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<div class="chapter" num="6">
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<h2 class="secondTitle1"><span class="underline"> 第二部分 </span></h2>
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<h1 class="firstTitle-l1">内科常见疾病</h1>
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<div class="unit-box"><br></div>
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</div>
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</div>
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</div>
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<h2 class="secondTitle">第五章 呼吸系统疾病</h2>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0115-01.jpg" style="width:30%" alt=""
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active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-02.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">素质目标</span></p>
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<p class="content">（1）通过学习各类呼吸系统疾病的临床表现，具有从症状到诊断的逻辑推理能力，提高对病情的敏锐观察力与分析能力。</p>
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<p class="content">（2）理解多学科协作在呼吸系统疾病诊治中的重要性，增强团队合作意识与跨学科协作的能力。</p>
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<p class="content">（3）通过学习慢性呼吸系统疾病的防治策略，加强公共卫生意识，提升健康教育的实际应用能力。</p>
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<p class="center">……………………</p>
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<p class="center"><span class="bold">知识目标</span></p>
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<p class="content">（1）掌握：呼吸系统疾病的基本概念与分类，能够清楚描述呼吸系统常见疾病的种类及其基本特征。</p>
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<p class="content">
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（2）熟悉：不同类型呼吸系统疾病的病因、临床表现及诊断方法。通过学习肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、支气管哮喘、肺结核的基本病理机制、症状表现及诊断技术，能够为临床诊疗提供基础支持。
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</p>
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<p class="content">（3）了解：呼吸系统疾病的特点及其防控策略：能够分析呼吸系统疾病的发生、发展与防控方法。</p>
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<p class="center">……………………</p>
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<p class="center"><span class="bold">能力目标</span></p>
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<p class="content">（1）具有分析呼吸系统疾病症状的主要病因和伴随症状的能力。</p>
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<p class="content">（2）具有熟练应用各种辅助检查，并理解其临床意义的能力。</p>
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<p class="content">（3）具有对呼吸系统常见病制订合理防治计划和具体治疗方法的能力。</p>
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<p class="center"><img class="g-pic" src="../../assets/images/0031_04.jpg" alt="" /></p>
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<p class="content">
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呼吸系统由呼吸道和肺组成，具备呼吸功能和防御功能。流行病学调查显示，呼吸系统疾病的病死率较高。儿童和老年人易患呼吸系统疾病，以炎症性疾病为主，治疗较为困难。呼吸系统疾病的病因复杂，种类繁多，可分类为感染、理化因素、变态反应和免疫因素、肿瘤、肺血管因素、全身性疾病及其他因素。呼吸系统疾病的常见症状包括咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困难。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">087</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">呼吸系统疾病的诊断方法包括病史采集、体格检查、影像学检查、痰液检查、胸腔积液检查和胸膜活检、肺功能检查、支气管镜检查、经皮针刺活检及其他检查项目。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第一节 肺炎</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
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患者，男性，36岁。4天前因受凉全身不适，咽痛、畏寒、发热，伴有咳嗽和左侧胸部疼痛，咳嗽胸痛加剧，并咳出少量铁锈色痰。查体：体温39.5℃，伴有咳嗽和右上胸部疼痛，胸痛以咳嗽及深呼吸时加重。初步诊断为肺炎。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者的临床表现和诊断依据。</p>
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<p class="content">2．请分析该患者发病的病因与机制。</p>
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<p class="content">案例中患者4天前因受凉全身不适，咽痛、畏寒、发热，伴有咳嗽和左侧胸部疼痛，咳嗽胸痛加剧，并咳出少量铁锈色痰，即为临床表现。初步诊断为肺炎。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">肺炎指由致病微生物、免疫损伤、过敏反应、药物及理化因素等引起的远端气道、肺泡和肺间质的炎症，其中细菌感染最为常见。</p>
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<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）肺炎的分类</p>
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<p class="content">肺炎可根据病因、部位、感染来源进行分类。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．按发病原因分类</span></p>
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<p class="content">
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（1）感染性肺炎：其发病机制主要涉及病原体对呼吸道的侵袭和宿主免疫反应。①细菌性肺炎以肺炎链球菌为代表，病原体通过吸入或误吸途径进入下呼吸道，利用荚膜多糖逃避吞噬，产生溶血素和肺炎球菌表面蛋白A等毒力因子破坏肺泡上皮，激活补体系统和中性粒细胞介导的急性炎症反应。②病毒性肺炎如流感病毒感染时，病毒通过血凝素结合呼吸道上皮细胞表面受体，胞内复制导致细胞凋亡和坏死，破坏纤毛-黏液清除系统，继发细菌感染风险增加。③真菌性肺炎多见于免疫抑制患者，真菌孢子吸入后在肺组织内发芽增殖，引起肉芽肿性炎症反应。④非典型病原体如支原体缺乏细胞壁，主要通过膜融合侵入上皮细胞，引起间质性肺炎改变。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">088</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">
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（2）非感染性肺炎：其发病机制则基于不同的致病因素引起肺组织炎症反应。①吸入性肺炎由胃内容物、口咽分泌物或异物误吸引起，胃酸的化学性刺激和食物颗粒的机械性损伤直接破坏肺泡上皮，激活肺泡巨噬细胞释放炎症介质，同时误吸物携带的细菌可继发感染。②过敏性肺炎属于Ⅲ型和Ⅳ型过敏反应，吸入有机粉尘或化学物质后，在肺泡和细支气管水平形成免疫复合物沉积或引起迟发型过敏反应，导致肺泡炎和间质纤维化。③放射性肺炎是电离辐射直接损伤肺泡上皮细胞DNA和细胞膜，引起细胞死亡和炎症因子释放，后期可发展为肺纤维化。④药物性肺炎通过直接毒性作用或免疫介导机制损伤肺组织，如博来霉素通过产生活性氧自由基引起肺泡上皮和毛细血管内皮损伤。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．按解剖部位分类</span></p>
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<p class="content">（1）大叶性肺炎：又称肺泡性肺炎。病原体开始在肺泡内诱发炎症，然后经肺泡孔传播扩散，继而影响一个或多个肺段或肺叶出现炎症反应，常见致病菌为肺炎链球菌。</p>
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<p class="content">
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（2）小叶性肺炎：又称支气管肺炎，病原体通过支气管侵入肺部组织，导致细支气管、终末细支气管和肺泡继而出现炎症。常见于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染及长期卧床的患者。致病菌主要包括肺炎链球菌、病毒、葡萄球菌、支原体和衣原体。
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</p>
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<p class="content">
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（3）间质性肺炎：这种类型的肺炎以肺间质的炎症表现为主，病变部位通常涉及支气管壁及其周围组织，表现为肺泡壁的增生和肺间质水肿，致病菌常包括细菌、支原体、衣原体或病毒等。</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．按感染来源分类</span></p>
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<p class="content">
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（1）社区获得性肺炎：指在医院外感染引起的肺炎，包括那些在入院后潜伏期内出现症状的肺炎。常见的病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、支原体、衣原体、病毒等。</p>
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<p class="content">
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（2）医院获得性肺炎：指患者在入院时没有感染或处于潜伏期，且在住院48小时后发生的肺炎。这类肺炎常见于患有基础疾病的重症患者，且耐药菌株较为常见，革兰阴性杆菌感染的比例较高，治疗难度大，病死率较高。常见致病菌包括大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌等。
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</p>
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<p class="content">
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肺炎链球菌肺炎是以肺炎链球菌为诱因所导致的肺炎，约占社区获得性肺炎的50%。其特点是发病急，伴有寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛，X线检查显示肺段或肺叶急性炎性实变。肺炎分类的复杂，面对不同类型的肺炎，唯有秉持精益求精的精神准确诊疗，才是对患者生命健康的负责，也是践行社会主义核心价值观中“敬业”的要求。
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</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）病因</p>
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<p class="content">肺炎的病因复杂多样，主要包括感染因素、理化因素、免疫损伤、过敏及药物等。其中，感染因素是最常见的病因，由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体引起。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．细菌性肺炎</span> 细菌性肺炎占肺炎的较大比例，肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等是其常见的致病菌。这些细菌通常通过吸入定植于口咽部的细菌而进入下呼吸道，引发肺炎。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．病毒性肺炎</span> 病毒性肺炎则由多种病毒引起，如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等。这些病毒通过飞沫传播，侵入呼吸道上皮细胞，导致细胞损伤和炎症反应。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．真菌性肺炎</span> 真菌性肺炎相对较少见，但在某些特定情况下，如免疫力低下或长期应用广谱抗生素时，可能发生。常见的真菌有白念珠菌、曲菌等。</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）发病机制</p>
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<p class="content">肺炎的发病机制是一个复杂的过程，涉及病原体的侵入、繁殖与扩散，以及宿主免疫反应的相互作用。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">089</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">1．病原体侵入与繁殖</span> 病原体通过吸入、血行播散等途径侵入肺组织，并在其中繁殖。这一过程导致肺组织受损，引发炎症反应。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．炎症反应与免疫应答</span> 病原体侵入后，机体启动炎症反应和免疫应答机制，试图清除病原体。然而，在某些情况下，炎症反应可能过度激活，导致组织损伤加重。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．病原体扩散与并发症</span> 若病原体未能被及时清除，它们可能进一步扩散到其他部位，引发并发症如脓胸、心包炎等。严重的肺炎还可能导致呼吸衰竭、休克等危及生命的情况。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）症状</p>
