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<div class="chapter" num="9">
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口腔组织病理学
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<h2 class="secondTitle">第八章 龋病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0140-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备辩证唯物主义思维，以发展的观点看待龋病的发生。</p>
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<p class="content">（2）树立积极参与口腔卫生科普的意识，帮助社会民众正确理解龋病的病因及危害、养成防龋的健康生活习惯、树立防龋的保健意识。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：牙釉质龋的病理变化，包括平滑面龋及窝沟龋的病理特点；牙本质龋的病理变化。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：龋病的四联因素、龋病时牙髓的病理反应。</p>
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<p class="content">（3）了解：牙骨质龋的病理变化。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能分析龋病的发展过程，以及其病理变化带来的健康危害。</p>
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<p class="content">（2）能运用龋病的病理变化知识解释龋病的临床特点，初步分析预防及治疗龋病的方法。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-04.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="content"><span class="bold">【案例】</span></p>
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<p class="content">患者，女，22岁。主诉：自觉右侧下颌后牙有洞，发黑。进食时，如食物嵌入洞内，有一过性敏感。查体：下颌右侧第一磨牙咬合面探及深大龋洞，洞内可见嵌塞的食物残渣；洞深达牙本质层，色黑、质软，龋洞内探查敏感，叩诊不痛，不松动，牙髓活力测试反应同正常对照牙；未发现其他异常。患者口腔卫生习惯一般，刷牙不规律，两餐之间喜食糕点。</p>
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<p class="content"><span class="bold">【问题】</span></p>
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<p class="content">1．患者可能的诊断是什么？</p>
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<p class="content">2．疾病发生的原因是什么？</p>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt=""/></p>
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<p class="content">本章案例导入中，患者下颌右侧第一磨牙部分咬合面的牙釉质全层、部分牙本质缺失，形成深洞。牙釉质是人体中最坚硬的物质，硬度可与金刚石媲美，如何被严重破坏？其发生的原因是什么？本章将对这些问题作出解答。</p>
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<p class="content">龋病（dental caries）是牙体硬组织的细菌感染性疾病，是危害人类健康最普遍的口腔疾病，其发病率占口腔疾病之首。病变可累及牙釉质、牙本质、牙骨质。大多数情况下，龋病的发展始于牙釉质的损害，特别是以平滑面龋为典型表现。鉴于牙釉质内有机物含量极低，其基本的病理变化由无机物的脱矿与随后的再矿化共同决定。相比之下，牙本质因含有较多的有机物及密布的牙本质小管，故牙本质龋不仅涉及无机物的脱矿，还涉及有机质的分解。细菌能够沿着牙本质小管迅速侵入，加速龋坏的进程。牙骨质因同样富含有机质，且结构相对薄弱，因此牙骨质龋时无机物、有机物均会发生病变，且极易快速进展成牙本质龋。</p>
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<p class="content">龋病的形成是一个复杂过程，涉及细菌与宿主防御机制之间的生物学过程、离子在牙与周围环境之间界面上移动的生化过程。龋病初期，牙釉质因表面脱矿，病损区透明度下降，牙面呈白垩色改变，继而病变区发生色素沉着，呈黄棕色、棕褐色，但尚无明显症状；龋病进一步发展，随着牙体硬组织脱矿、有机物分解破坏，牙体崩解形成龋洞，逐渐出现饮食疼痛、食物嵌塞等症状。病变继续发展，牙髓、根尖周组织相继被波及，临床出现牙髓炎、根尖周炎甚至颌骨骨髓炎等并发症，严重影响患者健康，给患者带来很大的痛苦。本章案例中下颌右侧第一磨牙咬合面的龋病已经进展到早期牙髓炎阶段，尚未波及根尖周组织。</p>
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<p class="content">龋病的病因涵盖了细菌及其菌斑的形成、食物因素、牙本身及其所处的外部环境、时间因素。目前，龋病病因的四联因素学说已被广泛接受。本章案例中龋病的发生就与饮食因素存在明确的关系。</p>
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<p class="content">从最初在显微镜下才可辨识的病理变化，直至形成肉眼可见的龋洞，龋病往往需要历经较长时间。若能在病变的初期阶段采取适当的干预措施，则有可能使病情趋于稳定。因此，推进龋病的早期诊断与治疗工作，对于减少龋病发病率、维护民众口腔健康具有深远的意义。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 龋病的病因和发病机制</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0141-01.jpg" style="width:30%" alt="" active="true"/></div>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">世界卫生组织将龋病列为危害人类的三大疾病之一。任何年龄、性别、种族、地区、职业的人群均可受到龋病的侵袭。在恒牙，龋病最常见于下颌第一磨牙，其次为下颌第二磨牙；在乳牙，最常见于下颌第二乳磨牙，其次为上颌第二乳磨牙。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="content">龋病对于人类的折磨由来已久，英国出土的新石器时代（公元前3000～公元前2500年）人类头骨化石、中国出土的夏代人类颌面部化石（图8-1），均存在龋病痕迹；中国的殷墟甲骨文（公元前1324～公元前1269年）、《黄帝内经》（公元前475～公元前221年）均提及龋病或其治疗；西方的史籍也可见关于采用缓泻剂或镇痛药来减轻龋病所致牙痛症状的记载。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0142-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-1 夏代人类龋病化石标本</p></div>
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<p class="content">人类认识龋病也是一个漫长的过程。近代以来，随着物理、化学、医学知识的积累，人类逐渐认识到龋病的发生是内因、外因共同作用的结果。内因主要包括牙内部结构的变化，外因则包括酸、蛋白溶解酶、细菌等。在探索龋病的病因、发病机制的过程中，部分学者更侧重内因的作用，部分学者更侧重外因的作用，因此各自提出了不同的学说。目前，学术界公认的是四联因素学说，在学习这一学说之前，首先简要介绍一下历史上比较有影响的一些学说，如化学细菌学说、蛋白溶解学说、蛋白溶解-螯合学说。与四联因素学说比较，这些学说都具有一定的局限性，但是，正是这些学说为四联因素学说提供了宝贵的思路，为人类正确认识龋病的发生奠定了基础。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）化学细菌学说</p>
