进胆固醇的合成，但其分解作用大于合成作用。甲状腺功能亢进时，血浆胆固醇水平降低，脂肪分解增强，产生过多热量；而甲状腺功能减退时，血浆胆固醇水平明显升高，容易发生动脉粥样硬化。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．对生长发育的影响</span> 甲状腺激素是机体正常生长和发育所必需的重要激素，尤其对脑和骨骼的发育至关重要。它能够促进神经细胞的树突和轴突形成，推动髓鞘和胶质细胞的生长，对神经系统结构和功能的形成和发展起着至关重要的作用。如果在胚胎期碘摄入不足导致婴幼儿甲状腺激素合成不足，或者出生后甲状腺功能低下，都可能造成神经系统发育明显受阻、骨骼生长和成熟延迟，从而出现智力低下、身材矮小等症状，这种情况称为克汀病（cretinism）或呆小症。预防和治疗克汀病应从妊娠期开始着手，如果出生后发现婴幼儿可能患有克汀病，最好在出生后的3～4个月内补充甲状腺激素。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">4．对神经系统的影响</span> 甲状腺激素在已经分化成熟的成年人中枢神经系统中主要起增强兴奋性的作用。当甲状腺功能亢进时，患者容易出现情绪激动、注意力难以集中、烦躁不安、失眠，以及肢体纤维性震颤等症状。当甲状腺功能低下时，中枢神经系统的兴奋性会降低，表现为分析能力和记忆力下降，言语和行动变得迟缓，表情显得淡漠，整天感觉昏昏沉沉、嗜睡。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．其他作用</span> 甲状腺激素对心血管系统的影响十分显著。T<span
|
class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>能够使心率增快并增强心肌的收缩能力，从而提高心脏的每搏输出量和心输出量。此外，它们还能直接或间接地促使血管平滑肌松弛，导致外周血管阻力下降，因此甲状腺功能亢进症患者常常出现脉压增大。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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甲状腺激素对消化系统也有显著作用，能够促进消化道的蠕动和消化腺的分泌活动。当甲状腺功能亢进时，患者的胃肠道蠕动速度加快，胃排空速度也加快，但肠道对营养物质的吸收能力却下降，严重时可能导致顽固性吸收不良。当甲状腺功能低下时，胃肠道蠕动速度减慢，容易出现腹胀和便秘的症状。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">三、甲状腺功能的调节</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0253-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节（图11-4）</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节</span> 下丘脑的神经元会分泌TRH，TRH通过垂体门脉系统传输到腺垂体，刺激腺垂体合成和释放TSH。TSH能够促使甲状腺细胞增殖，使腺体体积增大，并促进甲状腺激素的合成和释放。下丘脑中的TRH神经元会接收来自中枢神经系统其他区域的信息，当接收到这些信号时，会增加TRH的分泌量，从而促使腺垂体释放更多的TSH。此外，在机体遭受应激刺激时，下丘脑会释放较多的生长抑素，这种激素会抑制TRH的合成和释放，进而导致腺垂体释放的TSH减少。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．甲状腺激素的反馈调节</span> 血液中游离T<span class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>的浓度变化，会持续地对腺垂体合成和分泌TSH进行反馈调节。当血液中T<span class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>的浓度升高时，会通过负反馈机制抑制腺垂体，导致TSH的合成和分泌减少。同时，这种反馈作用还会降低腺垂体对TRH的敏感性，使腺垂体细胞膜上的受体数量减少，进一步抑制TSH的分泌，最终使血液中的T<span
|
class="sub">3</span>和T<span class="sub">4</span>浓度回归到正常水平。</p>
|
<p class="content">地方性甲状腺肿的发病机制是由于水和食物中缺碘，碘的摄入量不足，引发甲状腺激素合成减少，从而使血液中T<span
|
class="sub">3</span>、T<span
|
class="sub">4</span>长期降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起TSH分泌异常增加，导致甲状腺组织的代偿性增生肥大。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0253-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图11-4 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节</p>
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</div>
