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<div class="chapter" num="9">
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<!-- 2页 -->
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<h1 class="firstTitle-l">第八章 尿的生成和排出</h1>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0158-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）具备对尿的生成与排出机制的深刻理解，能够为肾病的预防筑牢坚实的生理学基础。</p>
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<p class="content">（2）具备做好肾病、肾衰竭等疾病的健康宣教的能力，有助于提升公众的健康意识和疾病预防能力。</p>
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<p class="content">（3）具备服务于社会的奉献精神和职业素养，并在实践中培养医者仁心的情怀，更好地为患者服务，为社会健康事业贡献力量。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：肾脏血液循环的特点及其肾血流的调节；尿生成过程；Na<span
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class="super">+</span>、水与葡萄糖重吸收过程；肾脏泌尿功能的调节。熟悉两类肾单位的区别。</p>
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<p class="content">（2）熟悉：HCO<span class="sub">3</span><span class="super">-</span>、Cl<span
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class="super">-</span>和K<span class="super">+</span>重吸收过程；熟悉肾小管和集合管分泌排泄作用；熟悉尿的排放过程。</p>
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<p class="content">（3）了解：肾脏在机体排泄过程中的重要作用；肾脏结构、尿液浓缩与稀释的原理。</p>
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<p class="center">........................</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）能用生理学原理解释临床为改善肾功能所采取的措施。</p>
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<p class="content">（2）能理解尿的生成与排出原理。</p>
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<p class="content">（3）能根据尿的生成与排出的知识理解肾病的危险因素、并发症和治疗依据，理解肾性水肿的发病机制。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0023-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，女性，45岁。因“乏力、食欲缺乏，胸闷、气急1周”于近日入院。患者6年前在医院体检时发现肾脏实质回声增强，当时血肌酐水平约为200+μmol/L，血压显著升高（收缩压＞180mmHg），24小时尿蛋白定量为2.1g，被诊断为“慢性肾衰竭，原发性高血压病”。此后，患者未进行系统治疗。
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</p>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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半年前，患者开始出现乏力、食欲缺乏，活动后心悸、气急等症状，但未予重视，也未进行特殊处理。1周前，患者症状加重，出现胸闷、气急、心悸、咳嗽、咳痰、干呕，且不能平卧。自行服用莫西沙星后，症状未见缓解，遂入院治疗。
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</p>
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<p class="content">
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入院时，患者神志清楚，但精神状态欠佳，表现为疲倦乏力、食欲缺乏、睡眠差、口干口苦、入睡困难，且不能平卧。查体发现双下肢水肿，大便2～3次/天，不成形，小便量少，色黄。近期体重无明显变化。
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</p>
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<p class="content">入院后，结合患者病史、临床表现及相关检查，诊断为“慢性肾衰竭、慢性肾脏病贫血、肾性骨病、高尿酸血症、肾性高血压、高血压危象、尿毒症型心肌病”。</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者为何出现蛋白尿、水肿、贫血、高血压？</p>
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<p class="content">2．尿液是如何生成和排出的？</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0024_01.jpg" alt="" /></p>
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<p class="content">排泄（excretion）指机体将物质代谢的终产物、体内过剩的物质，以及进入体内的异物等经血液循环由相应的途径排出体外的过程。</p>
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<p class="content">体内主要的排泄途径具体如下。①呼吸系统：通过呼吸系统，人体每天可以排出大量的CO<span
|
class="sub">2</span>，维持体内酸碱平衡。在呼出的气体中还含有少量的水蒸气。②消化道：以粪便的形式排出由肝分泌的胆色素，以及来自大肠黏膜的无机盐，如钙、镁、铁等。③皮肤：以汗腺分泌形式排出水分、氯化钠和尿素等。④肾：大部分的水、全部的葡萄糖和部分无机盐等被肾小管重新吸收回血液，剩下的物质（尿素、多余的水和无机盐等）以尿液的形式排出体外。
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</p>
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<p class="content">
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肾是机体内最重要的排泄器官，它排出的排泄物种类多、量大，在维持机体稳态方面发挥着关键作用。实现以下功能：①排泄代谢产物，排出机体的大部分代谢产物，以及进入体内的异物。②调节水和电解质平衡。③调节酸碱平衡。④尿液的生成和排出，肾还兼有内分泌功能，可分泌肾素、EPO、羟化维生素D<span
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class="sub">3</span>和前列腺素等生物活性物质。</p>
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<h2 class="secondTitle">第一节 肾的功能解剖和肾血流量</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、肾的功能解剖</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）肾单位的组成</p>
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<p class="content">
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肾单位（nephron）是肾最基本的结构和功能单位。肾由80～120万个肾单位组成。肾单位的主要功能是过滤血液，形成原尿，从而排出代谢废物、调节水和电解质平衡，以及维持酸碱平衡。肾单位（图8-1）是由肾小体和肾小管两部分组成。
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</p>
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</div>
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生理学
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0160-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图8-1 肾单位示意图</p>
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</div>
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<p class="content"><span class="bold">1．肾小体</span> 位于皮质内，是肾单位的起始部分。肾小体由肾小球（glomerulus）和肾小囊（bowman’s
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capsule）组成。肾小球是一个由毛细血管组成的球状结构，这些毛细血管来自入球小动脉（afferent arteriole）和出球小动脉（efferent
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arteriole）。肾小球的毛细血管壁具有三层结构：内层是内皮细胞，中间是基底膜，外层是足细胞（podocytes）。这三层结构共同构成了肾小球的滤过膜，可以过滤血液中的水、电解质、葡萄糖、尿素等小分子物质，阻止血细胞和大分子蛋白质通过。肾小囊是一个双层囊状结构，包裹在肾小球的外面。内层紧贴在肾小球毛细血管壁上，外层与肾小管相通。肾小囊腔是原尿形成的地方。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．肾小管</span> 包括近曲小管（proximal convoluted tubule）、髓袢（loop of
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Henle）和远曲小管（distal convoluted tubule）。</p>
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<p class="content">
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（1）近曲小管位于皮质内，是肾小管的第一段。近曲小管的上皮细胞具有丰富的微绒毛，增加了吸收表面积。近曲小管主要负责重吸收原尿中的大部分水、电解质、葡萄糖、氨基酸等有用物质。例如，近曲小管可以重吸收原尿中65%～70%的水、全部的葡萄糖和氨基酸。
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</p>
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<p class="content">
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（2）髓袢：是肾小管的第二段，呈U形，分为降支和升支。降支细段主要负责水的被动重吸收，而升支粗段则主动重吸收钠、钾、氯等电解质，但对水不通透。髓袢在尿液的浓缩和稀释过程中起着关键作用。</p>
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<p class="content">（3）远曲小管位于皮质内，是肾小管的第三段。远曲小管主要负责调节钠、钾、氯的重吸收和分泌，以及调节尿液的酸碱度。例如，远曲小管可以通过分泌H<span
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class="super">+</span>和重吸收HCO<span
|
class="sub">3</span>-来调节血液的酸碱平衡。多个肾小管的远曲小管汇合形成集合管（collecting
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duct）。集合管在结构上不属于肾单位的组成部分，但功能上与远曲小管类似，主要负责水的重吸收，受抗利尿激素（antidiuretic
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hormone，ADH）的调节。当ADH分泌增加时，集合管对水的通透性增加，重吸收更多的水，使尿液浓缩；反之，尿液稀释。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）肾单位的分类</p>
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<p class="content">根据肾小体所在部位不同，肾单位分为皮质肾单位和近髓肾单位两类（图8-2）。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0161-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0161-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图8-2 皮质肾单位和髓质肾单位示意图</p>
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</div>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．皮质肾单位</span> 肾小体主要分布于外皮质层和中皮质层，占肾单位总数的85%～90%。其特点是肾小球体积相对较小；入球小动脉的口径比出球小动脉的粗，两者之比为2∶1；出球小动脉离开肾小体后分支形成毛细血管，包绕在肾小管周围；髓袢甚短；只局限于外髓质层；肾单位的球旁细胞具有分泌肾素的功能。其功能主要是生成尿液。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．近髓肾单位</span> 肾小体主要分布于靠近髓质的内皮质层，占肾单位总数的10%～15%。其特点是肾小球体积较大；入球小动脉和出球小动脉的口径无明显差异，出球小动脉缠绕形成邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管，还形成细长的U字形直小血管（vasa
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recta），直小血管可深入到髓质，并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管；髓袢甚长，可深入到内髓质层，有的甚至到达乳头部。近髓肾单位和直小血管的这些解剖特点，决定了它们在尿液的浓缩和稀释中起着重要作用。肾单位的球旁细胞几乎不分泌肾素。皮质肾单位和近髓肾单位结构和功能的比较（表8-1）。
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</p>
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<p class="imgtitle">表8-1 皮质肾单位和近髓肾单位的比较</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0161-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（三）球旁器</p>
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<p class="content">球旁器（juxtaglomerular apparatus）（图8-3），由球旁细胞（granular cells）、致密斑（macula