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<p class="content">化学细菌学说也称化学寄生学说、酸原学说，其主要贡献在于提出了细菌、食物两大外部性致病因素，以及牙体本身一大内部性因素。细菌首先寄生于牙的表面，然后在利用食物中的碳水化合物及糖类维持自身生存的过程中，不断产生酸性物质，促使牙体硬组织脱钙。细菌在代谢过程中产生的酶则作用于牙体组织的有机质，促使有机质溶解。随着牙体组织的不断脱钙及有机质溶解，最终龋洞形成。化学细菌学说是最接近四联因素学说的理论，它的提出具有里程碑式的意义。这一理论的局限性在于对菌斑的形成、细菌种类及致病作用认识不足。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）蛋白溶解学说</p>
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<p class="content">蛋白溶解学说侧重于牙体组织中蛋白有机物溶解对龋病发生与发展的作用，强调有机质的溶解发生于酸侵入之前，并且为酸的侵入开辟通道。牙体组织中存在一些矿化不良但含有机蛋白质比较多的部位，如生长线、横纹、釉板等，可以作为酸侵入牙体硬组织的自然通道。首先，细菌产生的蛋白溶解酶在不依赖酸的前提下溶解这些部位的有机质，随后，细菌产生的酸沿着溶解通道前行，进一步溶解牙体硬组织，导致脱矿。</p>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<p class="titleQuot-1">（三）蛋白溶解-螯合学说</p>
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<p class="content">化学细菌学说侧重于酸的作用，认为细菌产生的酸引起牙体硬组织的溶解脱矿在先，为细菌及其蛋白酶的侵入并进一步溶解有机质开辟了通道。蛋白溶解学说则侧重于蛋白质溶解的作用，认为细菌产生的蛋白溶解酶对有机质的溶解是酸的侵入及进一步导致脱矿的前提。蛋白溶解-螯合学说试图调和上述两种学说关于有机质溶解与脱矿的次序、重要性之争，认为两种学说存在密切联系，是同一过程的两个侧面。细菌通过产生蛋白溶解酶分解牙体硬组织中的有机物，同时生成具有螯合作用的有机酸，后者与无机成分发生螯合作用，进而导致脱矿。本学说存在的问题是，牙釉质中的有机成分非常少，细菌如果依赖溶解如此少量的有机质产生的少量有机酸来脱矿，则难以造成很大的损害。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、四联因素学说</h4>
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<p class="content">20世纪60年代产生了三联因素学说（three primary factors theory），提出了细菌、食物、宿主三个主要因素，以及三个因素之间的相互作用。20世纪70年代，在三因素的基础上又引入了时间因素，最终形成了目前被普遍接受的四联因素学说。</p>
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<p class="content">四联因素学说，是现代微生物学、免疫学、生物化学、超微放大技术不断进步并相互融合的结果。这一学说的提出，标志着人类对龋病的认知取得了显著进展。这一学说认为，龋病为一种慢性感染性疾病，在具备口腔致龋菌群、富含蔗糖的食物、敏感的宿主、一定的时间的前提下才可能发生。细菌附着于牙面产生菌斑，菌斑内的致龋菌消耗富含蔗糖的食物产生酸性物质，牙体硬组织局部微环境的pH下降，酸性条件持续一段时间，最终引发龋病。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）细菌和菌斑</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．致龋菌</span> 正常的口腔并不是无菌环境，而是种类繁多的细菌聚集之地。大多数细菌并不会导致龋病，只有少量细菌和龋病有关，这些致病菌被称为致龋菌。20世纪60年代，动物实验发现链球菌株能在无龋仓鼠体内诱发大量龋损，从而证实了致龋菌的存在。目前已明确，链球菌属（Streptococcus）中的变异链球菌与阳性链球菌的存在与龋病的流行具有密切关联，在众多致龋菌中，变异链球菌的致龋能力尤为突出（图8-2）。</p>
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<p class="content">除链球菌属外，与龋病密切相关的还有乳杆菌属（Lactobacillus）、放线菌属（Actinomyces）。前者主要包括干酪乳杆菌（L.casei）、嗜酸乳杆菌（L.acidophilus）、发酵乳杆菌（L.fermentum）；后者主要包括黏性放线菌（A.viscosus）、内氏放线菌（A.naeslundii）。</p>
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<p class="content">以上致龋菌均具有产酸与耐酸的能力，能够合成细胞内多糖和细胞外多糖，后者有助于细菌黏附于牙的表面。实际上，致龋菌在口腔中发挥其致龋作用的前提就是能够以菌斑的形式牢固黏附于牙面。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．菌斑（bacterial plaque）</span> 是薄的致密性膜状物，由细菌和菌斑基质构成，是细菌经历生长、发育、繁殖直至衰亡全过程，并进行一系列复杂代谢活动的微生态环境。</p>
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<p class="content">（1）菌斑的形成：第一个阶段，获得性薄膜（acquired pellicle）的形成。获得性薄膜也称唾液薄膜（salivary pellicle）。经过清洁与抛光处理后的牙齿表面，在20分钟内，唾液中的蛋白质成分与牙表面选择性地发生黏附而形成一层薄膜，即为获得性薄膜，该薄膜在1～2小时达到稳定状态。第二个阶段，细菌的黏附和集聚。在获得性薄膜形成几分钟至几小时后，链球菌等球菌类细菌开始与薄膜发生选择性黏附，黏附的细菌越来越多，并且不断发生分裂增殖，细菌数量显著增加。第三个阶段，菌斑的成熟。菌斑内细菌的种类发生调整，最初，链球菌占菌斑微生物群落95%以上，占绝对优势，随着厌氧丝状菌，尤其是放线菌的数量逐渐增多，最后转变为球菌、杆菌、丝状菌及螺旋体菌等多种微生物共存的复杂群落（图8-3）。</p>
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口腔组织病理学
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<img src="../../assets/images/0144-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-2 变异链球菌</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0144-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-3 致龋菌黏附和聚集</p></div>
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<p class="content">（2）菌斑的组成：成熟的菌斑由菌斑-牙界面层、中间层、菌斑表层三层结构组成。菌斑-牙界面层也被称作基底层，由最早发生黏附的细菌以扇贝状排列于获得性薄膜之上。中间层包括致密微生物层、菌斑体部。前者靠近基底层，由多层细菌紧密排列而成；后者为菌斑的最大部分，其框架结构为平行于牙面且相互垂直排列的丝状菌，大量的革兰阳性及阴性球菌、短杆菌穿插其中。菌斑表层位于菌斑的最外层，主要由革兰阳性和阴性球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞等构成，细菌数量较少，结构相对松散。菌斑中不同种类细菌的紧密相邻使不同细菌之间有多种协同和拮抗作用。</p>
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<p class="content">在重量组成上，菌斑中80%为水，20%为固体物质。在体积组成上，以细菌为主的微生物占菌斑的70%，其余为菌斑基质和其他物质。在化学物质组成上，菌斑含有蛋白质、碳水化合物、脂肪、无机盐等。其中，蛋白质主要来自唾液的糖蛋白，少量来自细菌，占菌斑干重的40%～50%；碳水化合物主要包括葡萄糖和细菌内、外多糖；脂肪主要来自细菌的磷脂，占菌斑干重10%～14%；无机盐主要包括钙、磷、高浓度的氟，占菌斑干重的5%～10%。</p>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<p class="titleQuot-1">（二）食物</p>
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<p class="content">食物是宿主与牙齿发育所需能量与营养的来源，也对龋病进程产生影响。食物因素对龋病发生的主要作用是为致龋微生物产酸提供底物。富含糖分的食物有利于被细菌利用产酸，故具有较强的致龋潜力；高黏度、强附着力的食物易于在牙面长时间停留，有利于增强其致龋能力，故精制的糖类物质具有更强的致龋性；较高的食物（尤其是糖分）摄入频率，尤其在两餐之间频繁摄入糖分，这等于不间断地为菌斑细菌提供了丰富的产酸底物，极大地增加了患龋的风险。长期吮吸带甜味橡皮乳头的儿童易于患龋，可能也与摄入糖分的频率过高密切相关。反之，富含维生素与矿物质的食物不是细菌产酸的有效底物；富含纤维的食物比较粗糙，在咀嚼过程中能有效清洁牙面；矿物质能够为牙体硬组织再矿化提供钙盐来源，故富含维生素与矿物质的食物具有一定的抗龋性。以下就食物的化学组成、物理性状对龋病的影响进行叙述。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．食物的化学组成</span></p>
