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<div class="chapter" num="12">
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口腔组织病理学
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<h2 class="secondTitle">第十一章 牙周组织病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0186-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0186-02.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备辩证唯物主义思维，以运动、发展的观点看待牙周组织病的病因、发病机制、临床表现、病理变化。</p>
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<p class="content">（2）增强重视口腔卫生宣教的意识，促进大众良好口腔习惯的养成，为预防和治疗牙周病打下良好的社会基础。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：慢性龈炎及龈增生的临床病理特征；牙周炎的发展过程及病理变化。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：牙周炎病因的概念；牙周创伤的病理变化。</p>
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<p class="content">（3）了解：牙周炎的发病机制；牙周变性、牙周萎缩的病理特点。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能将理论与实践相结合，多角度、多层面阐释牙周组织病的临床表现，为今后从事口腔临床工作奠定必要的知识储备。</p>
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<p class="content">（2）能阐述牙周组织病的“来龙去脉”，准确把握牙龈病与牙周病的辩证关系。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">患者，男，30岁。主诉：下颌前牙出血一周。查体：下切牙颈部牙石1度沉积，牙龈充血发红，质地松软，边缘厚钝，龈乳头圆钝，肥大面光亮，龈沟深度5mm，轻探出血，轻度附着丧失。X线检查：牙槽嵴顶消失，骨硬板、牙周膜间隙正常。患者平日口腔卫生习惯差，吸烟，4～6支/日。</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">1．患者可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．疾病发生的原因是什么？</p>
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<span class="header-title">第十一章 牙周组织病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">本章案例导入中，患者病变部位不在牙体，而在牙周组织，即牙龈、牙周膜、牙槽骨。虽然病变外观为牙龈的充血水肿，伴牙石形成，符合牙龈炎，但是，此时更应该关注牙周膜、牙槽骨是否受累。</p>
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<p class="content">牙周组织病，即牙周病，主要涉及牙的支持组织。广义上，它涵盖牙龈病与牙周炎；狭义而言，牙周病常特指牙周炎，不涵盖牙龈病。牙龈病仅限牙龈组织，以牙龈炎居多，不波及深部牙周组织。牙周炎则会损害牙周膜与牙槽骨，致使牙齿松动、脱落，进而丧失咀嚼功能。牙菌斑是引发牙龈病和牙周炎的初始因素。临床上的牙周病一般指牙菌斑诱发的牙周组织炎症疾病。本案例已经损伤到牙槽骨顶端，显然已经超过牙龈炎的范畴，故应该诊断为牙周炎。X线检查骨硬板、牙周膜间隙正常，故考虑牙周膜、牙槽骨的炎症尚局限于邻近牙龈的部位，故为早期牙周炎。结合存在的牙石，牙菌斑为牙周炎发生原因。</p>
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<p class="content">除牙龈病、牙周炎外，牙周组织病还涉及其他牙龈疾病，以及牙周组织的病理变化，如牙周变性、牙周创伤、牙周萎缩等，共同构成了牙周组织病的复杂体系，对口腔健康有着不容忽视的影响，需要全面深入地了解其特点与防治方法，以维护牙齿及牙周组织的正常功能与健康状态。</p>
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<p class="content">牙周组织病为口腔常见疾病，牙周炎更是破坏咀嚼器官、导致拔牙的关键因素。研究显示，牙周病与全身健康紧密相连，不仅影响全身器官系统，全身性疾病也会反作用于牙周炎的发展。因此，牙周组织病的研究与防治是口腔医学的重要课题。其主要类型包括牙龈病（牙菌斑性牙龈病、非菌斑性牙龈病）、牙周炎，以及牙周组织的其他病理改变（如牙周变性、牙周创伤、牙周萎缩等），深入了解这些类型，有助于精准防治，提升口腔健康水平。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 牙龈病</h3>
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<p class="content">牙龈病主要分为牙菌斑性牙龈病（dental plaque-induced gingival disease）和非菌斑性牙龈病（non-plaque-induced gingival lesions）两类。牙菌斑性牙龈病包括慢性龈炎和龈增生，其中，慢性龈炎最为常见，它由口腔内菌斑所致，病变仅累及牙龈组织，不会对深部牙周组织造成破坏。非菌斑性牙龈病包括维生素C缺乏性龈炎、急性坏死溃疡性龈炎、浆细胞龈炎，多数并非独立存在，而是其他疾病在牙龈上的表现形式，其病因往往与全身状况或局部刺激因素相关，诊断时需综合考虑患者的整体健康状况和口腔局部环境，以便准确识别和治疗潜在的基础疾病，从而有效改善牙龈状况。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、慢性龈炎</h4>