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densa）和球外系膜细胞（extraglomerular mesangial cells）三者组成。主要分布在皮质肾单位。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0162-02.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图8-3 球旁器示意图</p>
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</div>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．球旁细胞</span> 是位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，内含分泌颗粒，颗粒内是肾素，球旁细胞接受致密斑的信息而分泌肾素。球旁细胞还接受交感肾上腺素能神经支配，当肾交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素与球旁细胞上的β<span
|
class="sub">1</span>受体结合，引起肾素分泌。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．致密斑</span> 位于远曲小管起始部，在靠近肾小球毛细血管网的部位变为高柱状细胞，局部呈现斑状隆起，称为致密斑。致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触，可监测小管液中Na<span
|
class="super">+</span>含量的变化，并将信息传递给球旁细胞，调节肾素的分泌。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．球外系膜细胞</span> 指入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬和收缩功能。</p>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">二、肾血流量的特点及其调节</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）肾血流量的特点</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．肾血流量大、分布不均</span> 正常成人安静时每分钟约有1200ml血液流经两侧肾，相当于心输出量的1/5～1/4，而肾仅占体重的0.5%左右，是机体供血量最丰富的器官之一。约94%的血流供应肾皮质，约5%供应外髓质部，剩余不到1%供应内髓质部。这种分布特点与肾皮质主要完成滤过功能密切相关，大量的血液供应皮质，有利于肾小球的滤过作用，而髓质血供相对较少，且越向内髓血供越少。
|
</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．经过两次毛细血管网</span> 在肾循环中，经过两次毛细血管网，即肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网。肾血液首先流经肾小球毛细血管网，然后流经肾小管周围的毛细血管网。肾小球毛细血管网由入球小动脉分支形成，出球小动脉分支形成肾小管周围毛细血管网。肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间。在皮质肾单位，由于入球小动脉粗而短，血流阻力小，血流量大；出球小动脉细而长，血流阻力大，肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用。而克服了出球小动脉较大血流阻力后再形成的肾小管周围毛细血管网血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）肾血流量的调节</p>
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<p class="content">
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肾血流量调节的生理意义在于使肾血流量能够适应肾泌尿功能的需要，当全身血液循环发生较大改变时，又能适应全身血流量重新分布的需要。这种调节是通过肾的自身调节、神经和体液调节完成的。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．自身调节</span> 实验证明，肾动脉血压在80～180mmHg（10.7～24.0kPa）范围内变动时，肾血流量和肾小球滤过率能够维持相对恒定，这种现象称为肾血流量的自身调节（图8-4）。这是肾的内在特性，在离体的、去神经支配的和灌注的肾中仍然存在。关于此种自身调节的机制，肌源学说认为，当动脉血压升高时，血管壁所受的牵张刺激增加，血管管径缩小而血管阻力增加。当血压降低时则发生相反的变化。由于血压在80mmHg时平滑肌舒张达极限，而在180mmHg时，平滑肌收缩达极限，因此在血压低于80mmHg和高于180mmHg时，肾血流自身调节便不能维持，即肾血流量将随血压的变化而变化。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">2．神经和体液调节</span> 肾主要受交感神经支配，其神经纤维随血管进入肾，分布于皮质肾单位的入球小动脉和近髓肾单位的出球小动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞上，其末梢释放去甲肾上腺素，使肾血管收缩，肾血流量减少。因此，肾血流的调节主要表现为交感神经兴奋引起的缩血管反应。一般情况下，肾神经紧张性较低，因而对肾血流量影响较小。但在应激状态时，如剧烈运动、大失血、中毒性休克、缺氧等，肾交感神经活动加强，肾血管收缩，肾血流量减少，以保证其他重要器官如脑、心脏等得到更多的血供，这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义。一般认为肾无副交感神经末梢分布。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0163-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图8-4 肾血流量的自身调节</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">在体液调节中，肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、血栓烷A<span
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class="sub">2</span>、血管紧张素Ⅱ、血管升压素都能使肾血管收缩，肾血流量减少。而前列腺素E<span class="sub">2</span>和前列腺素I<span
|
class="sub">2</span>、心房钠尿肽、多巴胺、组胺、一氧化氮和激肽等可使肾血管扩张，肾血流量增加。</p>
|
<p class="content">
|
通常情况下，肾主要靠自身调节来保持肾血流量相对稳定，以维持正常的泌尿功能；在紧急情况下，全身血液将重新分配，通过神经和体液调节的作用，使肾血流量减少，从而保证心脏、脑等重要器官的血供。</p>
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<h2 class="secondTitle">第二节 肾小球的滤过功能</h2>
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<p class="content">尿的生成经历三个基本过程：肾小球的滤过；肾小管、集合管的重吸收；肾小管、集合管的分泌。肾小球的滤过是尿生成的第一步。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0164-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">肾小球的滤过指血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的小分子物质透过滤过膜进入肾小囊形成原尿（又称超滤液）的过程。</p>
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<p class="content">
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在动物实验中，用微穿刺法抽取肾小囊内的液体，然后进行微量化学分析。结果发现，滤过的液体中除了蛋白质含量甚少外，各种晶体物质（如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素）的浓度都与血浆类似（表8-2），而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液是血浆的超滤液，或称原尿。
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</p>
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<p class="imgtitle">表8-2 血浆、原尿和终尿中物质含量及每天的滤过总量和排出量</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0164-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">一、肾小球的滤过作用</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0165-02.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">（一）滤过膜的组成</p>
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<p class="content">滤过膜是肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的结构屏障。滤过膜（图8-5）由三层结构组成。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．内层</span> 是肾小球毛细血管的内皮细胞层，细胞上有许多直径50～100nm的窗孔，它可防止血细胞通过，也可以阻止带负电荷的蛋白质通过。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．中间层</span> 是基膜，是滤过膜的主要屏障。基膜是由胶原纤维、糖蛋白和蛋白多糖等组成，形成了一个致密的网状结构，厚度为200～300nm，能够有效阻止大分子物质（如蛋白质）通过，同时允许小分子物质（水、葡萄糖、尿素等）自由通过，是滤过膜的关键部分。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．外层</span> 是上皮细胞层。这层由肾小球的足细胞组成。足细胞的突起称为足突，足突之间有狭小的裂隙，称为滤过裂隙。主要通过滤过裂隙和裂隙膜进一步限制大分子物质的通过。此外，裂隙膜上也带有负电荷，可以阻止带负电荷的蛋白质通过。它是物质滤出的最后一道屏障，该层与内皮细胞层、基膜层共同构成了肾小球滤过的机械屏障。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）滤过膜的通透性</p>
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<p class="content">滤过膜网状结构说明了它对不同物质的选择通透性。一般来说，由于筛孔大小不等，滤过膜只允许分子直径不超过8nm或分子量不超过700
|
000Da的物质通过。在此范围内的各种物质，其通透性决定于分子量的大小，分子量越小通透性越大。这种选择性通透性确保了血液中的小分子代谢废物和多余物质能够通过滤过膜进入肾小囊形成原尿，而有用的蛋白质等大分子物质则保留在血液中，从而维持了机体的内环境稳定。
|
</p>
|
<p class="content">有些物质虽然分子量不大，但由于与血浆蛋白结合，也不能通过滤过膜，如血红蛋白的分子量约为64
|
000Da，可通过滤过膜上较大的孔道滤出，但因它与血浆中的结合珠蛋白结合成分子量较大的复合物而不能滤出。所以，一般情况下，红细胞破裂释出的血红蛋白并不出现在终尿中，只有大量溶血时，血液中血红蛋白浓度超过了结合珠蛋白所能结合的量时，未结合的血红蛋白才能滤出而出现血红蛋白尿。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0166-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图8-5 滤过膜的结构示意图</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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近年来的研究还发现，滤过膜对某种物质的通透性还与该物质所带电荷的种类有关。滤过膜各层上均有许多带负电荷的唾液蛋白，导致带负电荷的分子（如血浆清蛋白）较难通过滤过膜。这是因为滤过膜上带有负电荷的糖蛋白会排斥带负电荷的分子，从而增强对大分子蛋白质的屏障作用。病理情况下，滤过膜上的负电荷减少或消失使其电学屏障作用降低，以致带负电荷的血浆清蛋白滤过量会明显增加而出现蛋白尿。
|
</p>
|
<p class="content">
|
基于肾小球滤过膜机械屏障和电学屏障的存在，滤过膜的通透性不仅取决于被滤过物质的分子大小，还取决于其所带的电荷。一般来说，有效半径＜2.0nm的物质，如葡萄糖分子（分子量180Da）的有效半径为0.36nm，它可以被完全滤过。有效半径大于4.2nm的大分子物质，则几乎完全不能滤过。有效半径在2.0～4.2nm的各种物质，随着有效半径的增加，它们的滤过量逐渐降低。对于有效半径相同的分子，带正电荷的物质容易通过，而带负电荷的物质不容易通过。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）滤过膜的面积</p>
|
<p class="content">人体两侧肾全部肾小球的总面积约在1.5m<span
|
class="super">2</span>，这么大的滤过面积有利于血浆的滤过，确保了每天约180L的肾小球滤过量。生理情况下，人两侧肾的全部肾小球都开放并发挥滤过作用，因而滤过面积保持相对恒定。病理情况下，如急性肾小球肾炎或慢性肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率（glomerular
|
filtration rate，GFR）降低，出现少尿（每昼夜尿量在100～500ml）甚至无尿（每昼夜尿量＜100ml）。</p>
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<p class="titleQuot-1">（四）滤过的动力</p>
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<p class="content">在肾小球滤过过程中，有效滤过压（effective filtration
|
pressure，EFP）是肾小球滤过的动力，它与组织液生成时的有效滤过压形成原理相似。推动滤液生成的动力是肾小球毛细血管血压和囊内液胶体渗透压，对抗滤液生成的阻力是血浆胶体渗透压和肾小囊内压（图8-6）。由于肾小囊内的超滤液中的蛋白浓度极低，其胶体渗透压可忽略不计，因此：
|
</p>
|
<p class="center">肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img src="../../assets/images/0167-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图8-6 有效滤过压示意图</p>
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</div>
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<p class="content">
|
用微穿刺法测得的慕尼黑大鼠肾小球毛细血管压平均值为45mmHg（6.0kPa），约为主动脉平均压的40%。这一数据表明，肾小球毛细血管压在入球端和出球端存在递降过程。具体来说，肾小球毛细血管的入球端血压较高，而出球端血压较低，两端的血压并不是相等的。肾小囊内压约为10mmHg（1.3kPa），肾小球毛细血管入球端的血浆胶体渗透压为20mmHg（2.7kPa）左右。但血液流经肾小球毛细血管全长时，由于不断生成超滤液，血液中的血浆蛋白浓度不断增加，因而血浆胶体渗透压也随之升高，到出球小动脉端，血浆胶体渗透压升高达35
|
mmHg（4.7kPa），有效滤过压也逐渐下降。根据以上测得的数据，有效滤过压为：</p>
|
<p class="center">入球小动脉端：45-（20+10）=15mmHg（2.0kPa）</p>
|
<p class="center">出球小动脉端：45-（35+10）=0mmHg（0kPa）</p>
|
<p class="content">
|