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<p class="content">肺炎多见于身体原本健康的青壮年、老年人和婴幼儿，以男性较为常见。淋雨受凉、过度劳累或感染等是多数患者的发病诱因，且大多数病例会率先出现上呼吸道感染的症状。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．呼吸系统症状</span> 患者通常表现为咳嗽、咳痰及胸痛。早期可能为干咳或少量黏液痰，2～3天后，痰液变为铁锈色，4～5天后转为脓性黏液痰，后期则为稀薄的黄色痰。如果胸膜受到影响，患者胸部组织可能会出现刺痛感，且在咳嗽或深呼吸时疼痛加剧。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．全身症状</span> 病程起始较急，突然出现寒战和高热，体温可超过39℃，通常为稽留热，伴有全身酸痛和乏力等症状。一部分患者可能还会出现恶心、呕吐、腹胀或腹泻等消化系统症状。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）体征</p>
|
<p class="content">
|
患者常表现为急性病容，口周可能出现疱疹。若有严重呼吸困难，患者可能会出现发绀。肺部如出现实变，叩诊时可见浊音，呼吸音减弱，语颤增强，并可能听到支气管呼吸音，恢复期可闻及湿啰音。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）并发症</p>
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<p class="content">
|
随着抗生素的广泛使用，严重并发症变得较为罕见。然而，若治疗不及时，仍可能引发脓胸、脑膜炎、心包炎等并发症。特别是老年患者，可能因脓毒血症或感染性休克而出现神志不清、嗜睡、谵妄，甚至昏迷，伴随血压下降、四肢冰冷、多汗、发绀、心动过速和心律不齐等症状，通常不会表现出高热、胸痛或咳嗽等症状。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．血常规</span> 白细胞计数增高，可达（10～30）×10<span
|
class="super">9</span>/L，中性粒细胞增高，部分患者可出现中毒颗粒和核左移。老年患者的白细胞总数可能不升高，但中性粒细胞仍会增高。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．痰液检查</span> 通过痰涂片检查可发现，革兰阳性球菌呈成对或短链排列，细菌培养通常为肺炎链球菌。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3.X线检查</span> 不同病理阶段表现各异。充血期可仅出现肺纹理增粗，实变期则出现大片均匀致密阴影，通常以叶间胸膜为界，边界明确；消散期阴影密度逐渐减轻，透亮度增高，表现为不规则小片状阴影，最后转为条索状阴影。2～3周后，阴影可完全吸收。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">090</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">4．血气分析和生化检查</span> 呼吸困难者需进行血气分析，低氧血症、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒等情况均可出现。</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="content">结合患者症状、体征及胸部X线检查，通常可做出诊断。病原体的检测是确诊的关键依据。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．一般治疗</span> 患者应卧床休息，增加水分摄入，并密切监测体温、脉搏、呼吸及血压。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．抗生素治疗</span> 肺炎链球菌通常对青霉素敏感，青霉素可作为首选治疗药物。轻度患者可给予青霉素G240万U/d，分3～4次肌内注射；重度患者可给予240万～400万U/d，分3～4次静脉滴注。对青霉素过敏者可选择喹诺酮类口服或静脉注射，或使用头孢类药物。对多重耐药菌感染者，可使用万古霉素。抗生素疗程通常为14天，或者在退热3天后改为口服。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．对症治疗</span> 呼吸困难患者可进行吸氧治疗。对剧烈胸痛可适当使用镇痛药。若患者有刺激性干咳，可给予盐酸可待因15～30mg。若有痰咳嗽，建议使用止咳化痰药物，如氨溴索。综上，应树立正确用药观念，遵循用药原则，避免滥用抗生素，这不仅关乎患者个体健康，更关系到整个社会的公共卫生安全。
|
</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">受凉诱发肺炎</span></p>
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<p class="quotation">
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受凉之所以会诱发肺炎，主要是因为受凉时身体的免疫力会下降，导致身体屏障功能减弱，特别是咽喉部的屏障容易出现问题。这可能会引发咽喉炎、扁桃体炎等上呼吸道感染，同时增加了肺部细菌感染的风险。具体来说，受凉对肺部健康的影响体现在以下几个方面。
|
</p>
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<p class="quotation">（1）免疫力下降：受凉时，身体的免疫系统功能减弱，这使得身体更难以抵抗外部病原体的入侵，包括细菌和病毒。</p>
|
<p class="quotation">（2）气道分泌物增加：受凉后，气道内的分泌物可能会增加，这会影响纤毛的摆动，降低排痰能力，从而为细菌滋生提供了条件。</p>
|
<p class="quotation">（3）细菌滋生与感染：由于免疫力下降和气道分泌物增加，细菌更容易在肺部滋生并引发感染，导致肺炎的发生。</p>
|
<p class="quotation">
|
此外，对于身体虚弱的患者，如老年患者或免疫力较弱的人群，受凉可能会直接诱发下呼吸道感染，表现为肺炎。特别是当细菌或病毒侵入肺部时，会引发一系列肺炎症状，如咳嗽、咳痰、发热、胸痛等。</p>
|
<p class="quotation">
|
因此，为了避免受凉引发肺炎，建议人们在寒冷天气中注意保暖，加强身体锻炼以提高免疫力，并避免与呼吸道疾病患者密切接触。同时，一旦出现肺炎症状，应及时就医并接受专业治疗。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">091</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h3 class="thirdTitle">第二节 慢性支气管炎</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，男性，60岁。间断咳嗽、咳痰伴喘息5年，加重1周入院。5年前患者受凉后出现咳嗽、咳痰伴喘息，痰量中等且黏稠，此后5年间间断出现上述症状，季节交替时出现，咳嗽以晨起和夜间明显。有吸烟史。查体：体温36.5℃，血压120/70mmHg。精神差，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音。X线胸片：双下肺纹理增粗、紊乱。初步诊断：慢性支气管炎。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者的临床表现和诊断依据。</p>
|
<p class="content">2．请分析该患者发病的病因与机制。</p>
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">
|
慢性支气管炎简称慢支，是指器官、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现，以反复发作的慢性过程为特征。若控制不当可进展为慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病。慢性支气管炎是一种严重危害人体健康和生活质量的常见病、多发病，以老年人多见。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）病因</p>
|
<p class="content">慢性支气管炎的病因尚未完全明确，但与以下因素的长期作用密切相关。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．吸烟</span> 吸烟被认为是慢性支气管炎最主要的环境风险因素，吸烟者的患病率比不吸烟者高出2～8倍。烟草烟雾中的尼古丁、苯并芘、煤焦油等有害物质会直接损害气管和支气管的黏膜上皮，抑制纤毛的正常运动，导致杯状细胞及黏液腺的增生和分泌过多黏液，进而造成黏液潴留。同时，吸烟还会削弱肺泡巨噬细胞的吞噬能力，减少气道的清除功能，使病原菌更易侵入。烟雾还可刺激气道的副交感神经，导致支气管平滑肌收缩，增加气道阻力，并促进氧自由基生成，引发中性粒细胞分泌蛋白酶，破坏肺弹力纤维，最终可能导致肺气肿等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．感染</span> 感染是慢性支气管炎发生和发展的关键因素，长期的气管和支气管黏膜损伤和慢性炎症常由病毒或细菌感染引起。常见的病毒包括鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒和副流感病毒等。细菌感染通常继发于病毒感染，常见的致病菌包括流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌、奈瑟球菌及卡他莫拉菌等。
|
</p>
|
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">092</div>
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</div>
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</div>
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<div v-if="showPageList.indexOf(100) > -1">
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．理化因素</span> 空气污染是慢性支气管炎的重要诱发因素，污染大气中的有害气体和悬浮颗粒物、室内污染物及寒冷干燥空气刺激均可损伤气道黏膜上皮细胞，使纤毛运动减弱，肺泡巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化能力下降，为细菌入侵创造条件。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．过敏</span> 过敏是慢性支气管炎伴喘息患者的常见病史。尘埃、尘螨、细菌、真菌、花粉和化学气体等都可能引发过敏反应，导致支气管痉挛、组织损伤和炎症反应，从而促进慢性支气管炎的发生。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．机体自身因素</span> 正常人的呼吸道具备有效的免疫防御机制，确保气道下部保持无菌状态。当局部免疫功能下降，或老年人出现肾上腺皮质功能减退、细胞免疫力下降、溶菌酶活性降低等情况时，易致呼吸道反复感染，为慢性支气管炎的发生和发展提供有利条件。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）发病机制</p>
|
<p class="content">
|
慢性支气管炎的发病机制是多种因素共同作用的结果。核心环节为①气道慢性炎症：长期吸烟、空气污染或反复感染等刺激因素持续损伤气道黏膜，导致杯状细胞增生、黏液腺肥大，分泌大量黏稠痰液；纤毛上皮细胞破坏使黏液-纤毛清除功能下降，痰液滞留引发咳嗽反射。②炎症反应贯穿疾病全程：中性粒细胞、巨噬细胞等浸润气道壁，释放白介素-8、肿瘤坏死因子-α等炎性介质，进一步破坏气道结构，形成基底膜增厚、平滑肌增生等重构改变。③氧化应激与蛋白酶失衡：烟雾中的自由基引发氧化损伤，同时中性粒细胞弹性蛋白酶过度释放，超过α<span
|
class="sub">1</span>-抗胰蛋白酶抑制能力，加速肺组织破坏。④免疫异常：Th1/Th2细胞失衡及固有免疫应答失调，导致炎症迁延不愈。这些病理过程相互交织，最终形成气道阻塞和持续性咳嗽、咳痰症状。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
|
<p class="titleQuot-1">（一）症状</p>
|
<p class="content">慢性支气管炎起病缓慢，病程较长，常伴随反复的急性发作，且病情逐渐加重，主要表现为以下两种。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．咳嗽、咳痰</span> 慢性反复的咳嗽和咳痰是该病的典型症状。轻度患者通常在冬春季节发作，重症患者全年均有咳嗽，冬春季节更为严重，且日夜均可咳嗽，尤其是早晚咳嗽更为剧烈。咳出的痰多为白色黏液或浆液泡沫状，若伴有感染，则可为黏液脓性或黄色脓痰，偶尔因剧烈咳嗽而出现带血痰。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．喘息</span> 部分患者可能同时出现喘息，提示可能合并支气管哮喘。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）体征</p>
|
<p class="content">早期无明显体征。急性发作时，双肺可闻及散在干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。长期反复发作可导致肺气肿的表现。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）临床分型和分期</p>
|
<p class="content">
|
按病情进展分为3期。①1周内咳、痰、喘症状明显加重，出现多量浓痰或黏液脓性痰，或伴有发热等炎症表现的为急性发作期。②不同程度咳、痰、喘，其中一项症状迁延1个月以上者为慢性迁延期。③症状基本消失或仅有轻微咳、痰症状，持续2个月以上者为临床缓解期。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">093</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
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<p class="content">慢性支气管炎检查常用的有血液常规、痰液检查，同时也可做X线检查和肺功能检查。</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．血液检查</span> 慢性支气管炎急性发作时，白细胞和/或中性粒细胞计数可能增高。若伴有喘息，嗜酸性粒细胞可能增加。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．痰液检查</span> 通过痰培养及药物敏感性实验，指导临床合理并有针对性地选择抗菌药物。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3.X线检查</span> 早期可能无明显异常。反复急性发作时，X线表现为肺纹理增粗、增多、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，通常在双下肺野较为显著。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．肺功能检查</span> 早期可无异常，典型的肺功能改变是通气功能障碍。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、诊断与鉴别诊断</h4>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．诊断</span> 若患者出现慢性咳嗽、咳痰或喘息，每年持续发作3个月或更长时间，且连续2年以上，且排除其他可能引起类似症状的疾病（如肺结核、肺脓肿、支气管扩张、支气管哮喘等），则可作出诊断。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．鉴别诊断</span> 诊断慢性支气管炎临床上需与肺结核、支气管哮喘、支气管扩张进行鉴别。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
|
<p class="content">慢性支气管炎的治疗原则包括消除病因、控制感染、缓解咳嗽和祛痰，以及综合治疗。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（一）急性发作期</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．控制感染</span> 轻者口服或肌注，对于病情严重者，应选择静脉给药。常用的药物包括青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类、氨基糖苷类和氟喹诺酮类等。治疗周期根据病情轻重一般为1～2周。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．祛痰、止咳</span> 常用的祛痰止咳药物包括氨溴索、复方氯化铵合剂和溴己新等。若痰液黏稠难以排出，可以使用生理盐水或乙酰半胱氨酸经雾化器雾化吸入治疗。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．解痉、平喘</span> 对于喘息型慢性支气管炎，可选用解痉和平喘类药物，如异丙托溴铵、沙丁胺醇、氨茶碱等。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）慢性迁延期</p>
|
<p class="content">
|
慢性迁延期治疗以维持气道通畅、控制炎症反应和改善肺功能为主要目标。药物治疗可使用长效支气管扩张剂缓解气道痉挛，吸入性糖皮质激素抑制气道炎症，同时使用祛痰药物促进痰液排出。</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）临床缓解期</p>