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</div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）自身调节</p>
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<p class="content">
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甲状腺组织能够根据碘的供应情况，自主调节对碘的摄取、利用，以及甲状腺激素的合成与分泌，这一过程称为甲状腺的自身调节。当外源性碘的浓度开始增加（达到1mmol/L）时，T<span
|
class="sub">3</span>和T<span class="sub">4</span>的合成量会相应增加。然而，当碘的浓度超过某一阈值（10mmol/L）时，T<span
|
class="sub">3</span>和T<span
|
class="sub">4</span>的合成速度不仅不再上升，反而会显著下降，这种现象称为碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff
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effect），即过量的碘对甲状腺产生了抑制作用。在血碘水平不足的情况下，甲状腺会增强其对碘的聚集能力。临床上可以利用大剂量碘所产生的抗甲状腺效应来处理甲状腺危象，帮助缓解病情。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）自主神经的影响</p>
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<p class="content">甲状腺受交感神经和副交感神经双重支配，交感神经促使甲状腺激素合成与释放增加，副交感神经则使甲状腺激素合成与释放减少。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">甲状腺功能亢进症</span></p>
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<p class="quotation">
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甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是由于甲状腺过于活跃导致过量甲状腺激素的生成和分泌而引发的病症。造成甲亢的原因众多，最常见的是由体内的特定抗体——促甲状腺激素受体抗体（thyroid
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stimulating hormone receptor
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antibody，TRAb）过多引发的格雷夫斯（Graves）病。甲亢病因还包括多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺高功能腺瘤、基因突变引起的甲状腺结节或腺瘤、碘甲亢等。甲亢的治疗方式主要包括药物治疗和手术治疗。药物治疗通常采用抗甲状腺药物（antithyroid
|
drug，ATD），主要通过抑制甲状腺激素的合成；<span
|
class="super">131</span>I治疗通过破坏甲状腺细胞，使甲状腺激素水平下降；手术治疗是通过手术切除甲状腺，从而降低甲状腺激素水平。患者治疗方式的选择因其病情差异、并发症、年龄、性别、妊娠状态及个人选择等因素不同而不同。
|
</p>
|
<h2 class="secondTitle">第四节 甲状旁腺、维生素D<span class="sub">3</span>与甲状腺C细胞内分泌</h2>
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<p class="content">甲状旁腺主细胞负责分泌甲状旁腺激素（parathyroid
|
hormone，PTH），而甲状腺的C细胞则分泌降钙素（calcitonin，CT）。甲状旁腺激素和降钙素的主要作用对象是骨和肾。在体内，甲状旁腺激素、降钙素，以及1,25-二羟维生素D<span
|
class="sub">3</span>三者协同作用，共同调节钙和磷的代谢过程，从而保持血浆中钙和磷浓度的相对稳定。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">一、甲状旁腺激素</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）甲状旁腺激素的生理学作用</p>
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<p class="content">甲状旁腺激素通过对骨和肾的作用使血钙升高、血磷降低，是调节血钙水平最重要的激素。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．对骨的作用</span> PTH能够促进骨钙进入血液。它可以通过增强骨细胞膜上钙泵的活性，使骨液中的游离Ca<span
|