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<p class="content">慢性龈炎（chronic gingivitis），因其病变多集中于牙龈边缘，也被称作边缘性龈炎；当炎症仅累及龈乳头时，则称为牙龈乳头炎。这是一种常见的口腔疾病，通常可长期维持在牙龈局部发炎状态，但是，少数情况下会进一步发展成牙周炎，因此需对其加以重视并及时干预，防止病情的恶化，日常的口腔卫生维护和定期检查对于慢性龈炎的预防和控制至关重要。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 慢性龈炎主要由口腔细菌及其毒性产物引发，属于牙龈的慢性非特异性炎症，不侵犯深部牙周组织。牙垢、牙石、食物嵌塞及不良修复体等局部刺激因素，会对其产生影响，不但能够促进龈炎发生，还会使病情进一步发展、加重（图11-1）。近年研究发现，龈炎的可疑致病菌主要有黏性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等，在龈炎的发生发展过程中可能起着关键作用，它们可以通过产生毒素、酶等破坏牙龈组织的防御机制，进而引发炎症反应。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0188-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图11-1 软垢（左）与牙石（右）</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span> 好发人群主要为口腔卫生不良的青少年或儿童、无刷牙习惯的成年人等。龈缘及龈乳头主要表现为充血、红肿、光亮、松软。刷牙、进食触及上述部位可引起出血。增生明显的患者表现为龈缘明显肿胀、增生，质地较坚实。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．病理变化</span> 游离龈、龈乳头和龈沟底部的病理变化最为明显。龈沟上皮增生，表现为上皮钉突伸长，严重者相互交织成网状结构。在牙龈上皮下方的固有层，能够观察到炎性充血，表现为血管的增生、扩张。渗出明显，表层主要为中性粒细胞浸润，可能渗出于上皮细胞之间。在固有层，除大量淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）外，还存在少量浆细胞。变质主要为固有层纤维和基质的破坏，严重者大部分胶原纤维发生变性和破坏（图11-2、图11-3）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0188-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图11-2 慢性龈炎</p></div>
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<p class="content">从镜下观察的角度，慢性龈炎分为炎症水肿型和纤维增生型。炎症水肿型的特点较为显著，其结缔组织存在明显的水肿现象，血管不仅增生还呈现扩张状态，并且有大量的炎症细胞浸润其中。这种类型就像是牙龈组织内部发生了一场“炎症风暴”，使得牙龈处于较为活跃的炎症状态。纤维增生型主要表现为结缔组织纤维的增生，淋巴细胞和浆细胞的浸润数量较少（图11-4）。这两种类型的炎症都被限制在牙龈组织范围内，深部的牙周膜和牙槽骨并不会受到破坏，这也是慢性龈炎区别于牙周炎的一个重要特征。</p>
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<span class="header-title">第十一章 牙周组织病</span>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0189-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图11-3 慢性龈炎</p>
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<p class="imgdescript-l">注：边缘性龈炎龈沟内上皮表层糜烂，有向结缔组织增生呈网眼状表现，周围伴炎症细胞浸润。</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0189-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图11-4 纤维增生型龈炎</p></div>
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<h4 class="fourthTitle">二、龈增生</h4>
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<p class="content">龈增生（gingival hyperplasia）指由多种因素引起的以牙龈纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病，又称增生性龈炎。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 龈增生主要是由全身性因素诱发，并且常伴有菌斑或者其他局部刺激因素。就像青春期龈炎和妊娠期龈炎，这两种情况是因为女性内分泌因素发生变化，从而导致牙龈增生，也被称为激素性龈炎。而药物性龈增生是由于长时间服用特定药物造成的，如抗癫痫药物苯妥英钠等。这些不同类型的龈增生虽然成因有所不同，但都表现为牙龈组织的异常增生。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span> 牙龈增生表现为牙龈肿大，可为弥漫性或局限性。严重者甚至覆盖牙冠形成假性牙周袋。药物性龈增生停药后可能逆转，苯妥英钠引起龈乳头增大多在前牙唇侧，表面呈颗粒结节样。内分泌相关龈增生在青春期或妊娠期后会消退（图11-5）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0189-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图11-5 龈增生</p>
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<p class="imgdescript-l">A．青春期龈炎；B．药物性龈炎；C．妊娠期龈炎。</p></div>
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口腔组织病理学
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0190-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图11-5 （续图）</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">3．病理变化</span> 非常类似于纤维增生型慢性龈炎，区别之一在于龈增生一般炎症表现不明显。但是，需要注意的是，龈增生可能会与慢性龈炎同时存在，这种情况见于龈增生合并口腔菌斑感染时。此时其病理学变化与慢性龈炎重叠，出现炎症细胞浸润、组织红肿等一系列典型的炎症特征，病理状态比较复杂，临床医生的诊断和治疗也需要综合考虑两种因素，才可能有效控制牙龈的病变情况。</p>
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<p class="content">龈增生与纤维增生型慢性龈炎的另一个区别在于，前者的纤维结缔组织增生更为明显，胶原纤维束粗大并且数量多，以至于很像瘢痕组织。另外，龈增生还有可能类似于炎症水肿型慢性龈炎，表现为胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血等。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、维生素C缺乏性龈炎</h4>
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<p class="content">维生素C缺乏性龈炎主要是因为身体缺乏维生素C，从而引发牙龈组织出现炎症性病变。</p>
