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<span class="header-title">第十章 根尖周炎</span>
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<h2 class="secondTitle">第十章 根尖周炎</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0175-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）树立知行合一的意识，综合运用所学知识分析和解决临床问题。</p>
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<p class="content">（2）具备探索未知领域的科学精神，保持对根尖周病领域新进展的关注，通过阅读文献、参加学术会议等方式不断更新自己的知识和技能，以适应医学技术的快速发展。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：急、慢性根尖周炎的类型，临床表现与病理变化；根尖周脓肿的引流途径；根尖周肉芽肿在不同阶段下的病理变化。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：根尖周脓肿的临床表现、病理变化。</p>
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<p class="content">（3）了解：根尖周炎的病因。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能根据患者的临床表现，初步诊断根尖周病的类型。</p>
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<p class="content">（2）能捋清由龋病引起的牙髓炎、根尖周病发展变化过程，明确其间的逻辑关系。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">患者，男，50岁。主诉：近期在进食或者咬硬物时，牙齿疼痛不适。查体：患者下颌右侧第一磨牙咬合面有一大而深的龋洞，未发现牙龈出现明显颜色改变。X线片显示根尖周区域有边界不清的透射影像。</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">1．患者可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．疾病发生的原因是什么？</p>
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<p class="content">3．本病可能导致什么后果？</p>
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口腔组织病理学
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">本章案例导入中，患者下颌右侧第一磨牙咬合面深龋，根据第九章牙髓炎所学知识，此时不可避免地会导致牙髓炎。但咬合痛、X线片根尖周区域透射影的出现，提示炎症已经由牙髓波及根尖周组织，引起了根尖周炎。</p>
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<p class="content">根尖周围实际属于牙周组织的范畴，但因根尖孔的存在，此区域与牙髓相通，血管、神经、淋巴管也在此出入牙髓，解剖、生理、疾病发生方面均有其特殊之处，故根尖周炎内容未纳入牙周炎章节，而是在本章做专门介绍。如上述案例导入中的龋病、牙髓炎，细菌及其代谢产物可能沿着龋洞、牙髓、根管、根尖孔通道蔓延至根尖周；严重的牙周炎，细菌及其代谢产物也可沿牙周组织通道蔓延至根尖周，导致根尖周炎（periapical periodontitis）（图10-1）。如果病变沿着第一条途径蔓延，那么，从牙髓炎到根尖周炎的转变有迹可循，因为相对于封闭的牙髓，根尖周组织血液循环更为丰富、畅通，淋巴循环与颈部淋巴结的运输更为通畅，感觉神经更为丰富，因此，相对于牙髓炎，根尖周炎对损伤的修复能力更强，更容易引起颈部淋巴结的肿大，对炎症的感觉更为敏锐，能够准确指出患牙的位置。如本章案例导入中患者出现咬合痛、X线片根尖区域呈边界不清楚的透射影，均说明炎症已经由牙髓蔓延至根尖周组织。至于案例导入中的第3个问题，因为根尖周外围即为固有牙槽骨，故较重的根尖周炎波及牙槽骨，导致骨的吸收，严重者甚至波及颌骨骨髓，引起骨髓炎。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0176-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l-b">图10-1 正常根尖周组织（左）与乳牙根尖周炎（右）</p>