class="super">2+</span>进入血液，因此在PTH作用后几分钟内血钙水平即可上升，2～3小时后血钙浓度可达到峰值。这种快速的效应对于满足机体对钙的即时需求具有重要意义。此外，PTH还能加强破骨细胞的溶骨作用，因为破骨细胞可以释放有机酸和无机酸，溶解骨基质中的有机物质和钙盐，从而使骨钙进入血液。这一过程较为缓慢，通常在PTH作用后12～14小时血钙水平开始上升，几天到几周后达到高峰，其意义在于满足机体对钙的长期需求。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对肾的作用</span> PTH能激活1α-羟化酶，促进1,25（OH）<span
|
class="sub">2</span>D<span
|
class="sub">3</span>的生成，通过抑制肾小管重吸收磷，导致尿磷增多、血磷下降；促进肾小管重吸收钙，导致尿钙下降、血钙升高。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．对肠的作用</span> PTH通过激活1α-羟化酶和促进1,25（OH）<span
|
class="sub">2</span>D<span class="sub">3</span>的生成，增强小肠对钙的吸收作用，升高血钙。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）甲状旁腺激素分泌的调节</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血钙的调节</span> PTH的分泌主要受血液中Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度的调控。当血液中Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度降低时，会刺激PTH的分泌，PTH通过促进骨钙释放入血，以及增加肾对钙的重吸收，从而使血钙水平升高。相反，当血液中Ca<span
|
class="super">2+</span>浓度升高时，PTH的分泌会减少。如果血钙水平长时间处于较低状态，会导致甲状旁腺增生；而长时间血钙浓度过高，则会使甲状旁腺萎缩。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．其他因素的调节</span> 血磷升高可使血钙降低而刺激PTH的分泌。</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、维生素D<span class="sub">3</span></h3>
|
<p class="content">维生素D<span
|
class="sub">3</span>又称胆钙化醇。人体内的胆钙化醇的主要来源有两个：①主要由皮肤中7-脱氢胆固醇通过日光中紫外线照射进行转化。②食物中的胆钙化醇主要来自肝、蛋、乳类等动物性食品。胆钙化醇不具备生物活性，必须首先在肝内转化成有活性的25-羟胆钙化醇（25-羟维生素D<span
|
class="sub">3</span>），这是维生素D<span
|
class="sub">3</span>在血液中存在的主要形式。25-羟胆钙化醇在肾进一步转化成1,25-二羟胆钙化醇即1,25-二羟维生素D<span
|
class="sub">3</span>[1,25-dihydroxy vitamin D<span class="sub">3</span>，1,25（OH）<span
|
class="sub">2</span>D<span class="sub">3</span>]，又称为钙三醇（calcitriol）。</p>
|
<p class="content">1,25-二羟维生素D<span
|
class="sub">3</span>的主要作用是升高血钙、升高血磷，通过促进小肠上皮细胞对钙、磷的吸收；动员骨钙入血，促进骨盐沉着，是参与骨更新重建的重要因素。此外，1,25-二羟维生素D<span
|
class="sub">3</span>促进肾小管对钙和磷的重吸收，导致尿钙、尿磷排出量减少。如果儿童时期缺乏维生素D<span
|
class="sub">3</span>，可引起佝偻病，如果成人缺乏则导致骨软化症，出现骨痛、骨折。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、降钙素</h3>
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<p class="content">降钙素是由甲状腺的腺泡旁细胞（甲状腺的C细胞）所分泌的。其主要的生理功能是降低血液中的钙和磷浓度，其最主要的作用对象是骨，同时对肾也具有一定的影响。</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）降钙素的生理作用</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．对骨的作用</span> 降钙素具有抑制骨细胞及破骨细胞的骨溶解作用，通过增加骨细胞的活性而使钙、磷沉积于骨骼，导致骨组织释放的钙、磷减少，血中钙、磷含量下降。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．对肾的作用</span> 抑制肾小管对钙、磷的重吸收。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．对肠的作用</span> 能够抑制胃酸分泌，减少小肠对钙的吸收。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）降钙素分泌的调节</p>