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<p class="content">具有典型特征，牙龈呈现紫红色，且有炎症性增生。在临床上，维生素C缺乏导致的口腔表征比较常见。特别是口腔卫生情况不良者，常会因为同时患有龈炎和局部出血的情况前来就诊。维生素C缺乏严重，可能会引发坏血病，近年来这种情况已经比较少见。这可能得益于人们健康意识的提高及营养摄入的均衡化。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 牙龈易出血，呈紫红色、质地软、肿胀增生可覆牙冠。长期缺乏维生素C会致牙周膜纤维水肿、牙松动，口腔黏膜、皮肤有瘀斑，关节腔血肿伴疼痛。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 牙龈组织呈现特征性病理表现，以水肿和出血为主。上皮下结缔组织内，陈旧性出血灶周边存在大量含铁血黄素颗粒，同时伴有淋巴细胞及浆细胞浸润，这反映了机体对局部病变的免疫应答。胶原纤维显著减少，牙龈与牙周膜纤维出现水肿，毛细血管呈现增生、扩张、充血及出血加剧的状态。动物实验证实，缺乏维生素C的动物在胶原合成方面遭遇障碍，致使细胞间质生成量降低。说明维生素C在创伤愈合及骨和软骨修复性再生进程中具有不可或缺的作用。此外，维生素C还深度参与体内糖代谢与氧化还原反应，有助于增强机体抗感染能力，提升免疫系统的防御效能，从而在维持机体生理平衡和健康方面发挥着多维度的关键作用。</p>
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<span class="header-title">第十一章 牙周组织病</span>
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<h4 class="fourthTitle">四、急性坏死溃疡性龈炎</h4>
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<p class="content">急性坏死溃疡性龈炎（acute necrotizing ulcerative gingivitis）发病急，坏死明显，坏死脱落形成溃疡。有很多名称，如急性坏死性龈炎、文森龈炎、战壕口炎等。重症型急性坏死溃疡性龈炎可发展为坏疽性口炎，死亡率很高。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 主要致病菌有梭形杆菌、奋森螺旋体，均为厌氧菌，广泛存在于正常牙龈沟或牙周袋的深部，一般情况下并不致病，为机会致病菌。营养不良、严重的全身疾病时，机体抵抗力降低，如果合并口腔不洁等局部因素，两种细菌则可能大量繁殖，毒性增强，引起发病。本病被称战壕口炎，也说明在战壕等恶劣环境下易发病。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span> 这种疾病在临床上较为少见，其显著的特征为在龈乳头和龈缘出现坏死现象。坏死的牙龈组织会脱落，像被慢慢侵蚀一样，形成缺损（图11-6）。牙龈溃疡的表面会覆盖一层灰白色的假膜，把假膜撕开后，下面就是出血的创面。这些病变既可以单独在某个部位发生，也有可能在比较广泛的龈缘区域出现。患者会出现很特殊的腐败性口臭，这是坏死组织在口腔内分解产生的气味。病损区域的疼痛感受很明显，或者会有一种木胀感。同时，还可能伴随着发热、身体疲乏及下颌下淋巴结肿大等体征。当病情变得严重时，会发展为坏疽性口炎，坏死溃疡的范围会扩大，累及唇、颊黏膜，情况最严重时，甚至会导致面颊部出现大面积的缺损，这就是所谓的走马疳，会对患者的容貌和口腔功能造成极其严重的损害。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0191-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图11-6 急性坏死溃疡性龈炎</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">3．病理变化</span> 坏死组织和纤维素性渗出物共同构成假膜，覆盖于病变表面。表面的假膜脱落，龈缘和龈乳头会出现明显的溃疡。病变的深部炎症反应明显，表现为血管扩张、充血，结缔组织水肿，大量的中性粒细胞渗出，浸润其中。通过对龈沟液进行涂片检查，可以发现大量的梭形杆菌和奋森螺旋体，这两种微生物是导致该疾病发生的关键因素，它们的大量存在也为疾病的诊断提供了重要的依据。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、浆细胞龈炎</h4>
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<p class="content">浆细胞龈炎，也被称作浆细胞龈口炎或变态反应性龈炎。特发性浆细胞龈口炎比较特殊，表现为弥漫性龈炎、舌炎及唇炎同时存在，属于浆细胞浸润综合征的范畴。在临床上，患者的牙龈通常呈现红肿、发亮的外观，有时还会伴有疼痛、出血等症状，并且病情容易反复。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="content"><span class="bold">1．病因</span> 浆细胞龈炎作为过敏反应性疾病，过敏原的多样性是导致发病的关键因素之一。日常生活中常见的牙膏、口香糖等物品中的特定成分，都有可能成为诱发牙龈组织发生过敏反应的过敏原。这种疾病具有一定的可逆性。一旦患者停止接触相关过敏原，身体的免疫系统不再受到持续的刺激，病变便有可能逐渐自行痊愈。此外，还有观点认为白念珠菌也与本病的发生存在关联。白念珠菌作为一种机会致病菌，在特定的条件下，可能通过其代谢产物或菌体本身的某些成分，刺激机体产生免疫反应，进而诱发浆细胞龈炎。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．临床表现</span> 浆细胞龈炎在人群分布上，年轻女性较为多见。发病部位主要集中在游离龈或附着龈，红肿且光亮。还可能在唇、舌及口底黏膜等部位出现。当发生在唇黏膜时，会有鳞状脱屑的现象。浆细胞龈炎的病变处还可能呈现小结节或颗粒肉芽结构，这种特殊的病变形态，为临床诊断提供了重要的依据。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．病理变化</span> 病变特征为大量成熟浆细胞的浸润。表面上皮多完整，也可出现糜烂、溃疡。固有层内浆细胞片状、灶性密集分布，也可浸润至固有层下方的组织中（图11-7、图11-8）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0192-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图11-7 浆细胞龈炎（低倍）</p>
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<p class="imgdescript-l">注：牙龈上皮表层糜烂，上皮向结缔组织内增生呈条索状，周围见密集浆细胞浸润。</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0192-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图11-8 浆细胞龈炎（高倍）</p>
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<p class="imgdescript-l">注：上皮结缔组织中见大量浆细胞弥漫浸润。</p></div>
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<span class="header-title">第十一章 牙周组织病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第二节 牙周炎</h3>