由此可见，肾小球毛细血管入球端和出球端的有效滤过压存在递降过程，在入球小动脉端，有效滤过压为正值，有滤液生成；而在出球小动脉端滤过阻力等于滤过动力，即有效滤过压下降到零时，滤过停止，达到滤过平衡。滤过平衡的位置越靠近入球小动脉端，可滤过的毛细血管长度就越短，滤过面积就越小，GFR就越低；相反，滤过平衡越靠近出球小动脉端，可滤过的毛细血管长度越长，滤过面积就越大，GFR就越高。因此，尽管平时两肾所有肾单位都在活动，但并非肾小球毛细血管全段都有滤过，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡的位置决定了滤过的毛细血管长度和滤过面积，从而影响GFR。如果达不到滤过平衡，全段毛细血管都有滤过作用。对于正常成人来说，全段肾小球毛细血管都有滤过功能。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（五）肾小球滤过率和滤过分数</p>
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<p class="content">单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量称为GFR。据测定，体表面积为1.73m<span
|
class="super">2</span>的个体，其GFR为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每昼夜从肾小球滤出的液体总量可高达180L，约为体重的3倍。</p>
|
<p class="content">肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数（filtration
|
fraction，FF）。经测算，肾血浆流量为660ml/min，则滤过分数为：125/660×100%=19%。此值表明，FF反映了流经肾的血浆中有1/5被肾小球滤出到囊腔中。这些指标在诊断和监测肾脏疾病中具有重要意义。
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</p>
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</div>
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生理学
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<h3 class="thirdTitle">二、影响肾小球滤过的因素</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）肾小球滤过膜的通透性和面积</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．滤过膜的通透性</span> 正常情况下，肾小球滤过膜具有一定的通透性，且较稳定。在病理情况下，会有较大的变化，如肾小球肾炎时，膜上带负电荷的唾液蛋白减少，因此电学屏障作用减弱，原来不易通过的带负电荷的血浆清蛋白，这时能通过肾小球滤过膜形成蛋白尿。当炎症引起肾小球滤过膜损伤时，则红细胞也能滤过形成血尿。
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</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．滤过膜的面积</span> 生理情况下，人的肾小球都处于活动状态，滤过面积较大，且保持相对稳定，不会影响滤过作用。病理情况下，如急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管管腔变得狭窄或完全阻塞，以致活动的肾小球数量减少，有效滤过面积也因之而减小，导致GFR降低，结果出现少尿甚至无尿。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）有效滤过压</p>
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<p class="content">肾小球有效滤过压是肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压三种压力的代数和。其中任何一种改变，都会影响有效滤过压的数值，继而影响GFR。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．肾小球毛细血管血压</span> 当动脉血压变动于80～180mmHg范围内时，肾血流量通过自身调节能维持相对恒定，此时肾小球毛细血管血压也能保持相对恒定，从而使有效滤过压无明显改变。当动脉血压不足80mmHg时，肾小球毛细血管血压将相应下降，于是有效滤过压降低，因而GFR也减少。当动脉血压降至40～50mmHg时，肾小球滤过率将降到零，因而无尿。所以，在临床上观察重症患者尿的有无可以间接了解动脉血压的变化，以及肾小球血流情况。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．囊内压</span> 正常情况下原尿不断生成又及时流走，所以囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起输尿管阻塞，导致肾盂积水时，都可使囊内压升高，致使有效滤过压降低，GFR减少，引起尿量减少。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．血浆胶体渗透压</span> 正常情况下血浆胶体渗透压变动不大。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低，则血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加，GFR也随之增加。如由静脉快速注入生理盐水时，血浆胶体渗透压降低，GFR增加，尿量增多，就是这个原因。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）肾血浆流量</p>
|
<p class="content">
|
肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡点就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血浆流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，肾小球滤过率就进一步增加。肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少。在严重缺氧、中毒性休克等情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也显著减少。
|
</p>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">肾性水肿</span></p>
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<p class="quotation">肾性水肿（renal
|
edema）是一种由于肾脏疾病导致的水肿现象，称为肾性水肿或肾源性水肿。它通常由肾小球滤过率减少或肾小管重吸收增加引起，导致水和钠的排出减少，从而引起组织疏松部位的水肿。常见的症状包括全身或眼睑、颜面水肿，可能伴有蛋白尿、高血压和肾功能损害。治疗包括病因治疗、限盐、利尿、控制蛋白尿和中医治疗等。如果出现上述相关症状，应及时就医，进行全面检查，明确病因，并在医生的指导下进行规范治疗，定期复查，以控制病情发展。
|
</p>
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<h2 class="secondTitle">第三节 肾小管和集合管的物质转运功能</h2>
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<p class="content">当原尿（超滤液）流入肾小管后，即称为小管液。小管液在流经肾小管各段和集合管时，水和溶质将全部或部分由小管上皮细胞吸收回血液。这一过程称为肾小管和集合管的重吸收。
|
</p>
|
<p class="content">
|
小管液流经肾小管各段和集合管时，其物质的量和质均发生了很大的变化。如前所述，人两侧肾每天生成的原尿达180L，而终尿仅为1.5L左右。这表明，滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。就溶质而言，原尿中除蛋白质外，其他物质的浓度基本与血浆中的浓度相同。小管液在流经肾小管和集合管的过程中，有些物质被重吸收，有些物质被分泌，还有的物质既被重吸收又被分泌。如滤过液中的葡萄糖全部被重吸收回血，Na<span
|
class="super">+</span>、Cl<span class="super">-</span>大部分被重吸收，尿素部分被重吸收，而肌酐则完全不被重吸收，H<span
|
class="super">+</span>、NH<span class="sub">3</span>、K<span
|
class="super">+</span>和肌酐等可被分泌到肾小管中，说明肾小管和集合管的重吸收具有选择性。小管液在流经肾小管和集合管中经历了复杂的加工过程才成为终尿（表8-2）。
|
</p>
|
<p class="content">在各段肾小管和集合管中，溶质和水的转运方式各不相同，在本节中我们将分段讲述肾小管和集合管的物质转运功能。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">一、肾小管和集合管的重吸收</h3>
|
<p class="titleQuot-1">（一）重吸收的方式</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．被动重吸收</span> 指小管液中的水和溶质顺浓度差、电位差或渗透压差，进入小管周围组织间液的过程。由于这种重吸收过程是顺着电-化学梯度进行的，不消耗能量，属于被动重吸收过程。重吸收量取决于肾小管细胞膜对物质的通透性，如颗粒的大小、电荷的性质，以及是否具有脂溶性等。水的重吸收主要依赖于溶质重吸收后所形成的渗透压梯度来进行的。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．主动重吸收</span> 指肾小管上皮细胞消耗能量，逆着电-化学梯度将小管液中的溶质转运到肾小管上皮细胞内的过程。根据能量来源的不同，主动转运可分为原发性主动转运和继发性主动转运两种。原发性主动转运所需消耗的能量由ATP水解直接提供，如Na<span
|
class="super">+</span>和K<span
|
class="super">+</span>的主动转运都是靠细胞膜上的钠泵水解ATP直接提供能量的。继发性主动转运所需的能量来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的能量，如葡萄糖、氨基酸等物质的转运。
|
</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">超滤液中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等，几乎全部在近球小管被重吸收；Na<span class="super">+</span>、Cl<span
|
class="super">-</span>、K<span class="super">+</span>、HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>等无机盐和水也绝大部分在此段被重吸收；多种物质包括水在近端小管的重吸收机制，均与上皮细胞基侧膜上的钠泵活动密切相关。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）Na<span class="super">+</span>和Cl<span class="super">-</span>的重吸收</p>
|
<p class="content">每天由肾小球滤出的Na<span class="super">+</span>将近600g，但每天由尿排出的Na<span
|
class="super">+</span>量仅为3～5g，不足滤出量的1%，说明肾小球滤出的Na<span
|
class="super">+</span>有99%以上被肾小管和集合管重吸收了。Na<span
|
class="super">+</span>是细胞外液中最重要的离子，肾小管和集合管对Na<span
|
class="super">+</span>的重吸收对保持细胞外液的渗透压和水容量有重要作用。</p>
|
<p class="content">各段肾小管对Na<span class="super">+</span>的重吸收率不同。近端小管是Na<span
|
class="super">+</span>重吸收的主要部位，此外Na<span class="super">+</span>的重吸收量占滤过量的65%～70%。其余的Na<span
|
class="super">+</span>分别在髓袢升支、远曲小管和集合管被重吸收。同时，绝大部分Cl<span
|
class="super">-</span>也是在近端小管重吸收的。各段肾小管对Na<span class="super">+</span>的重吸收机制也不相同。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．近端小管</span> 近端小管对Na<span
|
class="super">+</span>的重吸收机制可用泵漏模式来解释（图8-7）。在近端小管上皮细胞的管周膜和侧膜上有丰富的钠泵，钠泵通过分解ATP提供能量，不断将细胞内的Na<span
|
class="super">+</span>逆着浓度梯度和电位梯度排向细胞间液，使上皮细胞内保持极低的Na<span
|
class="super">+</span>浓度。同时，Na<span
|
class="super">+</span>的泵出使细胞内呈-70mV左右的负电位。所以，在浓度梯度和电位梯度的推动下，小管液中的Na<span
|
class="super">+</span>不断扩散进入细胞，从而保证Na<span class="super">+</span>被泵至细胞间液的同时，小管液中的Na<span
|
class="super">+</span>可以迅速地、源源不断地进入细胞。随着Na<span
|
class="super">+</span>不断地被钠泵主动转运至细胞间隙，细胞间隙的渗透压也相应提高。在渗透压的作用下，水随之进入细胞间隙，使细胞间隙内的静水压升高。这一压力可促使Na<span
|
class="super">+</span>和水通过基膜进入细胞间隙和小管周围毛细血管。但也可使Na<span
|
class="super">+</span>和水通过紧密连接少量漏至小管腔内，所以，Na<span class="super">+</span>的重吸收量=主动重吸收量-回漏量。
|
</p>
|
<p class="content">绝大部分Cl<span class="super">-</span>是在近端小管被动重吸收的。在近端小管处，由于Na<span
|
class="super">+</span>的主动重吸收形成小管内外的电位差，Cl<span
|
class="super">-</span>则顺着电位差而被动重吸收。同时，因HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>比Cl<span class="super">-</span>优先重吸收及因管内外渗透压差导致水的重吸收，结果使小管液中的Cl<span
|
class="super">-</span>比管周组织液高1.2～1.4倍，这一浓度差又进一步促使Cl<span
|
class="super">-</span>的重吸收。所以Cl<span class="super">-</span>是顺着电-化学梯度被动重吸收的。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0170-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图8-7 近端小管对Na<span class="super">+</span>的重吸收</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．髓袢升支粗段</span> 髓袢升支粗段对NaCl重吸收是以Na<span
|
class="super">+</span>∶2Cl<span class="super">-</span>∶K<span
|
class="super">+</span>同向转运模式进行的（图8-8）。升支粗段上皮细胞管周膜上具有钠泵，它将Na<span
|
class="super">+</span>由细胞内泵向组织间液。Na<span class="super">+</span>被泵出后，导致细胞内Na<span
|
class="super">+</span>浓度下降，造成管腔内与细胞内Na<span class="super">+</span>出现明显的浓度差。管腔内Na<span
|
class="super">+</span>由于浓度差将经管腔膜扩散入细胞内，但Na<span class="super">+</span>必须与Cl<span
|
class="super">-</span>、K<span class="super">+</span>一起由载体协同转运（比例为Na<span