|
<p class="content">
|
治疗原则是增强体质，以提高抗病能力和预防复发为主要目的。应当戒烟，避免吸入有害气体或颗粒物。可以使用气管炎疫苗、卡介菌多糖核酸、人血丙种球蛋白等，特别是在发病季节前使用，有助于提升免疫力，减少呼吸道感染及慢性支气管炎急性发作。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">094</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">香烟中的有害物质</span></p>
|
<p class="quotation">主要由烟草、纸和滤嘴组成，在燃烧过程中会产生多种有害物质，这些物质对人体健康构成严重威胁。以下是对香烟中有害物质的详细归纳。</p>
|
<p class="quotation">
|
1．尼古丁 类尼古丁，又称烟碱，是一种无色至淡黄色的透明油状液体。尼古丁是引起吸烟成瘾的主要原因，它能迅速溶于水及酒精中，通过口、鼻、支气管黏膜，很容易被人体吸收。尼古丁进入人体后会使全身末梢血管收缩、血压升高、心跳呼吸加快，并促进血小板凝集，从而增加心脑血管疾病的风险。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
2．焦油类 焦油是烟草蛋白质燃烧后产生的棕色黏稠物质，含有多种致癌物，如多环芳烃、酚类等。危害：焦油中的致癌物质可附着于吸烟者气管、支气管、肺泡等表面，产生物理、化学刺激，从而损害人体呼吸功能。长期吸入焦油会增加患肺癌等呼吸系统疾病的风险。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
3．有害气体 一氧化碳、氨、甲醛、丙烯醛、醋酸乙烯等。一氧化碳会降低血液中的氧气含量，严重削弱红细胞的携氧能力，增加心脏负担，长期吸入会导致心脏病、肺病等。氨是一种刺激性气体，吸入后会刺激呼吸道，导致咳嗽、气喘等症状。甲醛、丙烯醛均为强烈的致癌物质，长期吸入会导致鼻咽癌、肺癌等。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
4．其他有害物质 苯，长期吸入会导致白血病。硝酸盐，在烟草燃烧时会转化为亚硝酸盐，亚硝酸盐是一种强烈的致癌物质。苯并芘是一种强致癌物，空气中苯并芘含量增加会显著提高肺癌发病率。重金属如汞、镉、镍等，对人体有毒性作用。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
5．综合影响 香烟中的这些有害物质不仅损害吸烟者的呼吸系统、心血管系统、消化系统等，还会影响男性和女性的生殖健康，增加不孕、流产的风险，甚至导致骨质疏松、眼疾、口腔疾病、皮肤老化和免疫系统受损等多种健康问题。此外，被动吸烟者也会受到这些有害物质的侵害，增加患癌症和其他疾病的风险。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第三节 慢性阻塞性肺疾病</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，男性，45岁。间断咳嗽、咳痰、喘息4年。4年前诊断为“慢性支气管炎”。近3日天气转凉，患者以咳嗽、咳痰，痰白黏稠不易咳出，轻度喘息，伴有发热入院。查体：休温38.7℃。神志清楚、端坐呼吸，呼吸音减弱，呼气延长，叩诊过清音。浅表淋巴结未扪及明显肿大，颈软。吸烟史7年。X线胸片：胸廓前后径增大。初步诊断：慢性阻塞性肺疾病。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">095</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．请分析该患者的临床表现和诊断依据。</p>
|
<p class="content">2．请分析该患者发病的病因与机制。</p>
|
<p class="content">
|
案例中患者体温38.7℃，咳嗽、咳痰，痰白黏稠不易咳出，轻度喘息，伴有发热，呼吸音减弱，呼气延长，叩诊过清音，胸廓前后径增大，诊断为慢性阻塞性肺疾病。本节主要通过学习慢性阻塞性肺疾病的病因、机制、临床表现和伴随症状，分析案例中患者诊断、病因与机制。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
|
<p class="content">慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，由显著暴露于有害气体或颗粒物造成的气道和/或肺泡异常所引起，临床以逐渐加重的呼吸困难为特征。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．病因</span> 慢性阻塞性肺疾病的病因至今尚不完全清楚，吸烟是慢性阻塞性肺疾病主要的危险因素，其他环境暴露因素也与慢性阻塞性肺疾病的发病与进展密切相关。同时，所有与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．发病机制</span> 慢性阻塞性肺疾病的病因至今尚未完全明了。吸入有害气体和颗粒物可导致肺部氧化应激增加、蛋白酶与抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应，尤其是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，这是慢性阻塞性肺病的典型特征。激活的炎症细胞（如肺泡巨噬细胞、中性粒细胞）释放多种炎性介质，包括白三烯、白介素、肿瘤坏死因子等，这些炎性介质可以损害肺部结构并/或促进中性粒细胞的炎症反应。自主神经系统功能紊乱也在慢性阻塞性肺疾病的发病中发挥重要作用。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）症状</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．慢性咳嗽、咳痰</span> 早期患者主要以慢性咳嗽、咳痰等慢性支气管炎表现为主，咳痰呈白色黏液痰，当发生感染时，常诱发急性发作，细菌感染后则变为黏液脓性痰，伴发热、乏力等症状。感染常为急性发作的诱因，常发生于冬季。咯血不常见。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．气短或呼吸困难</span> 早期仅在剧烈活动后出现气短，休息后可缓解。但随着病情进展，患者的活动量逐渐减少，且呼吸困难逐步加重，甚至在日常活动或休息时也会出现气短和呼吸困难。慢性阻塞性肺疾病的典型表现之一就是呼吸困难的加重。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．全身症状</span> 晚期患者可出现体重下降、食欲减退、营养不良、精神抑郁等。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．喘息和胸闷</span> 部分患者可伴有喘息或胸闷，多见于重度患者。</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-left">096</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）体征</p>
|
<p class="content">
|
疾病早期通常没有显著体征。随着病情进展，可出现桶状胸，呼吸活动减弱，辅助呼吸肌参与增加；触诊时语颤减弱或消失；叩诊表现为过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下移。听诊时呼吸音减弱，呼气时间变长，心音远离等。进入晚期，患者因呼吸困难，常见颈部和肩部的辅助呼吸肌参与呼吸，从而表现出身体前倾。呼吸时可见缩唇呼吸，伴有口角发绀和右心衰竭的体征。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（三）临床分型和分期</p>
|
<p class="content">COPD临床分为两种主要类型：慢性支气管炎型（以持续咳嗽、咳痰为特征，黏液分泌亢进）和肺气肿型（以进行性呼吸困难为主，肺泡结构破坏）。实际中两者常混合存在。
|
</p>
|
<p class="content">根据全球慢性阻塞性肺病倡议（GOLD）指南，其分期基于肺功能检查。</p>
|
<p class="content">（1）Ⅰ期（轻度）：第1秒用力呼气量（FEV<span class="sub">1</span>）/用力肺活量（FVC）＜70%，FEV<span
|
class="sub">1</span>≥80%预计值，症状轻微。</p>
|
<p class="content">（2）Ⅱ期（中度）：FEV<span class="sub">1</span>50%～79%，活动后气促明显。</p>
|
<p class="content">（3）Ⅲ期（重度）：FEV<span class="sub">1</span>30%～49%，日常活动受限。</p>
|
<p class="content">（4）Ⅳ期（极重度）：FEV<span class="sub">1</span>＜30%或伴慢性呼吸衰竭，生存质量严重下降。</p>
|
<p class="content">
|
近年新增ABCD综合评估法，结合症状及急性加重史，分为A（低风险少症状）、B（低风险多症状）、C（高风险少症状）、D（高风险多症状）四组，更精准指导个体化治疗。分期与分型共同决定治疗方案，如慢性支气管炎型需强化祛痰，肺气肿型侧重肺康复。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助检查</h4>
|
<p class="content">慢性阻塞性肺疾病常用的辅助检查有胸部X线检查或CT、肺功能检查、动脉血气分析等，其中X线检查和肺功能检查是诊断的重要指标。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．胸部X线检查与CT</span> 胸部X线片显示胸廓前后径增大，肋骨水平，肋间隙变宽，膈肌位置下降，两肺野透明度增高，肺纹理变细或减少。CT检查可见低密度的肺泡腔、肺大疱以及肺血管减少。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．肺功能检查</span> 最常用的指标是FEV<span
|
class="sub">1</span>占其预计值的百分比（FEV<span class="sub">1</span>%）和FEV<span
|
class="sub">1</span>占FVC之比。在诊断慢性阻塞性肺疾病时，必须以已使用支气管舒张药后测定的FEV<span
|
class="sub">1</span>为准，FEV<span class="sub">1</span>＜80%预计值和/或FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC＜70%可认为存在气流受限。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、诊断与鉴别诊断</h4>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．诊断</span> 根据患者吸烟等高危因素，结合患者有慢性咳嗽咳痰、进行性加重的呼吸困难，有肺气肿体征和肺功能检查，排除引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，可确诊。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．鉴别诊断</span> 诊断慢性阻塞性肺疾病需与支气管哮喘、心力衰竭进行鉴别。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、治疗</h4>
|
<p class="content">慢性阻塞性肺疾病的治疗遵循阶梯式原则，根据肺功能严重程度分期制订个体化方案。</p>
|
|
</div>
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<div class="page-bottom-right">097</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-left">
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<div class="header-txt">
|
临床医学概要
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．稳定期治疗</span> Ⅰ期（轻度）患者以戒烟和避免危险因素为主，按需使用短效支气管舒张剂；Ⅱ期（中度）患者需规律使用长效支气管舒张剂，并进行肺康复训练；Ⅲ期（重度）患者在联合使用长效支气管舒张剂基础上，对反复急性加重者加用吸入糖皮质激素；Ⅳ期（极重度）患者除上述治疗外，还需长期氧疗（PaO<span
|
class="sub">2</span>≤55mmHg），必要时无创通气或评估外科治疗。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．急性加重期</span> 治疗强度随病情严重程度递增。轻度加重可门诊治疗，增加短效支气管舒张剂剂量，必要时口服抗生素和糖皮质激素；中重度加重需住院治疗，给予氧疗、静脉糖皮质激素和抗生素；重度加重患者可能需要机械通气支持。
|
</p>
|
<p class="content">整个治疗过程中，支气管舒张剂是控制症状的基石，糖皮质激素主要用于频繁急性加重的患者，而长期氧疗是改善重度慢性阻塞性肺疾病患者生存质量的重要措施。</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">慢性阻塞性肺疾病的遗传因素</span></p>
|
<p class="quotation">慢性阻塞性肺疾病是一种由多种因素导致的慢性气道炎症性疾病，以持续呼吸道症状和不可逆气流受限为特征。关于其遗传因素，以下是一些详细的分析。</p>
|
<p class="quotation">
|
1．遗传易感性 慢性阻塞性肺疾病在临床上具有一定的遗传易感性。许多研究发现，慢性阻塞性肺疾病与基因有关，并且仍在研究特定的遗传相关性。遗传因素在慢性阻塞性肺疾病的发病中起着重要作用，但并非单基因遗传病，而是多基因遗传病，这意味着多个基因及其相互作用可能共同影响慢性阻塞性肺疾病的发病风险。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
2．已知的遗传因素 α1-抗胰蛋白酶缺乏：这是慢性阻塞性肺疾病的一个已知遗传因素。α1-抗胰蛋白酶是血液循环中重要的蛋白酶抑制剂，其缺乏可能导致肺部弹性组织破坏，从而增加患肺气肿的风险。然而，在我国，由α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
3．遗传与环境的相互作用 虽然遗传因素在慢性阻塞性肺疾病的发病中起着重要作用，但环境因素同样不可忽视。吸烟是慢性阻塞性肺疾病最重要的环境因素之一，无论是主动吸烟还是被动吸烟，都会增加慢性阻塞性肺疾病的发病风险。此外，职业性接触粉尘、有害气体及生物燃料燃烧产生的烟雾也是重要的致病因素。遗传因素和环境因素之间可能存在相互作用，共同影响慢性阻塞性肺疾病的发病。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
4．遗传咨询与预防 对于具有慢性阻塞性肺疾病家族史的人群，建议进行遗传咨询，以了解自身是否携带相关遗传变异，并采取相应的预防措施。预防慢性阻塞性肺疾病的关键在于避免吸烟和接触有害环境，同时保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动等。对于已经确诊的慢性阻塞性肺疾病患者，应积极配合医生的治疗和建议，以控制病情进展并提高生活质量。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
综上所述，慢性阻塞性肺疾病具有一定的遗传易感性，但并不是单基因遗传病。遗传因素在慢性阻塞性肺疾病的发病中起着重要作用，但环境因素同样不可忽视。因此，对于具有慢性阻塞性肺疾病家族史的人群，应重视遗传咨询和预防措施的采取。
|
</p>
|
|
</div>
|
<div class="page-bottom-left">098</div>
|
</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
|
<span class="header-title">第一章 绪论</span>
|
<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<h3 class="thirdTitle">第四节 慢性肺源性心脏病</h3>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0127-02.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，男性，60岁。慢性咳嗽近20年，晨间较重，排较多白色黏液痰。稍微活动即感气短，双下肢轻微水肿，下午明显，次晨减轻。查体：桶状胸，呼吸运动呈现减弱态势，叩诊音呈过清音特征，心浊音界范围缩小，肺下界与肝浊音界均显著下移，听诊时心音遥远、微弱，肺动脉瓣区第二心音亢进，呼吸音减弱，呼气延长，肺部可闻及湿啰音。剑突下出现心脏搏动。X线检查：胸廓扩大，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱；膈降低且变平，两肺野透明度增大；肺血管外带纹理纤细稀疏，内带的血管纹理增粗；右心室肥大。呼吸功能检查为FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC% 50%，最大通气量低于预计值的80%，残气量占肺总量比值＞40%。动脉血气分析为PaO<span
|
class="sub">2</span>54mmHg，PaCO<span
|
class="sub">2</span>62mmHg。白细胞计数增高，中性粒细胞计数增高。诊断：慢性肺源性心脏病。</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．请分析该患者的临床表现。</p>
|
<p class="content">2．请分析该患者的病因与发病机制。</p>
|
<p class="content">
|