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<p class="imgdescript-l">注：1.牙釉质；2.牙本质；3.牙髓；4.固有牙槽骨。</p></div>
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<p class="content">如果细菌及其毒性产物的刺激比较缓慢、轻微，则表现为慢性炎症，如果比较迅速、强烈，则表现为急性炎症，但两者有可能交织在一起，即所谓的急慢性炎。根据临床表现、病理改变，急性根尖周炎可以分为两种：急性浆液性根尖周炎、急性化脓性根尖周炎，前者主要渗出物为血浆，后者主要渗出物为中性粒细胞；慢性根尖周炎可以分为四种：根尖周肉芽肿、慢性根尖周脓肿、根尖周囊肿、根尖周致密性骨炎，主要特征分别是在根尖周形成炎性肉芽组织、脓肿、囊肿、骨质增生。病因与发病机制如下。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．细菌因素</span> 包括细菌及其代谢产物，是根尖周炎最主要的致病因素。导致根尖周炎的细菌不止一种，因此为混合性感染。因为根尖周一般不与外界相通，为相对乏氧环境，故致病菌以厌氧菌为主，且大多为革兰阴性菌。但如果根尖周相对开放，如牙髓坏死脱落、牙冠龋坏脱落等情况，则致病菌中也可见需氧菌。有经验的医生通过临床症状可以大致推测感染细菌的种类，如有恶臭者、脓肿严重者、窦道不愈者、慢性顽固者可能分别与感染普利沃菌、牙龈卟啉单胞菌、放线菌、福赛坦菌有关。</p>
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<span class="header-title">第十章 根尖周炎</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<p class="content">导致根尖周炎的细菌代谢产物主要为内毒素（endotoxin），其次为细菌酶，其他如氨、硫化氢等也可以直接损伤根尖周组织。内毒素是革兰阴性菌胞壁的组成成分，主要为脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），在细胞死亡后释放出来，本身具有很强的直接毒性作用，能够结合于组织细胞膜，可能干扰细胞代谢导致细胞退化死亡，也可能活化细胞使细胞功能增强。前一种情况见于成纤维细胞，后一种情况见于巨噬细胞。巨噬细胞被活化后，一方面可融合为破骨细胞，促进牙槽骨、牙骨质的吸收、破坏，另一方面释放更多的炎症介质，使炎症加重。内毒素除直接导致牙周组织损伤外，还可以诱导靶细胞如肥大细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞产生、分泌更多的炎症介质，如组胺、细胞因子，对牙周组织产生间接的炎症性损伤。其中，细胞因子主要包括白细胞介素（interleukin，IL）、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、前列腺素等（prostaglandin，PG）等。</p>
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<p class="content">细菌及其代谢产物侵入根尖周组织的途径有三条：第一条为经根尖孔由牙髓炎蔓延而来，这是最主要的途径，第二条为经牙周组织由严重的牙周炎蔓延而来，第三条见于其他身体部位感染导致的败血症，细菌侵入血液，此时恰好牙周组织存在吸引细菌驻留的因素如外伤等，此条路径很少见。第一条路径中，穿过根尖孔之前，细菌在根管存在的方式有菌斑、非菌斑两种情况，前者为增殖态，后者为扩散态，两者相互转化，如前者增殖到一定程度则游离扩散，后者遇到新的附着物则又发展为菌斑。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．化学刺激</span> 导致根尖周炎的外源性化学物质很多，包括亚砷酸、甲醛、甲酚、氧化锌、EDTA、次氯酸钠、过氧化氢等，这些物质均为根管的口腔科治疗常用药物，具有很强的刺激性，用量过多、时间过长，都可能溢出根尖孔到达根尖周组织，导致根尖周炎。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．物理刺激</span> 见于各种暴力对根尖周组织的损伤作用，包括外物撞击、上下牙对撞等，口腔科治疗中器械对牙周组织的直接损伤也属于物理刺激的范畴。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．机体防御及免疫状态</span> 宿主对细菌、物理、化学等因素导致的损伤作出的反应称为炎症反应，炎症反应一方面有利于清除致病因素，另一方面也可能引起组织细胞进一步的损伤，故利弊兼有。炎症早期或者急性炎症时，机体主要通过中性粒细胞、巨噬细胞的渗出，一方面发挥吞噬作用，清除细菌及其代谢产物，另一方面本身也释放一些毒性产物如过氧化物，导致组织损伤，同时释放大量的炎症介质，如IL、TNF，进一步激活炎症，加重局部损伤。炎症中晚期或者慢性炎症时，通过抗原提呈细胞的激活作用，特异性体液免疫、细胞免疫被激活，炎症状态得以持续并加重。体液免疫激活主要表现为根尖周组织中出现大量的浆细胞，产生并分泌大量的免疫球蛋白，如IgG、IgA、IgM等。细胞免疫被激活的证据主要为根尖周组织出现大量辅助性T细胞，作为细胞免疫的核心细胞，辅助性T细胞进一步激活巨噬细胞，促进IL、TNF、TGF、PG等细胞因子的分泌，促进骨的吸收、破坏，导致炎症范围扩大，程度加重。</p>