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<p class="content">（1）糖：碳水化合物的主要成分，包括蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨糖醇、木糖醇等，其致龋性依次降低。以蔗糖为例，其致龋性表现在两个方面：一是为菌斑和细菌的生存提供支持。蔗糖可以为细菌的生长提供营养，细菌可以把蔗糖转变成胞内聚合物，作为生活能源贮存起来；蔗糖还可以被细菌的葡糖基转移酶变为可溶性细胞外葡聚糖，为细菌的黏附和聚集提供有利环境。二是为细菌产酸提供底物。细菌可以利用蔗糖发酵产酸，一方面为细菌的生长提供酸性环境，另一方面成为导致牙体硬组织脱矿的酸性物质来源。与蔗糖相反，木糖醇因为不被口腔细菌发酵，山梨糖醇发酵率也相对较低，故山梨糖醇和木糖醇为非致龋性糖，已经成为主要的非蔗糖性甜味剂替代物。</p>
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<p class="content">（2）矿物质、维生素及微量元素：食物中所含的这些物质能够影响到牙的发育、细菌代谢活动，进而对龋病的发生发展具有间接的作用。微量元素硒与铅可能促进龋病的发展。矿物质如钙、磷、氟离子，维生素如维生素A、B族维生素、维生素C、维生素D、维生素K，微量元素如钼、锶、钡、钒等，均具有一定的抗龋作用。其中，钙、磷对于牙齿的正常发育及其抗龋性能至关重要，牙齿发育阶段缺乏这两种关键元素，将直接导致抗龋能力减弱。氟离子也有很强的抗龋作用，其原因存在于两个方面：一是稳定晶体。相较于羟磷灰石，氟磷灰石具备更为稳定的晶格结构，因此在酸性环境中更难溶解，故在牙釉质的发育阶段，可以通过全身性途径给予氟元素（如饮用水加氟）促使氟磷灰石晶体的形成，从而增强牙体硬组织的抗酸性，对预防龋病产生积极作用。二是促进再矿化。氟离子有从溶液中沉淀钙、磷离子的特性，并且氟离子在菌斑与牙釉质的交界面具有比较高的浓度，因此氟离子能够促进唾液、菌斑中游离的钙、磷离子在牙釉质晶体表面再沉积，进而形成羟磷灰石与氟磷灰石。</p>
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<p class="content">（3）蛋白质与脂类：蛋白质对龋病的影响主要与其促进牙的发育有关。在牙的发育阶段，蛋白质摄入不足会导致牙发育不良，从而降低其抗龋能力。在牙发育完成后，蛋白质的数量、种类通过影响菌斑形成的第一个阶段，即获得性薄膜的形成，进而影响龋病的发生。饮食中添加适量的脂肪及脂肪酸能够减弱糖的致龋作用，从而减少龋病的发生，但是其具体作用机制目前尚未完全明确。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．食物的物理性状</span> 富含纤维或质地粗糙的食物在咀嚼过程中能有效摩擦牙面，起到自然清洁的作用，从而降低龋病的发生率。相反，精细加工且黏稠的食物容易附着并长时间停留在牙面上，为细菌的生长繁殖提供了有利条件，并促进了酸性物质的产生，这显著增加了龋病的风险。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="titleQuot-1">（三）宿主</p>
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<p class="content">影响龋病形成的宿主因素是多方面的，主要包括牙的结构、形态、位置等内在因素，以及口腔唾液环境、免疫、遗传等因素。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．牙体组织的组成及结构</span> 牙结构有缺陷时，如发育不全或钙化程度降低等，易被致龋菌产酸导致脱矿，形成龋损。如刚萌出的牙矿化程度低，存在较多微孔，易受酸侵蚀。而牙釉质中适量的氟可以较好地抵抗酸蚀，预防龋病发生。牙形态异常如存在深、窄的点隙窝沟（图8-4），牙内陷和牙中牙等牙发育畸形，因易滞留菌斑和食物，成为致龋因素，导致龋病发生。同样，牙列排列不齐也易造成菌斑、食物的滞留，导致龋病发生。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0146-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-4 窝沟龋</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">2．唾液</span> 唾液流速、黏稠度、缓冲力、钙及磷离子的含量、抗微生物因子（如免疫球蛋白）、硫氰酸离子、乳铁蛋白、溶菌酶等多种成分均与龋的发生有着不同程度的相关性。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．机体的全身健康状态</span> 包括免疫状态、遗传因素和龋易感性也是龋病在不同个体进展程度不同的原因。某些全身性疾病，如舍格伦综合征、颌面部唾液腺放射治疗后、严重的糖尿病等，也会通过影响唾液的质与量，削弱牙齿表面的自然清洁能力及防护功能，进而导致菌斑大量积聚，为龋病的发生创造了有利条件。</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）时间</p>
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<p class="content">细菌、食物、宿主构成的三联因素学说在过去半个世纪中广为流传。后来，人们逐渐发现，即使同时具备了细菌、食物、宿主三个因素，龋病也不会立即发生，而是需要一定时间的积累。具体而言，从病原菌对牙体的初步作用到牙齿出现早期脱矿变化，一般需要历经0.5～1.5年的时间；而从早期的平滑面龋损进展到形成明显的龋洞，则又额外需1.5～2.0年的时间。因此，时间成为必不可少的第四个因素。龋病是一种慢性进行性疾病，在这一过程中，细菌、食物、宿主的变化都会对龋病的发生、发展产生影响。基于这一认识，20世纪70年代，有学者在三联因素学说的基础上，增加了时间因素，提出了龋病病因的四联因素学说（图8-5）。该学说目前已被广泛接纳，并处于持续的探索与完善之中。</p>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0147-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-l">图8-5 龋病病因的四联因素学说</p></div>
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<p class="content">牙体硬组织的脱矿过程具有明显的时间依赖性。一般来说，牙体硬组织的脱矿并不是单一方向进行的，而是脱矿、再矿化不断反复、交替的过程，最终的累积效果是，脱矿逐渐超过再矿化，导致龋病发生。</p>
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<p class="content">脱矿、再矿化之所以反复交替，与菌斑特殊微环境中pH、钙、磷的变化密切相关。菌斑内部的产酸菌能够产生酸性物质，进而导致牙釉质发生脱矿。例如，进食蔗糖后，蔗糖溶解于唾液中，并迅速扩展至菌斑之中，菌斑中的细菌可将蔗糖分解转化为酸，导致菌斑-牙表面交界处的pH明显下降。当局部pH降至临界值（约5.5）以下，牙表面的晶体开始溶解，出现钙的流失，表现为脱矿。随着进食停止，菌斑中的糖逐渐被消耗，细菌产酸减少；同时，原有的酸扩散出菌斑，菌斑外的唾液扩散入菌斑，使得菌斑中的pH逐渐升高，局部的脱矿逐渐减弱。此时，由于牙表面晶体的脱矿，脱下的钙离子不断进入菌斑，菌斑中的矿物离子仍处于过饱和状态。当pH上升接近中性时，菌斑中这些多余的离子会在牙釉质晶体表面重新沉积，从而由脱矿反转为再矿化。这样，受进食的影响，菌斑内唾液-菌斑-牙釉质界面的pH反复改变。一般来说，在糖进入菌斑后的短短10分钟内，菌斑中的pH可降低多达2个单位，进食停止30～60分钟后，pH即开始反转。随着pH的变化，牙釉质界面上不断发生脱矿与再矿化。</p>
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<p class="content">上述变化在正常人的口腔中同样存在，与龋病患者不同的是，正常人牙表面的脱矿、再矿化长期处于动态平衡之中，不会导致龋病的发生。在龋病患者口腔中，脱矿、再矿化失去平衡，向脱矿一侧倾斜，脱矿的作用大于再矿化的作用，最终导致彻底脱矿和牙釉质龋的开始。脱矿、再矿化之所以失衡，与患者口腔菌斑pH降低的幅度更大、处于酸相的频率更高、持续时间更长有关。患者口腔菌斑起始pH通常较低，因此，进食后随着糖被细菌分解产酸，菌斑-牙釉质界面上的pH下降幅度会更大，能够在较长时间保持在临界值以下，导致菌斑中的矿物离子扩散至唾液中并丢失。随着脱矿程度逐渐提高，牙体硬组织难以承受咀嚼带来的压力，最终崩塌产生龋洞。此时，菌斑更容易从唾液中生成，并可能长时间地维持酸性状态，进一步加剧龋病的发展。</p>