|
class="super">+</span>∶2Cl<span class="super">-</span>∶K<span
|
class="super">+</span>）。进入细胞内的Na<span class="super">+</span>、Cl<span
|
class="super">-</span>、K<span class="super">+</span>三种离子的去向不同，Na<span
|
class="super">+</span>由钠泵至组织间液，Cl<span class="super">-</span>由于浓度差经管周膜（对Cl<span
|
class="super">-</span>的通透性较高）进入组织间液，K<span class="super">+</span>由于浓度差经管周膜（对K<span
|
class="super">+</span>的通透性较高）而返回小管腔内。由于Cl<span class="super">-</span>进入组织间液较多，而K<span
|
class="super">+</span>返回管腔内较多，导致管腔内出现正电位。此机制说明Na<span class="super">+</span>的转运是主动的，Cl<span
|
class="super">-</span>的转运则属于继发性主动转运。呋塞米和依他尼酸等利尿剂，能阻抑管腔膜的载体转运功能，因此这类利尿剂也可使管腔内正电位消失，使升支粗段Na<span
|
class="super">+</span>、Cl<span class="super">-</span>的重吸收受到抑制，从而干扰尿液的浓缩机制，导致利尿。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．髓袢升支细段</span> 此处的上皮细胞对Na<span
|
class="super">+</span>有一定的通透性。小管液流经此段时，会有少量Na<span class="super">+</span>顺浓度差扩散出管腔。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．远曲小管和集合管</span> 对Na<span class="super">+</span>的重吸收与K<span
|
class="super">+</span>和H<span class="super">+</span>分泌有关（见K<span
|
class="super">+</span>和H<span class="super">+</span>分泌）。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0171-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
|
<p class="imgdescript-l">图8-8 髓袢升支粗段继发性主动重吸收Na<span class="super">+</span>、K<span
|
class="super">+</span>和Cl<span class="super">-</span>的示意图</p>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">（三）水的重吸收</p>
|
<p class="content">
|
每天排出的终尿量不足原尿量的1%，说明由肾小球滤过的水在流经肾小管和集合管各段时约有99%被重吸收回血液，其中近球小管重吸收量最大，达65%～70%；髓袢10%～15%；远曲小管约10%；其余10%～15%在集合管重吸收。由于水的重吸收量占滤过量的99%，故水的重吸收量的微小变化就会对尿量有很大影响。例如，H<span
|
class="sub">2</span>O的重吸收量降低1%，尿量即可增加1倍。</p>
|
<p class="content">水的重吸收为被动过程，是靠渗透作用进行的。在肾小管和集合管中，当小管液中的溶质，特别是Na<span class="super">+</span>、Cl<span
|
class="super">-</span>等离子被重吸收后，小管液的渗透压降低而细胞间液的渗透压增高，水即在渗透作用的影响下，经紧密连接或上皮细胞进入细胞间隙，使细胞间隙静水压增高，由于管周毛细血管压力低，胶体渗透压高，水便由细胞间隙进入毛细血管而被重吸收。在近球小管，细胞间的紧密连接比较疏松，水和溶质容易通透，所以随着Na<span
|
class="super">+</span>等离子的重吸收，水几乎是立即渗入细胞间隙的。因此，在近球小管处重吸收的液体事实上是等渗的。从髓袢以后，各段肾小管和集合管的紧密连接比较致密，管腔膜的面积也比较小，对水的重吸收量也较少。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">
|
应该注意的是，远曲小管和集合管对水的重吸收量和血液中抗利尿激素的影响，体内缺水时，该段肾小管对水的重吸收量增多，使尿量减少；体内水过剩时，水的重吸收减少。尿量增多，从而调节体内水平衡。近球小管虽然对水的重吸收量很大，但与生理情况下尿量随体内水平衡状况的变化无关。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（四）HCO<span class="sub">3</span><span class="super">-</span>的重吸收</p>
|
<p class="content">正常情况下，肾小球滤过的HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>有80%～85%在近球小管重吸收。如图8-9所示，血浆中的HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>以碳酸氢钠（NaHCO<span class="sub">3</span>）形式滤过，而小管液中的HCO<span
|
class="sub">3</span><span class="super">-</span>是以CO<span
|
class="sub">2</span>的形式被重吸收。在小管液里，NaHCO<span class="sub">3</span>解离成Na<span
|
class="super">+</span>和HCO<span class="sub">3</span><span class="super">-</span>。在Na<span
|
class="super">+</span>主动转运至血浆的同时，细胞分泌H<span class="super">+</span>入管腔（H<span
|
class="super">+</span>-Na<span class="super">+</span>交换）。HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>不易透过管腔膜，在小管液内与分泌出H<span class="super">+</span>的结合生成H<span
|
class="sub">2</span>CO<span class="sub">3</span>，H<span class="sub">2</span>CO<span
|
class="sub">3</span>进而分解成CO<span class="sub">2</span>和H<span class="sub">2</span>O。CO<span
|
class="sub">2</span>为脂溶性物质，极易跨膜扩散进入细胞。在细胞内碳酸酐酶的催化下，CO<span class="sub">2</span>与H<span
|
class="sub">2</span>O结合生成H<span class="sub">2</span>CO<span class="sub">3</span>并解离成H<span
|
class="super">+</span>和HCO<span class="sub">3</span><span class="super">-</span>。HCO<span
|
class="sub">3</span><span class="super">-</span>随Na<span
|
class="super">+</span>被动转运回血液，H<span class="super">+</span>通过H<span
|
class="super">+</span>-Na<span class="super">+</span>交换分泌入管腔。此形式能使HCO<span
|
class="sub">3</span><span class="super">-</span>更快地被吸收，这也就是前文曾提到的HCO<span
|
class="sub">3</span>-可比Cl<span class="super">-</span>优先重吸收的原因。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0172-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图8-9 近球小管重吸收HCO<span class="sub">3</span>-和分泌H<span
|
class="super">+</span>过程示意图</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（五）钾的重吸收</p>
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<p class="content">每日从肾小球滤过的K<span class="super">+</span>为31～35g，由尿中排出的K<span
|
class="super">+</span>为2～4g。实验证明，由肾小球滤出的K<span
|
class="super">+</span>绝大部分在近球小管和髓袢升支粗段重吸收，其中滤过量的65%左右在近球小管重吸收，27%左右在髓袢升支粗段重吸收，其余8%左右的进入远曲小管和集合管后也几乎全部被重吸收。所以肾小管滤出的K<span
|
class="super">+</span>在流经肾小管和集合管时，几乎已经全部被重吸收回血，当体内缺K<span
|
class="super">+</span>时尤其如此。而每日由尿中排出的K<span class="super">+</span>是由远曲小管和集合管分泌的。</p>
|
<p class="content">肾小管和集合管对K<span
|
class="super">+</span>的重吸收是主动转运过程。在近球小管，管腔液的电位为-4～-3mV，小管上皮细胞内为-70mV，管周液为0mV。小管液中K<span
|
class="super">+</span>的浓度为4～4.5mmol/L，而细胞内为150mmol/L，说明K<span
|
class="super">+</span>的重吸收是逆浓度差和电位差进行的，是一种主动转运过程。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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</div>
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</div>
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<div v-if="showPageList.indexOf(161) > -1">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（六）葡萄糖的重吸收</p>
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<p class="content">
|
正常人空腹血糖浓度为80～120mg/dl（或0.8～1.2g/L），原尿中葡萄糖的浓度与血浆中的浓度相同，但终尿中几乎不含葡萄糖，这说明葡萄糖滤出后全部被重吸收回血液，而且重吸收的部位仅限于近球小管，主要是近曲小管，其他各段都没有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果小管液中的葡萄糖在近球小管未被全部重吸收，则终尿中将会出现葡萄糖。
|
</p>
|
<p class="content">
|
葡萄糖的重吸收主要发生在近曲小管，通过钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）和钠-葡萄糖协同转运蛋白1（SGLT1）两种钠-葡萄糖共转运体完成。SGLT2主要在近曲小管的S1段，负责重吸收大部分滤过葡萄糖；SGLT1主要在近曲小管的S3段，负责重吸收剩余的葡萄糖。葡萄糖进入细胞后被磷酸化，通过葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）转运到细胞外液，最终进入血液。这一过程是主动的，需要消耗能量，能量来源于钠泵维持的钠离子梯度。SGLT2抑制剂可以降低肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，用于糖尿病的治疗。实验证明与管腔膜刷状缘中的载体蛋白有关。载体蛋白上存在着分别与葡萄糖相结合的结合位点。当载体蛋白与葡萄糖相结合而形成复合体后，它就能迅速地将葡萄糖从管腔内转运至小管上皮细胞内。随后，葡萄糖通过肾小管上皮细胞的管周膜或侧膜上的转运蛋白排出至细胞间液。这一过程导致细胞内葡萄糖浓度降低，从而在管腔膜内外形成浓度差。于是小管液中的经易化扩散进入细胞内。同时葡萄糖转运进入细胞。当细胞内葡萄糖浓度升高以后，葡萄糖便顺着浓度差经管周膜上的另一种与无关的载体蛋白，以易化扩散方式进入细胞间液（图8-10）。因此葡萄糖的转运属于继发性主动转运，它是借助于主动重吸收而实现的。
|
</p>
|
<p class="content">
|
当血糖浓度超过160～180mg/dl（8.96～10.08mmol/L）时，葡萄糖滤过量超过200～230mg/dl时，一部分肾小管对葡萄糖的重吸收能力已达到极限，尿中即可出现葡萄糖。将尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度，称为肾糖阈（一般为160～180mg/dl）。肾糖阈反映肾小管对葡萄糖的重吸收能力。肾糖阈愈高，说明肾小管对葡萄糖重吸收能力愈大，反之则愈小。
|
</p>
|
<p class="content">
|
随着血糖浓度的进一步升高，肾小管对葡萄糖的重吸收能力达到饱和，尿糖排出量会进一步增加。当血糖浓度继续增高到一定程度时，肾小管对葡萄糖的重吸收能力达到极限，尿糖排出量则随血糖浓度升高而平行增加。这个极限量称为葡萄糖重吸收极限量，与肾小管细胞膜上载体数量有限相关。当所有载体都参与转运时，其转运能力已达极限，葡萄糖的转运量即不再增加。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0173-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图8-10 近端小管重吸收葡萄糖机制示意图</p>
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</div>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（七）其他物质的重吸收</p>
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<p class="content">小管液中氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制类似，也是与Na<span
|
class="super">+</span>经载体同向转运而重吸收的，但转运载体蛋白可能不同，即载体是具有特异性的。磷酸氢根离子（HPO<span
|
class="sub">4</span><span class="super">2-</span>）、硫酸根离子（SO<span class="sub">4</span><span
|
class="super">2-</span>）的重吸收可能也是与Na<span
|
class="super">+</span>结合于同一载体蛋白上同向转运重吸收的。正常时滤液中的少量蛋白质，则通过肾小管上皮细胞的吞饮作用而重吸收。</p>
|
<h3 class="thirdTitle">二、影响肾小管和集合管重吸收的因素</h3>
|
<p class="titleQuot-1">（一）小管液中溶质的浓度</p>
|
<p class="content">
|
小管液中的溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管对水重吸收的主要力量。如果小管液溶质浓度很高，渗透压很大，就会妨碍肾小管，特别是近端小管对水的重吸收，小管液中的Na<span
|
class="super">+</span>被稀释而浓度下降，与细胞内的Na<span class="super">+</span>浓度差变小，Na<span
|
class="super">+</span>重吸收减少，因此，不仅尿量增多，NaCl排出也增多。这种由于小管液渗透压升高而妨碍对水的重吸收所引起尿量增多的现象，称为渗透性利尿。</p>
|
<p class="content">
|