|
<p class="content">
|
降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节，当血钙浓度升高时，降钙素分泌增加；反之分泌减少。比较PTH与降钙素对血钙浓度的调节主要有以下几点：①降钙素分泌较快，1小时之内可达高峰，而PTH分泌则需几个小时。②降钙素产生短期调节血钙水平，PTH具有长期调节血钙浓度的作用。
|
</p>
|
<p class="content">在体内，PTH、CT和1,25（OH）<span class="sub">2</span>D<span
|
class="sub">3</span>共同进行钙磷代谢调节（图11-5）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0256-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图11-5 PTH、CT、1,25（OH）<span class="sub">2</span>D<span
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class="sub">3</span>与血钙之间关系图</p>
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</div>
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<h2 class="secondTitle">第五节 胰岛内分泌</h2>
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<p class="content">
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胰岛是由散布在胰腺外分泌细胞间的众多内分泌细胞群组成的，因其在胰腺内的分布类似于海洋中的小岛，因此得名胰岛。人类胰岛细胞主要分为四类：A细胞负责分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素，D细胞分泌生长抑素，PP细胞分泌胰多肽。其中，胰岛B细胞的数量最多，占胰岛细胞总数的60%～70%。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、胰岛素</h3>
|
<p class="content">
|
胰岛B细胞首先合成大分子的前胰岛素原，然后加工成胰岛素原，后者再分解成为胰岛素和连接肽（C肽），释放入血。由于C肽与胰岛素一同被释放入血，二者的分泌量呈平行关系，故测定C肽含量可反映B细胞的分泌功能。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）胰岛素的生理学作用</p>
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<p class="content">胰岛素能够促进三大营养物质合成，也是维持血糖浓度稳定的主要激素，因此对人体能源物质的储存和生长发育都有很重要的作用。</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．糖代谢</span> 胰岛素是调节血糖浓度的主要激素，其作用是降低血糖。胰岛素促进全身各组织对葡萄糖的摄取和利用，特别是加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖并合成糖原储存，同时促进葡萄糖转化为脂肪，抑制糖原分解和糖异生，增加糖的去路，减少糖的来源。当胰岛素缺乏时，血液中的葡萄糖无法被细胞有效储存和利用，导致血糖升高。当血糖水平过高，超过肾糖阈时，尿液中会出现葡萄糖。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．脂肪代谢</span> 胰岛素促进脂肪的合成与储存，抑制脂肪的分解，从而降低血液中脂肪酸的浓度。如果胰岛素缺乏，会导致脂肪代谢紊乱，出现脂肪分解加强，血脂升高，容易引发动脉硬化，导致严重心脑血管疾病。同时，脂肪酸在肝氧化生成过量酮体，易引起酮症酸中毒。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．蛋白质代谢</span> 胰岛素对蛋白质代谢的调节主要体现在促进蛋白质合成和储存，抑制蛋白质分解。它能够促进氨基酸进入细胞，作用于核糖体，加速蛋白质合成；使细胞核内的转录和复制加快，增加RNA和DNA的生成；抑制蛋白质分解，特别是减少肌细胞释放入血的氨基酸；抑制肝的糖异生，使氨基酸更多地用于合成蛋白质。因此，胰岛素有利于机体的生长和组织修复。胰岛素缺乏时，体内的蛋白质合成减少，伤口愈合困难。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．电解质代谢</span> 胰岛素能促进钾、镁及磷酸盐进入细胞，参与细胞物质代谢。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）胰岛素分泌的调节</p>
|