案例中患者慢性咳嗽近20年，晨间较重，白色黏液痰，这是慢性支气管炎的典型表现。综合患者的症状、体征和各项检查结果，可以诊断为慢性肺源性心脏病。本节主要通过学习慢性肺源性心脏病的病因、机制、临床表现和伴随症状，解决案例中患者的病因与机制的分析。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
|
<p class="content">慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart
|
disease），简称慢性肺心病，系由慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病所诱发，致使肺循环阻力增大、肺动脉压力升高，进而造成右心室出现肥厚、扩张，乃至引发右心衰竭的一类心脏病。</p>
|
<p class="content">
|
本病是我国的常见病、多发病。在寒冷地区，其患病率高于温暖地区；高原地区相较于平原地区更高；农村地区与城市相比更为多见；吸烟者相较于非吸烟者发病风险更高。患病群体年龄普遍在40岁以上，且患病率随年龄递增长而上升，近年来，患病高峰集中于60～70岁年龄段。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
|
<p class="titleQuot-1">（一）病因</p>
|
<p class="content">按原发病所在部位不同，病因分为3类。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．支气管、肺疾病</span> 慢性阻塞性肺疾病为首要病因，占比达80%～90%，其余病因包括支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺病、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎等。
|
</p>
|
|
</div>
|
<div class="page-bottom-right">099</div>
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</div>
|
</div>
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<div v-if="showPageList.indexOf(107) > -1">
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<div class="page-header-left">
|
<div class="header-txt">
|
临床医学概要
|
</div>
|
</div>
|
<div class="bodystyle">
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．严重的胸廓畸形</span> 诸如严重脊椎后凸、侧凸，脊椎结核，强直性脊柱炎，以及因广泛胸膜增厚粘连与胸廓成形术后引发的胸廓或脊柱严重畸形等状况，皆会对胸廓运动形成限制，造成肺组织受压，从而引发肺纤维化、肺不张、肺气肿等肺部病变，最终诱发慢性肺源性心脏病。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．肺血管疾病</span> 较为罕见，像反复发作的广泛性肺小动脉栓塞、各类病因所致的肺小动脉炎及原发性肺动脉血栓形成等情形，均可致使肺血管狭窄或闭塞，使得循环阻力增大，形成肺动脉高压，进而演变为慢性肺源性心脏病。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）发病机制</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．肺动脉高压的形成</span> 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒会致使肺血管痉挛收缩，其中缺氧是肺动脉高压形成的关键因素。
|
</p>
|
<p class="content">（1）体液因素：缺氧时，肺组织内多种生物活性物质含量改变。收缩血管的内皮素、组胺等物质与舒张血管的一氧化氮等物质的比例失衡，收缩作用占优，引发肺血管收缩。</p>
|
<p class="content">（2）神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激化学感受器，使交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加致动脉收缩，同时也会造成肺血管肾上腺素能受体失衡，利于肺动脉高压形成。</p>
|
<p class="content">（3）缺氧对肺血管的直接作用：缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca<span class="super">2+</span>通透性大增，Ca<span
|
class="super">2+</span>内流加强，引发肺血管收缩，这在慢性肺源性心脏病发病机制中意义重大，为相关研究提供了方向。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．心脏病变和心力衰竭</span></p>
|
<p class="content">
|
（1）肺循环阻力升高初期（右心代偿期）：在肺循环阻力初始升高阶段，右心即刻启动代偿机制，通过心肌肥厚来对抗肺动脉压上升带来的阻力，此时期其舒张末期压力尚处于正常范围。</p>
|
<p class="content">
|
（2）病情发展（右心失代偿期）：随着病程演进，尤其是在病情急性加重阶段，肺动脉高压持续攀升且程度加剧，超出右心室所能承受的负荷极限，致使右心室进入失代偿状态，表现为排血量降低，收缩末期残余血量增多，舒张末压升高，进而引发右心室扩张与右心衰竭。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）心力衰竭的诱发因素：心肌缺氧、频繁发作的肺部感染、继发性红细胞增多、酸碱平衡紊乱以及电解质失衡等多种因素，均可对心力衰竭的发生与发展起到诱导和促进作用，进一步加重心脏功能的损害程度与病情的复杂程度，影响患者的整体预后情况及生存质量。
|
</p>
|
<p class="content">
|
案例中的患者有近20年的慢性咳嗽病史，晨间咳嗽较重，排较多白色黏液痰，此为慢性支气管炎的典型表现。长期的慢性支气管炎导致气道炎症反复发作，使气道壁结构重塑，管腔狭窄，气流受限，进而引起肺部通气功能障碍，这是导致慢性肺源性心脏病的重要基础病因。出现桶状胸、叩诊过清音、肺下界和肝浊音界下移、X线检查见胸廓扩大等表现，均符合肺气肿的特征。肺气肿时，肺组织弹性减退，过度膨胀，导致肺泡壁破坏，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，最终导致右心室肥大，引发慢性肺源性心脏病。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
|
<p class="content">
|
慢性肺源性心脏病呈渐进性发展态势，临床表现除了原有肺胸疾病的各类症状与体征外，核心表现为逐步显现的肺心功能衰竭及其他器官受损的迹象，以下依据功能的代偿期与失代偿期分别阐述。</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-left">100</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）肺、心功能代偿期</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．症状</span> 呈现肺胸基础疾病的相应症状，如慢性阻塞性肺疾病患者会出现咳嗽、咳痰、呼吸急促、活动后心悸、呼吸困难、身体乏力及劳动耐力降低等情况，而急性感染会使这些症状进一步恶化。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．体征</span> 除肺胸疾病的体征外，还存在肺动脉高压和右室肥厚扩大的体征，诸如肺动脉瓣第二心音强于主动脉瓣第二心音，三尖瓣区存在收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强。部分患者由于肺气肿致使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，从而可能出现颈静脉充盈现象，此阶段肝界下移是因膈肌下降所引发。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）肺、心功能失代偿期</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．呼吸衰竭</span> 呼吸困难显著加剧，尤其在夜间更为突出，常常伴有头痛、失眠、食欲减退等，而白天则易嗜睡，甚至呈现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现形式。视盘水肿等颅内压升高的症状表现，腱反射减弱或消失，并出现病理反射。因高碳酸血症可引发周围血管扩张，如皮肤潮红、多汗等情况。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．右心衰竭</span></p>
|
<p class="content">（1）症状：呼吸急促更为明显，同时伴有食欲缺乏、腹胀、恶心等右心衰竭的典型表现。</p>
|
<p class="content">
|
（2）体征：发绀程度更为严重，颈静脉怒张，心率加快，可能出现心律失常，剑突下能够闻及收缩期杂音，甚至会出现舒张期杂音。肝大且存在压痛，肝颈静脉回流征呈阳性，下肢出现水肿，严重情况下会有腹水产生。
|
</p>
|
<p class="content">案例中患者剑突下出现心脏搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进，心音遥远；X线检查显示右心室肥大，提示右心功能不全。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">四、辅助诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）辅助诊断</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1.X线检查</span> 除原有肺部疾病的X线特征外，有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．心电图检查</span> 特征性表现集中于右心室肥大相关指标，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90°、重度顺钟向转位、R<span
|
class="sub">V1</span>+S<span class="sub">V5</span>≥1.05mV等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．超声心动图检查</span> 可发现右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度增加、肺动脉内径增宽等肺动脉高压和右心增大的表现。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．血气分析</span> 可了解患者有无呼吸衰竭及酸碱失衡情况，常表现为低氧血症，伴或不伴二氧化碳潴留，可出现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒等酸碱失衡类型。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">101</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（二）鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）</span></p>
|
<p class="content">（1）相同点：均可出现心脏扩大、心律失常及心力衰竭。</p>
|
<p class="content">
|
（2）不同点：冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史，心电图有心肌缺血或梗死的表现，如ST段压低、T波倒置或病理性Q波等，冠状动脉造影可明确诊断。而慢性肺源性心脏病多有慢性肺部疾病史，以右心衰竭为主要表现，心电图主要为右心室肥大改变。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．风湿性心瓣膜病</span></p>
|
<p class="content">（1）相同点：均可有心脏杂音及心脏增大。</p>
|
<p class="content">
|
（2）不同点：风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，多累及二尖瓣、主动脉瓣等，心脏杂音较局限且特征性明显，超声心动图可发现相应瓣膜病变。慢性肺源性心脏病的心脏杂音以三尖瓣区相对关闭不全杂音为主，且有明确的肺部疾病基础。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．原发性心肌病</span></p>
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<p class="content">（1）相同点：均可出现心脏扩大、心力衰竭。</p>
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<p class="content">
|
（2）不同点：原发性心肌病无慢性肺部疾病史，多以全心增大或左心增大为主，可有各种心律失常，超声心动图可显示心肌病变的特征性改变，如心肌肥厚、扩张等，而慢性肺源性心脏病以右心系统改变为主，与慢性肺部疾病密切相关。
|
</p>
|
<p class="content">
|
该病例近20年慢性咳嗽咳痰史。症状上，劳力性气短及双下肢水肿分别体现呼吸与循环功能异常。体征中，桶状胸等肺部体征与心浊音界改变等心脏体征并存，提示心肺病变。X线检查示胸廓、肺及右心室异常；呼吸功能检查显示通气障碍；动脉血气分析表明呼吸衰竭；血常规提示肺部炎症。综合病史、症状、体征及各项辅助检查结果，全面且有力地支撑了慢性肺源性心脏病的诊断。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）急性加重期治疗</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．控制感染</span> 根据病原菌及药敏结果选用敏感抗生素，如常见的头孢菌素类、喹诺酮类药物等，足量、足疗程应用，以有效控制肺部感染，减轻炎症对心肺功能的进一步损害。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2．改善呼吸功能</span></p>
|
<p class="content">（1）支气管扩张剂：沙丁胺醇、异丙托溴铵等雾化吸入，可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，改善通气。氨茶碱等药物也可静脉滴注，缓解支气管痉挛。</p>
|
<p class="content">（2）祛痰剂：氨溴索等药物可促进痰液排出，保持呼吸道通畅，利于气体交换。必要时可进行吸痰等操作。</p>
|
<p class="content">（3）氧疗：持续低流量吸氧，一般为1～2L/min，可纠正低氧血症，减轻心脏负担。对于严重呼吸衰竭患者，可能需无创正压通气或有创机械通气支持。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">3．控制心力衰竭</span></p>
|
<p class="content">（1）利尿药：氢氯噻嗪、螺内酯等，可减轻水肿，降低心脏前负荷。但需注意防止电解质紊乱，尤其是低钾血症。</p>
|
<p class="content">（2）正性肌力药物：对于感染已控制、呼吸功能改善但仍有心力衰竭症状者，可谨慎应用小剂量洋地黄类药物，如地高辛等，增强心肌收缩力。</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">102</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
|
<p class="content">（3）血管扩张药：在有指征时可使用酚妥拉明等药物，降低肺动脉压，减轻心脏后负荷，但需密切监测血压等指标。</p>
|
<p class="content">
|
（4）控制心律失常：针对不同类型心律失常，如快速型心律失常可选用β受体阻断药（需谨慎评估）、胺碘酮等药物；缓慢型心律失常可根据情况应用阿托品等药物或考虑心脏起搏器植入。同时积极治疗基础病因，纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱等诱因。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）缓解期治疗</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．增强免疫功能</span> 可应用流感疫苗、肺炎疫苗等预防呼吸道感染。使用免疫调节剂如胸腺肽等，增强机体抵抗力。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．长期家庭氧疗</span> 对于有慢性呼吸衰竭的患者，建议每日吸氧15小时以上，持续低流量吸氧，可提高生活质量，延长生存期。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．康复治疗</span> 包括呼吸功能锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸等，可增强呼吸肌力量，提高呼吸效率。适当的运动锻炼，如散步、太极拳等，可提高心肺功能和机体耐力，但需避免过度劳累。
|
</p>
|
<p class="content"><span class="bold">4．定期随访</span> 患者需定期到医院复查肺功能、心电图、心脏超声等检查，监测病情变化，及时调整治疗方案。</p>
|