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口腔组织病理学
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0034-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="center"><span class="bold">防龋疫苗</span></p>
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<p class="quotation">龋病作为一种独特的细菌感染性疾病，尽管血清与唾液中的免疫系统具有一定的防龋作用，但因为很难识别某种特定致龋菌与口腔常驻菌的有效抗原的显著差别，宿主在激发自身防御机制以抵抗和预防龋病方面面临着更为艰巨且复杂的挑战。</p>
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<p class="quotation">近年来，国内外在针对变异链球菌这一公认的主要致龋菌的人工免疫预防研究上取得了若干进展。多种防龋疫苗的研发已在动物实验中取得了成功，为后续向主动免疫的临床应用转化奠定了坚实的基础。被动免疫的人工抗体研究，也因具有提高安全性、减少副作用的优势，而得以推动。</p>
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<p class="quotation">樊明文教授和他的科研团队历经20年研究，终于率先研制出世界首支防龋DNA疫苗，在龋病的免疫预防及牙髓病的规范治疗等方面取得世界领先水平。此项科研成果获得2009年国家科学技术进步奖二等奖。</p>
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<p class="quotation">但是，龋病疫苗的效果是无法达到100%的，造成龋病的因素还有很多，龋病的临床预防工作任重而道远，儿童防龋还需要广大医护人员和家长的共同努力。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第二节 龋病的病理变化</h3>
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<p class="content">龋病的病理表现受病变部位、发展速率等多种因素影响，不同类型的龋病在组织学上展现出不同的特征。龋病可以根据不同的原则进行如下分类。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、依据龋病发生的部位分类</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．窝沟龋</span> 发生于磨牙、前磨牙的咬合面，磨牙的颊舌面，上颌切牙的舌面，临床上早期病变的点隙窝沟变为棕色、黑色，探针探诊时有阻滞感。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．平滑面龋</span> 发生于邻接面时为邻面龋（图8-6），多位于接触点的下方；发生于颊舌面的颈1/3时为颈部龋。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0148-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-6 邻面龋</p></div>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<p class="content"><span class="bold">3．根面龋 多</span>见于老年人，发生于牙龈退缩、根面外露的牙，根面变软，龋洞形成，龋洞范围较为广泛、表浅，呈碟形，且边界不清。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、依据发病情况和进展速度分类</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．急性龋</span> 龋病进展迅速，牙体硬组织脱矿较重、较快，再矿化不明显，脱矿-再矿化严重失衡。多见于喜欢进食大量精细碳水化合物的儿童和青少年，患者的牙发育尚未完成，牙髓腔相对宽大、钙化程度较低、牙本质小管短且宽，对牙菌斑局部长时间、高频率、大幅度的pH降低缺乏抵抗能力，导致急性龋的发生。该病变过程迅速，再矿化不明显，故龋坏部分质地较软且湿润，龋坏组织能够用挖匙剔除（图8-7）。病变部位颜色偏浅，具体表现为淡棕色。由于龋洞的形成颇为迅速，牙髓牙本质复合体没有充分的时间作出保护性反应，修复性牙本质来不及形成，病变可迅速扩展至髓腔，导致牙髓病变及剧烈疼痛。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0149-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-7 急性龋</p></div>
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<p class="content">某些全身系统性疾病可导致唾液分泌显著减少，如舍格伦综合征患者，或因头颈部恶性肿瘤行放射治疗后导致唾液腺破坏、口腔干燥者，病变常累及许多牙或所有萌出牙，甚至波及一般情况下很少发生龋的牙面，此种情况称为猖獗龋（rampant caries）。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．慢性龋</span> 脱矿-再矿化轻度失衡，牙体硬组织脱矿较轻、较慢，再矿化比较明显，故病变区域质地较为坚硬，色泽较深，常呈现为棕褐色、棕黑色。脱矿-再矿化长期反复交替，故病变进程较为缓慢，也称缓慢进展性龋。多见于成人及老年人，患者牙体发育完全，髓腔相对较小，牙本质小管相对硬化，对龋病的抵御能力比牙发育尚未完成的青少年更强。由于病变进展缓慢，牙髓牙本质复合体有充分时间产生硬化性牙本质及修复性牙本质，从而对牙髓进行保护，因此病变较晚才会波及牙髓。患者症状相对轻微，可仅伴有轻度疼痛。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．静止龋</span> 由于细菌、食物、宿主因素的变化，慢性龋在发展过程中，脱矿-再矿化的失衡逐渐减小并逐渐达到新的平衡，导致病变速度变慢，并最终趋于静止状态，称为静止龋。可见于牙釉质龋、牙本质龋、根龋。肉眼观，多呈浅碟状，外口大而浅，表面因唾液中矿物盐及色素的沉积而质地坚硬，并呈现棕褐色。镜下观察，牙本质小管近表面处形成整齐的断面，再矿化现象明显，对应的髓腔侧可见修复性牙本质。宿主的改变是慢性龋转为静止龋的关键因素。口腔卫生习惯显著改善、氟化物应用、致龋食物摄入减少；邻面龋因邻牙的拔除而暴露（图8-8），隐蔽的龋变区域转变为暴露状态，细菌及食物残渣的清除更为容易，病变区域与唾液的接触促进再矿化；窝沟龋因咀嚼作用磨去了其表面的腐败软化组织等，均是促进慢性龋转向静止龋的因素。</p>
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口腔组织病理学
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<img src="../../assets/images/0150-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-8 邻牙缺失后的静止龋</p></div>
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<h4 class="fourthTitle">三、依据龋病的病变深度分类</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．浅龋</span> 与中龋、深龋的主要区别为无明显龋洞，病变主要局限于牙釉质、牙骨质浅层。临床探查，可感觉病变区域粗糙质感。肉眼观，仅表现为牙体颜色的变化，如釉质的点隙窝沟、平滑面首先出现白垩色斑块，继而出现黄棕色至黑褐色的色素沉着。浅龋见于冠部牙釉质龋和根部牙骨质、牙本质龋，患者通常无自觉症状。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．中龋</span> 出现龋洞。与深龋的主要区别在于龋洞较浅，并且仅累及牙本质浅层。临床探查，可见龋洞内有棕褐色的浅层龋坏牙本质。浅龋从牙釉质进展到浅层牙本质，由于牙本质牙髓复合体具有感觉功能，故冷、热、酸、甜能够刺激患牙产生激发性疼痛，刺激移除后疼痛随即消失。由于牙本质含有牙本质小管，且无机盐含量较低，故龋病一旦进展到牙本质浅层，则发展更为迅速，导致局部牙体组织崩解，龋洞形成。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．深龋</span> 龋病累及牙本质中、深层，形成更深的龋洞。临床探查，洞深，且洞底仅遗留薄层牙本质。冷、热、酸、甜的激发性疼痛更为明显，进食时甚至可因食物嵌入龋洞而引发疼痛。牙髓组织出现反应性改变，透明牙本质、修复性牙本质形成（图8-9）。</p>
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<img src="../../assets/images/0150-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图8-9 浅龋、中龋和深龋</p>