<p class="content">胰岛素的合成与分泌受体内多种因素的影响和调控。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．血糖浓度</span> 是调控胰岛素分泌的关键因素。当血糖水平上升时，会直接刺激B细胞，促使胰岛素分泌增多；而血糖浓度下降时，胰岛素分泌则会减少。通过这种反馈调节机制，血糖得以保持在正常范围内。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．氨基酸和脂肪酸的作用</span> 血液中多种氨基酸如精氨酸、赖氨酸等都有刺激胰岛素分泌的作用。此外，血液中游离脂肪酸和酮体大量增加时，也刺激胰岛素的分泌。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．激素间相互作用</span> 促胃液素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽等激素均能刺激胰岛素的分泌。胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素、甲状腺激素等激素可以通过提高血糖水平间接刺激胰岛素分泌。胰高血糖素还可以通过旁分泌直接刺激B细胞分泌胰岛素。而肾上腺素、去甲肾上腺素则会抑制胰岛素的分泌。生长抑素通过旁分泌作用抑制胰岛素的分泌。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．神经调节</span> 迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱通过与M受体结合直接促进胰岛素的分泌，也可以通过刺激胃肠激素释放，间接促进胰岛素的分泌。当交感神经兴奋时，抑制胰岛素的分泌。
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</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、胰高血糖素</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）胰高血糖素的生理学作用</p>
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<p class="content">
|
胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素，其主要作用靶器官是肝。它能显著促进肝糖原分解和糖异生，从而显著提高血糖水平；同时，它还能促进脂肪分解和脂肪酸氧化，导致血液中酮体生成增多；此外，胰高血糖素还能促进蛋白质分解并抑制其合成，使氨基酸快速进入肝细胞，通过糖异生过程转化为肝糖原。
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</p>
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</div>
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生理学
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）胰高血糖素分泌的调节</p>
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<p class="content">
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影响胰高血糖素分泌的最重要因素是血糖浓度。当血糖降低时，胰高血糖素分泌增加，反之则减少。当血糖升高时，胰岛素和生长抑素可作用于邻近的A细胞，直接抑制胰高血糖素的分泌，也可通过降低血糖浓度间接刺激胰高血糖素的分泌，降低低血糖发生风险。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">中国首个人工合成牛胰岛素</span></p>
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<p class="quotation">
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1965年9月17日，经过一系列的检测，最终证明，中国团队在世界上第一次人工全合成了与天然牛胰岛素分子化学结构相同并具有完整生物活性的蛋白质，且生物活性达到天然牛胰岛素的80%，为糖尿病患者带来了福音，同时也标志着人类在探索生命科学的征途中向前迈进了重要的一步。
|
</p>
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<h2 class="secondTitle">第六节 肾上腺内分泌</h2>
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<p class="content">由中央部的髓质和外周部的皮质组成的肾上腺位于肾脏上极。肾上腺髓质和皮质组织来源、结构与功能均不同，为两个独立的内分泌腺。</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、肾上腺皮质激素</h3>
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<p class="content">