临床上有时给患者使用能被肾小球滤过但不易被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，利用这些药物来提高小管液中溶质的浓度及渗透压，妨碍肾小管对水的重吸收，以达到利尿和消除水肿的目的。糖尿病患者的多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压因而增高，结果妨碍了水和NaCl的重吸收所造成的。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）球-管平衡</p>
|
<p class="content">在正常情况下，不论GFR增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%～70%，这一现象称为球-管平衡（glomerulotubular
|
balance）。球-管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不因GFR的增减而出现大幅度的变动。球-管平衡的机制主要与肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压变化有关。在肾血流量不变的前提下，当GFR增加时，进入近肾小管旁毛细血管的血液量就会减少、血压下降，而血管内胶体渗透压升高。于是小管旁组织间液加速进入毛细血管，组织间液内静水压因之下降，有利于肾小管对水和NaCl的重吸收；GFR如果减少，便发生相反的变化，重吸收率能保持在相应水平。
|
</p>
|
<p class="content">
|
球-管平衡在某些情况下可能被打乱，导致尿量和尿中溶质的排出量显著变化。例如，在高血糖或使用甘露醇等渗透性利尿剂时，近球小管重吸收率减少，而GFR不受影响，这时重吸收率就会降至65%～70%，进而使尿量和尿中的NaCl排出量明显增多。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、肾小管和集合管的分泌功能</h3>
|
<p class="content">
|
肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质分泌到小管液中的过程称为分泌作用；将血液中的某种物质排入小管液的过程称为排泄作用。因两者都是将物质排入管腔，一般不作严格区分，统称为分泌。其分泌的主要物质有H<span
|
class="super">+</span>、K<span class="super">+</span>和NH<span class="sub">3</span>等。</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）H<span class="super">+</span>的分泌</p>
|
<p class="content">
|
正常人血浆pH保持在7.35～7.45，而尿液的pH一般介于5.0～7.0，最大变动范围为4.5～8.0，这说明肾具有排酸保碱作用。肾小球滤过液的pH和血浆相同，只是滤过液在流经肾小管和集合管以后，pH才发生显著变化，这一变化是通过肾小管和集合管的泌H<span
|
class="super">+</span>作用实现的。肾小管各段和集合管均有分泌H<span class="super">+</span>的作用，但其中80%的H<span
|
class="super">+</span>是由近球小管分泌的。</p>
|
<p class="content">近球小管分泌H<span class="super">+</span>是通过H<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换实现的。小管液及管周组织液的CO<span
|
class="sub">2</span>可扩散入小管上皮细胞，细胞本身代谢也产生CO<span class="sub">2</span>，小管上皮细胞内有碳酸酐酶，可催化CO<span
|
class="sub">2</span>和H<span class="sub">2</span>O生成H<span class="sub">2</span>CO<span
|
class="sub">3</span>，H<span class="sub">2</span>CO<span class="sub">3</span>解离出H<span
|
class="super">+</span>和HCO<span class="sub">3</span><span class="super">-</span>，H<span
|
class="super">+</span>被管腔膜上的载体转运进入小管腔。与此同时，小管液中被同一载体转运进入小管上皮细胞，此过程称为H<span
|
class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换。进入小管上皮细胞内的很快通过管周膜上的泵泵入组织间液，继而转移到血液中。由于H<span
|
class="super">+</span>不断分泌，使细胞内HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>逐渐增多，而管周膜对HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>有通透性，所以，HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>则顺着浓度差扩散入组织液并随一起重吸收回血。这样，肾小管上皮细胞每分泌一个H<span
|
class="super">+</span>，即有一个NaHCO<span class="sub">3</span>被重吸收回血，而NaHCO<span
|
class="sub">3</span>是体内重要的碱储备。因此，H<span class="super">+</span>的分泌是肾排酸保碱过程。</p>
|
<p class="content">远曲小管和集合管分泌H<span
|
class="super">+</span>的机制与近球小管略有不同，是一个逆电-化学梯度进行的主动转运过程。远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na<span
|
class="super">+</span>和H<span class="sub">2</span>O，分泌K<span
|
class="super">+</span>；闰细胞则主要分泌H<span class="super">+</span>。有人认为闰细胞管腔膜上有H<span
|
class="super">+</span>泵，能将细胞内的H<span class="super">+</span>泵入小管腔内，与小管液中的HPO<span
|
class="sub">4</span><span class="super">2-</span>结合形成H<span class="sub">2</span>PO<span
|
class="sub">4</span><span class="super">-</span>或与上皮细胞分泌的NH<span
|
class="sub">3</span>结合成NH<span class="sub">4</span><span
|
class="super">+</span>。此外，近球小管只有H<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换，而远曲小管和集合管除了H<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换外，还有K<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换，二者之间存在竞争性抑制作用。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）K<span class="super">+</span>的分泌</p>
|
<p class="content">原尿中的K<span class="super">+</span>绝大部分已在近球小管重吸收回血，而尿中排出K<span
|
class="super">+</span>的主要是由远曲小管和集合管分泌的。K<span class="super">+</span>的分泌与Na<span
|
class="super">+</span>的主动重吸收密切相关。Na<span
|
class="super">+</span>主动重吸收建立起来的管内为负、管外为正的电位差是K<span class="super">+</span>分泌的动力。因此，K<span
|
class="super">+</span>的分泌是顺着电位差的被动过程。这种K<span class="super">+</span>的分泌与Na<span
|
class="super">+</span>的重吸收相偶联的过程，称为K<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换。</p>
|
<p class="content">K<span class="super">+</span>-Na<span class="super">+</span>交换与H<span
|
class="super">+</span>-Na<span class="super">+</span>交换具有相关竞争现象。即H<span
|
class="super">+</span>-Na<span class="super">+</span>交换增多时，K<span
|
class="super">+</span>-Na<span class="super">+</span>交换即减少；K<span
|
class="super">+</span>-Na<span class="super">+</span>交换增多时，H<span
|
class="super">+</span>-Na<span class="super">+</span>交换也减少。如在酸中毒的情况下，小管细胞内的碳酸酐酶活性增强时，H<span
|
class="super">+</span>生成量增加，导致H<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换增多，K<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换减少。此时，尿的酸度增加，而排K<span class="super">+</span>量减少将导致血K<span
|
class="super">+</span>浓度增高；当机体血钾浓度升高，又可因K<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换增多而H<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换减少，H<span class="super">+</span>在体内堆积而出现酸中毒。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）NH<span class="sub">3</span>的分泌</p>
|
<p class="content">上皮细胞中的NH<span class="sub">3</span>主要由氨酰胺脱氨而来，其次来自其他氨基酸。NH<span
|
class="sub">3</span>是一种脂溶性物质，能通过细胞膜向小管周围组织间液和小管液自由扩散。扩散的方向决定于两者液体的pH，小管液的pH比小管周围组织液的低（H<span
|
class="super">+</span>浓度高），故NH<span class="sub">3</span>通常向小管液内扩散。因为分泌的NH<span
|
class="sub">3</span>能与小管液中的结合生成NH<span class="sub">4</span><span
|
class="super">+</span>，使NH<span class="sub">3</span>浓度下降，故可加速NH<span
|
class="sub">3</span>向小管液内扩散。因此，NH<span class="sub">3</span>的分泌与H<span
|
class="super">+</span>的分泌密切相关。当体内代谢产生大量酸性物质时，肾小管和集合管分泌NH<span class="sub">3</span>和H<span
|
class="super">+</span>的活动均加强，两者在小管液中可结合生成NH<span class="sub">4</span><span
|
class="super">+</span>，并进一步与强酸的盐（NaCl等）的负离子结合成酸性的铵盐（氯化铵等）随尿排出。这些强酸盐解离后所释放的Na<span
|
class="super">+</span>，可通过H<span class="super">+</span>-Na<span
|
class="super">+</span>交换机制进入小管细胞，然后与细胞内的HCO<span class="sub">3</span><span
|
class="super">-</span>一起被转运回血。因此，肾小管和集合管分泌NH<span class="sub">3</span>和H<span
|
class="super">+</span>，形成铵盐而排出时，不仅有排酸的作用，而且对维持血浆NaHCO<span
|
class="sub">3</span>的浓度，维持体内的酸碱平衡也起着很重要的作用。</p>
|
<p class="content">正常情况下，NH<span class="sub">3</span>主要由远曲小管和集合管分泌。酸中毒时，近球小管也可分泌NH<span
|
class="sub">3</span>。</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第四节 尿液的浓缩和稀释</h2>
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<p class="content">
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尿液的浓缩和稀释是尿的渗透压和血浆渗透压相比较而言。正常血浆渗透压约为300mOsm/L，原尿的渗透压与血浆的基本相等。终尿渗透压的高低主要与机体内的水平衡密切相关。如果体内缺水，尿的渗透压比血浆渗透压高，排出的尿则是高渗尿，尿液被浓缩；如果机体水分过剩，尿的渗透压将比血浆渗透压低，称之为低渗尿，尿液被稀释。肾的浓缩和稀释功能遭到严重损害时，则不论机体缺水或水分过剩，终尿渗透压总是和血浆渗透压几乎相等，排出的则是等渗尿。因此，通过对尿渗透压的测定，有助于了解肾对尿液的浓缩和稀释能力。尿液的浓缩和稀释，对维持机体的水平衡具有重要意义。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">一、尿液的浓缩和稀释过程</h3>
|
<p class="content">尿液的浓缩和稀释过程主要在远曲小管和集合管中进行，受抗利尿激素的调节。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）尿液的浓缩</p>
|
<p class="content">
|
尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收，而溶质仍留在小管液中造成的。由于水的重吸收是靠渗透作用而实现的被动重吸收，因此肾必须建立一个高渗的环境才能将水从肾小管中转运出来。50年前就已经知道肾髓质存在渗透梯度，由髓质外层向乳头部逐渐升高。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水的通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，形成浓缩尿。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）尿液的稀释</p>
|
<p class="content">尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收，而水不被重吸收造成的。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主动重吸收Na<span
|
class="super">+</span>和Cl<span
|
class="super">-</span>，而对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过剩而抗利尿激素释放减少时，远曲小管和集合管对水的通透性非常低，因此髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl继续重吸收，而水不被重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降，造成尿液的稀释。
|
</p>
|
<p class="content">由此可见，肾髓质高渗梯度的存在是尿液浓缩的前提，而抗利尿激素释放增加则是尿液浓缩的必要条件。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">二、尿液浓缩的结构基础：肾髓质高渗梯度</h3>
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<p class="content">
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用冰点降低法测定大鼠肾从皮质向髓质分层切片的组织液（包括细胞内液和细胞外液）渗透压，发现肾皮质与血浆渗透压的比值为1.0，说明皮质组织液是等渗的；由皮质向髓质逐步深入时，其渗透压分别是血浆的2倍、3倍，甚至4倍，这种现象称为肾髓质高渗梯度（图8-11），表明肾髓质的组织液为高渗状态，而且由外向内，越接近肾乳头，渗透压越高。微穿刺技术研究证明，小管液的变化与髓质组织液的渗透压变化一致，由皮质到髓质也呈渗透压梯度变化。