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<p class="imgdescript">A．浅龋；B．中龋；C．深龋。</p></div>
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<h4 class="fourthTitle">四、依据龋病与医疗的关系分类</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．原发性龋</span> 未经充填治疗的龋。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．继发性龋</span> 也称复发性龋，通常是由于修复体与牙体组织不密合，导致修复体边缘出现小的缝隙或渗漏，易于滞留细菌和食物而不易清洁，引起修复体边缘或基底部的牙体组织发生的龋病（图8-10）。</p>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<img src="../../assets/images/0151-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-10 继发性龋</p></div>
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<h4 class="fourthTitle">五、依据龋病累及的组织分类</h4>
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<p class="content">根据龋病累及的组织可分为牙釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）牙釉质龋</p>
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<p class="content">牙釉质龋（enamel caries）是指发生在牙釉质内的龋病病变。尽管牙釉质对细菌侵袭具备一定的防御能力，且牙釉质龋本质上是一种细菌感染性疾病，但病变展现出非细胞反应性病变特征，其基本病理变化为脱矿和再矿化。值得注意的是，绝大多数的龋损起始于牙釉质，并且一旦侵入牙本质，其发展速度会显著加快。鉴于此，深入探究牙釉质龋的特征及其发病机制，对于龋病的预防与治疗具有至关重要的意义。</p>
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<p class="content">牙釉质龋分为平滑面龋、窝沟龋。牙釉质高度矿化，有机质极少，不可能像牙本质那样进行脱钙处理后再观察，只能采用磨片的方式进行研究。因此，尽管窝沟龋在临床上更为常见，但点隙窝沟解剖结构复杂，非常不利于对龋变区域进行动态的观察。相反，平滑面龋虽然相对少见，但不论肉眼观察，还是X线、普通光镜、偏光显微镜、显微放射摄影、扫描电镜观察，都比较方便，因此，当前对牙釉质龋的病理变化及病变过程的理解大多是从研究平滑面龋得来的。</p>
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<p class="content">在牙釉质龋所采用的观察方法中，普通光镜虽然能够满足一般的需求，但偏光显微镜在观测牙釉质龋的病理变化方面展现出更高的清晰度。另外，偏光显微镜的优势还在于，用不同介质浸渍牙釉质晶体后，以单一方向光束进行照射，通过观察双折射率的变化，可以测定牙釉质内的孔隙容积。所谓孔隙容积，是指牙釉质内一定数量的微孔容积占牙釉质体积的比例。正常牙釉质虽然由排列紧密的羟磷灰石晶体构成，但其中仍含有少量微孔，直径约为水分子大小，孔隙容积约为0.1%。牙釉质龋时，随着晶体脱钙，微孔直径增大，数量增多，孔隙容积增大。此时，在偏光显微镜下观察，病变部位由正常的负性双折射（折射率1.62），转变为正性双折射。通过进一步测量病变区域的孔隙容积，对牙釉质内部因脱矿作用而导致的孔隙大小、数量变化进行评估，有助于准确判断牙釉质的脱矿程度。</p>
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<p class="content">X线是临床常用的检查方法，但不能单纯依靠X线检查结果来判断是否有龋洞形成。大致来说，如下的推测比较合理：X线检查透光性局限于牙釉质的病变，龋洞形成的可能性很低；透光性局限于牙本质外一半的病变，龋洞形成的可能性为40%～80%；透光性累及一半或大部分牙本质的病变则已形成龋洞。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="content"><span class="bold">1．平滑面龋</span> 牙邻接面接触区下方、颊舌面近龈缘牙颈部的釉质表面光滑，故这些部位发生的龋病称为平滑面龋（smooth surface caries）（图8-11）。其中，颊舌面颈部的龋病起始于牙齿颊面或舌面靠近牙龈边缘的区域，逐渐向咬合面扩展，虽然外在表现与邻面龋相似，但多数情况下会演变为开放的龋洞。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0152-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript">图8-11 平滑面龋</p></div>
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<p class="content">平滑面龋在出现龋洞之前，往往已经历数年的病理改变。光镜下观察，早期牙釉质平滑面龋仅表现为更为突出的釉柱横纹及生长线，之后出现色素沉积；牙釉质龋继续向深层发展，一个顶点指向牙釉质与牙本质界、基底位于牙釉质表面的三角形病损开始出现。因为龋病的病损沿着釉柱的长轴向前推进，而釉质平滑面的釉柱排列方向呈从牙釉质牙本质界向表面的放射状，故病损形态呈顶点指向牙釉质与牙本质界的三角形。其中，三角形的顶点区域即为脱矿前沿。</p>
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<p class="content">临床上，平滑面龋的早期阶段，牙釉质脱钙导致光折射率发生变化，由透明变为不透明的白垩色，此时，偏光显微镜下能够观察到突出的横纹、生长线，但探针探查、常规X线检查均无法检测到病变。随着脱矿进一步发展，白色斑块逐渐变为黄色或棕色的色素沉着，并向周围组织扩展，病变区域由光滑变得粗糙不平，探针探查、常规X线检查可以检测轻微病变。最终，随着病变的持续进展，组织结构将发生崩溃，从而形成龋洞。</p>
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<p class="content">结合透射光显微镜、偏光显微镜、显微放射摄影观察牙釉质早期平滑面龋的纵磨片，由里及表病变可分为透明层、暗层、病损体部、表层四层（图8-12）。这四层是由细菌产生的酸及其他酸共同作用使牙釉质发生了不同程度的脱矿、再矿化所致。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0152-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/>
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<p class="imgdescript-b">图8-12 牙釉质平滑面龋</p>
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<p class="imgdescript-l">注：1.透明层；2.暗层；3.病损体部；4.表层。</p></div>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<p class="content">（1）透明层（translucent zone）：三角形病损的最内层区域，即为透明层。透明层是病损的最前沿，即龋损最早发生的组织学改变，其内与正常牙釉质相连。此层孔隙容积增加到1%（正常0.1%），偏光显微镜下，呈现负性双折射的特性。光镜下，此层呈透明状，与深层的正常牙釉质及表层的暗层分界清楚。此层之所以在光镜下透明，是因为细菌产生的酸已经抵达此层，局部pH降低，羟磷灰石晶体之间出现少量脱矿，正常的微小孔隙增大，用作牙磨片封片介质的加拿大树胶（折射率1.52）、喹啉（折射率1.62）进入增大的孔隙中，而这些介质的折射率与正常牙釉质相似，故光镜下，此层结构消失而呈现透明状。显微放射摄影观察，透明层较正常牙釉质的透射度增高，表明存在轻度脱矿。扫描电镜观察，此层羟磷灰石晶体边缘开始溶解，晶体直径缩小为25～30nm（正常35～40nm）。透射电镜观察，最初发生晶体溶解的部位为釉柱边缘，出现釉柱间隙增宽；随后釉柱中心区域晶体开始溶解，出现釉柱内晶体间隙增宽。化学分析证明，矿物质的溶解起始于釉柱与釉柱间隙的结合处、横纹及生长线处，可能与这些部位有机质含量较多，容易成为酸侵入的通道有关；透明层中的镁和碳酸较正常的牙釉质含量下降，说明矿物质的溶解起始于镁离子、碳酸根；除了脱矿，釉柱边缘的晶体表层还可出现镁、碳酸盐等矿物质再沉积，即再矿化。</p>