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<p class="content">牙周炎是牙支持组织的炎症性感染疾病，口腔细菌是发病始动因子，宿主遗传基因与后天因素决定其发展和是否加重。始发于牙龈边缘龈的牙龈沟，逐渐向深部蔓延，破坏牙周膜、牙槽骨和牙骨质（图11-9），是口腔两大主要多发病之一，也是破坏人类咀嚼器官的关键疾病，世界卫生组织已将牙周健康列为人类保健重要指标。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0193-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图11-9 人类化石显示牙周炎</p></div>
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<p class="content">牙周炎的发生发展是细菌与宿主相互作用的结果。细菌感染引发初期炎症，导致牙周组织破坏，宿主易感性对炎症的发展起决定性作用。明确其为细菌感染性疾病是口腔医学的重要成果。人类口腔环境复杂，牙及牙龈沟利于细菌固着繁殖。当宿主易感性对牙周组织的破坏作用大于防御作用时，炎症会扩大、恶化，牙齿松动脱落。近年来，口腔预防医学将口腔菌斑、软垢和牙石作为防治重点，牙周炎的病因、破坏机制研究也成为口腔医学主要课题之一。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、病因和发病机制</h4>
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<p class="content">牙周炎病因和发病机制复杂，20世纪70年代前，学界对其病损组织破坏机制、牙周组织破坏的病理特征，以及牙周结缔组织降解、牙槽骨吸收机制了解甚少。20世纪70年代后，随着科学技术进步，牙周病研究快速发展，对牙周炎病因和发病机制的探究步入新阶段，如微生物检测技术助力细菌研究，组织病理学技术深化微观观察，分子生物学技术揭示细胞因子和信号通路作用等，推动了对牙周炎的认识进程。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）病因</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．牙菌斑在牙周炎中的关键作用</span> 口腔细菌是牙周炎主要病因，牙菌斑及其毒性产物是引发牙周炎的起始因素。它不仅会诱发初期炎症，直接破坏牙周组织，还会通过宿主防御系统引发免疫反应，间接损害牙周组织。牙菌斑的形成是一个复杂的过程，主要有三个基本阶段。首先是唾液获得性薄膜的形成，这为后续细菌的附着提供了基础。接着是细菌的黏附和集聚，细菌会逐渐附着在薄膜上，并且同种细菌之间吸附、不同类型细菌聚集在一起。最后是菌斑的成熟阶段。</p>
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口腔组织病理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">牙菌斑根据所在部位分为龈上菌斑和龈下菌斑。其中，龈下菌斑与牙周炎的发生密切相关。引起牙周炎的致病菌大多是革兰阴性厌氧菌，并且这些细菌多有菌毛。而在健康的龈沟内，主要是革兰阳性需氧菌。这表明口腔微生物的种类和分布在健康和疾病状态下是不同的，了解这些差异有助于更好地理解牙周炎的发病机制。</p>
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<p class="content">牙龈卟啉单胞菌、放线共生放线杆菌和福赛斯类杆菌是多数牙周感染的主要致病菌。其中，牙龈卟啉单胞菌是牙周炎的主要病因，能从病损处分离，菌毛助其黏附牙周组织，还产生毒性物质破坏牙周组织。放线共生放线杆菌是革兰阴性厌氧球杆菌，可杀伤免疫细胞降低宿主防御，也能产生毒性产物破坏牙周组织。</p>
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<p class="content">除了已知的主要致病菌，近年来还发现了具核梭杆菌、噬麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体等与牙周炎有关的新菌种。这表明随着研究的深入，人们对牙周炎致病菌的认识在不断扩展。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．局部促进因素</span> 软垢和牙石等局部因素有利于菌斑形成，也会损伤牙周组织，或者加重已有的炎症。软垢包含多种成分，牙石是矿化的菌斑或软垢。它们的致病作用主要在于吸附细菌和毒素、刺激和损伤牙龈、妨碍口腔卫生。</p>
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<p class="content">其他局部促进因素如咬合创伤、食物嵌塞、不良修复体等，也会对牙周组织产生不良影响，促进牙周炎的发生发展。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．全身易感因素</span> 宿主易感性对牙周炎发生、发展很重要，影响其多方面情况。遗传因素与部分牙周炎有关，基因缺陷者易患侵袭性牙周炎，快速进展性牙周炎常有家族发病现象。糖尿病、骨质疏松症、艾滋病等系统疾病患者是易感者，糖尿病更是危险因素。性激素水平改变与牙周炎也有关联。吸烟、营养不良、肥胖、精神压力、老龄等都是全身易感因素。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）发病机制</p>
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<p class="content">牙周炎的发病机制涉及多个方面，口腔细菌是主要致病因子。在正常情况下，少量细菌的影响能被宿主防御功能控制，两者维持动态平衡，牙周组织得以保持健康。一旦某些细菌变成优势菌，毒力增强，这种平衡被打破，牙周炎就会发生。炎症细胞在牙周组织破坏中的作用逐渐被认识，过去人们对特异性免疫细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞等）对牙周组织的破坏作用认识不足。1970年有学者采用牙周炎患者的牙菌斑作为诱导剂，成功诱导患者末梢血中的单核细胞转化为淋巴母细胞，说明菌斑可能过度激活特异性免疫系统，从而提出细胞介导的变态反应是牙周炎发病的重要机制。现在已经明确，菌斑及其毒性产物在直接损伤牙周组织的同时，激活机体的免疫系统，引发炎症。炎症具有所谓“双刃剑”的作用，一方面能够防御菌斑及其毒性产物；另一方面，激活的免疫细胞会释放细胞因子、蛋白酶，造成牙周组织的进一步降解和破坏。所以，牙周炎是菌斑细菌和宿主相互作用的结果，前者是启动因素，后者释放的介质和因子则造成继发性损伤。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．细菌机制</span> 细菌及其毒性产物直接刺激牙周组织造成破坏，其中产生破坏作用的物质主要是内毒素和细菌酶。革兰阴性厌氧菌死亡或裂解，其菌膜上的脂多糖释放出来，即为内毒素。内毒素对牙周组织具有强烈的毒性，主要表现为阻碍牙周膜的营养代谢，造成牙周膜细胞损伤，抑制成纤维细胞的生长繁殖；同时激活巨噬细胞，一方面巨噬细胞释放溶酶体酶，引起损伤和炎症；另一方面，巨噬细胞融合成为活化的破骨细胞，促进牙槽骨的吸收。细菌产生并释放毒性物质，溶解、破坏牙周组织的非细胞成分，这些物质就是细菌酶。细菌酶主要包括蛋白酶、胶原酶、硫酸软骨素酶（A、B、C）和透明质酸酶等。细菌酶降解牙周组织中的胶原和基质，破坏牙周组织的完整性，从而进一步促进牙周袋的形成和牙槽骨的吸收。细菌酶还能够降解结合上皮细胞之间的细胞间质，细胞间隙变大，通透性增强，上皮的屏障作用降低，细菌及其毒性产物更容易由此侵入牙周组织。除内毒素、细菌酶外，细菌代谢产物和表面物质（如纤毛蛋白）也会直接或间接破坏牙周组织。</p>