|
</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0177-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l-b">图8-11 肾髓质渗透梯度示意图</p>
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<p class="imgdescript-l">注：线条越密，表示渗透浓度越高。</p>
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</div>
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<p class="titleQuot-1">（一）肾髓质高渗梯度的形成机制</p>
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<p class="content">肾髓质高渗梯度的形成与各段肾小管的不同生理特性有重要关系（表8-3）。</p>
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<p class="imgtitle">表8-3 兔肾小管不同部分的通透性</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0177-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">注：ADH，抗利尿激素。数据来源于兔。</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">1．外髓部高渗梯度的形成</span> 肾小管的髓袢升支粗段位于外髓部，从表8-3得知：该段对水不易通透，但可主动重吸收Na<span
|
class="super">+</span>和Cl<span
|
class="super">-</span>，因此，升支粗段内小管液流向皮质部时，管腔内浓度逐渐降低，渗透压梯度不断下降，而升支粗段外周组织间液则因为重吸收Na<span
|
class="super">+</span>和Cl<span
|
class="super">-</span>变成高渗。所以外髓部的组织间液渗透压梯度主要是由升支粗段的重吸收所形成，并且越靠近皮质部，渗透压浓度越低，越靠近内髓部，渗透梯度越高（图8-12）。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．内髓部高渗梯度的形成</span> 是由内髓集合管扩散出来的尿素和髓袢升支细段扩散出来NaCl共同形成的。</p>
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<p class="content">
|
（1）尿素的再循环：远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，因此，当小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时，在抗利尿激素的作用下，这些部位对水的通透性增加，由于外髓部高渗，水被重吸收，所以小管液中尿素的浓度逐渐升高；当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，渗透压因之而升高。尿素是可以再循环的。因为髓袢升支细段对尿素具有中等的通透性，所以从内髓部集合管扩散到组织间液的尿素可以进入髓袢升支细段，而后流过髓袢升支细段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管，再回到内髓部集合管处扩散到内髓部组织间液，这样就形成了尿素的再循环。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）髓袢升支细段重吸收：NaCl髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透，所以在渗透压的作用下，水被“抽吸”出来，从髓袢降支细段进入内髓部组织液。由于髓袢降支细段对Na<span
|
class="super">+</span>不易通透，小管液将被浓缩，于是其中的NaCl浓度愈来愈高，渗透浓度不断升高；当小管液经过髓袢顶端折返入髓袢升支细段时，它同组织间液之间的NaCl渗透梯度就明显地建立起来。由于髓袢升支细段对Na<span
|
class="super">+</span>的通透性较高，Na<span
|
class="super">+</span>会顺着浓度梯度被动扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高内髓部组织间液的渗透压。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0178-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图8-12 外髓部高渗梯度形成和保持示意图</p>
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</div>
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</div>
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156
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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从肾髓质高渗梯度形成的全过程来看，各段肾小管对水和尿素的通透性不同是肾髓质高渗梯度形成的前提，髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是肾髓质高渗梯度形成的始动因素。近球小管基本上不参与肾髓质高渗梯度的形成。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）肾髓质高渗梯度的保持——直小血管的作用</p>
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<p class="content">直小血管是由近髓肾单位的出球小动脉延续而来，呈“U”形，与近髓肾单位的髓袢伴行，其内部血流阻力较大，血流缓慢。</p>
|
<p class="content">
|
直小血管降支的血液（由渗透压低的区域向渗透压高的区域流动）初为等渗，深入髓质后，由于髓质组织液中NaCl、尿素浓度较高，且具有明显梯度，于是组织液中NaCl和尿素顺浓度差进入直小血管的降支。由于髓袢降支对溶质（如NaCl）的通透性较低，而对水的通透性较高，髓质中的溶质浓度会略高于同一水平髓袢降支内的溶质浓度。因此，水分会从髓袢降支不断进入髓质组织液。随着髓袢降支向髓质深部延伸，溶质（如NaCl和尿素）的浓度逐渐升高。最终，在髓袢降支的顶端（髓袢的最深部），NaCl和尿素的浓度达到最高值。当血液返折流向直小血管升支时（由渗透压高的区域向渗透压低的区域流动），直小血管升支中NaCl和尿素浓度又高于同一水平的髓质组织液，于是，NaCl和尿素又由直小血管升支扩散入髓质组织液，直小血管升支的血浆渗透压来不及与组织液达到完全平衡，血浆渗透压总是略高于同一水平髓质组织液，所以，水分又由髓质组织液返回至直小血管升支中。这样，NaCl、尿素就在直小血管的升支和降支间循环，产生逆流交换作用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
由于直小血管中血流缓慢，有较充分的时间进行以上的物质交换，所以通过直小血管，既可保留肾髓质组织液高浓度的溶质，又可除去肾髓质重吸收的水分，从而保持了肾髓质的高渗状态。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0029-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">渗透性利尿</span></p>
|
<p class="quotation">渗透性利尿指的是小管液中有溶质未被重吸收，导致小管液中该溶质浓度升高，使小管液渗透压升高，更多的水保留在肾小管中，稀释了Na<span
|
class="super">+</span>，最后肾小管重吸收水、Na<span class="super">+</span>的量减少，尿的生成量增加的现象。</p>
|
<p class="quotation">
|
糖尿病患者多尿的原因是由于胰岛素不足，导致葡萄糖不能被组织细胞利用，血糖浓度过高，超过了肾糖阈（不出现尿糖的最高血糖浓度，它反映肾小管对葡萄糖的最大重吸收能力），肾小球滤过形成的原尿中葡萄糖含量增多，肾小管不能全部将其重吸收回血液，使小管液中葡萄糖的浓度增加，渗透压升高，水的重吸收减少，尿量增加。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
临床利用渗透性利尿的原理，给患者静脉注射甘露醇或山梨醇等药物利尿，正是利用它们可以经肾小球滤过，而不被肾小管和集合管重吸收的特性，使小管液中溶质的浓度增高，小管液的渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，从而达到利尿、消肿的目的。
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</p>
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</div>
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</div>
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生理学
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<div class="bodystyle">
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<h2 class="secondTitle">第五节 尿生成的调节</h2>
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<p class="content">
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尿的生成有赖于肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌作用。因此，机体对尿生成的调节也就是通过影响这三个基本过程来实现的。本节主要对神经、体液调节对肾小管和集合管重吸收和分泌功能的调节进行介绍。
|
</p>
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<h3 class="thirdTitle">一、体液调节</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）抗利尿激素</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．合成和释放部位</span> 抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元胞体合成，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体贮存，其神经元兴奋时释放入血。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．生理作用</span> 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．作用机制</span> 抗利尿激素与基侧膜上的V<span
|
class="sub">2</span>受体结合后，通过鸟苷酸激活蛋白，激活膜内的腺苷酸环化酶，使上皮细胞中环磷酸腺苷（cAMP）的生成增加。cAMP进一步激活蛋白激酶A，通过一些蛋白的磷酸化，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上水通道的数量，从而增加水的通透性，使重吸收的水量增多，尿液浓缩，尿量减少。病理情况下，当下丘脑病变累及视上核和室旁核，或者下丘脑-垂体束受损时，抗利尿激素的合成和释放发生障碍。这导致肾小管和集合管对水的重吸收减少，从而使尿量显著增加（每日可达10L以上），这种情况称为尿崩症。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．分泌的调节</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）血浆晶体渗透压的改变：血浆晶体渗透压是生理条件下调节抗利尿激素合成、释放的最重要因素。下丘脑视上核及其周围区域有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压的改变非常敏感。血浆晶体渗透压只要升高1%～2%即可使其兴奋，进而使抗利尿激素释放增多。
|
</p>
|
<p class="content">
|
大量出汗、严重呕吐或腹泻等造成体内水分不足时，血浆晶体渗透压则升高，对渗透压感受器的刺激增强，下丘脑的视上核和室旁核的神经元合成、释放的抗利尿激素增多，促进了远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，从而使血浆渗透压恢复。反之，大量饮用清水后，血液被稀释，降低了血浆晶体渗透压，对渗透压感受器的刺激作用减弱，从而抑制了抗利尿激素的合成和释放，引起尿量增多（图8-13）。正常人一次快速饮用1000ml清水后，在15～30分钟内尿量便开始增多，这一现象称为水利尿（water
|
diuresis）。通常在2～3小时后排出尿量可恢复至饮水前水平。如果饮用等渗盐水，则血浆晶体渗透压基本不变，不会出现饮清水后明显的利尿现象，只是在饮水半小时左右尿量稍有增多（图8-14）。因此，抗利尿激素释放量的增减，对于保持血浆晶体渗透压的相对恒定起重要作用。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）循环血量的改变：循环血量的变化，可作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器，然后经迷走神经传入中枢，反射性地调节抗利尿激素的释放。当循环血量增多时，对容量感受器的刺激增强，迷走神经传入冲动增多，导致抗利尿激素释放量减少，即利尿，排出过多的水分，使循环血量回降；反之，循环血量减少时，对容量感受器刺激减弱，迷走神经传入冲动减少，导致ADH释放量增多，水的重吸收量增加，有利于循环血量的恢复。通过抗利尿激素释放量的变化，可使循环血量维持相对恒定。
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</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0181-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图8-13 抗利尿激素的作用及分泌调节</p>
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</div>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0181-02.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图8-14 一次大量饮水后排尿率变化曲线</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）醛固酮</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．合成和释放部位</span> 醛固酮（aldosterone）由肾上腺皮质球状带合成和分泌。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．生理作用</span> 醛固酮具有促进远曲小管和集合管对Na<span
|
class="super">+</span>主动重吸收，同时促进K<span class="super">+</span>排出的作用，即保Na<span
|
class="super">+</span>排K<span class="super">+</span>。由于对Na<span
|
class="super">+</span>重吸收增强的同时，Cl<span class="super">-</span>和水的重吸收也增加，导致细胞外液量增多。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．作用机制</span> 醛固酮主要通过基因表达生成醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced
|
protein）。醛固酮诱导蛋白则可能通过改变管腔膜的Na<span class="super">+</span>通道蛋白构型，从而增加管腔膜Na<span
|