<h4 class="fourthTitle">六、伴随症状</h4>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">1．胃肠道症状</span> 患者因长期缺氧和胃肠道淤血，导致消化功能障碍，除了腹胀、恶心、呕吐等，还可能出现食欲缺乏、腹泻、便秘等症状，影响营养物质的吸收，进而导致体重下降、营养不良等情况。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．泌尿系统症状</span> 因心功能不全引起肾灌注不足，可出现少尿、夜尿增多等症状。部分患者还可能出现肾功能指标异常，如血肌酐、尿素氮升高等。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．精神症状</span> 除了肺性脑病导致的精神神经症状外，患者还可能因长期患病、身体不适等出现焦虑、抑郁等精神症状，表现为情绪低落、烦躁不安、对治疗缺乏信心等。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．血液系统症状</span> 长期缺氧可刺激骨髓造血功能，导致红细胞生成增多，出现继发性红细胞增多症，表现为面色潮红、口唇发绀加重等。同时，血液黏稠度增加，易形成血栓，增加心脑血管疾病的发病风险。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．内分泌系统症状</span> 患者可能出现内分泌功能紊乱，如甲状腺功能异常等。甲状腺激素水平可能发生改变，影响机体的代谢率，进一步加重患者的病情和身体不适。
|
</p>
|
<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">翁心植院士与慢性肺源性心脏病的故事</span></p>
|
<p class="quotation">翁心植院士在慢性肺源性心脏病领域有着非凡的成就，他的故事堪称一部医学传奇。</p>
|
<p class="quotation">
|
在20世纪70年代初期，慢性肺源性心脏病严重威胁着众多患者的生命健康，然而当时国内在其诊断和治疗方面缺乏系统完善的方案。此时，翁心植院士挺身而出，担任华北及北京地区慢性肺源性心脏病防治研究协作组组长，肩负起攻克这一难题的重任。
|
</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">103</div>
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</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="quotation">
|
他组织了大规模的全国范围科研协作攻关。那时的科研条件十分艰苦，但他没有丝毫退缩。他深入各个研究团队，和大家一起分析病例、研究病情。他凭借自己扎实的医学知识和丰富的临床经验，对大量慢性肺源性心脏病患者进行了细致入微的观察。
|
</p>
|
<p class="quotation">在不懈努力下，他系统地制订出了具有中国特色的慢性肺源性心脏病诊断与治疗方案。这个方案就像是黑暗中的明灯，为无数医生治疗慢性肺源性心脏病指明了方向。</p>
|
<p class="quotation">
|
然而，翁心植院士并未满足于此。他深知，对于病情严重的慢性肺源性心脏病患者，有效的监护是提高生存率的关键。于是，他率先在中国建立慢性肺源性心脏病监护室，这是中国重症监护室（ICU）建设早期实践的重要一步。在监护室中，医护人员可以密切关注患者的生命体征变化，及时调整治疗方案。通过这一举措，慢性肺源性心脏病住院患者的病死率显著下降，达到17%的目标值。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
1977年，翁心植院士再次展现出他卓越的洞察力。他大胆提出应用肝素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重这一创新性想法，并积极付诸实践。这一治疗方法取得了良好疗效，比世界上其他国家医学界早15～20年，为全球慢性肺源性心脏病相关疾病的治疗提供了宝贵经验，也让中国在这一医学领域占据了重要地位，他的贡献成为医学史上璀璨的篇章，为后世医学发展奠定了坚实基础。
|
</p>
|
<h3 class="thirdTitle">第五节 支气管哮喘</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0132-01.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
|
<p class="content">
|
患者，女性，26岁。阵发性气喘10年，发作3日。10年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油等即诱发气喘。曾做支气管舒张试验：FEV<span
|
class="sub">1</span>增加为260ml，增加率为23%。3日前曾患上呼吸道感染，继而咳嗽、咳黄痰，体温38.5℃，并逐渐出现气喘，不能乎卧。母亲患有哮喘。查体：端坐位，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿啰音。血常规：白细胞计数11.6×10<span
|
class="super">9</span>/L，中性粒细胞百分比86%，淋巴细胞百分比14%。胸部X线片：两肺纹理增多。心电图：正常。吸入沙丁胺醇200μg后，峰流速为正常预值的62%，动脉血气分析pH
|
7.53，PaCO<span class="sub">2</span>43 mmHg，PaO<span class="sub">2</span>64mmHg（吸空气）。诊断：支气管哮喘。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
|
<p class="content">1．请分析该患者支气管哮喘的病因与机制。</p>
|
<p class="content">2．请分析该患者临床表现。</p>
|
<p class="content">
|
案例中患者阵发性气喘10年，3日前曾患上呼吸道感染，继而咳嗽、咳黄痰，发热38.5℃，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿啰音，并逐渐出现气喘，不能俯卧，诊断为支气管哮喘。本节主要通过学习支气管哮喘的病因、机制、临床表现和伴随症状，解决案例中患者支气管哮喘的病因与机制。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">104</div>
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</div>
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</div>
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<div class="page-header-right">
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">支气管哮喘（bronchial
|
asthma），简称哮喘，系一组具有显著异质性的疾病集合。其主要特征为慢性气道炎症，临床表征为存在呼吸症状病史，涵盖喘息、气短、胸部紧束感及咳嗽等表现。此类症状及其严重程度呈现出随时间动态变化的特性，且常伴有可变性气流受限现象。若治疗时机延误，伴随病程的持续进展，将有可能引发气道不可逆性缩窄，并导致气道重塑等不良后果。
|
</p>
|
<p class="content">
|
本病可侵袭各个年龄层的人群，但其中约半数患者在12岁前发病，老年人亦是本病的易感群体。诸多患者的病程漫长，可达十几年乃至数十年之久，对患者的生活质量及健康状况造成长期且持续的影响，故对哮喘的深入研究、精准诊断以及有效治疗在医学领域具有极为重要的意义。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）病因</p>
|
<p class="content">
|
哮喘作为一种复杂疾病，具有多基因遗传特性，发病存在显著家族聚集性，亲缘关系越近，患病概率越高。当前，借助全基因组关联研究技术，已成功鉴定出多个哮喘易患基因位点，诸如5q12、22、23、17q12-17、9q24等区域。对于携带哮喘易患基因的人群而言，其发病与否在很大程度上受环境因素的调控。环境因素分为变应原性和非变应原性两类。变应原性因素有多种，室内有变应原尘螨、家养宠物、蟑螂等；室外有变应原花粉、草粉等；职业性变应原有油漆、饲料、活性染料等；食物变应原有鱼、虾、蛋类、牛奶等；药物变应原有阿司匹林、抗菌药等。非变应原性因素主要为大气污染、吸烟、运动、肥胖等不良环境与生活方式因素。这些环境因素与遗传易感性相互交织，共同作用于哮喘的发病过程，在哮喘发病机制研究及临床防治方面具有关键意义。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">（二）发病机制</p>
|
<p class="content">哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">1．气道免疫-炎症机制</span></p>
|
<p class="content">（1）气道炎症：由多种炎症细胞、介质和因子相互作用形成，是哮喘发病基础，影响病情与病程。</p>
|
<p class="content">（2）发病机制：外源性变应原经抗原递呈细胞处理后激活Th<span class="sub">2</span>细胞，Th<span
|
class="sub">2</span>细胞通过产生细胞因子激活B淋巴细胞合成IgE致肥大细胞致敏，或直接使肥大细胞聚集分泌介质，引发气道平滑肌收缩、黏液分泌增加、炎症细胞浸润致哮喘症状，哮喘反应分早发型和迟发型，研究其有助于诊治预防。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）气道高反应性（AHR）：气道对多种刺激因子高度敏感，慢性炎症是关键机制，炎症细胞释放介质损伤气道上皮、使神经末梢敏感，致气道对刺激反应过强，引发或加重哮喘症状，影响病情控制管理。</p>
|
<p class="content">（4）气道重构（airway
|
remodeling）：是哮喘关键病理特征，包括气道上皮、平滑肌、胶原、血管等方面改变，与炎症相关，降低激素敏感性，致不可逆气流受限和持续AHR，增加治疗复杂性，需个体化策略改善预后。</p>
|
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</div>
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<div class="page-bottom-right">105</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
|
<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．神经调节机制</span> 支气管受到复杂的自主神经支配，除了肾上腺素能神经和胆碱能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能神经系统（NANC系统）。哮喘患者的β-肾上腺素受体功能通常处于低下状态，而患者对吸入组胺和乙酰胆碱的反应性却显著升高，这表明患者体内胆碱能神经张力有所增加。非肾上腺素能非胆碱能神经系统既能释放舒张支气管平滑肌的神经介质（如血管活性肠肽、一氧化氮），也能释放收缩支气管平滑肌的介质（如P物质、神经激肽），当这两种介质的平衡状态被打破时，就可能引起支气管平滑肌收缩。
|
</p>
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<p class="content">有关哮喘发病机制总结如图5-1。</p>
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<div class="qrbodyPic">
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<img src="../../assets/images/0134-01.jpg" style="width:80%" alt="" active="true" />
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<p class="imgdescript">图5-1 哮喘发病机制示意图</p>
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</div>
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<p class="content">案例中的患者为青年女性，发病10年，发作性喘息。春秋季节发作，年幼时有皮肤湿疹，母亲患有哮喘，诱因是接触油漆汽油等，有明显诱因。</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content">支气管哮喘的临床表现多样，主要包括以下方面。</p>
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<p class="titleQuot-1">（一）症状</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．发作性喘息</span> 这是哮喘最典型的症状。患者在发作时，会出现呼气性呼吸困难，呼吸时可听到明显的哮鸣音。这种喘息程度轻重不一，轻者可能仅在活动后稍感呼吸急促、喘息，重者则会出现端坐呼吸，即被迫采取端坐位或半卧位，以帮助呼吸，感觉像“透不过气来”。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．咳嗽</span> 咳嗽也是常见症状，可为干咳或伴有白色泡沫样痰。咳嗽常常在夜间或清晨加重，部分患者咳嗽可能是唯一的症状，这种哮喘被称为咳嗽变异性哮喘（CVA）。例如，有些患者在接触过敏原后，没有明显喘息，仅表现为反复咳嗽，持续时间较长，容易被误诊为支气管炎等疾病。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．气短</span> 患者会自觉气不够用，活动耐力下降。在安静状态下可能症状较轻，但稍微活动，如爬楼梯、快走等，就会感到明显的气短。而且，随着病情的发展，气短可能会在日常生活的轻微活动中也频繁出现。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">106</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">4．胸部紧迫感</span> 患者常感觉胸部像被什么东西勒住一样，有发紧、压迫的感觉。这种胸部不适会随着呼吸而加重，有时还会伴有疼痛。</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）体征</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．哮鸣音</span> 这是哮喘发作期最主要的体征。医生使用听诊器在患者的肺部听诊时，可听到广泛的、以呼气相为主的哮鸣音，类似于吹哨声或鸡鸣声。哮鸣音的强度和范围会因病情的轻重而有所不同，病情严重时，哮鸣音可响亮且弥漫于双侧肺部。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．呼吸频率改变</span> 发作时患者呼吸频率加快，这是身体为了代偿呼吸困难而出现的反应。同时，患者还可能出现辅助呼吸肌参与呼吸运动的情况，如肋间肌、胸锁乳突肌等辅助呼吸肌收缩，以帮助胸廓运动，增加呼吸气量。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（三）发作特点</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．发作时间</span> 哮喘发作具有一定的时间规律。部分患者的发作多在夜间或清晨，这可能与夜间迷走神经兴奋性增高、气道反应性增加有关。此外，接触特定的过敏原、剧烈运动、情绪激动、气候变化等因素也可能诱发哮喘发作。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．发作频率</span> 发作频率因人而异。有些患者可能数月或数年发作一次，而病情较重或控制不佳的患者可能频繁发作，甚至每天都会发作。</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．发作程度</span> 哮喘发作的程度也各不相同。轻度发作时，患者可能仅感到轻微的喘息和咳嗽，稍作休息或使用支气管舒张剂后症状即可缓解；重度发作时，患者会出现严重的呼吸困难、大汗淋漓、面色苍白或青紫等症状，甚至可能危及生命，需要紧急救治。典型支气管哮喘呈反复发作性喘息，多具季节性特征，发作规律表现为日轻夜重，下半夜与凌晨时段尤为高发，且常与吸入外源性变应原存在密切关联。在急性发作阶段，双肺可闻及弥漫性哮鸣音，且以呼气阶段更为显著。此类症状与体征具有一定的可逆性，既可自行缓解，也可在应用支气管扩张剂后得以减轻或消除，处于缓解期的患者通常无任何哮喘相关症状表现。非典型支气管哮喘存在不同的临床表现形式，可呈现为发作性胸闷或持续性、难以治愈的咳嗽症状。其中，以顽固性咳嗽为唯一临床表现而无喘息症状的类型，即“咳嗽变异性哮喘”，因其症状表现单一，在临床诊断过程中极易被误诊为“支气管炎”等其他疾病。
|
</p>
|
<p class="content">
|
案例属急性发作期。急性发作期患者根据症状、体征、肺功能、动脉血气分析，分为轻、中、重和危重，本例属于中度发作。支气管哮喘可引起气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭等并发症。本例的病史中尚未见上述并发症的征象。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助诊断与鉴别诊断</h4>
|
<p class="content">
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支气管哮喘的诊断流程通常如下。首先，详细询问病史，了解患者是否有反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状，尤其关注症状发作的诱因、频率、时间规律及家族中是否有哮喘病史等信息。其次，进行全面的体格检查，重点听诊肺部呼吸音，判断是否存在哮鸣音等特征性体征。然后，安排必要的辅助检查，如肺功能检查，其中支气管舒张试验或支气管激发试验对诊断至关重要，若支气管舒张试验中FEV<span
|