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<p class="content">整体来看，根尖周组织对外界刺激可作出不同的反应。若刺激的强度高，机体抵抗力弱，则表现为以变质、渗出为主的急性炎症；若刺激强度低，机体抵抗力强，则表现为以增生为主的慢性炎症；当机体抵抗力下降或细菌毒力增强时，慢性炎症可急性发作。</p>
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口腔组织病理学
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0034-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">如何避免器械穿出根尖孔？</span></p>
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<p class="quotation">为了避免在根管治疗过程中器械穿出根尖孔，口腔科医生可以采取以下措施。</p>
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<p class="quotation">1．精确的根管长度测量 使用根尖定位仪或其他方法准确测量根管长度，确保工作长度不超过根尖孔。</p>
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<p class="quotation">2．根管预处理 在插入器械之前，通过根管扩大和冲洗等预处理步骤，清除根管内的牙髓组织、细菌和碎片，以减少器械穿透根尖孔的风险。</p>
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<p class="quotation">3．使用合适的器械 选择适当大小和锥度的根管器械，避免使用过大或过硬的器械，减少器械折断或穿透的风险。</p>
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<p class="quotation">4．缓慢而稳定的操作 在根管治疗过程中，应该缓慢、稳定地操作器械，避免用力过猛。</p>
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<p class="quotation">5．良好的可视化 使用显微镜或放大镜，提高操作的可见性。</p>
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<p class="quotation">6．根管影像学检查 在治疗前后进行X线或其他影像学检查，以评估根管形态和根尖周状况。</p>
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<p class="quotation">7．适当的根管冲洗 使用根管冲洗液，如次氯酸钠溶液，可以减少器械卡住和穿透根尖孔的风险。</p>
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<p class="quotation">8．培训和经验 定期参加根管治疗相关的培训，积累经验，提高操作技能。</p>
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<p class="quotation">9．使用根管封闭剂 在根管填充之前，使用根管封闭剂可以减少根管内压力，避免器械穿出根尖孔。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 急性根尖周炎</h3>
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<p class="content">各种因素导致急性根尖周损伤，引起以血浆、急性炎症细胞渗出为主的炎症，称为急性根尖周炎（acute periapical periodontitis），常由慢性根尖周炎加重所导致。根据临床表现、病理改变可分为急性浆液性根尖周炎和急性化脓性根尖周炎。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、急性浆液性根尖周炎</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 患牙出现浮出感，咬合时疼痛，并逐渐加重。早期根尖周渗出尚少，肿胀较轻，故感觉较轻微，可以仅表现为咬合早接触、局部发胀和不舒适感，可有轻度疼痛，此时咬紧患牙时疼痛有所缓解。随炎症的进一步加重，根尖周局部炎性渗出增加使局部压力进一步升高，患牙伸长感或浮出感更明显，疼痛加剧。与牙髓炎的疼痛不同，根尖周炎的疼痛呈持续性，不受温度刺激的影响，咬合时疼痛加剧、定位准确。</p>