class="super">+</span>通道激活的数量，使线粒体中的ATP酶合成增加，为上皮细胞钠泵活动提供更多的能量，增加底侧模的钠泵的活性，促进细胞内的Na<span
|
class="super">+</span>向组织间隙转运和K<span class="super">+</span>进入细胞，提高细胞内K<span
|
class="super">+</span>浓度，有利于K<span class="super">+</span>分泌。</p>
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</div>
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生理学
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．分泌的调节</span></p>
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<p class="content">
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（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（图8-15）：肾素主要由球旁细胞分泌，是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ（10肽）。血管紧张素Ⅰ有刺激肾上腺髓质激素分泌的作用。在血液和组织中，特别是在肺组织中，存在着丰富的血管紧张素转换酶，可使血管紧张素Ⅰ水解，生成血管紧张素Ⅱ（8肽）。血管紧张素Ⅱ主要作用：一是直接使血管收缩，升高血压。二是刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮的合成和分泌。血管紧张素Ⅱ进一步被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ（7肽），后者也能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮，但血中血管紧张素Ⅲ浓度较低，因此，机体内刺激醛固酮合成和分泌起主要作用的是血管紧张素Ⅱ。
|
</p>
|
<p class="content">
|
肾内存在两种感受器：一种是位于入球小动脉的牵张感受器，另一种是位于球旁小体的致密斑感受器。牵张感受器在入球小动脉内血流减少时被激活；而致密斑感受器则在远曲小管中Na<span
|
class="super">+</span>含量减少时被激活。当循环血量减少、动脉血压下降至低于肾血流量的自身调节范围时，肾血流量必然减少，入球小动脉内血流量相应减少，从而激活牵张感受器，促使球旁细胞释放肾素。同时，由于肾血流量减少，肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减小，滤出的Na<span
|
class="super">+</span>量也随之减少，导致到达致密斑的Na<span
|
class="super">+</span>含量下降，从而激活致密斑感受器。致密斑感受器将信息传递给球旁细胞，进一步增加肾素的释放量。</p>
|
<p class="content">（2）血K<span class="super">+</span>、血Na<span class="super">+</span>浓度：血K<span
|
class="super">+</span>浓度升高和血Na<span
|
class="super">+</span>浓度下降，均可促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过肾脏增加K<span class="super">+</span>的排出和Na<span
|
class="super">+</span>的重吸收，使血中K<span class="super">+</span>、Na<span
|
class="super">+</span>浓度维持恒定。当血K<span class="super">+</span>浓度降低，血Na<span
|
class="super">+</span>浓度升高时，则将使醛固酮分泌减少。可见，醛固酮的主要作用是调节血中K<span class="super">+</span>、Na<span
|
class="super">+</span>浓度，而血K<span class="super">+</span>、Na<span
|
class="super">+</span>浓度的变化反过来又调节醛固酮的分泌。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0182-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript-l">图8-15 肾素-血管紧张素-醛固酮系统示意图</p>
|
</div>
|
<p class="titleQuot-1">（三）心房钠尿肽</p>
|
<p class="content">心房钠尿肽（atrial natriuretic
|
peptide，ANP）是心房肌合成、分泌的激素。它有明显的促进NaCl和水排出的作用。其作用机制可能包括：抑制集合管对NaCl的重吸收。心房钠尿肽与集合管上皮细胞底侧膜上的心房钠尿肽受体结合，激活鸟苷酸环化酶，导致细胞内cGMP含量增加。cGMP增加使集合管管腔膜上的Na<span
|
class="super">+</span>通道关闭，抑制Na<span
|
class="super">+</span>的重吸收，从而增加NaCl的排出。此外，心房钠尿肽还能使肾小球的入球小动脉和出球小动脉舒张，尤其是入球小动脉的舒张更为显著，从而增加肾血浆流量和肾小球滤过率。它还可以抑制肾素、醛固酮和血管升压素的分泌。因此，心房钠尿肽是体内调节水盐代谢、维持血容量、保持内环境相对稳定的重要激素之一。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">二、神经调节</h3>
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<p class="content">
|
交感神经兴奋通过收缩肾血管，使血管阻力增大，导致肾血流量减少，进而使肾小球滤过率降低。同时，交感神经兴奋还会刺激肾素分泌增多，进而使血液中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，引起肾小管对Na<span
|
class="super">+</span>和水的重吸收增多。此外，交感神经兴奋还可以直接作用于肾小管，进一步增加Na<span
|
class="super">+</span>和水的重吸收。通过上述三方面的作用，尿量减少，从而影响尿的生成过程。</p>
|
<h2 class="secondTitle">第六节 清除率</h2>
|
<h3 class="thirdTitle">一、清除率的概念及计算方法</h3>
|
<p class="content">两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个能完全清除某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率（clearance
|
rate，C）。由清除率的定义可知，具体计算某种物质（X）的清除率（Cx），需要测定三个数据：①尿中该物质的浓度（U<span
|
class="sub">x</span>，mg/100ml）。②每分钟尿量（V，ml/min）。③血浆中该物质的浓度（Px，mg/100ml）。由于尿中的物质均来自血浆（滤过或分泌），所以：
|
</p>
|
<p class="center">U<span class="sub">x</span>×V=P<span class="sub">x</span>×C<span
|
class="sub">x</span></p>
|
<p class="content">亦即：</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0183-01.jpg" style="width:25%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content">
|
清除率是一个推算的数值，反映的是每分钟内所清除的某种物质的量来自多少毫升血浆，或相当于多少毫升血浆中所含的某物质的量。清除率是一个较好的肾功能测定方法，能反映肾对不同物质的排泄能力。</p>
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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生理学
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">二、测定清除率的意义</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）测定肾小球滤过率</p>
|
<p class="content">已知肾每分钟排出某物质（X）的量为U<span
|
class="sub">x</span>×V，如果该物质可经肾小球自由滤过而进入肾小管，并被肾小管和集合管重吸收和分泌，则U<span
|
class="sub">x</span>×V应等于每分钟肾小球滤过量、重吸收量（R<span class="sub">x</span>）和分泌量（S<span
|
class="sub">x</span>）的代数和。每分钟内肾小球滤过的该物质的量应等于GFR与该物质血浆浓度（P<span
|
class="sub">x</span>）的乘积，因而肾每分钟排出该物质的量：</p>
|
<p class="center">U<span class="sub">x</span>×V=GFR×P<span class="sub">x</span>-R<span
|
class="sub">x</span>+S<span class="sub">x</span></p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．菊粉清除率</span> 如果血浆中某种物质能经肾小球自由滤过，则该物质在肾小囊超滤液中的浓度应与血浆浓度相同；同时，若该物质在肾小管和集合管中既不被重吸收又不被分泌，上式可改写为：
|
</p>
|
<p class="center">U<span class="sub">x</span>×V=GFR×P<span class="sub">x</span></p>
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<p class="content">菊粉（inulin）可被肾小球自由滤过，并在肾小管和集合管不被重吸收和分泌，完全符合上述条件，上式可改写为：</p>
|
<p class="center">U<span class="sub">In</span>×V=GFR×P<span class="sub">In</span></p>
|
<p class="content">亦即：</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0184-01.jpg" style="width:25%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content">式中，U<span class="sub">In</span>和P<span
|
class="sub">In</span>分别表示尿和血浆中菊粉的浓度，所以菊粉的清除率（C<span
|
class="sub">In</span>）可用来代表肾小球滤过率。例如，给受试者静脉滴注一定量菊粉以保持血浆菊粉浓度恒定，然后测定单位时间内的尿量和尿中菊粉浓度。如果血浆菊粉浓度维持在1mg/100ml，尿量为1ml/min，尿菊粉浓度为125mg/100ml，则菊粉的清除率，即：
|
</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0184-02.jpg" style="width:50%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="content">根据对菊粉清除率的测定，可推知肾小球滤过率为125ml/min。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．内生肌酐清除率</span> 应用菊粉测定肾小球滤过率虽准确可靠，但操作不便，而内生肌酐（endogenous
|
creatinine）清除率在数值上较接近肾小球滤过率，故临床上常用它来推测肾小球滤过率。所谓内生即肝实质内组织代谢所产生的肌酐。由于肉类食物中含肌酐且肌肉剧烈活动时可产生肌酐，故在检测内生肌酐前应禁食肉类食物，避免剧烈运动。内生肌酐清除率可按下式计算：
|
</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0184-03.jpg" style="width:50%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">
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</div>
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</div>
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</div>
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<div v-if="showPageList.indexOf(173) > -1">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content">由于肾小管和集合管能分泌少量肌酐，也可重吸收少量肌酐，因此如果要准确测定肾小球滤过率，则不能直接用内生肌酐清除率的值来代替。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量</p>
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<p class="content">
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如果血浆中某一物质在流经肾后，肾静脉中其浓度接近于零，则表示血浆中该物质经肾小球滤过和肾小管、集合管转运后，从血浆中全部被清除，因此该物质在尿中的排出量（U<span
|
class="sub">x</span>×V）应等于每分钟肾血浆流量（renal plasma flow，RPF）与血浆中该物质浓度的乘积，即：</p>
|
<p class="center">U<span class="sub">x</span>×V=RPF×P<span class="sub">x</span></p>
|
<p class="content">如果静脉滴注碘锐特（diodrast）或对氨基马尿酸（para-aminohippuric
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acid，PAH）的钠盐，维持其血浆浓度在1～3mg/100ml，当血液流经肾一次后，血浆中碘锐特或PAH约90%被肾清除，因此碘锐特或PAH的清除率可用来代表有效肾血浆流量（effective
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renal plasma
|
flow，ERPF），即每分钟流经两肾全部肾单位的血浆量。因肾动脉的血液有一部分是供应肾单位以外的组织，这部分血液不被肾小球滤过，也不被肾小管分泌，故实际肾静脉血中碘锐特或PAH的浓度并不等于零。通过测定PAH清除率（Cpah）可计算肾血浆流量。如测得Cpah为594ml/min，假定肾动脉血中的PAH有90%被肾脏清除，则：
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</p>
|
<p class="center">RPF=594ml/min÷90%=660ml/min</p>
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<p class="content">若已知GFR为125ml/min，可进一步计算出滤过分数（filtration fraction，FF），即：</p>
|
<p class="center">FF=125ml/min÷660ml/min×100%=19%</p>
|
<p class="content">根据肾血浆流量和血细胞比容，还可以计算出肾血流量（renal blood
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flow，RBF）。若测得受试者的血细胞比容为45%，肾血浆流量为660ml/min，则：</p>
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<p class="center">RBF=660ml/min÷0.55=1200ml/min</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）推测肾小管的功能</p>