class="sub">1</span>增加率≥12%且绝对值增加≥200ml，则提示哮喘；对于症状不典型者，支气管激发试验若阳性也有助于诊断。胸部X线或CT检查可帮助排除其他肺部疾病。此外，血常规、血气分析等检查能评估患者的整体状况及有无合并症。综合病史、体征及各项检查结果，最终明确支气管哮喘的诊断。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">107</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="titleQuot-1">（一）辅助诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．肺功能检查</span></p>
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<p class="content">（1）通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，FEV<span class="sub">1</span>、FEV<span
|
class="sub">1</span>/FVC%、呼气峰值流速（PEF）等均显著下降。缓解期上述指标可逐渐恢复正常。通过支气管舒张试验，给予支气管舒张剂（如沙丁胺醇）后，若FEV<span
|
class="sub">1</span>较用药前增加≥12%，且绝对值增加≥200ml，则提示存在可逆性气流受限，对哮喘诊断有重要意义。</p>
|
<p class="content">（2）支气管激发试验：适用于非发作期、FEV<span
|
class="sub">1</span>在正常预计值70%以上患者。通过吸入组胺、乙酰胆碱等激发剂，若FEV<span
|
class="sub">1</span>下降≥20%，可判断为激发试验阳性，表明气道高反应性，有助于哮喘诊断，但需注意在哮喘急性发作期、严重心肺功能不全等情况下不宜进行。</p>
|
<p class="content">
|
（3）呼气峰流速及其变异率测定：哮喘患者PEF日内或昼夜波动率≥20%，可作为哮喘诊断的重要参考指标，且有助于评估哮喘病情控制程度及预后。患者可自行使用峰流速仪监测，为日常管理提供依据。
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</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">2．胸部X线/CT检查</span> 发作期胸部X线检查可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT一般不作为常规检查，但在与其他肺部疾病鉴别困难时，可发现肺部结构异常、支气管扩张等情况，辅助鉴别诊断。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．血液检查</span> 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，血清总IgE及特异性IgE水平可升高。部分患者可有中性粒细胞比例增加，若合并感染时白细胞总数及中性粒细胞可显著升高。此外，通过检测血液中炎症因子（如白介素等）水平，可了解哮喘炎症状态，但不作为诊断的特异性指标。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．痰液检查</span> 涂片可见较多嗜酸性粒细胞、尖棱结晶、黏液栓和透明的哮喘珠。通过诱导痰检查，可进一步检测嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）等，反映气道炎症程度，对哮喘的诊断、病情评估及治疗监测有一定价值。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．变应原检测</span></p>
|
<p class="content">
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（1）皮肤试验：包括皮内试验和点刺试验，通过将常见过敏原（如花粉、尘螨、动物毛发等）提取液注入或点刺皮肤，观察局部皮肤反应，若出现风团、红晕等，提示对该过敏原过敏，有助于明确哮喘的诱发因素，但存在一定假阳性和假阴性情况。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）血清特异性IgE检测：采用体外检测方法，检测患者血清中针对各种过敏原的特异性IgE水平，可较全面地筛查过敏原，且不受皮肤疾病、药物等因素影响，但不能反映过敏原进入体内的途径及过敏反应发生的部位。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．左心衰竭引起的呼吸困难（心源性哮喘）</span></p>
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<p class="content">（1）相同点：均可出现呼吸困难、喘息、咳嗽等症状，肺部均可闻及哮鸣音。</p>
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<p class="content">
|
（2）不同点：心源性哮喘多有高血压、冠心病、风湿性心脏病等心血管疾病病史。在疾病发作时，除了出现哮鸣音外，往往伴有特征性的粉红色泡沫痰，于双侧肺部底部能够闻及范围广泛的湿啰音，心脏听诊可发现心界有所扩大，心率加快，心尖部还可闻及奔马律。通过胸部X线检查，可见心脏呈现增大影像以及肺淤血的相关征象。而支气管哮喘多有过敏原接触史、家族过敏史等，发作时以呼气性呼吸困难为主，双肺满布哮鸣音，缓解后可无症状，胸部X线一般无心脏增大及肺淤血表现，支气管舒张试验或激发试验有助于鉴别。
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</p>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．慢性阻塞性肺疾病</span></p>
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<p class="content">（1）相同点：均可有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等表现，肺功能均存在不同程度的气流受限。</p>
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<p class="content">
|
（2）不同点：慢性阻塞性肺疾病多见于中老年人，常有长期吸烟史或有害气体、颗粒暴露史，病程呈进行性发展，气流受限不完全可逆，支气管舒张试验多为阴性。而支气管哮喘多起病于儿童或青少年，常有过敏史，症状发作性明显，发作时气流受限可逆，缓解期可完全正常，支气管舒张试验阳性，且哮喘患者嗜酸性粒细胞增多较慢性阻塞性肺疾病更显著，通过详细询问病史、肺功能检查及炎症指标检测等可进行鉴别。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">3．上气道阻塞</span></p>
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<p class="content">（1）相同点：均可出现呼吸困难、喘鸣等症状。</p>
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<p class="content">
|
（2）不同点：上气道阻塞可由气管异物、肿瘤、喉水肿等原因引起，其喘鸣音多为吸气性，且主要在颈部或胸部上段可闻及，肺功能检查表现为吸气相流量受限，而支气管哮喘的喘鸣音以呼气性为主，肺功能主要是呼气相气流受限，通过胸部影像学检查、支气管镜检查等可明确上气道阻塞的原因，从而与支气管哮喘鉴别。
|
</p>
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<p class="content">
|
该案例中患者有10年阵发性气喘史，因接触油漆等诱发，家族中母亲患哮喘。此次上呼吸道感染后，咳嗽、咳黄痰、发热且气喘加剧致不能平卧。体格检查呈端坐位，双肺呼吸音低并伴有广泛哮鸣音与细湿啰音。辅助检查中，血常规显示白细胞及中性粒细胞有变化，胸部X线纹理增多，心电图正常，支气管舒张试验阳性，吸入沙丁胺醇后峰流速为正常预值62%，动脉血气分析呈现特定改变。综合多方面信息，明确诊断为支气管哮喘。在对该案例进行诊断时，需要医生综合分析患者的各项信息，这不仅要求医生具备强大的逻辑思维与精湛的专业能力，更要时刻将关爱生命的准则铭记于心。
|
</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．糖皮质激素（ICS）</span> 是哮喘治疗的核心药物，具有强大的抗炎作用。</p>
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<p class="content">（1）吸入性糖皮质激素：如布地奈德、丙酸氟替卡松等，局部抗炎作用强，全身不良反应少，是哮喘长期治疗的首选药物。通常需规律吸入，剂量根据病情严重程度调整。</p>
|
<p class="content">（2）全身性糖皮质激素：如泼尼松、甲泼尼龙等，用于哮喘急性发作期或重度持续哮喘患者，可迅速缓解症状，但长期使用副作用较大，一般不用于长期维持治疗。</p>
|
<p class="content"><span class="bold">2.β</span><span class="sub">2</span> <span
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class="bold">受体激动药</span> 分为短效和长效制剂。</p>
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<p class="content">（1）短效β<span
|
class="sub">2</span>受体激动药（SABA）：如沙丁胺醇、特布他林，起效快，可迅速缓解支气管痉挛，用于哮喘急性发作的急救治疗。按需使用，不宜长期、单一、过量应用。
|
</p>
|
<p class="content">（2）长效β<span
|
class="sub">2</span>受体激动药（LABA）：如沙美特罗、福莫特罗，作用持续时间长，与ICS联合应用可增强哮喘控制效果，适用于中重度哮喘患者的长期维持治疗，但不推荐单独使用。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．白三烯调节剂</span> 如孟鲁司特钠，可抑制白三烯的炎症作用，减轻支气管痉挛和气道炎症。适用于不同严重程度的哮喘患者，尤其适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘以及伴有过敏性鼻炎的哮喘患者，可单独使用或与其他药物联合应用。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span
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class="bold">4．茶碱类药物</span> 如氨茶碱、多索茶碱，具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、兴奋呼吸中枢等作用。可用于哮喘的辅助治疗，但由于其治疗窗窄，不良反应较多，需密切监测血药浓度。
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</p>
|
<p class="content"><span class="bold">5．抗胆碱能药物</span></p>
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<p class="content">（1）短效抗胆碱能药物（SAMA）：如异丙托溴铵，主要用于哮喘急性发作的治疗，多与SABA联合应用，可增强支气管舒张作用。</p>
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<p class="content">（2）长效抗胆碱能药物（LAMA）：如噻托溴铵，可用于中重度哮喘患者的长期维持治疗，尤其适用于合并慢性阻塞性肺疾病的患者。</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、伴随症状</h4>
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<p class="content">支气管哮喘除了主要的喘息、咳嗽、气短和胸部发紧等症状外，还会出现一些伴随症状。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．焦虑和烦躁不安</span> 哮喘发作时，患者因呼吸困难、胸部紧迫感等不适症状，往往会产生焦虑和烦躁情绪。这种情绪一方面是对身体难受症状的自然反应，另一方面会因担心病情加重而出现。例如，当患者在夜间突然发作，呼吸困难导致无法正常入睡，且担心症状持续恶化，就会表现出明显的焦虑和烦躁不安。
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</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．大汗淋漓</span> 在哮喘发作过程中，尤其是病情较重的发作时，患者会出现大汗淋漓的情况。这是因为身体在呼吸困难的状态下，会通过增加出汗来调节体温和应激反应。同时，呼吸肌的剧烈运动以及身体的应激状态也促使汗腺分泌增加。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">3．发绀</span> 当哮喘发作导致严重的通气功能障碍时，血液中的氧气含量降低，二氧化碳潴留，患者的口唇、指甲等部位会出现发绀现象。发绀是缺氧的一种外在表现，其程度与缺氧的严重程度有关。例如，在重度哮喘发作时，患者的口唇可能会呈现出明显的青紫色，这表明身体已经处于较为严重的缺氧状态。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．意识障碍</span> 严重的哮喘发作会引起呼吸衰竭，进而可能导致患者出现意识障碍。最初可能表现为嗜睡，患者精神萎靡、昏昏欲睡；随着缺氧和二氧化碳潴留的加重，可能会发展为昏迷状态。这是因为大脑对氧气和二氧化碳的变化非常敏感，当呼吸功能严重受损，氧气供应不足和二氧化碳积聚过多时，会影响大脑的正常功能。
|
</p>
|
<p class="content"><span
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class="bold">5．疲劳和乏力</span> 哮喘发作时，呼吸肌长时间处于紧张工作状态，消耗大量能量。而且，身体在缺氧的情况下，能量代谢也会受到影响。因此，在哮喘发作后，患者常常会感到疲劳和乏力。即使哮喘症状缓解，这种疲劳感可能还会持续一段时间，影响患者的日常活动和生活质量。
|
</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
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<p class="center"><span class="bold">钟南山与支气管哮喘的故事</span></p>
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<p class="quotation">
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1991年，钟南山经过调查研究，在国际上首次提出“隐匿性哮喘”的观点。这类哮喘患者没有明显的哮喘症状，容易被误诊、漏诊，从而耽误早期干预的最佳时机，这一发现为哮喘的早期诊断和治疗提供了新的方向和思路，推动了医学界对哮喘疾病的进一步认识。
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</p>
|
<p class="quotation">
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早在20世纪80年代，钟南山就发现蜂窝煤燃烧时造成的空气污染会直接诱发哮喘。后来他让研究生做实验，证实了空气中的污染物会引起支气管痉挛，导致哮喘患者发作。他还指出，PM2.5、PM10、二氧化碳、二氧化硫等污染物，以及螨、花粉、汽车尾气等变应原，都是诱发哮喘的重要因素。基于此，他建议有过敏性鼻炎或哮喘的患者，要注意保持室内空气清洁，如使用空气洁净器、定期清洗空调滤网等。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">110</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="quotation">
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钟南山认为儿童哮喘治疗的黄金期是11岁以后到青春期前。他在长期的临床治疗中发现，如果在这一时期能够很好地控制哮喘病情，到青春期发育时，60%的患者会好转。他还提醒家长不要因为担心激素的副作用而擅自停药，规范使用适量的吸入性激素，对身体发育并无明显影响。
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</p>
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<p class="quotation">
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钟南山带领广州呼吸健康研究院联合国际上数家知名研究所，开展了针对早期哮喘患者的联合疗法，即按需使用吸入皮质激素结合支气管舒张剂，取得了良好的治疗效果。此外，他还强调哮喘患者应常备临时控制药物，如支气管舒张剂，但不能过分使用，以免造成心律失常等不良反应。
|
</p>
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<p class="quotation">
|
钟南山自己也曾患有哮喘病，但经过多年的临床控制，已经能够像正常人一样生活、工作和学习。他用自己的亲身经历告诉患者，哮喘虽然不能根治，但通过长期的规范治疗和管理，是可以得到有效控制的。</p>