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<p class="content">透明层在进展性龋中较宽；相反，在静止性龋或发生再矿化的病变中较窄或无。因此。透明层并非普遍存在于所有龋病病变之中，仅在50%的病例中或病变的部分区域可见，这可能与病变的进展方式和观察方法不同有关。</p>
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<p class="content">（2）暗层（dark zone）：位于透明层与病损体部之间，暗层的孔隙容积增大到2%～4%，且孔隙大小不一。当磨片浸渍于树胶或喹啉时，某些孔隙较小无法被分子较大的树胶和喹啉分子进入，内部由空气占据，空气的折射率为1.0，与正常牙釉质羟磷灰石的折射率相差较大，透射光显微镜下此层表现为暗黑色。如果用水浸渍磨片，水的折射率为1.33，与正常牙釉质差异较小，暗层就没那么明显。偏光显微镜观察时，暗层呈正性双折射。偏光透过此层时，产生了较大的散射，呈现暗黑色表现。</p>
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<p class="content">关于暗层产生较小孔隙的原因，存在两种可能性。一是在细菌产酸的作用下，牙釉质氢磷灰石晶体溶解，产生新的孔隙。二是透明层原有的较大孔隙因为发生再矿化而变小。扫描电镜观察，暗层中一些晶体显著增宽，直径为45～100nm（正常晶体35～40nm）。实验表明，将牙釉质龋病变暴露在唾液、合成矿化液中保持一定时间后，暗层会变宽。这些证据都支持第二种可能性，即暗层较小孔隙的形成是因为透明层较大孔隙中发生了无机盐的再沉积。再矿化的部分矿物盐来自透明层脱矿游离出的矿物离子，暗层实际上是紧接透明层后方的矿物盐再矿化区。</p>
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<p class="content">暗层同时存在脱矿与再矿化。在快速进展的龋病，暗层因脱矿严重而变窄；在进展缓慢的龋病，暗层又可能因再矿化明显而增宽。在龋病85%～90%的病变区域可见暗层。</p>
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<p class="content">（3）病损体部（body of the lesion）：位于表层与暗层之间。是牙釉质龋病变的主要部分，病损体部的脱矿程度较严重，测量分析表明，在边缘处孔隙容积相对较少，约占牙釉质容积5%；在中心区的空隙容积可增加达到25%。因为树胶、喹啉等介质可以进入病损体部较大的孔隙，用它们浸渍磨片时，透射光显微镜下病损体部区显得较透明，与暗层之间存在清晰界限。</p>
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<p class="content">病损体部在偏振光下呈正性双折射，观察浸渍喹啉的磨片时，可发现明显的牙釉质横纹和生长线。从超微结构观察病损体部，发现了一些比正常牙釉质中大的羟磷灰石晶体，有人认为这可能与深层溶解的矿物质再沉积到病损体部有关。随着病变进一步进展，羟磷灰石晶体的外周和核心的矿物质进一步发生溶解丢失，此处被来源于唾液和微生物的非结合水和有机物所替代。</p>
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口腔组织病理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">显微放射摄影可检测出脱矿量超过5%的病变表现。显微放射摄影显示，放射透射区与病损体部的大小、形状较好吻合，可见斜行的、间隔30μm的放射透射、阻射相间条纹。放射透射线纹显示更明显的脱钙，基本与生长线一致。更高的倍数下还可辨认代表釉柱间隙的、与牙釉质表面垂直的线纹，以及代表横纹的、与牙釉质表面平行的线纹。病损体部是牙釉质龋中脱矿最严重的层次，在所有病损中都存在。</p>
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<p class="content">（4）表层（surface zone）：位于牙釉质龋的最表面，故称表层。孔隙容积约占5%，在偏光显微镜下观察，该层呈现负性双折射的特征。与其深层的病损体部比较，表层相对完整，组织结构和理化特性与正常牙釉质非常接近。表层是龋损发生时首先受酸侵蚀的部位，其脱矿程度应该大于其下的病损体部，但事实恰好相反，这看起来好像是细菌产生的酸越过表层，直接侵蚀了病损体部。出现这种矛盾现象的可能性有两种。一种是正常牙釉质表面矿化程度较高，有助于晶体稳定的氟含量高，易于溶解的镁含量较低，因此具备较强的抗酸蚀能力。另一种是，口腔唾液及菌斑中的矿物质、深层病损体部脱矿后向外释放出的矿物质，重新沉积在表层导致的再矿化。实验显示，将正常牙釉质的表面去除后，置入人工龋的环境中时，表面仍能够形成一层相对完整的表层，提示因牙釉质表层自身抗龋能力较强而保持相对完整性的可能性并不大。扫描电镜观察，表层羟磷灰石晶体的直径为40～75nm（正常35～40nm），证实了第二种可能性，即再矿化为表层保持相对完整的主要原因。</p>
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<p class="content">显微放射摄影观察，相对于深层的病损体部，表层呈现X线阻射。与正常牙釉质比较，表层存在1%～10%的脱矿，也可见部分晶体被吸收。如扫描电镜下，表层有许多微小孔隙，人工龋实验发现釉柱头部出现晶体溶解现象。透射电镜下，表层部分羟磷灰石的中心区域发生了溶解，晶体间隙增大。硬度测量显示，表层的硬度相对于正常的牙釉质有所降低。以上的观察均表明，虽然表层存在再矿化，但仍存在一定程度的净脱矿。</p>
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<p class="content">约95%的病损中可见表层，其厚度较为恒定，为20～100μm，平均40μm，厚度在静止性或再矿化病变中略为增宽。</p>
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<p class="content">透明层、暗层、病损体部、表层的形成是一种动态的过程。在牙釉质平滑面龋的早期阶段，由于菌斑下方酸的侵蚀，釉质轻微脱矿，当树胶或喹啉等物质渗透进入较大的孔隙中时，该区域在光镜下变得透明，出现透明层。随着龋病的进展，透明层脱下来的矿物质在其浅层重新沉积，发生再矿化，部分空隙重新变小，树胶或喹啉不能进入，光镜下出现暗区。此时临床仍未有明显改变。暗区继续脱矿，缩小的孔隙再次增大，树胶或喹啉重新进入，光镜下出现比较透明的病损体部。此时临床上可发现釉质透明度下降、出现色素沉积。脱矿进一步加重，细菌开始侵入，进而产生更大的破坏，最终形成龋洞。细菌在龋洞内滋生、繁殖和代谢，将进一步加速龋病的进展过程。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．窝沟龋</span> 咬合面点隙窝沟是残渣与菌斑易于积聚且难以有效清洁的部位，因此成为龋病最好发的部位。窝沟龋的病变发展进程及其组织学特性，与平滑面龋存在着相似之处。然而，鉴于窝沟区域独特的解剖结构特点，以及釉柱排列方向与平滑面的不同，窝沟龋在形态表现上呈现与平滑面龋的不同特征。龋损形态也呈三角形，但其病损形态恰好与平滑面龋形成的三角形损害方向相反。由于形成的龋损及形态与釉柱排列方向一致，窝沟附近的釉柱排列方向为自釉质牙本质界向窝沟底部集中，因此窝沟龋的三角形基底部向着釉质牙本质界，而顶部向着窝沟壁，形成口小底大的三角形潜行性龋损（图8-13）。</p>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<p class="imgdescript">图8-13 窝沟龋</p></div>
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<p class="content">窝沟龋病损呈环状围绕着窝沟壁，沿釉柱长轴方向向深部延伸。当病变进展超过窝沟底部时，侧壁病损相互融合。因为牙釉质在窝沟底较薄且病损底部较宽大，窝沟龋病变很容易进展到牙本质，并横向扩展侵入牙本质小管而进入牙本质。龋损一旦进入牙本质，由于牙本质矿化程度低、有机成分多，故病变沿着牙本质小管进展会更加迅速。窝沟龋在临床上检查时可能无明显龋洞，但其深层已有较大范围的病变，因此窝沟龋比平滑面龋进展速度快，破坏严重。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．牙釉质龋形成的病理机制</span> 正常牙釉质晶体间的空隙占体积0.1%，充满着蛋白质、脂质及水等，为酸的渗入创造了条件。牙釉质表面存在一些灶孔性，牙釉质中如釉板、釉梭、釉丛、釉面横纹和牙釉质生长线等有机物成分较多的部位，也可能成为酸渗入或者致龋菌侵入的部位。</p>
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<p class="content">牙釉质中96%～97%是无机盐，有机物仅占1%，牙釉质龋的发生与酸对羟磷灰石晶体的腐蚀物理化学过程类似。但是，牙釉质的羟磷灰石晶体含有一定量的碳酸根离子、镁、钠等杂元素，主要分布在晶体中央和周缘，晶体结构相对不稳定。故通常情况下，晶体溶解首先发生于其中央及周缘部分。当牙釉质受到菌斑下酸的侵袭时，这些部位的碳酸根、镁、钙、羟基、磷酸根、钠等由晶格中移出，扩散到晶体间的液相环境中。这些离子及其形成的复合物如乳酸钙、磷酸钙、磷酸二氢钙等通过孔隙扩散，使矿物质丧失。</p>