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<span class="header-title">第十章 根尖周炎</span>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 主要表现为血浆渗出，造成组织明显水肿，渗出液以水分为主，血浆蛋白、炎症细胞均较少。其他炎症的局部表现有血管扩张充血，全身表现有发热、外周白细胞改变等。</p>
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<p class="content">急性浆液性根尖周炎是早期表现，病变尚轻微，如果能够得到及时治疗，则能够在短期内转向愈合。如果继续发展，则不可避免地转向急性化脓性炎，病情恶化，难以取得好的治疗效果。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、急性化脓性根尖周炎</h4>
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<p class="content">各种因素导致的急性根尖周损伤，引起以中性粒细胞渗出为主的炎症，称为急性化脓性根尖周炎，一般为急性浆液性根尖周炎加重的结果，也可为慢性根尖周炎短期内加重所致。因为根尖周的化脓往往波及牙槽骨，又称急性牙槽脓肿（acute alveolar abscess）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 早期患牙浮起或松动，伴有全身不适、发热、白细胞增多。当脓肿位于骨膜下疼痛最剧烈，临床检查见患牙有深龋或变色。根据脓液流向及到达的位置，可分为根尖脓肿、骨膜下脓肿、黏膜下或皮下脓肿三个阶段。炎症最初表现为根尖脓肿，脓液较少尚未外溢，局限于根尖周围的牙周组织，临床表现与急性浆液性根尖周炎相似，主要为牙浮出感及自发痛。X线片见患牙根尖周间隙增宽，围绕根尖周的硬骨板较为模糊，初次发作者无明显骨质吸收，如果为慢性炎症急性发作，则显示根尖周骨组织和牙骨质被破坏后的透射阴影。</p>
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<p class="content">根尖脓液持续增加，突破固有牙槽骨进入颌骨骨髓，继续突破颌骨外骨板骨密质，直达骨膜下，称为骨膜下脓肿。此期脓液充满局部骨髓腔，对致密而具有韧性的骨膜产生巨大的张力，剧烈刺激骨膜内的感觉神经，产生难以忍受的疼痛。患者的临床表现除根尖周局部的改变外，主要为明显的全身表现，如持续高热、外周中性粒细胞增多、局部淋巴结肿大等，严重者还可能出现败血症表现。</p>
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<p class="content">抵达骨膜下的脓液一旦突破颌骨外骨板骨膜，脓肿造成的压力瞬间下降，疼痛大为缓解，此时称为黏膜下或皮下脓肿。此时，因为没有了骨膜的阻挡，脓液得以在口腔黏膜、皮下组织中广泛扩散，故局部的临床表现更为明显，表现为与患牙根尖对应的软组织出现明显的隆起，触之有波动感，针穿或者引流有脓液流出。如果未得到及时的治疗，脓液继续在面部软组织中蔓延，其中的化脓菌广泛扩散导致严重的蜂窝织炎，患者口腔黏膜、口周甚至更为广泛的皮肤红肿、疼痛，导致张口受限。如果脓液向外突破黏膜或者皮肤，则脓液得以排出体外，局部炎症缓解，但常转为慢性，并可遗留瘘管，时有脓液溢出，患者免疫力下降时急性发作，临床表现与急性者相似。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 随炎症进一步发展，根尖周血管持续扩张充血，在炎症介质趋化作用下，大量中性粒细胞游出，聚集在病变根尖周牙周膜中。中性粒细胞在吞噬细菌及其产物的同时，崩解释放出蛋白溶解酶，使坏死组织液化，形成根尖周脓肿（图10-2）。初期脓肿比较局限，脓肿周围有渗出的纤维素形成屏障，把脓肿与周围组织隔开，时间较长的脓肿，纤维素被肉芽组织、胶原纤维取代，并可见慢性炎症细胞如淋巴细胞、浆细胞的浸润。如果得到有效治疗或者患者免疫力提高，脓肿缩小，脓液吸收，病灶纤维化，转向痊愈。反之，脓肿范围逐渐扩大，终将突破固有牙槽骨，导致骨髓炎，也称急性牙槽脓肿。此时得到有效治疗，脓肿仍可能缩小、痊愈。反之，随着脓肿增大，骨髓腔内压力越来越大，急需突破引流。如前所述，最常见的突破路径为骨髓、颌骨外骨板、骨膜、口腔黏膜或皮肤，最后形成排脓窦道。其他可能的路径还有根尖孔、根管、髓腔、龋洞，即所谓的逆行性路径；牙周膜、深牙周袋，即所谓牙周路径；少数情况下，脓液可穿破上颌窦壁排脓，引起化脓性上颌窦炎。后几种路径均少见。</p>
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口腔组织病理学