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<span class="header-title">第十一章 牙周组织病</span>
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<p class="content">除直接破坏牙周组织外，细菌及其代谢产物还通过诱导炎症间接损伤牙周组织。内毒素具有抗原性，能够激活宿主的多种免疫细胞，在局部引发免疫反应，间接导致牙周组织的损伤。伴放线杆菌产生的白细胞毒素，一方面损伤中性粒细胞和单核细胞，降低宿主的防御能力；另一方面刺激免疫细胞产生IgG型抗体、细胞因子，加重局部的炎症反应。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．宿主机制</span> 宿主免疫防御抵御病原体时会引起牙周组织炎症破坏。免疫防御细胞（如T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞等）释放细胞因子、蛋白酶和炎症介质，介导免疫反应，破坏牙周组织。</p>
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<p class="content">中性粒细胞是牙周组织的首道防御屏障。细菌出现时，它被激活并经血液循环进入牙周组织，在细菌趋化下从受损结缔组织进入龈沟或牙周袋，在抗体和补体协助下吞噬细菌。同时，它在龈沟聚集时会释放多种酶参与炎症反应、破坏组织，如胶原酶会破坏胶原引起基质降解。中性粒细胞的质和量对牙周炎的发生发展很关键，功能缺陷者会加速牙周炎发展。中性粒细胞引发的组织损伤较表浅，而免疫应答导致的损伤更严重和持久。</p>
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<p class="content">菌斑和毒性产物激活防御细胞，释放细胞因子介导免疫和炎症反应，造成组织损伤。巨噬细胞产生多种细胞因子、溶酶体酶和胶原酶发挥作用。早期牙周炎以T淋巴细胞为主，产生细胞因子、激活免疫系统，如果过度激活，则演变为变态反应，造成牙周组织的进一步损伤。中晚期牙周炎以B淋巴细胞的渗出为主，B淋巴细胞进一步分化为浆细胞，产生抗体，在防御的同时可能导致进一步的破坏。除免疫细胞以外，牙周组织中上皮细胞表达的分子可促进中性粒细胞浸润，一方面参与防御，另一方面造成牙周组织的破坏。</p>
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<p class="content">炎症反应由炎症介质诱导，细胞因子是重要的炎症介质，与炎症发生发展密切相关。细胞因子少量存在于健康的牙周组织中，对牙周细胞移动、增殖、分化及基质成分的产生、细胞间的相互作用具有重要的调节功能，对维护牙周组织内环境的稳定发挥重要的作用。但是，在炎症情况下，细胞因子的产生和分泌由少量转为大量，平衡被打破，转而对自身组织造成损伤。健康状态下，白细胞介素（interleukin，IL）刺激上皮细胞生长，促进成纤维细胞合成胶原纤维，是牙周组织正常状态的维护因素。牙周炎时，过量的IL转而诱导间质细胞产生基质金属蛋白酶，促进纤维和基质的溶解吸收，促进牙槽骨的吸收，直接破坏牙周组织。此外，过量的IL促进其他细胞因子如前列腺素的产生和分泌，促进B淋巴细胞转化为浆细胞，进一步诱导和加重炎症，导致牙周组织间接损伤。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）可以激活破骨细胞，并且和IL一起引起骨吸收，还能增强血管通透性，推动炎症发展。前列腺素E<span class="sub">2</span>（prostaglandin E<span class="sub">2</span>，PGE<span class="sub">2</span>）是牙周炎时促进骨吸收的强力介质，在牙周炎活动期其含量会显著增高。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="content">在牙周炎组织里，中性粒细胞、成纤维细胞、上皮细胞与被激活的巨噬细胞能够共同合成并分泌数量可观的基质金属蛋白酶（matrix metallopro teinase，MMP），这些MMP积极地参与到炎症破坏进程中。MMP属于一类专门对细胞外间质进行降解的蛋白酶，其涵盖了胶原酶、明胶酶、基质溶解酶及部分肽酶。它们能够对胶原、作为变性胶原的明胶、弹性蛋白、层粘连蛋白及纤维连接蛋白等物质实施破坏行为，进而推动结缔组织的降解过程，促使牙周袋得以形成，成为对牙周组织造成侵害的关键因素。</p>
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<p class="content">护骨因子（osteoprotegerin，OPG）与破骨细胞分化因子（osteoclast differentiation factor，ODF）是近年来被发现与牙周炎发生存在关联的细胞因子。OPG能够阻止破骨细胞的形成，相反，ODF则可以刺激破骨细胞分化并走向成熟，从而推动骨吸收。这两者对于维持牙槽骨的代谢平衡起着至关重要的作用。一旦ODF分泌过多，就会导致牙槽骨发生吸收，进而加速牙周炎的发展进程。</p>
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<p class="content">总之，牙周炎的病理机制源于细菌侵袭与宿主防御系统的相互作用。宿主防御包含两种，一是非特异性免疫反应，二是特异性免疫反应（涵盖细胞免疫和体液免疫）。牙菌斑在诱发牙周炎时作用关键，是引发初期炎症反应的始动因子。而特异性免疫反应是炎症持续状态的维持因子，包括细胞免疫介导的迟发型变态反应、体液免疫介导的免疫复合物型变态反应。前者以T淋巴细胞为中心，通过辅助性T细胞诱导其他细胞释放细胞因子，如淋巴毒素、破骨细胞激活因子、巨噬细胞移动抑制因子等，或者通过直接杀伤T淋巴细胞杀伤组织细胞发挥作用。后者通过激活补体引发或加重炎症反应。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、临床表现及发展过程</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）临床表现</p>
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<p class="content">主要临床特征是牙周溢脓和牙齿松动，在早期阶段，症状不显著，主要是牙龈炎的表现，牙龈肿胀和出血。随着病情发展，牙槽骨的破坏日渐严重，表现为固有牙槽骨的牙周膜一侧被吸收，牙周间隙变宽，牙槽嵴顶部分甚至全部被吸收，牙槽嵴高度降低。因失去牙槽骨的支持，牙齿松动、倾斜、伸长或者移位，甚至脱落。患者逐渐出现咀嚼无力的情况，如果合并急性化脓性炎，牙周袋会有脓液溢出，产生口臭（图11-10）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0196-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图11-10 慢性牙周炎</p></div>