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肾上腺皮质由外向内分为球状带、束状带和网状带。其中，肾上腺皮质球状带主要合成和分泌盐皮质激素，代表激素为醛固酮；束状带主要合成和分泌糖皮质激素，代表激素为皮质醇（cortisol）；网状带主要合成和分泌性激素，如雌二醇、脱氢表雄酮等。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）肾上腺皮质激素的生物学作用</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．糖皮质激素的作用</span> 人体血浆中糖皮质激素主要为皮质醇，不仅量大，而且作用最强。其次为皮质酮。</p>
|
<p class="content">（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素对于糖、蛋白质、脂肪及水盐代谢均有重要作用。</p>
|
<p class="content">
|
1）对糖代谢：糖皮质激素对糖代谢的总体影响表现为升高血糖。它通过增加糖的来源和减少糖的去路来促进血糖水平上升。一方面，糖皮质激素通过增强糖异生作用，使肝糖原含量增加。它促进蛋白质分解，产生的大量氨基酸进入肝，并且还能提高肝中与糖异生相关的酶的活性，从而将氨基酸转化为糖。另一方面，糖皮质激素通过减少外周组织细胞对葡萄糖的利用使血糖升高。它具有抗胰岛素作用，降低外周组织细胞对胰岛素的敏感性，减少外周组织细胞对葡萄糖的利用，从而导致血糖升高。在肾上腺皮质功能亢进患者中，如库欣病患者，由于皮质醇大量分泌，或者长期大量使用糖皮质激素治疗，患者的血糖水平会升高，超过肾糖阈，导致尿液中出现葡萄糖。而在肾上腺皮质功能低下患者中，如阿狄森病患者，由于皮质醇分泌减少，可能会出现低血糖。
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</p>
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</div>
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">2）对蛋白质代谢：糖皮质激素对蛋白质代谢的影响主要表现为促进分解，抑制合成。通过促进肝外组织特别是肌组织蛋白质分解，导致氨基酸在血中含量增加，为糖异生提供原料。
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</p>
|
<p class="content">
|
3）对脂肪代谢：糖皮质激素对脂肪代谢的总体影响是促进脂肪分解。脂肪分解产生的大量脂肪酸进入肝进行氧化，为糖异生提供原料。当糖皮质激素分泌过多时，还会导致体内脂肪重新分布，形成所谓的“向心性肥胖”，具体表现为满月脸、水牛背、球状腹和四肢瘦弱。四肢部位的脂肪对糖皮质激素较为敏感，分解和氧化增强，导致脂肪减少；而面部、颈部、肩部、胸部、腹部及躯干部位的脂肪对糖皮质激素的敏感性较低，但对促进脂肪合成的激素——胰岛素较为敏感，因此这些部位的脂肪分解较少，而合成较多。
|
</p>
|
<p class="content">
|
4）水盐代谢：小剂量糖皮质激素有抑制抗利尿激素分泌和增加肾小球滤过率作用，能够促进水的排出，可用于“水中毒”的排水。大剂量糖皮质激素有弱的醛固酮作用，即促进远曲小管和集合管保Na<span
|
class="super">+</span>、保水和排K<span
|
class="super">+</span>作用。肾上腺功能低下时，抗利尿激素分泌过多，肾小球滤过率降低，水排泄障碍，可发生水中毒。</p>
|
<p class="content">
|
（2）对血细胞的影响：糖皮质激素对几乎所有类型的血细胞都有影响。它可以增强骨髓对红细胞和血小板的生成能力，从而导致血液中红细胞和血小板的数量增加；同时，它还能促使附着在血管壁上的中性粒细胞进入血液循环，使中性粒细胞的数量增多。此外，糖皮质激素可以抑制胸腺和淋巴组织细胞的分裂，导致淋巴组织萎缩，进而使淋巴细胞和浆细胞的数量减少；它还能促进单核-巨噬细胞系统对嗜酸性粒细胞的吞噬和分解，使血液中嗜酸性粒细胞的数量下降。长期使用糖皮质激素可能会导致机体的免疫功能降低，使个体更容易感染。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）对循环系统的影响：糖皮质激素没有直接收缩血管效应，但它的存在能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），可以提高血管的张力和维持血压。另外，糖皮质激素可通过降低毛细血管壁的通透性，维持血容量。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）对应激反应的影响：当机体遭受创伤、感染、中毒、疼痛、缺氧、手术、麻醉、寒冷、恐惧等应激刺激时，血液中的ACTH、糖皮质激素及其他激素（如生长激素、催乳素、醛固酮等）的浓度会迅速上升，并引发一系列非特异性反应，这一现象称为应激反应。在应激反应状态下，体内ACTH及糖皮质激素等激素的释放增加，能够增强机体对有害刺激的抵抗能力和耐受力，因此糖皮质激素也称为“保命激素”和“警觉激素”。
|
</p>
|
<p class="content">
|
在应激反应中，机体分泌的糖皮质激素通过以下方式帮助提高机体适应能力和抵抗能力：①减少缓激肽、前列腺素和蛋白水解酶等有害介质的产生和释放。②维持血糖水平的稳定，确保脑和心脏对糖的利用，同时还能增强心肌收缩力、升高血压等。此外，大量的糖皮质激素还具有抗炎、抗过敏、抗休克等药理作用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