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<p class="content">通过对各种物质清除率的测定，可推测哪些物质能被肾小管净重吸收（net tubular reabsorption），哪些物质能被肾小管净分泌（net tubular
|
secretion），从而推论肾小管对不同物质的转运功能。例如，葡萄糖可通过肾小球自由滤过，但其清除率几近于零，表明葡萄糖可全部被肾小管重吸收，因此尿中几乎不含葡萄糖。尿素可以通过肾小球自由滤过，但部分尿素在流经肾小管和集合管时被重吸收，导致尿中尿素的浓度低于滤过液中的浓度。假如某一物质的清除率小于肾小球滤过率，可以肯定该物质必定在肾小管被重吸收，但不能排除它也能被肾小管分泌的可能性，因为当重吸收量大于分泌量时，其清除率仍小于肾小球滤过率。如果某种物质的清除率大于肾小球滤过率，则表明肾小管必定能分泌该物质，但不能排除该物质也可被肾小管重吸收的可能性，因为当其分泌量大于重吸收量时，清除率仍高于肾小球滤过率。
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</p>
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<p class="content">
|
综上所述，清除率小于肾小球滤过率表明该物质被净重吸收，清除率大于肾小球滤过率表明该物质被净分泌。这些信息对于评估肾脏功能、诊断和监测肾脏疾病、指导药物剂量的调整等具有重要意义。</p>
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</div>
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生理学
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<p class="titleQuot-1">（四）测定自由水清除率</p>
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<p class="content">自由水清除率（free-water clearance，C<span
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class="sub">H2O</span>）是用清除率的方法定量测定肾排水情况的一项指标，即对肾产生无溶质水（又称自由水）能力进行定量分析的一项指标。在肾脏生理学中，无溶质水（solute-free
|
water）指尿液在被浓缩的过程中肾小管每分钟从小管液中重吸收的纯水量，亦即从尿中除去的那部分纯水量；或指尿液在被稀释的过程中，体内有一定量的纯水被肾排出到尿液中去，亦即在尿中加入的那部分纯水量，否则尿液的渗透压将不可能成为高渗或低渗，而将与血浆相等。
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</p>
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<p class="content">在计算自由水清除率时，须先算出肾对血浆全部溶质的清除率（clearance of total
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solute）。由于血浆中的全部溶质形成血浆的晶体渗透压，故可用渗透单位清除率（osmolar clearance，C<span
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class="sub">osm</span>）来反映血浆全部溶质的清除率。C<span
|
class="sub">osm</span>可用一般的清除率测定方法测得，即分别测定血浆渗透压（P<span class="sub">osm</span>）、尿液渗透压（U<span
|
class="sub">osm</span>）和单位时间内的尿量（V），然后用清除率的公式计算，即：</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0186-01.jpg" style="width:25%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="content">单位时间内生成的尿量等于渗透单位清除率和自由水清除率之和，即：</p>
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<p class="center">V=C<span class="sub">osm</span>+C<span class="sub">H2</span><span
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class="sub">O</span></p>
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<p class="content">所以：</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0186-02.jpg" style="width:50%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="content">由上式可见，当U<span class="sub">osm</span>/P<span
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class="sub">osm</span>＜1，即尿液低渗时，C<span class="sub">H2O</span>为正值；而当U<span
|
class="sub">osm</span>/P<span class="sub">osm</span>＞1，即尿液高渗时，C<span
|
class="sub">H2O</span>则为负值。在肾脏生理学中，C<span class="sub">H2O</span>为负值时称之为自由水重吸收量（free-water
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reabsorption），用Tc<span
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class="sub">H2O</span>来表示，可作为肾小管保留水分能力的一个指标。例如，机体在高渗性脱水时，抗利尿激素分泌增加，肾小管将重吸收更多的无溶质水，结果使C<span
|
class="sub">H2O</span>值降低而出现高渗尿。当抗利尿激素发挥最大抗利尿作用时，C<span
|
class="sub">H2O</span>值可降至-1.3ml/min；而在水过多或缺乏抗利尿激素时，C<span
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class="sub">H2O</span>值可高达14.3ml/min。</p>
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<h2 class="secondTitle">第七节 尿的排出</h2>
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<h3 class="thirdTitle">一、尿液的化学组成和理化特性</h3>
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<p class="titleQuot-1">（一）正常尿液的化学组成</p>
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<p class="content">
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尿液的化学成分主要来源于血浆，也有少部分来自肾组织本身。尿液的成分不仅反映了人体的代谢过程和肾的功能，还可以从中了解体内物质代谢情况。这些成分的正常范围有助于评估肾功能和诊断相关疾病。</p>
|
<p class="content">尿液中95%～97%是水分，只有3%～5%是溶质。正常尿液中的溶质主要是电解质和非蛋白含氮化合物。在电解质中，以Na<span
|
class="super">+</span>、K<span class="super">+</span>、C1<span
|
class="super">-</span>三种离子含量最多；在非蛋白含氮化合物中，则以尿素为主，其余还有肌酐、马尿酸、尿胆素等。</p>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<p class="titleQuot-1">（二）尿液的理化特性</p>
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<p class="content">
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正常人每昼夜尿量1000～2000ml，由于摄入的水量及由其他途径排出的水量对尿量有直接影响，所以尿量在短时间内可有较大幅度的变动。病理情况下，每昼夜尿量如长期保持在2500ml以上，称为多尿；每昼夜尿量为100～500ml，称为少尿；每昼夜尿量少于100ml，称为无尿。尿量长期增多会导致体内水分缺乏；尿量长期减少会导致机体代谢终产物难以排出。一般情况下，机体每24小时代谢产生的终产物约为35g。若每100ml尿液可以排出7g代谢产物，则一昼夜（24小时）的尿量如果少于500ml，代谢产物将无法全部排出，而在体内积聚，从而给机体带来不良影响。无尿的后果则更为严重。
|
</p>
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<p class="content">
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正常尿液为淡黄色，比重为1.015～1.025，尿液的渗透压一般比血浆高。尿液的颜色、比重和渗透压常随尿量多少而出现变化。尿量多时，尿被稀释，颜色变浅，比重、渗透压都降低；尿量少时，颜色变深，比重、渗透压都增高。另外，尿液的颜色还受药物的影响，如服用呋喃唑酮后尿液的颜色呈深黄色。
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</p>
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<p class="content">
|
尿液pH为5.0～7.0，最大变动范围为4.5～8.0。尿液的pH主要受食物性质的影响。荤素杂食者，尿液呈酸性，这是由于蛋白质分解后产生的硫酸盐、磷酸盐随尿液排出所致；素食者，由于植物中所含酒石酸、苹果酸在体内氧化，排出的碱基较多，而酸性产物较少，故尿液呈碱性。
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</p>
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<h3 class="thirdTitle">二、膀胱和尿道的神经支配</h3>
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<p class="content">膀胱属于中空器官，主要由平滑肌构成，大部分形成逼尿肌，膀胱与尿道连接处有两条括约肌，紧连膀胱者为尿道内括约肌，属于平滑肌，其下为尿道外括约肌，属于骨骼肌。</p>
|
<p class="content">
|
膀胱逼尿肌和尿道内括约肌受盆神经和腹下神经支配。其中盆神经属于副交感神经，由骶髓2～4节段灰质侧角发出，兴奋时，膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，促进排尿。而腹下神经属于交感神经，起源于腰髓，兴奋时，膀胱逼尿肌舒张，尿道内括约肌收缩，阻止排尿。尿道外括约肌受阴部神经支配，属于躯体神经，受意识控制，兴奋时，尿道外括约肌收缩，阻止排尿。以上三对神经都属于混合神经，既有传入纤维，也有传出纤维。盆神经的传入纤维将膀胱胀满感传入中枢，腹下神经的传入纤维主要传导膀胱痛觉，尿道的感觉传入纤维走行在阴部神经中。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">三、排尿反射</h3>
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<p class="content">
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尿液的生成是一个连续不断的过程，生成的尿液由于压力差及肾盂和输尿管的收缩被送至膀胱储存，当膀胱中尿液达一定容量时，反射地引起排尿动作，将尿液排出体外。因此，排尿是间歇进行的。</p>
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生理学
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<p class="content">
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排尿是一种反射活动，这个反射活动有自主神经和体神经的参与，并可被大脑的高级中枢调控。排尿反射的基本中枢在骶髓，但受中脑和大脑皮质高级中枢的控制。当膀胱尿量充盈到一定程度时（400～500ml），膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动沿盆神经传入，到达骶髓的排尿反射初级中枢，同时冲动也到达脑干和大脑皮质的排尿反射高级中枢，并产生尿意。若条件不许可，则高级中枢对骶髓初级中枢起抑制作用，阻止排尿。若条件许可，则这种抑制作用解除，骶髓初级中枢发出冲动，沿盆神经传出，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，将尿液排入后尿道。这时，尿液还可以刺激后尿道的感受器，冲动沿阴部神经再次传到脊髓初级排尿中枢，加强该中枢活动，并反射性地抑制阴部神经，使尿道外括约肌松弛，将尿液排出体外。尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢的活动，这是一种正反馈调节，其意义是使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止（图8-16）。
|
</p>
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<p class="content">
|
在上述情况下，若不进行排尿或条件不许可排尿，则随着尿液不断生成，膀胱内尿液继续增多，当达到700ml以上时，由于膀胱内牵张感受器不断传入冲动，使排尿欲明显增强，但此时还可由意识控制而不排尿，若膀胱尿量继续增加，膀胱内压达到70cmH<span
|
class="sub">2</span>O甚至更高时，便会出现明显痛感，以致不得不排尿。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0188-01.jpg" style="width:50%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图8-16 排尿反射示意图</p>
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</div>
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<h3 class="thirdTitle">四、排尿异常</h3>
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<p class="content">
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临床上常见的排尿异常包括尿频、尿潴留和尿失禁。尿频指的是排尿次数过多，病理情况下主要由膀胱炎及膀胱结石刺激引起。膀胱中尿液充盈过多而不能排出者称为尿潴留，多由于腰骶部脊髓损伤使排尿反射初级中枢障碍所致。此外，尿道受阻也能造成尿潴留。当脊髓受损，初级中枢与大脑皮质失去功能联系时，排尿则失去了意识控制，可出现尿失禁。
|
</p>
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<p class="content">
|
另外，大脑皮质排尿反射高级中枢对骶髓初级中枢易化或抑制性的影响，控制着排尿反射。婴幼儿因大脑皮质发育尚未完善，对排尿初级中枢的控制能力较弱，故排尿次数多，且常有遗尿现象。</p>
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<span class="header-title">第八章 尿的生成和排出</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0189-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="right-info">（肖娜）</p>
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