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<span class="header-title">第十一章 牙周组织病</span>
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<p class="titleQuot-1">（二）发展过程</p>
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<p class="content">牙周炎的发生、发展是一个连续的过程，一般分为始发期、早期、病损确立期、进展期。但这四个时期并不是绝对的，会随着细菌与宿主之间的关系改变而改变。当细菌被有效控制、宿主的免疫力增强时，病变可停止在某个时期，如果出现明显的修复现象，病变可出现逆行性好转。反之，病变可能出现跳跃性发展，直至牙松动、脱落。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．始发期</span> 此时期的炎症主要局限于龈沟，实际上属于牙龈炎。龈沟上皮，包括侧壁的龈沟上皮、底部的结合上皮，受到龈沟菌斑微生物及其代谢产物的刺激，产生炎症介质，进一步刺激固有层的血管扩张、充血，血管壁通透性和黏附性增加，流经牙龈的大量中性粒细胞及少量的淋巴细胞、巨噬细胞被血管内皮黏附，渗出到固有层，产生急性渗出性炎症反应。严重时，一部分渗出的炎症细胞甚至穿过结合上皮，进入龈沟内部。临床上会表现出短暂的急性渗出性炎症的特征，这种情况一般会持续2～4天。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．早期</span> 此期仍属于牙龈炎阶段，但病变程度比始发期更加严重。此期的显著变化是淋巴细胞大量渗出，主要是T淋巴细胞，另外也能看到少量浆细胞和巨噬细胞，同时中性粒细胞仍维持较多的数量。渗出炎症细胞的种类出现变化，意味着炎症开始由急性转为慢性，牙周炎的慢性特征逐渐显现，如龈沟上皮、结合上皮开始增生，胶原纤维出现变性和破坏。临床上会表现出典型的牙龈炎症状，这种情况可以持续三周或者更久。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．病损确立期</span> 此期仍以慢性龈炎为主，为早期病变的持续状态。牙龈固有层渗出的T淋巴细胞持续增多，同时出现较多的B淋巴细胞及其转变而来的浆细胞，说明特异性免疫系统进一步激活。同时可能保持一定数量的中性粒细胞。此期比较明显的变化是结合上皮向根方移动，龈沟变深，形成浅牙周袋。但炎症仍局限于软组织，表现为慢性龈炎。牙周组织及牙槽骨无明显累及。这一时期可能稳定数月至数年，可能长期处于静止状态，也可能进一步发展，形成难以逆转的破坏性病损，进而进入进展期。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．进展期</span> 此期为真正的牙周炎时期。突出的变化是牙周袋继续加深、牙槽骨出现显著的吸收。牙周袋继续加深是结合上皮长期受到炎症刺激，朝着牙根方向持续增生，基质及胶原纤维发生广泛变性、溶解及破坏，导致冠方与牙面的结合逐渐剥离的结果。随着牙周袋的加深，炎症的持续，牙周袋内的炎性渗出物、抗体及补体的含量也在不断增多。牙槽骨明显吸收，是巨噬细胞被激活，相互融合成破骨细胞，吸收功能异常活跃的结果。深牙周袋的形成、牙槽骨的吸收，说明牙周组织的结构和功能受到极大的损害，表明牙周炎已经发展到了较为严重的阶段，临床上，会出现明显的牙周溢脓及牙齿松动等一系列典型症状，若不及时治疗，将会进一步影响口腔健康，甚至可能导致牙齿的脱落和咀嚼功能的丧失。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、病理变化</h4>
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<p class="content">牙周炎是一个慢性过程，在菌斑微生物刺激、宿主免疫和炎症反应等多种因素影响下，活动期进展破坏，静止期出现修复性变化。进展期和静止期交替，牙周组织破坏和病理表现逐渐形成、加重。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="titleQuot-1">（一）活动期牙周炎的病理变化</p>
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<p class="content">活动期牙周炎是指已经出现牙周袋及牙槽骨吸收时，牙周组织的各种病理改变（图11-11）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0198-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图11-11 活动期牙周炎的病理变化</p></div>
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<p class="content">1．牙面上可见程度各异的菌斑、牙垢及牙石堆积（图11-12）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0198-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图11-12 活动期牙周炎</p>
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<p class="imgdescript-l">注：牙根面大量菌斑、软垢及牙石附着，牙槽骨吸收，牙周袋形成。</p></div>
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<p class="content">2．牙周袋内存有大量炎性渗出物，检测时可见多种免疫球蛋白及补体。</p>
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<p class="content">3．龈沟上皮出现糜烂或溃疡，并向深部结缔组织增生成条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部分炎症细胞及渗出物移至牙周袋内。</p>
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<p class="content">4．结合上皮朝牙根方向增殖并长出上皮钉突，致使深牙周袋形成，袋周有大量炎症细胞浸润。</p>
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<p class="content">5．龈沟上皮及结合上皮下的结缔组织中，胶原纤维出现变性、水肿与破坏，液化为无结构物，进而被炎症细胞占据。</p>
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<p class="content">6．牙槽骨表面出现活跃的破骨细胞及骨吸收陷窝，导致牙槽骨呈不同方向（水平或垂直方向）的吸收破坏（图11-13）。</p>
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<p class="content">7．牙周膜的基质及胶原变性、降解，致使牙周膜间隙增宽（图11-14）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0198-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图11-13 牙槽嵴顶骨吸收</p>