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<h3 class="thirdTitle">第六节 肺结核</h3>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0139-01.jpg" style="width:30%" alt=""
|
active="true" /></div>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0031-03.jpg" style="width:80%" alt=""
|
active="true" /></div>
|
<p class="titleQuot-1">【案例】</p>
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<p class="content">
|
患者，女性，32岁。因发热、胸痛、咳嗽、血痰一周入院。近三个月来有低热、午后体温增高、咳嗽，曾被诊断为“感冒”，治疗后疗效欠佳。半年来有明显厌食、消瘦、夜间盗汗。入院检查体温38℃，右下肺呼吸音减弱，胸部X线片可见双肺纹理增粗，右肺尖有片状阴影，痰液细菌培养和抗酸检查起初均为阴性，PPD试验强阳性，再次取痰送检经浓缩集菌后涂片抗酸性细菌阳性，确诊为肺结核（右上肺）。
|
</p>
|
<p class="titleQuot-1">【问题】</p>
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<p class="content">1．患者起初痰液细菌培养和抗酸检查均为阴性，而PPD试验强阳性，为何还不能确诊为肺结核？</p>
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<p class="content">2．后续又为何要再次取痰送检并经浓缩集菌后涂片检查？</p>
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<p class="content">3．这种检查流程对于肺结核诊断有怎样的意义？</p>
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<p class="content">
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案例中患者具有典型肺结核症状。长期低热、午后发热、盗汗、消瘦等全身表现，以及咳嗽、咳痰、血痰、胸痛等呼吸道症状均提示肺部疾病。胸部X线虽有双肺纹理增粗及右肺尖片状阴影，但不具特异性。首次痰液检查阴性不能排除肺结核，因可能存在菌量少等情况。结核菌素（PPD）试验强阳性有重要提示意义，但仍需病原学确诊。再次痰检经浓缩集菌后涂片抗酸杆菌阳性最终确诊。通过对患者症状的分析，掌握肺结核的症状特点，学会从症状体征初步判断疾病。并且，了解肺结核诊断中，胸部X线平片、痰液细菌培养、PPD试验等检查的作用，为在临床实践中准确诊断肺结核奠定基础。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">111</div>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<h4 class="fourthTitle">一、概述</h4>
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<p class="content">
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肺结核（PTB）是由结核分枝杆菌引起的呼吸系统的慢性传染病，是严重危害人类健康的主要传染病，是全球关注的公共和社会问题，也是我国重点控制的主要疾病之一。临床上以低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等为主要表现。结核分枝杆菌（mycobacterium
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tuberculosis）属于分枝杆菌属，是引起结核病的病原菌。</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．形态与染色</span> 为细长略带弯曲的杆菌，有时呈分枝状。其大小为（0.3～0.6）μm×（1～4）μm。抗酸染色是其重要的染色特性。由于细胞壁含有大量的分枝菌酸，结核分枝杆菌能够抵抗酸性乙醇的脱色作用。在抗酸染色后，结核分枝杆菌被染成红色，而背景中的其他细菌和细胞等被染成蓝色，这有助于在显微镜下鉴别。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．培养特性</span> 该菌为专性需氧菌，对营养要求高。在含有蛋黄、马铃薯、甘油和天门冬酰胺等的固体培养基（如罗氏培养基）上才能生长良好。生长缓慢，在固体培养基上，一般需要2～8周才能形成肉眼可见的菌落。菌落呈干燥、粗糙、颗粒状，表面有皱纹，形似菜花样。这种生长缓慢的特性使得结核分枝杆菌的培养和鉴定耗时较长。
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</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．生化特性</span> 结核分枝杆菌生化反应不活泼。例如，它不发酵糖类，这与许多其他细菌不同。能产生过氧化氢酶，可利用这一特性进行初步的鉴别。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">4．抵抗力</span> 结核分枝杆菌因细胞壁含有大量脂质，所以抵抗力较强。它对干燥的抵抗力特别强，在干燥的痰内可存活6～8个月。对化学消毒剂的抵抗力也比一般细菌强，如3%的来苏尔溶液要作用1～2小时才能杀死结核分枝杆菌。但它对湿热敏感，在63℃
|
15分钟或煮沸即可被杀死。</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">5．致病性</span> 主要通过呼吸道飞沫传播。当含有结核分枝杆菌的飞沫被人体吸入后，细菌可在肺泡内大量繁殖。其致病机制主要是菌体成分和代谢产物的毒性作用。例如，索状因子能破坏细胞线粒体膜，抑制氧化磷酸化过程，导致细胞呼吸功能受损；蜡质D可激发机体产生迟发性超敏反应。
|
</p>
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<p class="content"><span
|
class="bold">6．变异</span> 结核分枝杆菌易发生变异，包括耐药性变异和毒力变异。耐药性变异使得结核病的治疗变得复杂，如出现对异烟肼、利福平耐药的多重耐药结核分枝杆菌，这给治疗带来很大的挑战。毒力变异可使细菌的致病能力发生改变，如卡介苗（BCG）是通过将牛结核分枝杆菌进行毒力减弱后制成的疫苗，用于结核病的预防。
|
</p>
|
<h4 class="fourthTitle">二、病因和发病机制分析</h4>
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<p class="content"><span
|
class="bold">1．按病因分类</span> 肺结核的致病菌为结核分枝杆菌，主要包括人型、牛型、非洲型和鼠型等类型，其中人型结核分枝杆菌是人类结核病的主要病原体。结核分枝杆菌具有特殊的生物学特性，其细胞壁富含脂质，这不仅赋予了它抵抗酸性乙醇脱色的能力（抗酸染色阳性），还使其在环境中具备较强的生存能力，能在干燥痰液中存活数月之久。该菌生长缓慢，在固体培养基上需2～8周才能形成肉眼可见菌落，这种特性导致结核病的实验室诊断周期较长。
|
</p>
|
<p class="content">
|
结核分枝杆菌主要通过飞沫传播，当肺结核患者咳嗽、打喷嚏、大声说话时，会产生大量含菌飞沫，健康人吸入这些飞沫后，结核分枝杆菌可直达肺泡并在局部生长繁殖，从而引发感染。少数情况下，也可通过消化道（如饮用未经消毒的带菌牛奶）或皮肤伤口感染，但较为罕见。
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</p>
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</div>
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</div>
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</div>
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．按发生机制分类</span></p>
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<p class="content">
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（1）结核分枝杆菌感染与免疫反应：当结核分枝杆菌首次侵入人体肺泡后，会被肺泡巨噬细胞吞噬。在多数情况下，人体的天然免疫防御系统能够启动，巨噬细胞对结核分枝杆菌进行吞噬和消化。然而，结核分枝杆菌具有多种逃避机制，它可阻止吞噬体与溶酶体融合，从而在巨噬细胞内存活并繁殖。
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</p>
|
<p class="content">同时，结核分枝杆菌及其抗原成分可激活机体的特异性免疫反应，尤其是细胞免疫。T淋巴细胞被致敏并增殖分化，其中CD4<span
|
class="super">+</span>T细胞（辅助性T细胞）发挥着核心作用。它们可释放多种细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）等，这些细胞因子能进一步激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀菌能力，使巨噬细胞聚集在结核分枝杆菌周围形成结核结节，限制结核分枝杆菌的扩散。
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</p>
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<p class="content">
|
（2）结核病的发生与发展：如果机体免疫功能正常，感染结核分枝杆菌后可能仅表现为潜伏感染状态，结核分枝杆菌在体内处于休眠状态，不引起明显的临床症状，但可通过结核菌素试验（PPD试验）等检测手段发现机体已感染结核分枝杆菌。在某些因素影响下，如长期使用免疫抑制剂，患有艾滋病、糖尿病等慢性疾病导致机体免疫功能下降时，潜伏的结核分枝杆菌可重新激活并大量繁殖，突破免疫防御机制，引发结核病的临床症状。
|
</p>
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<p class="content">
|
结核分枝杆菌在肺部的致病过程主要表现为渗出、增生和变质三种病理变化。渗出性病变常出现在疾病早期，表现为局部组织充血、水肿，有中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润；增生性病变主要是结核结节的形成，由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及外周的淋巴细胞和纤维细胞构成；变质性病变则是由于结核分枝杆菌及其毒素的作用，导致局部组织坏死，形成干酪样坏死物质。这三种病变可同时存在且相互转化，随着病情发展，病变可累及肺部的不同部位和结构，如支气管、胸膜等，进而引起咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等一系列临床表现。
|
</p>
|
<p class="content">
|
案例中，患者病因是感染了结核分枝杆菌。结核分枝杆菌主要通过飞沫传播。患者可能是在日常生活、工作或其他社交场合中，吸入了含有结核分枝杆菌的飞沫。这些飞沫可能来自未被发现或者未被有效隔离治疗的肺结核患者。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">三、临床表现</h4>
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<p class="content"><span
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class="bold">1．全身症状</span> 肺结核患者常见全身症状，这些症状缺乏特异性，但对提示疾病有重要意义。发热较为典型，多呈午后低热，体温一般在37.3～38.0℃。患者午后自觉发热，伴随乏力、疲倦感，傍晚时分体温可逐渐升高，至次日清晨又有所回落，呈现一定的热型规律。盗汗也是常见症状，患者入睡后出汗，常湿透睡衣、被褥，醒来后汗止。随着病情进展，还会出现消瘦症状，因机体慢性消耗，患者体重逐渐减轻，肌肉萎缩，皮下脂肪减少。部分患者有食欲减退表现，对食物缺乏兴趣，食量减少，甚至会出现恶心、呕吐等消化系统症状。长期患病者还可能伴有月经失调，女性患者月经量减少、周期紊乱甚至闭经。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">2．呼吸系统症状</span> 咳嗽是肺结核的常见局部症状，多为慢性咳嗽，持续时间较长，一般超过2～3周。早期咳嗽较轻，呈单声咳或少量白痰，随着病情加重，咳嗽加剧，可出现刺激性干咳或伴有咳痰，痰液性状可发生变化，从少量白色黏痰变为黏液脓性痰，甚至出现血痰。咯血也是重要症状之一，咯血量因人而异，少量咯血仅表现为痰中带血丝，中等量咯血可为整口鲜血，大量咯血时血液可从口鼻涌出，严重时可导致窒息，危及生命。胸痛症状常因病变累及胸膜所致，疼痛性质多为刺痛或隐痛，可随呼吸、咳嗽加重。当肺结核病变广泛，肺部功能受损严重时，患者会出现呼吸困难，表现为呼吸急促、气短，活动后加剧，严重者休息时也有呼吸困难，甚至需端坐呼吸以缓解症状。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">113</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">案例中患者全身症状：近3个月低热、午后热、盗汗，半年厌食、消瘦。呼吸系统症状：发热、胸痛、咳嗽、血痰1周，近3个月咳嗽曾误为“感冒”。</p>
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<h4 class="fourthTitle">四、辅助诊断与鉴别诊断</h4>
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<p class="titleQuot-1">（一）辅助诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．影像学检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）胸部X线片：是诊断肺结核的常规检查方法。可以发现肺部的病变部位、范围、形态等。例如，原发性肺结核可能显示原发复合征的典型表现，包括原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大形成的哑铃状阴影。继发性肺结核的浸润性病变在胸部X线片上表现为边缘模糊的斑片状阴影，纤维空洞性肺结核则可见厚壁空洞及周围纤维条索状阴影等。
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</p>
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<p class="content">
|
（2）CT检查：能更清晰地显示肺部病变的细节，如微小的结核结节、隐蔽部位的空洞以及病变与周围组织的关系等。对于早期发现病变、判断病变性质和范围，特别是对于复杂的肺结核或怀疑有肺外结核累及肺部的情况更有价值。
|
</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．实验室检查</span></p>
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<p class="content">
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（1）痰涂片检查：是确诊肺结核最简易、快速的方法。患者留取清晨深部痰液，经过涂片、染色后在显微镜下查找抗酸杆菌。如果发现抗酸杆菌，结合患者的临床表现和其他检查，对肺结核的诊断有重要意义。不过，痰涂片阳性率相对较低，而且不能区分是结核分枝杆菌还是非结核分枝杆菌。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（2）痰培养检查：是结核病诊断的“金标准”。将痰液标本接种到特定的培养基上，经过数周培养后，如果有结核分枝杆菌生长，即可确诊。痰培养还可以进行药敏试验，为后续治疗药物的选择提供依据，但痰培养时间较长，一般需要2～8周。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（3）PPD试验：通过皮内注射结核菌素，观察注射部位的皮肤反应来判断机体是否感染过结核分枝杆菌。阳性结果表明机体感染过结核分枝杆菌，但不一定是患有活动性肺结核，需要结合其他检查进一步判断。对儿童、青少年结核病的诊断和鉴别诊断有一定的参考价值。
|
</p>
|
<p class="content">
|
（4）γ-干扰素释放试验（IGRA）：检测结核菌特异性抗原刺激T淋巴细胞产生的γ-干扰素来判断是否存在结核感染。该试验不受卡介苗接种和非结核分枝杆菌感染的影响，特异性较高，在潜伏性结核感染和结核病的诊断中发挥重要作用。
|
</p>
|
<p class="content"><span
|
class="bold">3．支气管镜检查</span> 对于痰菌阴性，肺部病变不明确，或者怀疑有支气管内膜结核的患者，可以采用支气管镜检查。通过支气管镜可以直接观察支气管内的病变情况，如黏膜充血、水肿、溃疡、肉芽肿等，还可以获取病变组织进行病理检查和结核菌检查，有助于明确诊断。
|
</p>
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<p class="titleQuot-1">（二）鉴别诊断</p>
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<p class="content"><span class="bold">1．与肺炎鉴别</span></p>