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<img src="../../assets/images/0180-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图10-2 急性根尖周脓肿</p></div>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 慢性根尖周炎</h3>
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<p class="content">细菌及其代谢产物、物理化学因素等通过根管对根尖周组织产生长期、缓慢的刺激，导致以慢性炎症细胞浸润为主、修复性反应明显、呈渐进性破坏的炎症，称慢性根尖周炎（chronic periapical periodontitis）。在长期的炎症过程中，宿主免疫力、各种致病因素处于动态变化之中，病理变化、临床表现也呈现比急性根尖周炎更为多样的变化。一般来说，宿主免疫力提高、有效的治疗使炎症趋向好转，表现为炎症细胞减少、组织破坏减少、组织修复增加；反之，炎症趋向恶化，表现为炎症细胞渗出增加、组织破坏增加、组织修复不明显。短时间内病情急剧恶化，称为慢性炎症急性发作，类似于急性根尖周炎。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、根尖周肉芽肿</h4>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0180-02.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="content">长期慢性的炎症刺激下，根尖周组织演变为炎性肉芽组织，称为根尖周肉芽肿（periapical granuloma）。需要注意的是，这里所谓的肉芽肿，并不是病理学中以巨噬细胞及其衍生细胞增生为主的肉芽肿性炎，不要混淆。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 患牙表现为深的龋洞、慢性牙髓炎，如果牙髓坏死则牙变色无光泽。根尖周肉芽肿本身多无明显表现，少数可有咬合痛、牙伸长。因此，对于长期的龋病、牙髓炎患者，要注意拍摄X线片观察根尖周的变化。X线片可见根尖周间隙增大、边界清楚的圆形透射影等改变，对于骨质修复性反应明显的病例，还可见硬骨缘。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 肉眼观，病变呈附着于根尖的小块炎性肉芽组织，质软，可有纤维性包膜，故境界比较清楚。镜下观察，病变区域为典型的炎性肉芽组织，形成时间较短者，呈现疏松结缔组织的特征，表现为水肿、毛细血管增生扩张、成纤维细胞增生、胶原纤维数量少；形成时间较长者，可表现为致密结缔组织即瘢痕组织的特点，即细胞、血管减少，胶原纤维粗大、增多，甚至可发生融合（图10-3）。另外，病灶中可出现较多的泡沫细胞，由巨噬细胞融合而来，因吞噬了较多的脂质，胞浆呈空白网格状，似含大量的小肥皂泡（图10-4）。泡沫细胞周围常能看到胆固醇结晶，呈裂隙状改变（图10-5）。这些都是长期慢性炎症的特征性表现。肉芽组织中炎症细胞比较多，故称炎性肉芽组织。其中以慢性炎症细胞为主，如淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等，急性发作时中性粒细胞增加。</p>
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<span class="header-title">第十章 根尖周炎</span>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0181-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图10-3 附着于根尖区的肉芽组织团块（可见增生的上皮及炎症细胞浸润，外周有纤维包绕）</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0181-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图10-4 根尖肉芽肿（其内可见成片的泡沫细胞）</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0181-03.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图10-5 根尖肉芽肿（其内有时可见胆固醇结晶，呈针状裂隙，周围有多核巨细胞）</p></div>
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<p class="content">根尖周肉芽肿病灶中可能见到增生的鳞状上皮，相互连接成网。上皮分化成熟，无异型性，为长期炎症刺激下发生的非肿瘤性增生。正常的根尖周组织属于结缔组织，本身不包含上皮。关于病灶中上皮的来源，推测最可能为上皮根鞘、上皮隔退化后残余的Malassez上皮剩余，其他可能的来源还有深牙周袋上皮、排脓窦道口上皮、呼吸道上皮等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．发展变化</span> 根尖周肉芽肿为慢性炎症过程，随着宿主体质、细菌数量和毒性的此消彼长，病情可出现多种变化，大致有以下几种。</p>