当机体受到应激刺激时，交感神经的兴奋性增强，导致血液中肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，这一过程称为应急反应。在紧急情况下，应激反应和应急反应是相互关联的，两者相互配合，共同维持机体对紧急事件的耐受力和抵抗力。
|
</p>
|
<p class="content">（5）对神经系统的影响：糖皮质激素可以全面提高中枢神经系统兴奋性。当肾上腺皮质功能亢进时，患者常表现为失眠、烦躁不安、注意力不集中等。</p>
|
<p class="content">
|
（6）其他作用：糖皮质激素有促进胎儿肺表面活性物质的合成；抑制骨的生成；提高胃腺细胞对迷走神经及促胃液素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌等。长期大量应用糖皮质激素易诱发或加重胃溃疡。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．盐皮质激素的作用</span> 调节机体的水盐代谢，主要作用是使肾远曲小管和肾皮质集合管增加钠的重吸收和促进钾的排泄，即“保钠、保水和排钾”。人体内盐皮质激素主要是醛固酮，其作用是促进肾小管上皮细胞Na<span
|
class="super">+</span>-K<span class="super">+</span>-ATP酶的表达，使Na<span
|
class="super">+</span>和水的重吸收增加，K<span class="super">+</span>重吸收减少。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）肾上腺皮质激素分泌的调节</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．糖皮质激素分泌的调节</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节：下丘脑促垂体区的神经元合成并释放促CRH，CRH通过垂体门脉系统传输至腺垂体，促使腺垂体分泌更多的ACTH，进而导致肾上腺皮质合成并释放更多的糖皮质激素。当机体遭遇各种应激刺激时，会刺激下丘脑的CRH神经元，增加CRH的分泌，从而增强下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的活动，引发应激反应。
|
</p>
|
<p class="content">肾上腺皮质受到腺垂体ACTH的直接调控，ACTH不仅促进糖皮质激素的合成与分泌，还促进肾上腺皮质束状带和网状带的生长发育。</p>
|
<p class="content">
|
在生理条件下，腺垂体ACTH维持一定的基础分泌量，以保持糖皮质激素的基础分泌水平。ACTH的分泌呈现出明显的昼夜节律性波动，通常在早晨6～8点达到高峰，随后逐渐下降，白天保持在较低水平，入睡后减少，午夜时降至最低水平，之后又逐渐增加。这种昼夜节律性波动受下丘脑及以上高级中枢的生物钟调控。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）反馈调节：如果血中糖皮质激素浓度升高，可以通过负反馈调节抑制下丘脑CRH神经元和腺垂体ACTH神经元，使CRH释放减少，ACTH合成及释放受到抑制，这种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈性地抑制CRH神经元的活动，称为短反馈。
|
</p>
|
<p class="content">
|
长期大量应用糖皮质激素可通过长反馈抑制ACTH的合成与分泌，甚至造成肾上腺皮质萎缩，分泌功能停止。如果突然停药，患者因为肾上腺皮质功能低下，可引起肾上腺皮质危象，不能耐受应激刺激，严重者危及生命。故应逐渐减量或间断补充ACTH，以防止肾上腺皮质萎缩。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．盐皮质激素分泌的调节</span> 盐皮质激素的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节。血钾、血钠浓度变化也可直接作用于肾上腺皮质球状带细胞，影响醛固酮的合成与分泌（见第八章）。此外，当机体受到应激刺激时，ACTH对醛固酮的分泌也起到一定的支持作用。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、肾上腺髓质激素</h3>
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<p class="content">
|
肾上腺髓质受到交感神经的单一支配，可以分泌儿茶酚胺类激素，包括肾上腺素和去甲肾上腺素，还有少量的多巴胺（DA）。髓质细胞又称嗜铬细胞，分泌肾上腺素和去甲肾上腺素细胞的比例约为9∶1。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）肾上腺素与去甲肾上腺素的生理学作用</p>
|
<p class="content">
|