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<p class="content">晶体周缘的溶解导致晶体间的微小孔隙逐渐增大，晶体中央的溶解造成晶体中心区域的孔隙形成并逐渐增大、融合，最终与晶体间的孔隙融合，形成穿孔。随着脱矿继续加重，更多的晶体遭受破坏，更多相邻晶体的穿孔溶解区域相互融合，最终造成大面积晶体结构的崩解，随后，细菌得以侵入，龋洞逐渐形成。</p>
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<p class="content">龋病形成的过程中，在晶体溶解脱矿的同时，还存在一定的再矿化现象。脱矿过程表现为正常晶体（直径35～40nm）不断变小，如透明层因脱矿晶体直径减少为25～30nm，而病损体部的晶体直径可进一步减少至10～30nm。再矿化过程表现为缩小的晶体重新变大，甚至超过正常晶体直径。如与透明层比较，暗层的晶体直径呈现增大趋势，为50～100nm，表层晶体直径也增大至35～40nm，均达到或超过正常晶体的直径。</p>
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<p class="content">晶体的脱矿、再矿化不断交替，这一过程受局部微环境pH及钙、磷、氟离子浓度的动态变化所影响。局部环境的pH是影响脱矿-再矿化的关键因素。pH在4～7时，每降低一个单位，羟磷灰石溶解性增加7倍，当pH降低到临界值（一般为5.5）以下时，牙釉质羟磷灰石晶体开始溶解；pH升高超过临界值，且局部微环境钙、磷离子浓度达到一定浓度，晶体趋向于再矿化。局部环境的pH受食物中碳水化合物的影响。摄入的碳水化合物被菌斑利用产生酸性物质，降低局部pH导致脱矿；停止进食后，产酸减少，原有的酸沿着晶体间的微小间隙扩散，加上唾液进入菌斑产生的缓冲作用，局部pH回升。此时，溶出的钙、磷离子因受到表面菌斑的阻碍，局部微环境中的钙、磷浓度处于过饱和状态，最终导致脱矿停止、再矿化出现。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="content">菌斑-牙体界面中氟离子的原子半径相较于羟基更小，如果氟离子取代羟基进入磷灰石结构中的钙三角平面，则形成晶格结构更加稳定的氟磷灰石、氟羟磷灰石，这就是氟防龋的分子机制。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）牙本质龋</p>
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<p class="content">牙本质龋（dentin caries）多是牙冠部牙釉质龋、牙根部牙骨质龋进一步向深层发展、波及牙本质所致。牙本质结构、化学组成均不同于牙釉质。牙本质小管贯穿牙本质全层，内含成牙本质细胞突起，细菌及其产物沿小管迅速扩展，故牙本质龋进展较快。牙本质有机成分含量高，大约占重量的20%，主要为大量的胶原纤维，构成牙本质的纤维支架，因此牙本质龋不仅涉及无机物的脱矿溶解，还伴随着有机基质的分解破坏。</p>
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<p class="content">与牙釉质龋相似，牙本质龋在病理形态上也是一个累及范围较广的三角形病变。三角形形态与牙本质小管的走行方向有关。牙本质小管的走行方向起自牙髓腔，向牙表面呈放射状排列，故三角形的基底向着牙釉质牙本质界，三角形的顶指向牙髓腔。</p>
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<p class="content">根据病变的组织形态、脱矿程度、细菌侵入情况的不同，一般可将牙本质龋的病理改变由里及表分为透明层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层4层结构（图8-14）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-b">图8-14 牙本质龋</p>
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<p class="imgdescript-l">注：1.透明层；2.脱矿层；3.细菌侵入层；4.坏死崩解层。</p></div>
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<p class="content"><span class="bold">1．透明层（translucent zone）</span> 又称硬化层。与平滑面龋的透明层相似，牙本质龋的透明层也是最早出现的、最深层次的病变，位于牙本质龋的最内侧，紧邻正常的牙本质。但是，牙本质龋透明层的含义与平滑面龋不同，指的是牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积，使管腔内折射率与周围细胞间质相似，因此在透射光下呈均质透明状。因为可以在一定程度上阻止外界刺激的进展，故透明层具有一定的屏障作用。</p>
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<p class="content">透明层虽然因为小管钙化被称硬化层，但是，此层的管间、管周牙本质存在无机盐溶解现象，因此存在一定程度的脱矿。显微硬度分析表明，此层的硬度实际较正常牙本质要低。</p>
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<p class="content">透明层的形成过程如下。当龋从牙釉质或牙骨质波及牙本质浅层时，病变一方面沿着交界面向四周平行扩展，另一方面沿着牙本质小管垂直向内深入。细菌及代谢产物沿牙本质小管向髓腔扩散，导致病损前沿脱矿、组织结构变得模糊。脱矿后释放出的钙、磷离子向周围扩散，脱矿深层区域的pH相对较高，这些游离出来的矿物离子发生再矿化，重新沉积在深层的牙本质小管内，形成透明层。在这一过程中，部分成牙本质细胞突起的细胞膜发生脂肪变性，光镜下呈云雾状，称为脂肪变性层。脂肪变性的成牙本质细胞突起上发生钙盐沉积，成牙本质细胞也可分泌一定的钙、磷离子，这些都有助于透明层的形成。</p>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<p class="content">电镜下观察，病变初期，矿物晶体在成牙本质细胞突起及其周围区域沉积，矿物晶体沉积的数量逐渐增多，直至完全阻塞牙本质小管。这些小管内的矿物晶体形态多样，从针状到多边形。通过电子衍射技术检测，显示这些晶体的结构主要为白磷灰石或磷酸钙。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．脱矿层（zone of demineralization）</span> 无细菌侵入，但是已经受到细菌所产酸性物质的侵袭，出现明显的脱矿，导致牙本质变软，故又称软化层。此层位于透明层表面，脱矿比较明显，牙本质磷灰石数量、体积均有所减少。同时有再矿化发生，在某些管周区域，可以观察到相较于正常牙本质而言体积更大的晶体。因为尚无细菌及其蛋白酶的侵入，脱矿层管间与管周的胶原纤维结构基本完好，牙本质小管结构相对完整。</p>
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<p class="content">脱矿层脱矿软化，但此层内是无菌的，是在细菌侵入之前，酸已扩散到该区引起的脱矿改变。在临床进行洞型制备时，仍应将这些软化牙本质去除。这是因为在临床操作时，很难将受细菌感染和未受感染的牙本质明确区分。虽然目前在临床已有各类龋检测染料问世，但其可靠性仍需进一步研究。</p>
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<p class="content">在脱矿层的部分区域，由于受到酸及其他细菌产物的刺激，牙本质小管内的成牙本质细胞突起变性、坏死，小管内部空虚，在牙磨片的制作过程中被空气填充，光镜下观察，这一区域对透射光散射呈现暗黑色，故被称为死区。死区是细菌及其代谢产物进入牙髓的便捷通道，作为反应性改变，死区靠近牙髓一侧的牙本质小管中可见一层玻璃样钙化物，可封闭牙本质小管，阻止细菌及其代谢产物的进一步侵入。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．细菌侵入层（zone of bacterial invasion）</span> 位于脱矿层表面，特点是出现了不同程度的细菌侵入。细菌首先侵入牙本质小管内，在此大量繁殖、产酸、释放蛋白溶解酶，持续地向周围延伸、繁殖，导致牙本质结构呈现多样化的状态。数量快速增加的细菌首先压迫管周牙本质，继而压迫管间牙本质，小管扩张、变形。光镜下，HE染色的切片上可见梭形的蓝色病灶，即为坏死的基质残屑和细菌团。细菌产生的酸性产物导致管周与管间牙本质发生脱矿，随着牙本质小管壁及管间牙本质的脱矿程度进一步加剧，有机基质中的胶原纤维发生变性，继而被细菌释放的蛋白分解酶逐步降解。随着管周与管间牙本质的持续破坏，小管壁因脱矿和蛋白溶解作用而软化，小管进一步扩张、变形。管周、管间牙本质如果被彻底破坏，则相邻小管相互融合，形成椭圆形的液化性坏死灶。坏死灶与牙本质小管方向一致，如果在一个小管的纵行方向上出现多个独立的坏死灶，则呈现串珠状外观（图8-15）。这些独立的坏死灶相互融合，则形成纵向的坏死灶或裂隙。部分区域也可形成横向裂隙，可能是病损沿牙本质生长线的走行扩展，或沿牙本质小管侧支相互交通，抑或是相邻小管液化坏死灶融合的结果。</p>