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<p class="content">（1）迁延不愈：细菌与宿主免疫力处于相对平衡的状态，临床病情平稳，变化较小。但平衡不是绝对的，矛盾双方仍处于动态变化之中。当防御一方增强时，病灶内炎症细胞减少，以抑制性T淋巴细胞为主，牙骨质、牙周膜、固有牙槽骨的破坏减轻，修复增加，炎症范围减小，转向愈合。当侵袭一方增强时，病灶内浸润的炎症细胞增多，以辅助性T淋巴细胞为主，牙周组织的破坏性现象增加，修复活动减少，炎症范围扩大，转向恶化。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="content">（2）脓肿：实际为根尖周肉芽肿宿主免疫力急剧下降，慢性炎症急性发作，在慢性炎症基础上形成的急性化脓性炎，其表现同急性化脓性根尖周炎，依次产生根尖周脓肿、骨膜下脓肿、黏膜下或皮下脓肿，骨膜下脓肿时剧痛，突破骨膜后疼痛瞬时减轻，突破黏膜或皮肤表面后脓液排出并可能遗留窦道。如果未得到适当治疗，则可能转化为慢性根尖周脓肿。光镜下，脓肿中央以中性粒细胞渗出为主，细胞变性坏死后释放多种酶类，溶解周围组织形成脓液，如果含细菌较多，则可能看到菌斑。脓肿周围为炎性肉芽组织，属于慢性炎区域，但此时浸润的慢性炎症细胞发生变化，由相对静止时以淋巴细胞为主，转变为以B淋巴细胞为主，并且检测到大量产生免疫球蛋白的浆细胞。</p>
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<p class="content">（3）囊肿：此处指内衬鳞状上皮的真性囊肿形成，故只能由上皮性根尖周肉芽肿转化而来。囊肿可能的形成机制：一是上皮性根尖周肉芽肿的中心部分因缺乏足够的营养和氧供应，出现退行性改变，逐渐萎缩、凋亡，形成中空的腔隙，周围由增生的上皮覆盖而形成囊肿；二是脓肿形成时，增生的上皮被覆脓肿内壁，脓液被吸收后形成囊肿；三是增生的上皮团中央发生退行性改变直接形成囊肿（图10-6）。</p>
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<p class="imgdescript-l">图10-6 由上皮根尖周肉芽肿发展成根尖周囊肿的过程</p></div>
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<p class="content">（4）致密性骨炎：为牙槽骨的修复性反应过度，松质骨骨小梁的骨质沉积过多，增厚变硬所致。X线片根尖周呈局灶性阻射影，与正常骨分界不清，主要发生于抵抗力强、修复能力旺盛的年轻患者。病灶中除骨质的再生性修复外，以肉芽组织为主的纤维性修复也明显增强，导致病灶及骨髓中胶原纤维增多，骨髓纤维化（图10-7）。</p>
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<p class="imgdescript">图10-7 致密性骨炎</p></div>
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<span class="header-title">第十章 根尖周炎</span>
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<h4 class="fourthTitle">二、慢性根尖周脓肿</h4>
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<p class="content">慢性根尖周脓肿（chronic periapical abscess）又称慢性牙槽脓肿（chronic alveolar abscess），为急、慢性炎长期共存的特殊状态，可由急性化脓性根尖周炎发展而来，也可由慢性根尖周肉芽肿并发脓肿形成后发作而来。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．临床表现</span> 表现为慢性经过、反复发作、时轻时重的根尖化脓性炎。在病变静止期，患者可无明显症状，或者仅有轻微的咬合痛。但患牙存在龋洞、慢性牙髓炎甚至牙髓坏死的表现或者病史，存在根尖周化脓的病史，如皮肤或黏膜排脓瘘管形成、反复有脓液自瘘管流出等。在病变活动期，患者的临床表现大致与急性化脓性根尖周炎相似，但因为一般已经存在排脓通道，故少有脓液被骨膜阻挡而出现剧烈疼痛的情况。X线片呈不规则透射影，边界模糊，而根尖周肉芽肿的透射影一般比较规则，边界一般清楚，有助于两者进行鉴别。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．病理变化</span> 肉眼观察，根尖粗糙不平，附着物污秽，与慢性根尖周肉芽肿明显不同。镜下观察，病变类似于慢性根尖周肉芽肿的脓肿形成，病灶中央大量中性粒细胞坏死，释放的水解酶溶解周围组织形成脓液，周围为炎性肉芽组织，包括新生的毛细血管、成纤维细胞、慢性炎症细胞如淋巴细胞等、泡沫细胞、胆固醇结晶等，最外层为肉芽组织成熟演变而来的瘢痕组织，形成慢性脓肿的纤维壁。在病变进展期，牙骨质、牙槽骨表面可见吸收陷窝，内含巨噬细胞演化而来的破牙骨质细胞、破骨细胞。炎性细胞因子IL-1、TNF、PG均有促进破牙骨质细胞、破骨细胞形成的功能。在病变静止期，破牙骨质细胞、破骨细胞消失，吸收陷窝被新生的牙骨质、骨质所填补（图10-8）。</p>