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<p class="imgdescript-l">注：牙周袋下方牙槽嵴顶部呈水平方向吸收。</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0198-04.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图11-14 牙周膜玻璃样变性</p></div>
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<span class="header-title">第十一章 牙周组织病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">8．深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，牙骨质上可见有牙石附着。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）静止期牙周炎的病理变化</p>
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<p class="content">1．牙龈与牙周组织，包括龈沟上皮、结合上皮及其固有层、牙周袋和牙槽骨之间的炎症显著减轻，浸润的慢性炎症细胞明显减少，同时，修复现象明显，出现新生的毛细血管，大量新生成的纤维结缔组织形成粗大的胶原纤维束，逐步重建之前遭到破坏的牙周组织。</p>
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<p class="content">2．牙槽骨吸收停止，吸收陷窝即使仍存在，但一般也看不到破骨细胞。骨的修复可见原有的吸收陷窝区被新的类骨质取代，后者进一步钙化形成牙槽骨。牙槽嵴顶端的吸收区亦可出现类骨质或新骨，牙槽嵴得到部分恢复。</p>
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<p class="content">3．牙根面的牙骨质吸收区出现新生现象，类骨质或新形成的牙骨质附着在牙根表面，呈棘状增生。牙周膜的主纤维束增生，附着、插入根面新生的牙骨质中，形成穿通纤维，牙周组织的关系逐渐得以重建。</p>
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<p class="content">4．牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况（图11-15）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0199-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l-b">图11-15 牙周袋的类型及牙槽骨吸收</p>
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<p class="imgdescript-l">A．龈袋：牙槽骨高度未丧失；B．骨上袋：牙槽骨水平吸收；C．骨内袋：牙槽骨垂直吸收。</p></div>
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<p class="content">（1）龈袋（gingival pocket）：又称假性牙周袋，牙槽骨尚未出现明显吸收现象，其高度依然保持原有状态，没有发生附着丧失，牙龈组织仅仅受到炎症影响，产生了增生及肿大的变化，使得牙龈边缘延伸并覆盖住了牙冠面，进而形成了所谓的龈袋。</p>
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<p class="content">（2）骨上袋（supragingival pocket）：指牙周袋底部处于牙槽嵴顶上方的情况。这是因为牙槽嵴发生了水平型的骨吸收，使得牙槽嵴的高度大幅降低，进而促使了骨上袋的形成，这种牙周袋的形成与牙槽嵴的特定骨吸收类型紧密相关，在牙周疾病的诊断与病情评估中具有重要的指示意义，有助于专业人员准确判断病情并制订相应的治疗策略，以改善牙周组织的健康状况。</p>
|
<p class="content">（3）骨内袋（intrabony pocket）：牙周袋处于牙槽嵴顶的下方，牙槽骨在其侧方，且位于牙根面和牙槽骨之间。其形成的主要原因是牙槽骨发生了垂直型骨吸收。在这种情况下，牙槽骨整体的高度改变相对较小，但是牙周膜周围的固有牙槽骨有着明显的吸收和破坏情况。从X线影像上看，骨内袋所对应的牙槽骨呈现垂直性吸收的特征，同时牙周膜间隙也明显变宽。</p>
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口腔组织病理学
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0034-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">由量变到质变</span></p>
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<p class="quotation">牙周组织包括表面的牙龈及深部的牙周膜、牙槽骨。牙菌斑刺激牙龈产生炎症，出现牙龈炎的改变。开始炎症仅波及牙龈的上皮、固有层，出现充血、水肿、炎症细胞进入，上皮、牙龈纤维束破坏等，并未波及下面的牙周膜、牙槽骨。患者虽有表面牙周组织疼痛，但尚无牙齿松动、脱落之虞。此时加以治疗、改善口腔卫生，仍不失为亡羊补牢、时犹未晚。相反，如果牙龈炎继续发展，将逐渐波及牙周膜、牙槽骨，首先是浅层的牙周膜，如主纤维束的牙槽嵴组、水平组，牙槽骨的顶端-牙槽嵴等，然后就是更深层次的牙周膜、牙槽骨，最后导致牙根、牙周组织分离，牙齿脱落。</p>
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<p class="quotation">《周易》说：履霜坚冰至；《老子》说：治之於未乱；马克思主义哲学认为量变的积累导致质变，三者均说明居安思危、防患未然的重要性。从牙龈炎到牙周炎最后到牙齿脱落，就是从量变到质变的具体体现。面对牙周组织病，我们一方面要防微杜渐，避免最坏的结局，一方面要大力进行科普宣传，使广大群众了解整个病变过程，及早自我预防、及早就医、及早治疗。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第三节 牙周组织的其他病变</h3>
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<p class="content">发生在牙支持组织上的其他病理改变，包括牙周组织的变性、创伤和萎缩。当合并菌斑感染时，则会出现牙周炎的各种变化与表征。同时，变性、创伤和萎缩还会加重和促进牙周炎的发生、发展。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、牙周变性</h4>
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<p class="content">牙周变性（periodon tosis）这一概念，是用以描述牙周组织所发生的非炎症性、源于营养不良的退行性改变状况，既往被命名为牙周症。客观而言，其并非作为一种具有独立性的疾病实体存在，而多是在全身系统性疾病进程中伴发出现的病理改变表现形式，具体的变性类型包含水样变性、黏液变性及玻璃样变等类别。当牙周变性的情况与局部菌斑感染的因素相互叠加时，将会对牙周炎的起始发生及后续的病情演进起到显著的推动作用。</p>