肾上腺素和去甲肾上腺素的生理学作用广泛而多样（表11-2）。肾上腺髓质直接受交感神经节前纤维的支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素增多。肾上腺髓质激素的作用与交感神经兴奋时的效应相似，交感神经与肾上腺髓质这种在结构和功能上的联系，称为交感-肾上腺髓质系统。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第十一章 内分泌</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="imgtitle">表11-2 肾上腺素与去甲肾上腺素的主要作用</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0261-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content">
|
在正常情况下，血液中的儿茶酚胺浓度相对较低，对机体的代谢和功能调节作用较小。然而，当机体面临紧急状况或受到伤害性刺激（剧烈运动、焦虑、情绪激动、严寒、疼痛、失血、脱水、窒息等）时，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素会急剧增加。这种情况下，交感-肾上腺髓质系统作为一个整体被激活，引发一系列全身反应，称为应急反应。应急反应的主要表现：中枢神经系统的兴奋性增强；呼吸加深加快，肺通气量增大；心率增快，心输出量增多，血压上升；内脏血管收缩，肌肉血管扩张，全身血液重新分配，确保重要器官的血液供应；血糖水平上升，脂肪分解加速，血液中脂肪酸含量增加，葡萄糖和脂肪酸的氧化作用加强；组织耗氧量提高，产热量增加；汗腺分泌增多，散热能力增强等。
|
</p>
|
<p class="content">
|
应急反应主要是交感-肾上腺髓质系统活动增强的结果，导致血液中肾上腺髓质激素浓度显著上升，从而充分调动人体的储备能力，使机体处于高度警觉状态，反应更加灵敏。而应激反应则主要是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强的结果，导致血液中ACTH和糖皮质激素浓度显著上升，以增强人体对伤害性刺激的耐受能力，提高生存概率。实际上，引发应急反应的各种刺激因素同样也会引发应激反应，这两种反应往往同时发生，共同提升机体抵御伤害性刺激的能力。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）肾上腺髓质激素分泌的调节</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．交感神经</span> 肾上腺髓质直接受交感神经节前纤维的控制。当交感神经系统处于兴奋状态时，会促使肾上腺髓质激素的分泌量增加。在人体处于安静状态时，由于交感神经系统的紧张度较低，髓质激素的分泌量相对较少。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．ACTH</span> 主要通过促进糖皮质激素的合成来间接增加髓质激素的合成，同时也能直接促进髓质激素的合成。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．反馈作用</span> 当细胞内合成的去甲肾上腺素积累到一定程度时，会抑制酪氨酸羟化酶的活性，从而减少去甲肾上腺素的合成；当细胞质中肾上腺素和去甲肾上腺素的含量降低时，髓质激素的合成会增加，以此来维持激素合成的动态平衡。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第七节 其他内分泌腺体和激素</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、松果体及其激素</h3>
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<p class="content">松果体位于丘脑的后上方，它受到颈上交感神经节的节后神经纤维的支配。在儿童时期，松果体相对发达，但通常在7岁以后会逐渐萎缩，成年后会有钙盐不断沉积。</p>
|
<p class="content">
|
松果体分泌的主要激素是褪黑素（melatonin，MT），其分泌呈现出明显的昼夜节律性，白天分泌量减少，而夜晚分泌量增加。这种分泌模式可能与光照刺激和交感神经的活动有关。褪黑素的作用包括抑制下丘脑-腺垂体-性腺轴和下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的活动，能够加强中枢神经系统的抑制过程，促进睡眠；此外，它还能增强机体的免疫功能，并具有抗肿瘤和抗衰老的效果。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、胸腺激素</h3>
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<p class="content">
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胸腺激素的分泌在儿童时期较为活跃，进入青春期后分泌量会进一步增加，随后逐渐减少。其主要功能是促使淋巴干细胞转化为T淋巴细胞，参与机体的细胞免疫调节过程，并增强机体对异体组织的排斥能力。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0262-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="right-info">（吕昆）</p>
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