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<p class="imgdescript-l">图10-8 慢性根尖周脓肿（病变静止期）</p></div>
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<p class="content">慢性根尖周脓肿的瘘管表面衬覆复层鳞状上皮，固有层充血、渗出、水肿明显，大量炎症细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞等。瘘管表面上皮可能来源于Malassez上皮剩余，也可能由外部黏膜或皮肤的上皮长入。在长期慢性炎症的刺激下，上皮可不同程度增生，多为单纯性增生，但也可发展为异常增生并最终癌变。</p>
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<p class="content">龋病、牙髓炎、根尖周炎三者存在密切的因果关系（图10-9）。龋病影响到牙本质时开始刺激牙髓作出反应，出现牙髓充血，随着龋病加重，牙髓充血也进展为急性或者慢性牙髓炎，两者都可能波及根管牙髓，穿过根尖孔到达根尖周组织，形成急性或慢性根尖周炎。至于具体如何转化、转化的时间长短、有无并发症，则取决于细菌及其代谢产物与宿主抵抗力两者之间的关系。两者相对平衡，则表现为慢性过程；细菌增加或毒性增强，病情进展转向恶化；宿主抵抗力相对增强，病情好转趋向愈合。</p>
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口腔组织病理学
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<img src="../../assets/images/0184-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图10-9 牙体感染性疾病的相互转化与结局</p></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0034-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">小李的口腔卫生觉醒记</span></p>
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<p class="quotation">小李是一个平时不怎么注重口腔卫生的年轻人，直到有一天，他的一颗牙齿开始出现了轻微的不适。起初，他并没有太在意，认为只是牙齿有点敏感。但是随着时间的推移，这颗牙齿疼痛得越来越厉害，尤其在咀嚼食物时更严重。小李终于决定去看牙医。</p>
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<p class="quotation">牙医仔细检查了小李的牙齿，发现他的牙齿由于龋坏导致牙髓坏死，现在已经进展成为根尖周炎，变成他痛苦的来源。牙医解释说，根尖周炎是由于牙髓内部的感染通过根尖孔传播到根尖周围的组织引起的炎症。如果不及时治疗，炎症可能会进一步恶化，波及其他牙齿或者导致颌面部间隙感染。</p>
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<p class="quotation">小李听从了牙医的建议，接受了根管治疗。治疗过程中，牙医首先打开了小李的牙髓腔，清除了感染的牙髓组织，然后彻底清洗和消毒了根管，最后用专门的材料填充了根管，以阻止细菌的再次入侵。经过一段时间的恢复，小李的牙齿疼痛逐渐消失，根尖周炎得到了有效控制。</p>
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<p class="quotation">这次经历让小李深刻认识到了口腔卫生的重要性，他开始更加认真地刷牙和使用牙线，定期去看牙医进行检查。小李的故事提醒人们，即使是轻微的牙齿不适也不应该忽视，及时的治疗可以防止问题的恶化。</p>
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<span class="header-title">第十章 根尖周炎</span>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0185-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="right-info">（贺志金）</p>
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