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<p class="content">（1）症状</p>
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<p class="content">1）发热：肺炎急骤高热伴寒战，体温39～40℃。肺结核多样，低热或午后潮热，干酪性肺炎可高热，37.5～38.0℃。</p>
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</div>
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content">2）咳嗽咳痰：肺炎咳脓性痰明显。肺结核咳嗽轻，痰少，可为白黏痰，合并感染或空洞时可有脓性痰或血痰。</p>
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<p class="content">（2）影像学：肺炎呈大片炎性浸润影，按肺叶或段分布，边界模糊。肺结核原发复合征哑铃状影，继发性浸润影斑片状，纤维空洞有厚壁空洞及条索影。</p>
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<p class="content">（3）实验室检查</p>
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<p class="content">1）血常规：肺炎白细胞及中性粒细胞升高。肺结核白细胞正常或稍高，淋巴细胞可能相对高。</p>
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<p class="content">2）病原体检测：肺炎痰培养等可明确病原体。肺结核靠痰涂片抗酸杆菌或痰培养结核分枝杆菌确诊。</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．与肺癌鉴别</span></p>
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<p class="content">（1）症状</p>
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<p class="content">1）咳嗽：肺癌刺激性干咳，持续无痰或少量白泡沫痰。肺结核咳嗽较轻有痰，伴低热、盗汗等。</p>
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<p class="content">2）咯血：肺癌痰中带血且进行性加重。肺结核咯血多样，可少量或大量，伴结核症状。</p>
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<p class="content">3）全身症状：肺癌早期无明显，进展后消瘦、乏力。肺结核常有低热、盗汗等。</p>
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<p class="content">（2）影像学：肺癌肺部孤立结节或肿块，边缘不规则有分叶、毛刺、胸膜凹陷征。肺结核结核球形多呈圆形或类圆形（少数呈椭圆形），边界相对清，可能有卫星灶。</p>
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<p class="content">（3）病理学检查：肺癌靠支气管镜、经皮肺穿刺活检明确肿瘤细胞类型。肺结核靠痰涂片、培养找结核分枝杆菌或支气管镜病理查结核结节、干酪样坏死等。</p>
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<p class="content">
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案例中患者初步检查：入院体温38℃，右下肺呼吸音弱，胸部X线片示双肺纹理粗、右肺尖片状影，痰菌及抗酸初检阴性。进一步检查：PPD试验强阳性，再检痰浓缩集菌涂片抗酸菌阳性，确诊右上肺结核。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">五、治疗</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．化学治疗</span></p>
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<p class="content">
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（1）治疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。我国对公共卫生安全高度重视，在《全国结核病防治规划（2024—2030年）》中强调要规范治疗管理，要求对传染性肺结核患者进行规范隔离治疗，有效减少传播。早期治疗可以及时控制结核分枝杆菌的繁殖，防止病变的扩散。联合使用多种抗结核药物可以增强杀菌效果，减少耐药性的产生。适量用药是为了保证药物在体内达到有效浓度，同时避免药物不良反应。规律用药和全程治疗是确保治疗效果，防止结核病复发的关键。
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</p>
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<p class="content">
|
（2）常用药物：一线抗结核药物包括异烟肼（INH）、利福平（RFP）、吡嗪酰胺（PZA）、乙胺丁醇（EMB）、链霉素（SM）。异烟肼对结核分枝杆菌有高度选择性，能抑制结核分枝杆菌细胞壁的合成，是全效杀菌药。利福平能抑制结核分枝杆菌的RNA聚合酶，对细胞内外的结核分枝杆菌都有杀菌作用。吡嗪酰胺主要在酸性环境中发挥杀菌作用，对巨噬细胞内的结核分枝杆菌有较强的杀菌效果。乙胺丁醇可以抑制结核分枝杆菌的核糖核酸合成，是抑菌药，常与其他杀菌药联合使用，以防止耐药菌的产生。链霉素主要作用于结核分枝杆菌的核糖体，抑制蛋白质合成，对细胞外的结核分枝杆菌有杀菌作用。
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</p>
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</div>
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<div class="header-txt">
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临床医学概要
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</div>
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="content"><span class="bold">2．对症治疗</span></p>
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<p class="content">（1）发热：对于低热患者，一般采用物理降温方法，如温水擦浴等。如果是高热，可适当使用解热镇痛药，但要注意避免使用含有阿司匹林的药物，因为它可能诱发咯血。</p>
|
<p class="content">
|
（2）咳嗽咳痰：可使用止咳祛痰药物。中医药作为我国瑰宝，在诊治肺结核的咳嗽咳痰方面，具有明确的增效减毒作用。如果咳嗽较轻，可使用复方甘草片等止咳药；对于咳痰较多的患者，可选用氨溴索等祛痰药，帮助痰液排出，减轻呼吸道阻塞。
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</p>
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<p class="content">
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（3）咯血：少量咯血时，患者应卧床休息，保持安静，可适当使用止血药物，如氨基己酸等。如果是大量咯血，患者应患侧卧位，防止血液流入健侧肺，同时要保持呼吸道通畅，必要时需要进行气管插管或气管切开，紧急情况下可考虑使用垂体后叶激素止血。
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</p>
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<p class="content"><span
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class="bold">3．手术治疗</span> 一般情况下，结核病主要通过药物治疗。但在一些特殊情况下，如药物治疗无效、存在严重的肺部病变如巨大空洞、反复咯血保守治疗无效、结核球等情况，可以考虑手术治疗。手术方式包括肺叶切除术、全肺切除术等，不过手术治疗风险较大，术后也需要继续进行抗结核药物治疗，防止结核病复发。
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</p>
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<h4 class="fourthTitle">六、伴随症状</h4>
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<p class="content"><span class="bold">1．全身伴随症状</span></p>
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<p class="content">
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（1）贫血：肺结核是一种慢性消耗性疾病，长期患病会导致身体慢性失血（如咯血）、营养摄入不足（食欲减退）和铁代谢异常等情况。这些因素综合起来会引起血红蛋白合成减少，使患者出现面色苍白、头晕、乏力、心悸等贫血症状。
|
</p>
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<p class="content">
|
（2）内分泌紊乱：在部分肺结核患者，尤其是女性患者中，会出现内分泌紊乱。如月经失调，这主要是因为结核分枝杆菌感染及机体的慢性消耗影响了下丘脑-垂体-卵巢轴的正常功能。患者可能出现月经量减少、周期延长或闭经等情况。
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</p>
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<p class="content"><span class="bold">2．局部伴随症状</span></p>
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<p class="content">
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（1）杵状指（趾）：在肺结核病情长期不愈，尤其是出现慢性肺功能损害，如慢性纤维空洞型肺结核的情况下，部分患者会出现杵状指（趾）。这是由于长期缺氧，导致手指或脚趾末端的软组织增生、膨大，呈鼓槌状。通常表现为手指或脚趾末端增粗、膨大，指甲从根部到末端呈拱形隆起。
|
</p>
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<p class="content">
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（2）胸膜炎相关症状：当肺结核病变累及胸膜时，除了胸痛外，还可能伴有胸腔积液相关症状。患者会感到胸部憋闷，如果积液量较大，可出现明显的呼吸困难。体格检查可发现患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，叩诊呈实音，听诊呼吸音减弱或消失。
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</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0042-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
|
<p class="center"><span class="bold">科赫：肺结核研究征程中的璀璨之星</span></p>
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<p class="quotation">
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在医学微生物学的浩瀚星空中，罗伯特·科赫宛如一颗极为耀眼的星辰，他在肺结核研究领域的卓越贡献，彻底改变了人类对这一古老疾病的认知与应对方式，为全球健康事业立下不朽功勋。</p>
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<p class="quotation">
|
19世纪，肺结核在世界范围内肆虐，被称为“白色瘟疫”，无数生命在其阴影下凋零。当时的医学界对肺结核的病因及发病机制知之甚少，治疗手段也极为有限。科赫，这位德国伟大的医生和微生物学家，以其敏锐的洞察力和坚定的决心，踏上了探索肺结核奥秘的艰难征程。
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</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-left">116</div>
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</div>
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<span class="header-title">第一章 绪论</span>
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<img class="header-img" src="../../assets/images/pageHeader.png" alt="" />
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</div>
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<div class="bodystyle">
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<p class="quotation">
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科赫早年在哥廷根大学接受了系统的医学教育，在学习和实践过程中，他展现出对微生物研究的浓厚兴趣和非凡天赋。毕业后，他在偏远的乡村行医，尽管医疗条件简陋，但他始终没有放弃对疾病根源的追寻。在那里，他开始尝试用显微镜观察各种疾病组织样本，希望能找到致病的线索。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
回到实验室后，科赫凭借着自己精湛的实验技术和严谨的科学态度，全身心投入对结核分枝杆菌的研究中。他面临的首要难题是如何从众多的细菌中分离出结核分枝杆菌。经过无数次艰苦的实验，他不断改进培养方法，终于成功地在固体培养基上培养出了纯净的结核分枝杆菌。这一开创性的成果为后续深入研究该菌的生物学特性、致病机制及药物研发奠定了坚实基础。
|
</p>
|
<p class="quotation">
|
为了进一步证实结核分枝杆菌就是肺结核的病原体，科赫又开展了一系列严谨的动物实验。他将培养出的结核分枝杆菌接种到健康动物体内，仔细观察动物的发病过程和病理变化。结果，接种后的动物出现了与人类肺结核相似的症状和病变，这一确凿证据有力地证明了结核分枝杆菌与肺结核之间的因果关系。
|
</p>
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<p class="quotation">
|
科赫的发现轰动了整个医学界，他的研究成果让人们对肺结核有了全新的认识，开启了科学防治肺结核的新纪元。基于他的发现，医学界开始探索针对结核分枝杆菌的治疗方法和预防策略。例如，卡介苗的研发就是在科赫研究的基础上，通过对牛型结核分枝杆菌进行减毒处理而制成的疫苗，在全球范围内广泛应用于预防肺结核，拯救了无数儿童的生命。
|
</p>
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<p class="quotation">
|
科赫在肺结核研究过程中所展现出的科学精神和创新思维，为后世医学研究树立了光辉典范。他的故事激励着一代又一代的医学科研人员在探索疾病奥秘的道路上奋勇前行，不断为人类健康事业开拓新的天地，攻克一个又一个医学难题。
|
</p>
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<div class="bodyPic"><img src="../../assets/images/0145-01.jpg" style="width:80%" alt=""
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active="true" /></div>
|
<p class="right-info">（李蕊 刘瑜 王萱 徐佳）</p>
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</div>
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<div class="page-bottom-right">117</div>
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</div>
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