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口腔组织病理学
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<p class="imgdescript-l">图8-15 牙本质小管呈串珠样外观</p></div>
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<p class="content">侵入的细菌在牙本质小管内大量增殖，不同的小管腔充满数量不等的细菌。细菌分层分析显示，侵入的细菌构成复杂，是包含需氧菌、微需氧菌及厌氧菌在内的混合菌群，但一个管腔往往以一种优势菌为主。深层含氧量少，符合厌氧菌的生长条件，以乳杆菌为主的厌氧菌占据了绝对优势，中、浅层则以微需氧菌、需氧菌为主。</p>
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<p class="content">细菌的侵入可能分为两个阶段：第一阶段是以乳杆菌为代表的产酸菌侵入，酸性产物进入牙本质晶体的间隙，导致牙本质脱矿；第二阶段是产酸菌和蛋白溶解菌混合侵入，不但进一步加剧牙本质的脱矿，而且还促进了有机物的分解。在临床窝洞预备时应彻底清除充满细菌的此层病变组织。</p>
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<p class="content"><span class="bold">4．坏死崩解层（zone of destruction）</span> 细菌侵入层已经出现了牙本质结构的部分破坏，坏死崩解层则是病变区域牙本质结构的彻底破坏、崩解。在细菌侵入层，液化性坏死病灶逐渐扩大、数量逐渐增加，细菌自牙本质小管向外侵入至管周及管间牙本质，牙本质完全坏死崩解，正常结构荡然无存，仅余留坏死崩解组织、细菌和食物残渣等，即为坏死崩解层。</p>
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<p class="content"><span class="bold">5．牙髓牙本质的反应性改变</span> 牙髓是位于牙本质髓腔内的疏松结缔组织，牙本质是一种获得细胞性硬组织。虽然牙髓与牙本质的结构和组织成分不同，但二者在胚胎发生上均来源于外胚层间充质的牙乳头，且二者在功能上关系密切，作为一个整体应对外来刺激，故常合称为牙髓牙本质复合体。龋病发生时，牙髓牙本质复合体会产生一些保护性反应，主要包括发生牙本质硬化以降低牙本质的渗透性，以及形成修复性牙本质等。</p>
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<p class="content">（1）牙本质硬化：是应对龋病的最常见反应，几乎所有龋损的周围都能见到牙本质硬化改变。各种刺激可通过牙本质小管扩散到牙髓，所以牙髓所受刺激的强弱受牙本质小管的渗透性所决定。在牙髓受到龋病刺激后，小管内尚有活力的成牙本质细胞突起发生变性，然后羟磷灰石和磷酸钙晶体沉积在小管内，部分或完全矿化封闭牙本质小管，从而降低牙本质的渗透性。</p>
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<p class="content">（2）死区：若龋损进展迅速，成牙本质细胞在形成硬化牙本质前死亡、分解，导致小管内充满空气，形成显微镜下观察呈黑色的死区。如果此时牙髓尚相对健康，则在对应死区的髓腔壁上形成修复性牙本质（图8-16）。</p>
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<p class="imgdescript-l">图8-16 髓腔侧形成修复性牙本质</p></div>
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<p class="content">（3）第三期牙本质：在牙髓组织遭遇龋损刺激后，成牙本质细胞会分泌牙本质基质，该基质随后经历矿化过程，转化为第三期牙本质，其中包括反应性牙本质与修复性牙本质两类。反应性牙本质的形成源于残留的原有成牙本质细胞，这一过程通常发生在刺激相对温和的区域；而修复性牙本质则由新分化而来的成牙本质细胞样细胞形成，常见于刺激较为严重的部位。第三期牙本质的特征在于其小管数量显著减少且排列不规则，部分区域甚至完全缺乏小管，同时其矿化程度也相对较低。</p>
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<span class="header-title">第八章 龋病</span>
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<p class="titleQuot-1">（三）牙骨质龋</p>
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<p class="content">牙骨质龋（cementum caries）多发生于牙龈萎缩、暴露的牙根牙骨质表面，菌斑沉积继而形成龋病，又称根面龋，临床上多见于老年人。暴露的牙颈部、牙根部易于造成细菌定植。发生在根部的龋分为牙颈部龋和根面龋。牙颈部龋的病变常累及颈部的牙釉质、牙骨质，直接或间接累及牙本质。</p>
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<p class="content">近年来，随着人们防龋意识和口腔保健水平的提高，人们因龋失牙数减少，总体呈下降趋势。但是由于人类平均寿命延长、社会人口呈老龄化趋势等因素，老年人牙龈萎缩、根面暴露的牙明显增多，这就导致老年人根部龋的发病率呈现增高的趋势。因此对牙骨质龋的临床病理、防治等的研究已越来越为人们所重视。</p>
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<p class="content">牙骨质龋的发生同样始于菌斑的产生。细菌分析发现，根部牙骨质龋与放线菌、变异链球菌、乳杆菌密切相关。电镜下，牙骨质表面有许多小而浅的凹陷，内有大量细菌。进食碳水化合物后，牙骨质表面的菌斑内细菌通过发酵产酸，导致菌斑-牙骨质界面的pH下降，在pH降至某一临界水平并维持足够长的时间后，牙骨质脱矿，羟磷灰石晶体出现不同程度的溶解与破坏，胶原纤维也发生断裂并逐渐消失。随着病变进展，细菌及其代谢产物沿着纵、横两个方向进行扩散。纵向上，沿与牙面呈垂直方向的穿通纤维向更深层次进展（图8-17）；横向上，沿与牙面平行的生长线（层板状结构）进行扩展。由于牙骨质生长线围绕牙根呈同心圆排列，故横向扩散导致环绕牙根的层状病变，容易造成与牙根表面平行的牙骨质剥脱。细菌在牙骨质纵、横方向的扩散与破坏，最终导致了牙骨质结构的全面崩解（图8-18）。在牙骨质龋进展相对缓慢的情况下，与之相对应的髓腔侧面也可观察到修复性牙本质的形成。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-l">图8-17 牙骨质龋早期病变沿增粗的穿通纤维向深层进展</p></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<p class="imgdescript-l">图8-18 牙骨质龋晚期结构崩解</p></div>
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<p class="content">牙骨质组织矿化程度较牙釉质和牙本质低、质地较软，故牙骨质龋的进展更迅速。牙颈部牙骨质很薄，故此处牙骨质龋进展最快，很快就累及到牙本质导致牙根部牙本质龋。牙根部牙本质龋的组织学病变与冠部牙本质龋类似，但较冠部牙本质龋进展慢，这是因为随着年龄增加，牙本质小管因矿物盐沉积而导致管径缩小甚至封闭。</p>
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</div>
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口腔组织病理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">牙骨质龋的早期病理变化表现为牙骨质表层的下方脱矿。显微放射摄影显示，病变早期的表层表现为X线阻射，表明其矿化程度较高，而表层之下则呈现脱矿的迹象。这种情况与牙釉质平滑面龋表层较完整而表层下病损体部脱矿严重的情况类似，其产生原因也基本相同。牙骨质龋的初始阶段，表层下脱矿游离出来的无机盐离子、唾液及菌斑中含有的矿物离子均可在牙骨质表面重新沉积，表层再矿化，导致牙骨质龋表层矿化相对增高，此种牙骨质龋称为潜行性牙骨质龋（undermining cementum caries）。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0160-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true"/></div>
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<p class="right-info">（徐欣）</p>
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