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<p class="content">长期以来，已有诸多报道指出严重的系统性疾病能够致使牙周组织发生变性。1923年，戈特利布（Gottlieb）曾报道一位因肺炎离世的男性患者，其牙槽骨呈现广泛的吸收状况，牙周膜间隙增宽、质地疏松，且主纤维束消失不见，由此将其命名为牙槽骨弥漫性萎缩。欧利班（Orban）与魏因曼（Weinmann）于1942年亦对牙周病所涉及的牙周组织变性病理变化予以了详尽描述。随后，戈德曼（Goldman）在1947年报道了一只死于痢疾的蛛猴，其牙周组织中出现了与人类变性相类似的改变。沈国祚在1957年、郑麟蕃在1963年和1979年，分别对全身播散性红斑狼疮、严重系统疾病、高血压长期卧床者的牙周组织进行了观察，发现了变性、各类退行性变化、严重的牙周炎病损等各种变化。这些实例充分表明了严重系统性疾病与牙周组织变性之间存在着紧密的关联，为进一步深入探究牙周组织病变的发病机制及临床诊断治疗提供了关键的参考依据，对于推动口腔医学领域在牙周病研究方面的发展具有重要意义，有助于提高对牙周病的整体认识水平和防控能力，从而更好地维护患者的口腔健康和全身健康状态。</p>
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<span class="header-title">第十一章 牙周组织病</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">牙周变性伴菌斑感染时，临床表现不仅有类似一般牙周炎之处，还常合并全身性疾病，且会加速牙周炎发展，使其加重。</p>
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<p class="content">牙周变性的病理改变涵盖多个方面：牙周膜主纤维束缺失且有水样变性，膜间隙增宽，还会出现玻璃样变、病理性钙化与局灶性坏死等情况。其血管也有多种变化，像增生、扩张、管壁增厚、腔隙狭窄乃至闭塞。牙槽骨形成受阻，有广泛骨吸收与沉积线紊乱等异常成骨现象，牙骨质形成也有障碍，存在颗粒样钙化等病理性沉积。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、牙周创伤</h4>
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<p class="content">牙周创伤为除牙周炎之外的物理、化学因素对牙周组织造成的损害，包括咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等类型。咬合创伤（occlusal trauma）是因为咬合方向或咬合力量的异常，致使个别、多个牙所承受的力超过牙周组织所能耐受的限度，造成损伤。咬合创伤能够诱发或加重牙周炎，在牙周疾病进程中作用关键，是临床诊疗需重点关注的因素。</p>
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<p class="content">单纯的咬合创伤确实能够致使牙周组织出现病理变化，然而其本身并不会直接引发龈炎或者牙周炎。消除导致创伤的因素后，牙周组织内由创伤引发的病理改变是能够得到恢复的。但倘若咬合创伤与局部菌斑感染同时存在，那么就会使炎症的发生和发展更为严重。尤其在牙周炎的后期阶段，由于牙槽嵴高度下降，即便只是轻微的咬合力，也可能造成较为严重的咬合创伤。这种因牙周炎致使牙周组织自身的支持能力减弱，无法承受正常或较大咬合力，从而让牙周组织遭受进一步创伤的情况被称为继发性咬合创伤，它会加速牙周炎的恶化，并且促使牙齿松动甚至脱落。</p>
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<p class="content">病理变化：如前所述，固有牙槽骨的重要特性是受压力侧被吸收，受牵引侧会增生。与此相对应，牙周创伤时，病变主要出现在受压侧，而不是受牵引侧。受压侧的固有牙槽骨出现垂直方向的吸收。在X线片上，表现为硬骨板逐渐消失，牙周组织变性、坏死及钙化等情况；牙根面也可能出现吸收现象。受压侧的牙周间隙先是在压力的作用下变窄，随后又会由于牙槽骨和牙骨质的吸收、牙周膜的破坏而变宽。受牵引侧则出现相反的变化，固有牙槽骨在牵引力作用下处于增生状态，产生层状骨板；牙根部牙骨质部位出现增生；在拉力作用下，牙周间隙有所增宽，牙周纤维被拉紧。如果拉力过大，牙周膜可能被撕裂，进而产生出血坏死等改变，病变蔓延至受牵引侧。在牙周炎的晚期阶段，因为牙周组织的严重破坏，轻微的咬合力就可能诱导出现较为严重的继发性咬合创伤，可能会致使局部牙周组织出现坏死的情况。</p>
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口腔组织病理学
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<h4 class="fourthTitle">三、牙周萎缩</h4>
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<p class="content">在临床实践中，牙周萎缩主要体现为牙龈退缩（gingival recession），其本质是牙龈边缘与牙槽骨呈现向后缩退之态，进而使得牙根呈现暴露之状。通常而言，其发生的先后顺序为先是牙槽嵴遭受吸收作用，进而致使牙槽骨的高度有所下降，随后才会表现出牙龈退缩的情形。在众多牙周萎缩的实际情况里，以牙周炎的炎症逐步消退之后所出现的组织萎缩状况最为常见。当牙周炎发作时，如果宿主个体所具备的免疫防御能力处于较高水平，且能够及时地接受恰当的治疗措施，那么在牙龈退缩现象发生之后所形成的牙周袋在深度方面便不会过于显著。另外，随着年龄的增长，同样也有可能引发牙周萎缩的情况，此情形被命名为老年性萎缩。一旦牙龈发生退缩，那么牙颈部便会随之暴露于外，这就极大地增加了牙本质过敏及根面龋等不良状况出现的可能性。部分青年群体当中，也会出现早老性萎缩的情况，这或许是由于某些内分泌代谢紊乱对牙周组织所具有的修复再生功能产生了不良的影响。除此之外，不良修复体所施加的压迫力量、牙石所带来的刺激作用及食物嵌塞等局部性因素，同样也能够造成具有局限性特征的牙周萎缩状况，而一旦将这些局部性的影响因素有效去除，那么牙周萎缩的状况便有逐步恢复至原有状态的趋势。</p>
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<p class="content">病理变化：牙周组织呈现体积缩减之态，上皮细胞的层级数量有所下降，进而造成上皮组织变薄；结缔组织内部的纤维及细胞构成成分皆出现数量上的减少，使得牙周膜的宽度变窄；牙槽骨的高度下降，骨小梁的分布变得稀疏，这一系列变化在牙周组织的病理生理进程中具有重要意义，为深入探究牙周病的发生发展机制及临床诊断治疗提供了关键的解剖学和组织学依据，对于准确把握牙周组织的健康状况和疾病演变趋势具有不可或缺的价值，有助于口腔医学专业人员制订更为精准有效的预防和干预措施，以维护牙周组织的正常功能和结构完整性，从而保障口腔健康和整体健康水平。</p>
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<p class="right-info">（马继经 孙振）</p>
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